心血管病防治之睡眠呼吸暂停低通气综合征

心血管病防治之睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS),是指在连续七小时睡眠中发生30次以上的呼吸暂停,每次气流中止≥10秒钟,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)超过5次,引起慢性低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停合并低通气次数之和。

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)可分为阻塞型、中枢型和混合型三种类型,临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见。

发生机制包括睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷、呼吸暂停或口鼻流量大幅度减低,导致间歇性低氧、睡眠片段化、交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍等。该类患者高血压的患病率为35%~80%,未经治疗的重度SAHS患者5年病死率高达11%~13%。SAHS是一种严重危害人类健康的疾病,必须高度重视其早期诊断、治疗和预防。

一、临床表现及危害

临床上可表现为打鼾,鼾声大且不规律,夜间有窒息感或憋醒,睡眠紊乱,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降、行为异常。症状的出现有很大的个体差异,可一项或多项,也可没有症状。目前普遍认为SAHS是一种全身性疾病,是高血压的独立危险因素,与冠心病、心力衰竭、心律失常、糖尿病密切相关,未干预的SAHS不仅是卒中的独立危险因素,也是卒中后急性期或中长期预后不良的重要危险因素。同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。

根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(SpO2),将OSAHS分为轻度、中度和重度,其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低SpO2作为参考。

二、诱因或危险因素

1.肥胖:BMI超过标准值的20%或以上,即BMI≥28kg/m2。

2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病率增加,有资料显示70岁以后患病率趋于稳定。

3.性别:女性绝经前发病率显著低于男性,绝经后与男性无显著性差异。

4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等)、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。

5.具有家族史。

6.长期大量饮酒和/或服用镇静、催眠或肌肉松弛类药物。

7.长期吸烟可加重。

8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、心功能不全、脑卒中、淀粉样变性、声带麻痹、胃食管反流病及神经肌肉疾病(如帕金森病)等。

三、相关评估

1.危险度评估:可根据STOP-Bang问卷进行危险分层。总分≥3分为阻塞性睡眠呼吸暂停高危,<3分为阻塞性睡眠呼吸暂停低危。

2.嗜睡程度评估:采用Epworth嗜睡量表(ESS)进行评估。ESS 评分1~8分为正常,9~15分为嗜睡,16~24分为过度嗜睡。

四、治疗预防

1.危险因素控制

生活方式改善是治疗的基础。

⑴减肥:推荐鼓励所有超重患者(BMI≥24.0kg/m2)减重,可通过控制饮食、加强运动等非手术治疗。肥胖患者,根据不同病情,必要时也可选择手术治疗减重;

⑵推荐SAHS患者戒烟、戒酒、慎用镇静催眠等可引起或加重OSAHS的药物;

⑶建议避免日间过度劳累,避免睡眠剥夺(就是指不让人有正常节律的睡觉)。

2.病因治疗

纠正引起SAHS或使之加重的基础疾病。

3.体位治疗

侧卧位睡眠。采用侧卧位睡眠可以防止咽部组织和舌后坠堵塞气道,还可以减轻腹部、胸部、颈部的额外重量造成的气道压力。基于上述原因,侧卧位睡眠有助于减轻打鼾,甚至治疗睡眠呼吸暂停。

4.无创正压通气(NIPV)

是OSAHS成人患者的首选和初始治疗手段,其中连续气道正压通气(CPAP)为一线治疗手段。必须在专业医务人员的指导下实施。睡觉时戴上一个鼻罩,鼻罩连接一个小的呼吸机,将空气送入鼻子和咽喉(即上呼吸道),输送的空气有一定压力足以让你的呼吸道保持通畅,输送空气的压力可以根据个人病情的严重程度进行调整。CPAP压力调定后,长期家庭治疗,长期管理是提高疗效的基础。

⑴ 常见的不良反应和处理措施

⑵气道正压通气治疗的疗效体现

①睡眠期鼾声、憋气消退,无间歇性缺氧,SpO,正常。

②白天嗜睡明显改善或消失,其他伴随症状显著好转或消失。

③相关并发症,如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等得到改善。

5.其他干预治疗

氧疗、口腔矫治器、外科治疗等。

6.合并症的治疗

对于并发症及合并症应给予相应的治疗。主要有:

⑴脑卒中:积极干预SAHS可促进脑卒中恢复,降低脑卒中复发风险。

⑵高血压:SAHS可导致或加重高血压,与高血压的发生发展呈正相关。

⑶其他心血管疾病,SAHS患者中主动脉夹层、心衰、心律失常、心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等发生率均高于普通人群,通过体位指导或CPAP等有效治疗后,心血管不良事件发生率均可下降。

⑷失眠,临床上以SAHS症状为主诉就诊的患者中有39%~68%

同时患有失眠,以失眠就诊的患者中约50%经睡眠呼吸监测后确诊为SAHS。

心血管病防治之睡眠呼吸暂停低通气综合征

心血管病防治之睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS),是指在连续七小时睡眠中发生30次以上的呼吸暂停,每次气流中止≥10秒钟,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)超过5次,引起慢性低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停合并低通气次数之和。 睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)可分为阻塞型、中枢型和混合型三种类型,临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见。 发生机制包括睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷、呼吸暂停或口鼻流量大幅度减低,导致间歇性低氧、睡眠片段化、交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍等。该类患者高血压的患病率为35%~80%,未经治疗的重度SAHS患者5年病死率高达11%~13%。SAHS是一种严重危害人类健康的疾病,必须高度重视其早期诊断、治疗和预防。 一、临床表现及危害 临床上可表现为打鼾,鼾声大且不规律,夜间有窒息感或憋醒,睡眠紊乱,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降、行为异常。症状的出现有很大的个体差异,可一项或多项,也可没有症状。目前普遍认为SAHS是一种全身性疾病,是高血压的独立危险因素,与冠心病、心力衰竭、心律失常、糖尿病密切相关,未干预的SAHS不仅是卒中的独立危险因素,也是卒中后急性期或中长期预后不良的重要危险因素。同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。 根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(SpO2),将OSAHS分为轻度、中度和重度,其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低SpO2作为参考。 二、诱因或危险因素 1.肥胖:BMI超过标准值的20%或以上,即BMI≥28kg/m2。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)与心脑血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)与心脑血管疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)与心脑肾疾病 豫西协和医院李秦予 一概述 1.概念 (1)呼吸紊乱(Breathing Disorders) (2)睡眠呼吸障碍(Sleep Breathing Disorder ,SBD) (3)鼾症(Snoring) (4)睡眠呼吸暂停低呼吸综合征(Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome) (5)上气道阻力综合征(Upper Alrway Resistence Syndrome,UARS) (6)陈-施呼吸综合征(Cheyne-Stokes Breathing Syndrome,CSS) (7)睡眠低通气综合征(Sleep Hypoventilation Syndrome,SHS) 2.危害:夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致多脏器多系统损害, 严重影响患者的生活质量和寿命。 3.. 相关术语定义:(1)SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。(2)低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%,持续10s以上。(3)阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征(OSAHS)是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI,即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数)≥5次/H。(4)微觉醒:是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上,包括θ波、α波和频率大于16Hz的脑电波(但不包括锤波)。(5)觉醒反应:是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短,

睡眠呼吸暂停综合征患者健康教育

睡眠呼吸暂停综合征患者健康教育 (一)疾病简介 睡眠呼吸暂停综合征即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡、注意力不集中等病症。打鼾是OSAHS 的特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同,音量大,十分响亮;鼾声不规则,伴呼吸暂停。较重的病人常常夜间出现憋气,甚至突然坐起,大汗淋漓。OSAHS 可发生在任何年龄阶段,其中以肥胖男性发病率最高。 多导睡眠图监测仪(PSG)是诊断OSAHS 最重要的方法,不仅可判断疾病严重程度,还可全面评估病人的睡眠结构,睡眠中呼吸暂停,低氧情况,以及心电、血压的变化。手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞,防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。 (二)健康指导 1.术前指导 (1)完成各项相关检查,注意休息,避免受凉、发烧。 (2)配合医护人员完成药物皮肤过敏试验。 (3)全麻手术从手术前一天晚上10点开始禁食、水。 (4)手术前晚洗头、洗澡,剃净胡须。准备开衫睡衣。保证稳

定的情绪和充足的睡眠。 (5)术日早晨取下活动假牙。 2.术后指导 (1)全麻手术后去枕平卧6小时,6小时后可枕枕头取侧卧位或将床头摇高半卧位,将口腔内分泌物吐出,不要咽下,及时清除口腔内分泌物。根据体力恢复情况下床活动。 (2)全麻手术后6小时可进营养丰富的温、凉流食,少量多餐。避免进食辛辣刺激、坚硬食物,保持口腔卫生,可在餐后、睡前漱口。 (3)配合生命体征的测量,以便于评估病情。 (4)术后咽部疼痛不能说话时用手势和笔来交流,积极配合治疗,争取早日康复。 (5)若疼痛难忍请告知医护人员,医生会根据病情给予止痛药物。 (6)遵医嘱按时雾化吸入治疗,帮助减轻咽腔水肿和痰液排出。避免用力咳嗽。 (7)保持大便通畅。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多,晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身炎症反应以及氧化应激反应增强,抗氧化能力不足,从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱,尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4%左右,实际患病率可能会更高一些,随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗,致使大量患者得不到及时的诊断和治疗,给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入,以至许多人错误地认为打鼾不是病,不需要进行系统的检查和治疗,甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志,相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识,提高本病的诊治水平,特别是提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上,组织了国内部分呼吸病学专家,并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA): 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10 s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA): 指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组 成人睡眠呼吸暂停综合征包括:阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneasyndrome)、睡眠低通气综合征(sleephypoventilationsyndrome)等。临床上以OSAHS最为常见,故本指南重点介绍OSAHS。OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS在成年人中的患病率为2%~4%,是多种全身疾患的独立危险因素。而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况,因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA):是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上。 2.低通气:是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(SaO2) 较基础水平下降≥4%。 3. 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS:是指每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发 作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI,即 平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/h。 4.觉醒反应:是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也 可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。 5.睡眠片断:是指反复醒觉导致的睡眠不连续。 6.微觉醒:是指睡眠过程中持续3秒以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率大 于16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 二、主要危险因素 1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(bodymassindex,BMI)≥25kg/ m2。 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别:男性患病者明显多于女性。 4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体 肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、 下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5.家族史。 6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物。 7.长期重度吸烟。 8.其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿 麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。 三、临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压、冠心病、肺心病、卒中等心脑血管病变,并可

睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断,引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。 【定义和分型】 睡眠呼吸暂停( sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒或以上。其类型可分为①中枢型睡眠呼吸暂停(CSA):无上气道阻塞,呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失;②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA):上气道完全阻塞,呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在,常呈现矛盾运动;③混合型睡眠呼吸暂停(MsA):兼有两者的特点,两种呼吸暂停发生在同一患者。相应的综合征称为中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea hypopnea syndrome,CSAS)、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)和混合型睡眠呼吸暂停综合征( MSAS),临床上以OSAS最为常见。 低通气( hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低≥30%伴动脉血氧饱和度( Sa0:)减低≥4%;或口鼻气流较基础水平降低≥50010伴SaO 减 2 低≥3%或微觉醒。由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同,常常合称为SAHS。 SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和(或)低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/小时并伴有白天嗜睡等临床症状。每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI),结合临床症状和并发症的发生情况,可用于评估病情的严重程度。 睡眠呼吸暂停和低通气的分型见图2 -13-1。

睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害与治疗方案

睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害与治 疗方案 提起睡眠呼吸暂停低通气综合征,相信很多人都感到十分的陌生。不知道这 是一种怎样的疾病?具体有哪些危害?又该如何进行治疗?鉴于此,接下来本文 将对此类问题作以重点的论述和详细的讲解,希望能够为大家科普一下,以便提 升认知和增长见识。 1. 究竟什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征? 睡眠呼吸暂停低通气综合征,具体指的是在睡眠过程中因上气道被部分阻塞 或完全阻塞,或者呼吸中枢驱动能力减弱,导致呼吸功能受到影响,出现呼吸暂 停的表现。随后,会有二氧化碳潴留、慢性间歇性低氧、反复胸腔内负压增大等 症状产生,并有可能造成自主神经功能紊乱。此病通俗来讲,就是由于各种原因 的存在,使得患者在睡觉的过程中不能顺畅的呼吸,身体出现缺氧的症状,从而 引起一系列并发症的出现。睡眠呼吸暂停低通气综合征按其病因可主要分为三种:中枢性、阻塞性以及混合型。据临床统计显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合 征在此类患者之中,较为常见,可占据到95%以上。 1. 睡眠呼吸暂停低通气综合征是由何种原因引起的? 1. 中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征 这类疾病,主要是由于大脑呼吸中枢驱动能力降低,导致患者在睡觉的时候 很容易出现呼吸暂停的表现。 1.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 由上文可知,此类疾病在患者中是最为常见的。对于一些脖子粗短、过于肥胖以及鼻咽部较为狭窄的人,患此病的几率会很高。 此外,还存在一些疾病,也很容易引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生。比如,扁桃体腺样体肥大、慢性鼻炎、鼻息肉、甲状腺功能减退症等。 1. 睡眠呼吸暂停低通气综合征有哪些临床表现和危害? 1. 白天的临床表现 1. 嗜睡 嗜睡是此类患者最常见的症状表现。病情轻微的患者,会在日常学习或工作的时候感到疲惫,特别想睡觉。随着时间的推移,病情发展到一定程度,患者在与人交谈、吃饭的时候都可能进入睡眠,甚至会造成极为严重的后果。比如,患者在驾车途中,犯迷糊、打瞌睡,就很容易引起交通事故的发生。 1. 头晕乏力 患者夜间频繁出现呼吸暂停、低氧血症的情况,难免会中断自身的连续性睡眠,严重影响睡眠质量,白天工作或学习中会感到乏力、头晕等。 1. 精神行为异常 具体表现为精神操作能力减弱、注意力不集中、记忆力不胜以往。甚至有些病情严重的患者,都难以能力胜任当前的工作。老年患者在患上此种疾病后,会存在痴呆表现。

睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征 的诊治进展 一、概述: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS)是具有潜在危险的一种源头性疾病。其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内,至少有30次呼吸暂停,每次发作时口鼻气流停止至少10S以上;呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上;或呼吸暂停低通气指数(apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数)大于5次/h。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外,临床还有中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)和混合性睡眠呼吸暂停(MSA)。后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关:如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切,一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。 随着对OSAHS病因病理的深入认识,进一步了解早期诊断防治的重要性。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS)是具有潜在危险的常见病症,并日益受到广泛重视。其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限,引起夜间低氧血症,从而导致全身为多脏器慢性损害,其发病率约为2%~4%。长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外,还是脑血管意外,心肌梗塞、高血压病的危险因素,尽早合理的诊治,可明显提高患者生活质量,预防各种并发症的发生,减少猝死的发生。 睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现,欧洲人群调查,习惯性鼾症发生率15.6~19%,偶尔打鼾26~30%,日本鼾症患病率为12.8~16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。60~69岁老人,男性患病率为39%,女性17%。以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5确诊OSAHS,来统计OSAHS的患病率,其敏感性为70.8%,特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAHS患病率为1~2.7%。日本为1.3~4.2%。保守估计我国约在3.4%左右。 二、病因 1、阻塞性睡眠呼吸暂停的原因见于: ①上呼吸道狭窄或堵塞:呼吸时气流能否畅通的进入气管支气管,关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞,都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看,有3个部位容易发生狭窄或阻塞:即鼻和鼻咽;口咽和软腭;以及舌根部。临床常见的疾病有:鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等;腺样体、扁桃体

08.睡眠呼吸暂停综合症的健康宣教

睡眠呼吸暂停综合症的健康宣教 一、什么是睡眠呼吸暂停综合征? 睡眠-呼吸暂停综合征是指在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停,每次气流中止10s以上(含10s),或平均每小时睡眠呼吸暂停低通气次数(呼吸紊乱指数)超过5次,而引起慢性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征。 二、睡眠呼吸暂停综合症的分类有哪些? 1、阻塞型,多为肥胖者,因咽部组织松弛、腭垂或扁桃体肥大致咽腔狭窄,发生气道阻塞。 2、中枢型,多见于有神经系统疾病者,如脑干或颈髓前侧病变,导致呼吸中枢驱动力减弱所致。 3、混合型,兼有上述两种缺陷者。 三、睡眠呼吸暂停综合症的症状是什么? 1、白天症状:嗜睡、困倦乏力、晨起血压升高和头痛、 记忆力下降、智力减退、注意力不集中、食管返流引起烧心、 胸骨后疼痛、烦躁、焦虑,情绪低落 2、夜间症状:打鼾、躁动、多梦、呼吸暂停(有些患者 可突然被憋醒,突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象)、缺氧,口唇紫绀、脉率不齐、梦游、遗尿、阳萎。 四、睡眠呼吸暂停综合症的病因? 1、肥胖体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(BMI)≥25kg/㎡; 2、年龄成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定; 3、性别男性患病者明显多于女性 4、上气道解剖异常鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等; 5、家族史 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟 8、其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患(如帕金森氏病)、长期胃食管返流等。 五、睡眠呼吸暂停综合症最主要的检测方法?

科普小知识:睡眠呼吸暂停综合征

科普小知识:睡眠呼吸暂停综合征 睡眠呼吸暂停综合征简称OSA,是因为各种原因造成睡眠状态下反复出现呼 吸暂停和低通气的情况,会引发低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,让人体出现 一系列病理生理改变的一种临床综合症。 相信很多人都听过这类鼾声,鼾声巨大如雷,但是在中途会突然暂停,听不 到任何呼吸,过一会儿又继续鼾声大作,时断时续,甚至会让患者在夜间有憋醒 的情况,其实这就是非常典型的呼吸暂停综合征,这是一种睡眠时候呼吸停止的 睡眠障碍,是一类疾病,通常患者以肥胖、老年人为主。这类疾病需要高度注意,必要的情况下还要到医院进行检查。睡眠呼吸暂停综合征不仅影响睡眠质量,还 可能因为憋气、窒息而引发猝死,造成后果十分的可怕。健康睡眠对当前的生活 和社会发展有着重要的作用。睡眠作为人类重要的基本生命活动,如果每天按八 个小时睡眠来算,一个人的一生中大约有1/3的时间是在睡眠中度过的,但会有 这样一种病症叫做睡眠呼吸暂停综合征,给患者身体带来不利影响。今天,就让 我们跟着文章一同来认识认识呼吸睡眠呼吸暂停综合征吧! 认识呼吸暂停综合征的基本情况 呼吸暂停综合征是指在连续七小时睡眠中发生30次以上呼吸暂停,每次激 流中至十秒以上,或者平均每小时低通气次数,这就是呼吸紊乱次数超过五次, 从而引发的慢性低氧血症和高碳酸血症的临床综合征。呼吸暂停综合征会有睡眠 缺陷,这类患者白天打盹,疲劳,心动过缓或心律失常,以及脑电图觉醒状态。 并且睡眠呼吸暂停综合征分为了阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢神经睡眠呼吸暂停、

混合性睡眠呼吸暂停三种情况。第一种情况,阻塞性睡眠呼吸暂停是指呼吸道阻 塞收窄造成的灰暂停。另外中枢神经性呼吸暂停是呼吸中枢神经在人体睡眠不能 正常传达呼吸指令时造成的呼吸暂停。混合型就是两种情况都存在。 基本上所有睡眠呼吸暂停综合征的病患每天都会打呼噜。如果有以下危险症 状则出现呼吸暂停综合征的情况会明显增加,例如白天嗜睡、夜间失眠、鼾声如雷、睡眠中动作异常、智力衰退、个性改变、性无能、晨间头痛、高血压、心衰竭、肺部高血压、肺心症和红血球增多症等相关情况。 睡眠呼吸暂停综合征对人体的危害有多大? 这种疾病的情况很容易被人们所忽视,但是不知不觉间就会对人体造成伤害。首先性格变化,睡眠呼吸暂停综合征会造成患者急躁抑郁、精神错乱、出现幻觉、极度敏感,好动,容易猜忌沮丧等。在脑功能方面明显地出现记忆力衰退,注意 力不集中、执行能力下降和警觉性明显下降,发现自己白天疲倦不堪,头晕头痛,无法保持良好的工作状态。另外对于心脑血管系统而言,会诱发高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、脑出血和脑梗塞。在呼吸系统方面,诱发加重夜间哮喘的 发作,容易合并成呼吸衰竭、肺源性心脏病。在消化系统方面会引发胸腔负压增加,造成胃食管反流综合征、反流性食管炎和胃溃疡。还有泌尿系统方面,缺氧 会造成肾小管回收功能障碍,肾浓缩功能受损,出现夜尿过多,尿蛋白或肾病综 合征。还有内分泌层面生长激素分泌减少,如果是儿童睡眠障碍综合征患者,会 出现明显的发育迟缓、智力下降等情况。 睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗 1.诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征护理常规

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征护理常 规 【概念】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由颅外解剖生理异常引起睡眠时出现上呼吸道间歇性塌陷,鼻、口腔内空气流通停止10秒以上,在7小时的夜间睡眠期内,至少有30次呼吸暂停发作。 【治疗方式】 1.保守治疗 ①降低体重,可减少气道阻塞,可部分或暂时缓解症状。 ②鼻内持续正压通气,能安全有效缓解症状。 2.手术治疗 ①鼻部手术,解除病因,解除气道阻塞。 ②咽部手术以腭咽成型术最常用,能增加咽腔前后径及左右径,降低阻力,维持通气。 【护理措施】 一、入院护理 (一)评估:患者生命体征、自理能力、高风险评估、过敏史等。 1.一般评估:①患者生命体征②患者病史、用药史、过敏史及饮食睡眠。 2.心理社会评估:①有无紧张、焦虑、抑郁、易激惹、恐惧等心理异常②患者及家属对疾病相关知识的了解及掌握程度等。

3.风险评估:①进行自理能力评估②跌倒坠床评估 (二)病情观察: 1.观察患者口唇、面色呼吸情况,有无气紧或三凹征。 2.观察患者入睡后憋气、呼吸暂停的程度、频次。 3.监测患者的生命体征,重点为血压、脉搏、呼吸的变化,尤其在夜间。 二、术前护理 1. 协助完善相关术前检查: ①纤维喉镜检查、睡眠呼吸监测、压力测定、CT、胸片、心电图、术前检验等。 ②鼾症患者多合并有高血压和冠心病,因此,术前要做调整控制好血压。 2.向患者、家属介绍手术目的、方法,个人准备、用物准备。 3.消化系统准备:患者术前8小时开始禁食水。 4.术日根据医嘱携带必要的用物,做好交接,送入手术室。 三、术后护理: (一)评估: 1.一般评估:①患者生命体征②患者饮食及睡眠。 2.心理评估:①患者的情绪②患者及家属对术后注意事项等内容掌握的程度 3.风险评估:①自理能力评估②跌倒坠床评估③疼痛评估 (二)活动与饮食

确诊睡眠呼吸暂停低通气综合症的金标准

确诊睡眠呼吸暂停低通气综合症的金标准 近年来,睡眠呼吸暂停低通气综合症(SDB)在临床上的诊断和治疗越来越受到重视,而确诊SDB的金标准一直是医学领域的热门话题之一。在这篇文章中,我们将探讨SDB的金标准,并根据深度、广度和价值的要求,共享对SDB的个人观点和理解。 一、什么是睡眠呼吸暂停低通气综合症? 睡眠呼吸暂停低通气综合症是一种常见的睡眠障碍,特点是在睡眠时出现反复的呼吸暂停或低通气,导致睡眠质量下降,白天出现疲劳、注意力不集中等症状。SDB包括多种类型,如阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合症等,而OSA 是最常见的类型。 二、金标准的确立 针对SDB的诊断,目前尚无统一的金标准。然而,根据美国睡眠医学会(AASM)和欧洲睡眠研究学会(ESRS)的指导意见,SDB的确诊金标准应包括以下方面: 1. 客观评估睡眠质量

通过多导睡眠监测(polysomnography)来评估患者的睡眠质量,包括呼吸暂停指数(AHI)、低通气指数(ODI)等。AHI和ODI的测定是评估SDB严重程度的重要指标,AHI大于等于5次/小时、ODI 大于等于15次/小时被认为是SDB的诊断标准之一。 2. 临床症状 根据患者的临床症状,如夜间醒来、口干、打呼噜、白天嗜睡、头痛等,结合睡眠监测结果进行综合判断。 3. 呼吸事件的频率 除了AHI和ODI外,还需要考虑呼吸事件的频率,包括呼吸暂停和低通气的持续时间、频率等。 4. 其他相关因素的综合评估 如颈围、腹部肥胖、芳龄、性别等因素,对SDB的诊断也有一定的影响。 三、个人观点和理解 在我的看来,确诊SDB的金标准应该是一个综合性的评估体系,既要

睡眠呼吸暂停低通气综合症

睡眠呼吸暂停低通气综合症 【定义】 睡眠呼吸暂停综合征是指各种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断,引起间接性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,(每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停和(或)低通气反复发作30次以上,并伴有白天嗜睡等症状)从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 【危害因素】 单纯的睡眠呼吸暂停低通气综合征主要是由于呼吸中枢调节紊乱所致。可引起 呼吸中枢调节异常的疾病包括:脑血管意外、神经系统病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性引起的脊髓病变、家族性自主神经异常、与胰岛素相关的糖尿病、脑炎、肌肉疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。此外,肥胖、上气道组织黏液性水肿,以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致睡眠呼吸暂停低通气综合征。 【临床表现】 1、白天:嗜睡、头晕乏力、注意力不集中、记忆力下降、头痛、个性变化(易烦躁、焦虑、可出现抑郁症)、性功能减退; 2、夜间:打鼾、呼吸暂停、憋醒、多动不安、多汗、夜尿增多、睡眠行为异常(磨牙、梦游、做噩梦)。 【饮食指导】 清淡易消化饮食,辣刺激性食物及调味品,忌浓茶、咖啡,戒烟、戒酒。 【用药指导】 鼻塞的病人睡前用血管收缩剂滴鼻,有呼吸感染者给予抗感染治疗。 【日常指导】 1、减肥,控制体重;鼓励患者进行有效的体育锻炼,增加有效通气; 2、睡眠时保持侧卧位, 简单的方法是制一条网球腰带,把它系在腰间,网球置于背部,当病人仰卧时,由于网球的冲顶引起不适而自然转为侧卧位; 3、勿从事危险性工作,如高空作业,驾驶等; 4、戒烟,戒酒,避免服用镇静剂; 5、由于感冒或其他疾病引起的鼻黏膜急性充血水肿的病人,可以使用鼻黏膜收缩剂,以保持鼻气道通畅; 6、定期复查。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管系统疾病研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管系统疾病研究 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种以睡眠状态下反复发生呼吸暂停和(或)低通气为主要表现的并发多器官损害的临床综合征。近年研究表明,OSAS与高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发生联系密切,其机制可能与OSAS导致的低氧血症、高碳酸血症、炎症、氧化应激、自主神经功能紊乱、血管内皮功能紊乱等有关,但其具体病理生理机制尚不明确。 标签:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;高血压;冠心病;心律失常;心力衰竭 睡眠呼吸暂停在心血管疾病患者中发生率非常高,并且是心血管疾病的重要危险因素。阻塞性睡眠呼吸暂停主要是由于上气道解剖学异常及功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气,多导睡眠图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降(≥50%),以夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为基本病理生理特征。阻塞性睡眠呼吸暂停是最常见的睡眠呼吸紊乱[1-3]。本文将就阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管系统疾病的研究进展进行综述。 1 OSAS与高血压 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征通常与高血压病并发,常表现为患者睡眠时上呼吸道阻塞、呼吸间断性中断或呼吸反复出现不通畅[4]。高血压患者杓型趋势消失是高血压患者左心室肥厚和心力衰竭的重要危险因素,而OSAS是导致杓型趋势消失的重要原因[5]。新近一项研究显示睡眠期间收缩压下降 5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高血压患者心血管事件减少17%[6]。 OSAS导致血压升高的可能机制有,①交感神经过度激活:慢性间歇性低氧是OSAS的主要病理生理过程,与交感神经兴奋密切相关[7];②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活:反复发生的OSAS、睡眠中觉醒增加了交感神经活性,从而促进肾素的释放,肾素、血管紧张素、醛固酮系统(RAAS)激活,儿茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌增多[8];③胰岛素抵抗(IR):OSAS患者可能通过慢性间歇性低氧引起交感神经的持续兴奋,刺激儿茶酚胺和皮质酮释放,通过糖原分解、糖异生及胰高血糖素、糖皮质激素作用等导致胰岛素抵抗[9],进而促进远端肾单位对钠离子的重吸收,引起体内水钠潴留,导致血压升高[10];④氧化应激和炎症:慢性间歇性低氧会导致氧化应激和炎性因子的释放,氧化应激产生的大量氧自由基参与血管平滑肌增殖,促进内皮素-1释放并增加血管紧张素II的活性,这些因素均可导致血压升高。 目前我国患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的比例较多,因此在诊断过程中应同时加强高血压疾病的诊断,对同时合并两种疾病的患者应注意用药安全,选择合适的降压药物。现有的众多的临床证据均表明,CPAP能有效改善OSAS患者的呼吸和睡眠状况,同时也使患者的血压得到了明显的降低。Martínez-García等的研究发现,CPAP治疗对OSAS合并顽固性高血压患者的疗效显著。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 【概述】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome.OSAHS)是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞,以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。其对机体的危害主要是睡眠间歇低氧、二氧化碳潴留及正常睡眠结构的破坏引发的心脑血管等多系统、多脏器并发症,是多种全身疾患的独立危险因素,严重者可发生睡眠猝死。 【临床表现】 睡眠中打鼾且鼾声不规律,睡眠中反复出现呼吸暂停及觉醒;自觉憋气、可憋醒,夜尿增多,晨起头痛,日间嗜睡明显,记忆力下降;可合并或加重高血压、冠心病、肺心病、脑卒中等心脑血管疾病及糖尿病等;严重者可出现心理、智能和行为异常,并可引起道路交通事故等社会问题。 主要危险因素: 1.肥胖体重超过标准体重20%或以上,体重指数(body mass index,BMI)≥25 。 2.年龄成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别生育期男性患病者明显多于女性。 4.上气道解剖异常鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻

息肉、鼻部肿瘤等).Ⅱ度以上扁桃体肥大,软腭松弛下垂、腭垂过长过厚,咽腔狭窄、咽腔黏膜肥厚,舌体肥大、舌根后坠,下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5.打鼾和肥胖家族史。 6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物。 7.长期重度吸烟。 8.其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。 【OSAHS的实验室监测】 1.便携式诊断仪监测便携式监测的指标大多数是多导睡眠图( poly—somnography,PSG)监测中的部分指标进行组合,如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流十血氧饱和度、口鼻气流十鼾声十血氧饱和度十胸腹运动等。适用于基层患者或睡眠实验室不能满足临床需要的医院,用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者,也可应用于治疗前后对比及病人随访。 2.多导睡眠图监测 (1)整夜PSG监测是诊断OSAHS的“金标准”o包括二导脑电图(EEG)多采用C3 A2和C4 A1、二导眼电图(EOG)、下颌颏肌电图(EMG)、心电图( ECG)、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG等,正规监测一般需要整夜不少于7小时的睡眠。其适用指征为:①临床上怀疑为OSAHS者;②临床

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南(杭州)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南(杭州) 2004-6-24 23:06:03 阅读4033次 一、定义:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。 呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s. 低通气(通气不足)是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。以上,并伴血氧饱和度(SaO)3%或伴有觉醒。 睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数(apnea-hypopnea index, AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。 阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。 二、诊断 1、诊断依据: (1)症状:患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。 (2)体征:检查有上气道狭窄因素。 (3)多导睡眠监测(polysomnography,PSG)检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。 (4)影像学检查:显示上气道结构异常。 (5)鉴别诊断: OSAHS需与下列疾病鉴别: 中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声

带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。 2、OSAHS分度 分度AHI 轻度5~20 中度21~40 重度>40 附:低氧血症分度 分度最低Sa0(%) 轻度>85 中度65~84 重度 <65 注:以AHI为标准对OSAHS分度,注明低氧血症情况。例如:AHI=25,最低SaO(%)=88,则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症” 2、阻塞部位分型: I型:狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔) II型:狭窄部位在口咽部(和扁桃体水平) III型:狭窄部位在下咽部(舌根,会厌水平) IV型:以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的预防与管理

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的预防与管理 一、OSAHS的流行病学 睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypoventilation syndrome, SAHS)是一种与睡眠相关的严重呼吸障碍。呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止>10秒,低通气指呼吸气流强度降至正常气流强度50%以下,并伴有Sa02%下降&4%o SAHS包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive slep apnea hypoventilation syndrome, OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)、混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)。 成年人发病率为2%〜4%, OSAHS最常见。随着体重超重人群的大量增加,OSAHS发病有逐年增加趋势。 二、OSAHS的风险管理 (一)风险因素 1.不可变风险因素 (1)性别:OSAHS多见于男性。女性绝经前,男性发病率显著髙于女性。女性绝经后,OS-AHS发病率显著增加,与男性发病率相近。 (2)年龄:OSAHS好发于中老年人群,且随年龄增加而加重。 (3)家族性:非肥胖OSAHS存在家族聚集,有一定遗传性。 (4)先天性因素:颈短、下颌畸形、颅面畸形。 2.可变风险因素

(1)肥胖:是最常见的风险因素。 (2)上呼吸道疾病:鼻息肉、鼻甲肥大、慢性鼻炎、扁桃体肿大、慢性咽炎等。 (3)乙醇及安眠药物。 (4)过度疲劳状态。 (5)中枢神经系统疾病:肿瘤、血管栓塞、颅内感染、肌强制性营养不良(CSAS)o (6)低氧血症、高碳酸血症(CSAS)。 (二)风险评估 1.轻度0SAHS患病风险具有$1个不可变0SAHS风险因素,目前睡眠状态呼吸正常者。 2.中度0SAHS患病风险具有21个不可变0SAHS风险因素,和(或)N1个可变0SAHS风险因素,目前睡眠状态呼吸正常者。 3.髙度0SAHS患病风险具有N1个不可变0SAHS风险因素,和(或)21个可变0SAHS风险因素,偶有睡眠时打鼾,但没有明显呼吸暂停者。 (三)风险干预 1.干预原则 (1)理论优先:建立个人全面的健康理念,充分认识0SAHS风险及0SAHS的危害。 (2)个性化原则:根据不同个体的年龄、性别、生活方式、文

2022阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与上气道扩张肌的研究进展(全文)

2022阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与上气道扩张肌的研究进展 (全文) 摘要 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病,发病率正在逐年上升。上气道扩张肌结构和功能异常是OSAHS的重要致病机制之一。大量研究发现,OSAHS引起的慢性间歇性缺氧(CIH)、高碳酸血症、睡眠片段化可通过各种机制影响上气道扩张肌的结构和功能,形成恶性循环加重病情。因此,本文现就OSAHS与上气道扩张肌的相互关系及可能的机制综述如下。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病,在普通人群中的发病率为9%~38%[1]。其主要表现为睡眠期间反复发生的上气道部分或完全性狭窄或塌陷,可导致频发的低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,与心血管系统疾病、神经认知障碍等的发生有关[2],严重影响了患者的生活质量和寿命。 上气道扩张肌结构和功能异常是OSAHS的重要致病机制之一。大量研究发现,OSAHS引起的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)、高碳酸血症、睡眠片段化可通过各种机制影响上气道扩张肌的结构

和功能,形成恶性循环加重病情。目前,关于OSAHS与上气道扩张肌的相互作用关系及作用机制尚无定论,现就二者的相互关系及可能的机制综述如下。 一、上气道扩张肌结构和功能 在整个呼吸道中除了气道两端(鼻孔和肺内的小气道),咽腔是唯一可塌陷的部位。因此咽部扩张肌对维持上气道通畅十分重要,其活性和功能的异常参与OSAHS的发病。上呼吸道扩张肌依据其功能大致分为4群:调节软腭位置的肌肉、调节舌位置的肌肉、调节舌骨位置的肌肉和调节咽后外侧壁位置的肌肉。其中颏舌肌作为上气道中最大也是最主要的扩张肌,被广泛研究。 上气道扩张肌属于骨骼肌的一种,具有独特的代谢和收缩特性。最近研究根据收缩蛋白肌球蛋白重链的亚型将骨骼肌纤维分为:Ⅱ型(慢氧化型)、ⅡA型(快速氧化型)、ⅡBⅡX型(快速糖酵解型)[3],Ⅰ型肌纤维具有较高的氧化代谢能力,抗疲劳能力较强,ⅡA型肌纤维具有中等的抗疲劳能力,而ⅡB、ⅡX型肌纤维易疲劳。肌肉细胞90%以上的能量来自有氧途径,因此,氧浓度的改变将严重影响骨骼肌的稳态。 二、OSAHS患者的上气道扩张肌改变 OSAHS患者的上气道扩张肌出现慢肌纤维向快肌纤维转变和肌疲劳增加。

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