过敏性接触性皮炎免疫反应机制的研究进展

职业病法律法规----职业性接触性皮炎诊断标准

职业性接触性皮炎诊断标准 GBZ20-2002 【英文名称】职业性接触性皮炎诊断标准【标准编号】GBZ20-2002 【代替编号】【颁布单位】卫生部【颁布时间】2002年4月8日【实施时间】2002年6月1日【内容】职业性接触性皮炎诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Contact Dermatitis GBZ20-2002 职业性接触性皮炎是指在劳动或作业环境中直接或间接接触具有刺激和(或)致敏作用的职业性有害因素引起的急、慢性皮肤炎症性改变。 1 范围本标准规定了职业性接触性皮炎的诊断标准及处理原则。本标准适用于职业性接触性皮炎的诊断及处理。 2 诊断原则根据明确的职业接触史，发病部位，临床表现及动态观察；参考作业环境调查，同工种发病情况；需要时结合皮肤斑贴试验进行综合分析，排除非职业性因素引起的接触性皮炎，方可诊断。 3 诊断标准 3.1 职业性刺激性接触性皮炎急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。具有下列条件者可诊断： 3.1.1 有明确的职业接触史。 3.1.2 自接触至发病所需时间和反应程度与刺激物的性质、浓度、温度、接触方式及时间有密切关系。接触高浓度强刺激物，常立即出现皮损。 3.1.3 在同样条件下，大多数接触者发病。 3.1.4 皮损局限于接触部位，界限清楚。 3.1.5 病程具自限性，去除病因后易治愈，再接触可再发。 3.2 职业性变应(过敏)性接触性皮炎皮损表现与刺激性接触性皮炎相似，但大疱少见，常呈湿疹样表现。自觉瘙痒。具有下列条件者可诊断： 3.2.1 有明确的职业接触史。 3.2.2 初次接触不发病，一般情况下接触到被致敏约需5—14天或更长些，致敏后再接触常在24小时内发病。反应程度与致敏物的致敏强度和个体素质有关。 3.2.3 在同样条件下，接触者仅少数人发病。 3.2.4 皮损初发于接触部位，界限清楚或不清楚，可向周围及远隔部位扩散，严重时泛发全身。 3.2.5 病程可能迁延，再接触少量即能引起复发。

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)

一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。二．常见临床疾病 1.过敏性休克过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚

接触性皮炎

接触性皮炎接触性皮炎（contact dermatitis）是由于接触某些外界物质，而在皮肤或粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。本病的特点是发病前均有明确的接触某种物质的病史，皮损边界清楚，表现为潮红、肿胀、丘疹、水疱、甚至大疱，大多为单一形态，自觉灼热瘙痒，甚至灼痛为临床特征。祛除病因后可自行痊愈。按发病机理该病可分为原发性刺激和变态反应两类，其中以后者为主。尿布皮炎、漆性皮炎、化妆品皮炎是常见的几种特殊的接触性皮炎。在中医文献中一般根据接触物质的不同及其引起的症状特点而有不同的名称，如因漆刺激引起者，称为“漆疮”；接触马桶引起者，称为“马桶癣”；因贴膏药引起者，称“膏药风”等。体质因素是发病的主要原因，同一种物质，禀赋不耐者接触后发病，体质强盛者则并不发病。【病因病理】一、西医病因病理引起本病原因很多，按其发病机理可分为两类: 1、原发性刺激反应：由于接触物对皮肤具有直接刺激作用，任何人接触后均可发生反应，无潜伏期。其严重程度与接触方式有关，与接触物的化学物质、浓度、接触时间长短成正比，可在几分钟至几小时内发生皮炎，如接触强酸，强碱所致的皮炎。 2、接触性致敏反应：属于典型的IV型迟发性变态反应。此类致敏物质对多数人无不良反应，而仅使少数具有过敏体质者发病，初次接触时并不起反应，一般须经4～20天潜伏期，再接触同类物质后，可于几小时至1～2天内在接触部位或邻近部位发生皮炎。能引起接触致敏的物质很多，常见的有：（1）动物性：皮革，毛类，羽绒制品，昆虫毒毛及分泌物等。（2）植物性：如生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等。（3）化学性：如香水，染发剂等化妆品;清凉油、红花油、磺胺粉等外用药；敌敌畏、六六六等农药;机油、橡胶、塑料化纤制品、洗涤剂等化工原料及其产品;铬盐及汞剂等重金属盐类。另外，焦油类、氯丙嗪、香料等，经过一定时间的日光（紫外线）照射以后，可引起光毒性或光敏性接触性皮炎。有些因素也可影响接触性皮炎的发生，如年龄、性别、受损部位、皮肤的状况、季节等，都应加以注意。二、中医病因病机中医认为，本病是由于禀赋不耐，皮肤腠理不密，接触某些致敏物质，使毒邪侵入肌肤，蕴结化热，邪热与气血相搏而发病。或病久不愈，耗伤阴液，血虚则生风生燥，肌肤失养而致。 1、热毒湿蕴先天禀赋不耐，外加接触生漆、膏药、化妆品、塑料、皮革等致敏品，漆毒、膏药毒为阳邪，郁积肌表易生湿化热化火，热毒湿蕴而引起皮肤出现红斑、肿胀、丘疹、水疱、大疱、糜烂、瘙痒。 2、血虚风燥局部皮肤长期反复接触致敏物质，或病久不愈，损伤阴液气血，血虚则生风生燥致肌肤失养，引起皮肤干燥、粗糙、增厚、脱屑、苔藓样变。总之，本病是禀赋不耐为本，加之接触异物，风、湿、热、毒邪入侵肌肤所致。【临床表现】 1、接触史发病前有明确的接触史。 2、皮损的形态皮损的形态、严重程度取决于接触物质的种类、性质、浓度、接触时间的久暂等。

移植排斥反应类型

移植排斥反应类型 (一)宿主抗移植物反应 1、超急性排斥反应(hyperacute rejection) 在移植后数分-24小时发生 ABO血型抗体或抗Ⅰ类主要组织相容性抗原的抗体引起受者反复输血，妊娠或曾做过同种移植，其体内有可能存在这类抗体(IgM)。超急排斥一旦发生，无有效方法治疗，终将导致移植失败 ABO及HLA 配型可预防超急排斥的发生。 2、急性排斥反应(acute rejection) 急性排斥是排斥反应中最常见，在移植后数天-2周发生。移植物病理：大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。体温度升高、移植物肿胀，疼痛，少尿(肾)、SCr增高，血小板减低，补体下降，进展迅速。机制：CD4+Th1细胞介导迟发型反应；CTL直接杀伤表达同种异型抗原的移植物细胞；激活的巨噬细胞和NK细胞免疫抑制剂治疗有效。 3、慢性排斥反应(chronic rejection) 慢性排斥移植后数周-数年发生临床过程，肾移植与慢性肾炎相似(进行性肾功能丧失) 主要病理特征是移植器官的毛细血管床内皮细胞增生，使动脉腔狭窄，并逐渐纤维化。机制：免疫机制：血管慢性排斥(Chronic vascular rejection)主要形式 1）CD4+T细胞通过间接途径识别血管内皮细胞表面HLA抗原而被活化，长期活化，Th1细胞可介导慢性迟发型超敏反应，Th2细胞参与B细胞抗体的产生2）急性排斥反复发作，引起移植物血管内皮细胞持续炎症损伤非免疫机制慢性排斥与组织器官退行性变有关 1）供者年龄过小或大 2）并发症：高血压、高血症、糖尿病、巨细胞病毒感染等 3）移植物缺血时间过长 4）肾单位减少 5）肾血液动力学改变 6）免疫抑制剂: 药物损伤(二)移植物抗宿主反应 1.GVHR是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应，发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。 2.形成条件：HLA型不符；移植物中足量的免疫细胞（成熟T细胞）；受者免疫无能或免疫极度低下。mH抗原相关 3.急性和慢性GVHR。GVHR主要见于骨髓移植后。脾、胸腺移植时，以及免疫缺陷的新生儿接受输血时，均可发生不同程度的GVHR。器官移植相关的免疫学问题 (一)诱导同种移植耐受封闭同种反应性TCR 阻断共刺激信号供者特异性输血(donor specific transfusion，DST) 过继输注Treg细胞过继输注或诱导未成熟DC 定向调控Th细胞亚群分化阻断效应细胞向移植物局部浸润 (二)排斥反应的特殊情况免疫豁免区(immunologically privileged site)：接受同种或异种组织器官移植而不发生或仅轻微排斥反应的机体解剖部位或区域形成机制：缺少输入血管和淋巴管；机体内存在特殊的屏障；组织免疫原性弱；免疫区高表达FasL(T细胞Fas) (三)造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT) 目的：重建正常造血和免疫功能（1955 Thomas）可能后果：HVGR和GVHR（主要） HLA遗传特征决定了筛选造血干细胞供者的策略 1）HLA具有高度多态性 2）HLA基因为单基因遗传（同胞兄弟姐妹）临床应用： 1）血液系统疾病（白血病，淋巴瘤） 2）遗传性血液病 3）经化疗或放疗的恶性实体肿瘤 4）先天性免疫缺陷和代谢失调

接触性皮炎一般又可分为两种

接触性皮炎一般又可分为两种 *导读：接触性皮炎是皮肤粘膜由于接触外界物质，如化纤衣着，化妆品、药物等等而发生的炎性反应。…… 什么是接触性皮炎？这是很多患者想了解的一个话题，皮炎有很多种分类，接触性皮炎就是其中的一类，但患者不明白什么是接触性皮炎，我们有请皮肤病专家为大家具体的介绍一下：接触性皮炎是皮肤粘膜由于接触外界物质，如化纤衣着，化妆品、药物等等而发生的炎性反应。其临床特点为在接触部位发生边缘鲜明的损害，轻者为水肿性红斑，较重者有丘疹、水疙甚至大疤，更严重者则可有表皮松解，甚至坏死。如能及早去除病因和作适当处理，可以速愈，否则可能转化为湿疹样皮炎。接触性皮炎是皮肤或粘膜接触某些物质后，在接触部位所发生的急性炎症。根据发病机理不同，可分为二类，既原发刺激性接触性皮炎和变态反应性接触性皮炎。前者为接触物本身对皮肤具有直接刺激，任何人接触后均可发病，比如接触强酸、强碱后，接触局部均会起疱。后者是指接触物基本无刺激，接触的人群中仅有少数具有过敏性体质的人才病。接触性皮炎是由于皮肤和外物接触后诱发的皮肤炎症反应.一般发生于致敏物质接触的部位，也可发生于远隔部位。一般来说，接触性皮炎可分为刺激性接触性皮炎和过敏性接触性皮炎。 1、刺激性接触型皮炎的临床表现为：红斑、丘疹、水肿、

水庖、破溃后出现糜烂、渗液、结痂。局部皮肤瘙痒，灼热或疼痛，症状严重程度与接触的浓度及接触时间有关。 2、过敏性接触性皮炎的症状表现为则不同，表现为有一段时间潜伏期，就是说不是一开始接触就有表现，皮炎一般发生于原发接触部位，但可以向周围或远隔部位扩散，表现为红斑、鳞屑、糜烂、结痂等。常迁延不愈，确诊方法为斑贴试验。

肾移植后不同免疫抑制剂抗排斥反应的临床应用及不良反应

肾移植后不同免疫抑制剂抗排斥反应的临床应用及不良反应发表时间：2016-07-16T14:31:53.880Z 来源：《健康世界》2016年第10期作者：孙东曲青山 [导读] 目的探讨肾移植后不同免疫抑制剂的抗排斥反应临床价值。 1.新乡医学院附属郑州人民医院器官移植科 450003；2郑州人民医院器官移植科 450003 摘要：目的探讨肾移植后不同免疫抑制剂的抗排斥反应临床价值。方法随机选取2013年8月—2015年2月期间本院收治的首次肾移植患者66例，随机分为观察组和对照组，其中对照组术后给予他克莫司+吗替麦考酚酯+泼尼松，观察组患者术后给予他克莫司+麦考酚钠+泼尼松，对两组患者术后12个月内的肾功能、存活率进行观察分析。结果两组患者术后1年的肾存活率并无明显差异（P>0.05），但观察组患者的胃肠道症状发生率均明显低于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。结论麦考酚钠是一种有效的肾移植术后免疫抑制剂，同吗替麦考酚酯相比可有效降低患者术后不良反应的发生风险，有利于提高患者的生活质量，保障其生命安全。关键词：肾移植；免疫抑制剂；抗排斥反应肾移植术后患者均需长期接受抗排斥反应治疗，其中免疫抑制剂在其中发挥着十分重要的作用。但研究指出，免疫抑制剂会造成患者出现肝脏、骨髓副作用，不利于患者术后顺利恢复[1]。本次研究为探讨麦考酚钠在肾移植术后的临床应用价值，随机选取近年来本院收治的此类患者66例，并对其临床资料进行回顾性分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料随机选取2013年8月—2015年2月期间本院收治的首次肾移植患者66例，采用随机数字表法分为观察组和对照组。其中对照组33例，21例男性，12例女性，年龄分布为22~53岁，平均为37.6±8.8岁；群体反应性抗体水平为（1 2.3± 3.2）%，淋巴细胞毒试验（6.2±1.1）%；观察组33例，23例男性，10例女性，年龄分布为21~55岁，平均为38.2±8.5岁；群体反应性抗体水平为（12.5±3.4）%，淋巴细胞毒试验（6.4±1.3）%。两组患者及其家属均签署知情同意书，且其一般资料无明显差异（P>0.05）。 1.2 方法术后所有患者均接受为期3d的甲泼尼龙500mg冲击治疗。其中观察组患者采用麦考酚钠+泼尼松+他克莫司进行治疗：他克莫司起始剂量设定为0.1mg/kg.d，根据患者的血药浓度进行调整；麦考酚钠起始剂量为720mg/d（60kg以下）或1080g/d（60kg以上），于治疗开始后第4d给予患者泼尼松口服，起始剂量为40mg/d，之后每隔2d减低5mg，直至15mg/d，维持治疗3~6个月，之后泼尼松剂量下降为5~10mg/d。对照组患者采用吗替麦考酚酯+泼尼松+他克莫司进行治疗：泼尼松及他克莫司用法同观察组，吗替麦考酚酯起始剂量为1.0g/d（60kg以下者）或1.5g/d（60kg以上者） 1.3 观察指标对两组患者在术后12个月内的肾功能变化情况、肾存活率进行观察记录，并对其药物不良反应、急性排斥反应发生情况进行分析。 1.4 统计学方法本次研究中计量资料采用平均值±标准差的形式表示，并对其进行t检验，计数资料采用百分比的形式表示，并对其进行X2检验，所有数据分析均在统计学软件SPSS18.0中进行，P<0.05时认为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 肾功能本次研究中，两组患者的肾存活率均为100%。其中观察组患者在术后6月时其血肌酐水平为131.3±20.5μmol/L，对照组为9.8±16.2μmol/L；观察组患者在术后12月时其血肌酐水平为128.6±19.4μmol/L，对照组为101.3±11.7μmol/L，观察组患者在术后6个月、12个月时其血肌酐水平均明显高于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。 2.2 不良反应见表1.由表中数据可知，本次研究中，观察组患者的胃肠道症状、急性排斥反应及肺部感染发生率均明显低于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。 3 讨论肾移植术后免疫抑制剂所引起的肝脏和骨髓副作用是一种常见的临床现象，在患者出现肝功能损害和骨髓抑制后，需降低剂量或停止用药，易引发急性排斥反应，对患者的生命健康造成严重威胁[2]。麦考酚钠是一种麦考酚酸肠溶钠盐剂型，通过对鸟嘌呤核苷酸的合成进行抑制，进而对淋巴细胞的增殖造成阻碍，从而发挥免疫抑制作用[2]。为进一步提高免疫抑制剂的临床应用价值，近年来大量研究均对不同免疫抑制剂在肾移植术后的应用效果进行了探讨[3]。在本次研究中，两组患者在术后1年内其肾存活率并无明显差异（P>0.05），同相关报道中的结论基本一致，表明在麦考酚钠同吗替麦考酚酯均是有效的肾移植术后免疫抑制剂。周华[4]等研究指出，同吗替麦考酚酯相比，麦考酚钠主要在胃部得到释放，而前者则为小肠，从而可有效降低肠胃所受刺激，并促进患者在抗排斥治疗期间腹泻等不良反应发生风险的降低。在本次研究中，观察组患者观察组患者观察组患者的胃肠道症状明显低于对照组（P<0.05），提示采用麦考酚钠替代吗替麦考酚酯进行抗排斥治疗，可有效降低肾移植患者的痛苦，有利于改善患者的治疗依从性。但是，由于麦考酚钠和吗替麦考酚酯的释放产物均为麦考酚酸，且暴露水平基本相同，因此二者除在肾移植术后急性排斥反应发生率抑制和肾存活率方面作用相当外，对于患者术后肺部感染、肝损害等不良反应的发生也并无明显差异（P>0.05）。需要注意的是，本次研究中观察组患者在随访期间其血肌酐水平均明显高于对照组（P<0.05），在姚志勇等报道中并未观察到类似现象，可能同入选样本范围有关，建议在今后研究中进一步深入探讨。综上所述，麦考酚钠是一种有效的肾移植术后免疫抑制剂，同吗替麦考酚酯相比可有效降低患者术后不良反应的发生风险，有利于提

医学免疫学考试题库重点带答案第17章

第十七章超敏反应一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型： A. I型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的？ A. 属于细胞毒型 B. 有NK细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG和IgM介导的 4. 下列疾病属于III型变态反应的是： A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA E．IgD 6. 参与I型超敏反应主要的细胞是： A．肥大细胞和嗜碱性粒细胞B．B细胞C．T细胞D．NK细胞E．内皮细胞7. 不属于I型超敏反应的疾病是 A．青霉素过敏性休克B．花粉过敏引起哮喘 C．皮肤荨麻疹D．红细胞溶解破坏导致的输血反应E．过敏性鼻炎 8. 不属于I型超敏反应发生机制的是： A．变应原刺激机体产生特异性IgE B．IgE与致敏靶细胞表面IgE受体结合C．肥大细胞发生脱颗粒D．组胺等生物活性介质引起相应症状E．IgG激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是： A．肾上腺素B．阿司匹林C．青霉素D．抗血清E．扑尔敏10. 某同学，每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止，可能的原因是对花粉产生了： A．I型超敏反应B．II型超敏反应C．III型超敏反应 D．IV型超敏反应E．不属于超敏反应 11. 不属于II型超敏反应的疾病是： A．新生儿溶血症B．花粉过敏引起哮喘C．红细胞溶解破坏导致的输血反应D．药物过敏性血细胞减少症E．Graves’病（甲状腺功能亢进） 12. 下列关于II型超敏反应错误的是 A．自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B．输血反应是典型的II型超敏反应C．参与的抗体主要是IgG和IgM D．吞噬细胞和NK细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E．参与的抗体主要是IgE 13. II型超敏反应中的靶抗原不包括 A．ABO血型抗原B．链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C．改变了的自身抗原D．结合在自身细胞表面的抗原E．游离的病毒颗粒14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A．I型B．II型C．III型D．IV型E．不属于超敏反应

排斥反应的免疫检验

排斥反应发生时，受者体内的免疫应答将发生一系列变化，检测机体免疫状态可诊断或推测排斥反应的发生。一、体液免疫水平检测相关免疫指标包括：AB0血型、其他血型和HLA抗体，以及抗供者组织细胞抗体、血管内皮细胞抗体、冷凝集素抗体等。测定方法可以根据相应抗原的特性，采取各种交叉配型、补体依赖的细胞毒性试验等。二、细胞免疫水平检测包括参与细胞免疫的有关细胞数量、功能和细胞因子水平的检测。 1.外周血T细胞及其亚类的计数：测定T细胞总数、CD4+亚群、CD8+亚群及CD4+T／CD8+T比值。在急性移植排斥反应临床症状出现前1～5天，CD4+T／CD8+T、细胞比值可升高至1.2以上，而此比值小于1.08时则怀疑有感染的可能。 2.4hT细胞转化试验是检测受者致敏T细胞的一种方法。该法取外周血单个核细胞，不经培养直接加入3H-TdR，置C02培养箱温育4小时，是一项预报急性排斥反应危象较为满意的试验。 3.NK细胞活性测定：大量免疫抑制剂的应用，造成受者机体NK细胞活性的抑制，但在急性排斥反应时明显升高。 4.细胞因子的测定：IL-1、IL-2、IL4、IL-6、IFN-7和slL-2R等的检测，已作为监测移植排斥反应的常用项目。这些细胞因子的水平均可升高。应用免疫标记法检测受者血清中细胞因子时只能对接受移植物前后的变化进行对比分析，仅作参考。血清肌酐值和IL-2R若同时增高，则对急性移植排斥反应的发生有诊断意义。骨髓移植中发生的GVHR是移植排斥反应的特殊类型。临床实验室可采用有限稀释分析法，计数供者外周血单个核细胞中分泌IL-2的特异性T细胞比值。此比值≥1／10万，判断为有发生GVHR的可能；若小于此比值，则提示不发生GVHR.该法为单向MLC，但又不同于一般的MLC.供者外周血单个核细胞经有限稀释法稀释成单个细胞，然后在体外两次接受受者细胞的刺激，即供者外周血稀释后与20Gy放射性照射的受体外周血单个核细胞混合培养l4小时，洗去上清液后再加入40Gy放射性照射的经EB病毒转化的宿主B细胞（该细胞本身并不产生IL-2，但对供者T细胞具有更强的刺激和诱生IL-2之作用），经24小时培养后，取上清液测IL-2活性。 5.粘附分子及其配体的检测：粘附分子及其配体的表达与急性排斥反应的发生密切相关。诸如ELAM-1、VCAM、ICAM和HLA分子等。三、补体水平的检测在移植物遭受排斥时，补体成分的消耗增加，含量减少。血清总补体和单个补体成分活性或补体的裂解产物，如C3a、C3b、C3d等的测定，对于了解补体的活性很有帮助。检测方法有：免疫电泳、免疫标记技术等。检测凝血系统、纤溶系统、激肽系统活性，也有助于补体活性水平的判断。四、急性时相反应物质的检测C反应蛋白（CRP）、IL-1、IL-6、TNF-a以及HSP等炎症分子，在发生感染和自身免疫性疾病时均有不同程度的增高。同种异基因干细胞移植时CRP升高，移植后发生细菌或真菌感染时CRP增高更为显著。在肝、肾移植中，CRP的动态测定结果与器官移植后并发症的发生相关，且比白细胞计数或发烧更敏感。CRP的测定尚未作常规项目，但外科创伤、急性排斥反应的发生以及感染等的关系，正被认可。

22 常见的超敏反应及其发生机制

22 常见的超敏反应及其发生机制 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应即过敏反应。（一）特点 ①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。（二）变应原、变应素、细胞常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B 细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。（三）发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。（四）常见疾病 1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。②过敏性鼻炎。③支气管哮喘。④皮肤过敏反应。⑤消化道过敏反应。（五）Ⅰ型变态反应的防治原则 1.检出变应原，避免与之接触。 2.脱敏疗法。 3.减敏疗法。 4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等； ②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。 Ⅰ型超敏反应要点口诀为： E导双快个体异，组织无损功能滞。 Ⅰ型超敏原再次，肥碱细胞脱颗粒，活性介质效应起，哮喘皮疹休克体。

移植免疫考试题

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第三十四章移植免疫学及检验 Chapter 34 Transplantation Immunity and Immunoassay 第一部分教学内容和要求一、目的要求 ·掌握：移植免疫的有关概念、预防及减轻移植排斥反应的措施；熟悉：移植排斥反应的发生机制及类型；了解：移植排斥反应的免疫学监测。二、教学内容 1。按供者和受者间关系分类，按移植物来源的移植分类。 2。移植排斥反应：移植抗原，排斥反应的类型。 3。预防排斥反应的免疫措施：移植物预处理，组织配型，交叉配型，免疫抑制，免疫耐受。 4．移植排斥反应的免疫学监测：供者特异性免疫反应的监测，非供者特异性免疫学指标的监测。第二部分测试题一、选择题（一）单项选择题（A型题） 1.排斥反应的发生及其严重程度和供受者间高度相关的指标是 A.年龄差距 B.ABO血型配合程度 C.血缘关系； D.组织相容性抗原配合程度 E.组织特异性抗原配合程度 2．在宿主抗移植物反应中，哪种排斥最严重？ A．急性排斥 B．超急排斥 C．亚急性排斥 D．慢性排斥 E．以上均不是 3．超急排斥主要的排斥因素 A．移植物供血不足 B．中性粒细胞浸润 C．ABO血型抗体 D．T DTH细胞 E．抗体增强 4．临床PRA值高的肾移植易产生超急性排斥反应，一般作为可否移植界线的PRA值为 A.10% B.20% C.30%～40% D.50% E.80% 5．在临床开展最多、效果最好的器官移植 A.心脏移植 B. 肝脏移植 C. 脾脏移植 D.肺移植 E.肾脏移植 6．临床对组织配型要求最为严格的器官移植 A.心脏移植 B. 肝脏移植 C. 骨髓移植 D.肺移植 E.肾脏移植 7．临床上进行的器官移植主要是 A. 细胞移植 B. 自体移植 C. 同种同基因移植 D. 异种移植 E. 同种异基因移植 8．移植物抗宿主反应（GVHR）主要见于 A.心脏移植 B. 肝脏移植 C. 骨髓移植 D.肺移植 E.肾脏移植 9．通过激活补体参与移植排斥的主要抗体 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 10．移植排斥反应主要介导的细胞 A．B淋巴细胞 B．T淋巴细胞 C．巨噬细胞 D．NK细胞 E．粒细胞 11．异种移植成功的最大障碍是 A．超急性排斥反应 B．细菌感染 C．病毒感染 D．Ⅰ型超敏反应 E．迟发性异种移植排斥反应 12.肾移植组织配型中，HLA- 位点的相容性对移植后果影响最大。

接触性皮炎护理

接触性皮炎护理（一）定义接触性皮炎（contact dermatitis）是由于接触某种物质后在皮肤、粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。（二）症状、体征 1.急性接触性皮炎起病急，在接触的部位发生境界清楚的红斑、丘症、丘疱症，严重时红肿明显，并出现水疱和大疱。患部常有灼痛感，搔抓后科将致病物带到远隔皮损部位，产生性质类似的病变。少数严重病例可有全身反应。（三）护理要点 1.常规护理（1）安静休息，减少刺激，避免精神紧张货兴奋。（2）饮食方面，给予易消化，新鲜蔬菜，水果等富含维生素之食品。禁食辛辣辛辣，茶，酒，咖啡等易兴奋食品。 2. 皮损护理避免各种外界刺激，瘙抓，烫洗等。皮炎处红肿或有少量丘疹而物破皮或溢液化脓时，可用炉甘石洗剂涂抹，使患处保持干燥，并有止痒的功效。当炉甘石洗剂在皮肤上堆积时，必须用冷水冲掉后再上药。皮炎如大量渗液糜烂时，可用高锰酸钾溶液（1：5000）浸泡或湿敷。经湿敷后，皮肤可干燥，待皮肤干燥后可涂皮质激素类霜剂或其他安抚止痒剂。对水疱，大疱性质皮损可抽出浆液。（四）健康指导 1.让患者了解自己可能的发病原因和发病规律，注意自我保健，出院后合理安排生活和工作，保证充足的睡眠和保持愉快的心理状态。 2.不要接触已确认的过敏或刺激物。 3.根据本病的发病特点，让患者掌握自己的发病规律。复发后及时到医院就诊，不要轻视或延误治疗。第二节湿疹护理（一）定义湿疹（eczema）是有多种内，外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。病因复杂，一般认为与变态反应有关。（二）症状、体征 1.急性期表现有针头到粟粒大小的丘疹，丘疱疹，严重时有小水泡，常融合成片，境界不清楚。在损害周边，丘疱疹逐渐稀疏。皮疹分布对称，多见于面，耳，手，足，前臂，小腿外露部位，严重者可弥漫全身。自觉瘙痒较重，常因瘙抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。如继发感染，则形成脓疱，脓液，脓痂，淋巴结肿大，甚至有发热等全身症状。 2.亚急性湿疹红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮疹呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润。 3.慢性湿疹患者皮肤肥厚，表面粗燥，呈苔藓样变，有色素沉着或色素减退。好发部位：手，足，小腿，肘窝，股部，乳房，外阴，肛门等处。

II型超敏反应发生的过程和机制

II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理

(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。

排斥反应种类及发生机制-临床医学检验考试

排斥反应种类及发生机制-临床医学检验考试移植排斥反应是反映由移植抗原诱导的免疫应答所致的移植物功能丧失或受者的机体损害的一种免疫损伤。主要原因是供受体间组织相容性抗原的差异。排斥反应有两种基本类型：宿主抗移植物反应（HVGR）和移植物抗宿主反应（GVHR），临床上多见是前者；根据发生的机制、时间、速度和临床表现，HVGR又可分为3种类型：超急排斥反应；急性排斥反应；慢性排斥反应。一、超急性排斥反应超急排斥反应发生在移植物与受者血管接通的数分钟到数小时内，出现坏死性血管炎表现，移植物功能丧失，患者有全身症状。发生的基本原因是受者体内存有抗供者移植物的预存抗体，与抗原结合，激活补体和凝血系统，导致血管内凝血。常见于下列情况：①AB0 血型不符；②由于多次妊娠或反复输血等使受者体内存在抗HLA抗体；③移植物保存或处理不当等其他原因。超急排斥发生迅速，反应强烈，不可逆转；需立即切除移植物，否则会导致受者死亡。如果事先认真进行AB0基至Rh血型检查和交叉配合试验，多可避免这种现象的发生医学`教育网搜集整理。二、急性排斥反应急性排斥反应是排斥反应最常见的一种类型，多发生在移植后数周到l年内，医学|教育网搜集整理发生迅速，临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等；病理特点是移植物实质和小血管

壁上有以单个核细胞为主的细胞浸润、间质水肿与血管损害，后期在大动脉壁上有急性纤维素样炎症。急性排斥出现得早晚和反应的轻重与供一受者HLA相容程度有直接的关系，相容性高则反应发生晚、症状轻、有些可迟至移植后2年才出现。急性排斥反应经过及时恰当的免疫抑制治疗多可缓解。急性排斥反应又分为两种。急性体液排斥反应：抗体激活补体，并有CD4+T细胞参与，导致急性血管炎。急性细胞排斥反应： CD8+CTL细胞的细胞毒作用、CD4+T和巨噬细胞的作用，导致急性间质炎。三、慢性排斥反应慢性排斥反应属于迟发型变态反应，发生于移植后数月甚至数年之后，表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失；病理特点是血管壁细胞浸润、间质纤维化和瘢痕形成，有时伴有血管硬化性改变。其机制可能为急性排斥细胞坏死的延续；炎性细胞相关的慢性炎症；抗体和细胞介导的内皮损伤；管壁增厚和间质纤维化。本型反应虽然进展缓慢，但用免疫抑制治疗无明显的临床效果。以上属宿主抗移植物反应（HVGR）。而移植物抗宿主反应（GVHR）多发生于同种骨髓移植者，也可见于脾、胸腺和小肠移植中；此时患者的免疫状态极度低下，而移植物中丰富的免疫活性细胞则将受者细胞视为非己抗原，对其发生免疫应答；移植物的T细胞在受者淋巴组织中增殖并产生一系列损伤性效应。GVHR分为急性与慢性两型。急性型多见，多发生

中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(2019版)

一一ＤＯＩ:１０.３８７７/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７４￣３９０３.２０１９.０１.００４一一通信作者:黄洁(中国医学科学院阜外医院?ｈｕａｎｇｊｉｅ＠ｆｕｗａｉ.ｃｏｍ)?郑哲(中国医学科学院阜外医院?ｚｈｅｎｇｚｈｅ＠ｆｕｗａｉ.ｃｏｍ) 诊疗规范中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(２０１９版) 中华医学会器官移植学分会一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一?摘要?一心脏移植免疫抑制治疗包括诱导二维持和抗排斥反应治疗?如何合理应用免疫抑制剂?制定个体化免疫抑制方案?在保证疗效的同时减少不良反应?仍是这一领域的难题?排斥反应是心脏移植术后常见并发症之一?涉及细胞免疫和体液免疫?其治疗原则主要取决于组织学证实的排斥反应级别和心功能损害程度?为进一步规范心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊断和治疗?中华医学会器官移植学分会组织心脏移植专家?总结相关国内外最新进展?结合国际指南和临床实践?从免疫诱导治疗二维持免疫抑制剂的临床应用二排斥反应的识别以及急性排斥反应的诊断和治疗等方面?制订中国心脏移植免疫抑制治疗及排斥反应诊疗规范(２０１９版)? 一一?关键词?一心脏移植?诱导治疗?维持免疫抑制治疗?目标浓度?急性排斥反应?细胞排斥反应?抗体介导排斥反应?心内膜心肌活检１　心脏移植免疫抑制治疗免疫抑制治疗包括诱导二维持和抗排斥反应治疗?免疫诱导治疗目的是在器官移植排斥反应风险最高时提供高强度免疫抑制?维持免疫抑制治疗的目标是使受者适应异体器官?同时最大程度减少感染和肿瘤的发生风险?虽然各移植中心免疫抑制剂的选择二用量和联合用药方案各不相同?但是基本方案大同小异?不同个体免疫抑制剂不良事件的发生有明显差异?需根据移植受者的不同特征和危险因素采用个体化免疫抑制方案?如何优化心脏移植免疫抑制治疗?使其在保证疗效和减少不良反应之间取得平衡?一直是该领域的巨大挑战? １.１一抗体诱导治疗心脏移植免疫诱导治疗可显著降低术后早期移植物功能不全发生率?减少合并肾功能不全受者排斥反应的发生?并使术后早期无糖皮质激素或较低剂量糖皮质激素的维持免疫抑制方案成为可能?据国际心肺移植协会(ＴｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅａｒｔａｎｄＬｕｎｇＴｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ?ＩＳＨＬＴ)统计?２００９年至２０１６年全球５２.６％的心脏移植受者应用抗体制剂进行免疫诱导治疗?其中３０.０％应用ＩＬ￣２受体拮抗剂?２１.９％应用抗胸腺细胞免疫球蛋白(ａｎｔｉｔｈｙｍｏｃｙｔｅｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ?ＡＴＧ)或抗淋巴细胞免疫球蛋白?而接受免疫诱导治疗的受者１０年生存率并无显著优势[１]?目前认为?致死性排斥反应风险高的年轻受者以及非裔二ＨＬＡ严重不匹配二移植前群体反应性抗体水平较高和应用心室辅助装置支持的受者?最可能从心脏移植免疫诱导治疗中获益[２]?近年来?ＩＬ￣２受体拮抗剂越来越多地应用于心脏移植?主要由于其在减少术后早期排斥反应的同时并未增加感染的发生风险?中国心脏移植注册系统数据显示?２０１５年至２０１７年中国大陆心脏移植免疫诱导治疗比例>９０％?几乎全部应用ＩＬ￣２受体拮抗剂?国外开展的评估巴利昔单抗应用于心脏移植安全性的随机二对照二双盲临床试验?结果显示治疗组不良反应和感染的发生率与安慰剂组相似?治疗组术后首次发生活检证实的急性排斥反应的时间较安慰剂组长?但差异无统计学意义[３]?中国医学科学院阜外医院(以下简称阜外医院)采用巴利昔单抗诱导治疗的２１４例心脏移植受者术后６０ｄ内接受心内膜心肌活检(ｅｎｄｏｍｙｏｃａｒｄｉａｌｂｉｏｐｓｙ?ＥＭＢ)?结果显示?３ａ级细胞排斥反应发生率仅１.０％[４]?加拿大一项研究结果显示?肾功能不全(血清肌酐>２００μｍｏｌ/Ｌ)的心脏移植受者应用巴利昔单抗诱导治疗?可延迟环孢素使用时间且不增加排斥反应发生率?同时有助于保护肾功能[５]? 注射２０ｍｇ巴利昔单抗后?３０ｍｉｎ内血药浓度峰

超敏反应

第十章超敏反应超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。

病理学理论指导：移植排斥反应病理

在临床上，肾移植，肝移植，心脏移植等器官移植的外科技术已经成熟，但让外来的移植器官在受者体内永久存活是医学免疫学一大难题，这是由于同种异体组织或器官移植时，受者的免疫系统常对被移植物产生排斥反应。移植排斥反应是一个非常复杂的免疫学现象，除单卵双生外，两个个体具有完全相同的HLA系统的组织配型几乎是不可能的，因此选择供者和受者配型尽可能接近是异体组织器官移值成功的关键。移植排斥反应按发病机制和病理变化不同，可分为超急性排斥反应，急性排斥反应和慢性排斥反应，受体在移植后数分钟至24小时对移植物发生迅速而剧烈的排斥反应称为超急性排斥反应，急性排斥反应可发生在移植后数天，也可发生于数月后，慢性排斥反应可发生在数年内。一、排斥反应的机理同种异体组织器官移植时，供体和受体间的HLA抗原差异大小，决定着排斥反应严重程度。排斥反应中，细胞介导的免疫反应及抗体介导的免疫反应均起重要作用。二、排斥反应的病变依据排斥反应的形态变化及发病机制，分为超急性排斥反应，急性排斥反应和慢性排斥反应。 1．超急性排斥反应发生在移植后的几分钟或几小时，其发生与受者已有供者特异性HCA抗体存在，或供者与受者的ABO血型不符有关。移植器官迅速转变为暗红色，并伴有出血坏死，呈花斑状，体积肿大，质地柔软，组织学检查广泛的小血管炎伴血栓形成，血管壁纤维素样坏死和中性粒细胞浸润，并有IgG、IgM和补体存在。 2．急性排斥反应较常见，未经免疫抑制治疗时，可在数天内发生，经免疫抑制治疗时，可在数月甚至数年后发生，可分为细胞型排斥反应和血管型排斥反应。细胞型排斥反应：表现为移植器官内，大量淋巴细胞，单核细胞浸润，淋巴多为CD4＋或CD8＋T细胞。细胞型急性肾移植排斥反应血管型排斥反应：主要表现为细小动脉的坏死性血管炎。细小动脉的坏死性血管炎3．慢性排斥反应常是反复急性排斥反应的积累，突出病变是血管内膜纤维化，伴有移植器官的实质细胞萎缩及间质纤维化慢性炎细胞浸润。