2016年最新乙型肝炎肝硬化代偿期诊断及治疗标准流程
乙型肝炎肝硬化代偿期（2016年版）
一、乙型肝炎肝硬化代偿期标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。
（二）诊断依据。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。
1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。
2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。
3.排除其他原因引起的肝硬化。
（三）治疗方案的选择。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。
1.隔离：血液与体液消毒隔离。
2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。
3.评估乙型肝炎病毒复制状态。
4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。
5.中医中药。
（四）标准住院日为9–10日。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。
2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL 显著升高伴或不伴胆红素异常）。
3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以
进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；
（2）肝肾功能、胆碱酯酶、电解质、血糖、血脂、凝血功能、血氨；
（3）AFP、CEA、CA199、肝纤维化指标（PⅢP、Ⅳ型胶原、层连蛋白、透明质酸）；
（4）HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HbcAb；HBV DNA；
（5）抗HCV；
（6）胸片、心电图、腹部B超。
（7）食管钡餐检查或胃镜检查。
2.根据患者情况可选择：
（1）铜蓝蛋白、抗HIV、RPR、甲状腺功能、自身免疫性肝病检查。腹部增强CT或MRI；
（2）肝脏瞬时弹性成像；
（3）怀疑肝性脑病者可查血氨等；
（4）发现腹水者，需行腹水诊断性穿刺检查，包括腹水常规、生化、需氧和厌氧血培养瓶腹水细菌培养；
（5）肝硬化诊断有怀疑者，在血小板和凝血功能合格条件下，可行超声引导下肝穿刺活检术。
（七）治疗方案与药物选择。
1.一般治疗：
（1）休息，注意血液与体液隔离；
（2）热量供应：30-40kcal/Kg/d，蛋白质0.8-1.2g/kg.d，高维生素、易消化食物。
2.针对病因治疗：
存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，若HBVDNA阳性，需要长期抗病毒治疗，初治治疗推荐选用恩替卡韦或替诺福韦酯。
酌情应用干扰素抗病毒治疗。
3. 其他对症支持治疗：
包括静脉输注护肝药物、维持水、电解质、酸碱平衡；酌情应用血浆、白蛋白支持治疗等。避免肾损伤药物使用。
4.中医中药。
（八）出院标准。
病情稳定，治疗方案确定。
（九）变异及原因分析。
1.经治疗后，乙肝肝硬化患者肝功能严重障碍或进行性恶化，伴失代偿期并发症，如不能控制的自发性腹膜炎、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张合并出血、肝性脑病等，则退出该路径，进入相应的临床路径。
2.经检查发现原发性肝癌，则退出该路径，进入相应的
临床路径。
二、乙型肝炎肝硬化代偿期临床表单
适用对象：第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：9–10日
最新乙型肝炎肝硬化代偿期诊断及治疗标准流程
乙型肝炎肝硬化代偿期（2016年版） 一、乙型肝炎肝硬化代偿期标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。 3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第
二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL显著升高伴或不伴胆红素异常）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、胆碱酯酶、电解质、血糖、血脂、凝血功能、
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
诊断肝硬化的检查方法有些肝硬化确诊的检查方法
诊断肝硬化的检查方法有些肝硬化确诊的检查方法 诊断肝硬化的检查方法有哪些 如何准确诊断肝硬化是患者朋友们关注的问题之一，诊断与治疗的关系密切，可以说诊断的准确性决定了治疗的难易程度，所以想要尽早治愈肝硬化的患者就必须要知道诊断方式，帮助自己的治疗能够顺利的进行。 诊断肝硬化的检查方法 1、各种辅助检查：免疫功能改变; 超声显像可发现肝区声像图的典型变化及脾肿大、肝门静脉扩张、腹水等门脉高压症表现。失代偿期肝硬化有明显症状表现和肝功能异常，诊断不困难。代偿期肝硬化诊断有困难时可进行肝穿刺活组织病理检查。 2、肝纤4项血清学检查：即透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化的可能。 3、肝功能检查：肝功能检查多在正常范围或轻度异常，早期肝硬化比较突出的是蛋白方面的异常，如白蛋白减低，球蛋白升高，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置。
4、体格检查：早期肝硬化在体格检查时，常可触及肿大的肝脏，部分亦可触及肿大的脾脏。 5、肝组织学检查：肝硬化有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可通过此项检查确诊; 亦可了解肝纤维化的程度，可鉴别诊断酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、以及是否伴有活动性肝炎。 利用超声如何诊断肝硬化? 超声诊断肝硬化是一种无创、便捷的检查方法，为临床主要的检查手段。但肝硬化的成因、类型、程度不同等可造成肝硬化的影像表现不尽相同，对于非典型肝硬化易出现漏诊，超声检查单项指标诊断敏感性和特异性有限, 所以超声诊断肝硬化只能供临床。 超声表现形态大小正常或左叶略大，包膜增厚，呈细波纹状或锯超声表现为肝脏形态大小正常或左叶略大，包膜光整，回声增粗，分布不均匀或均匀，肝静脉变细或走行改变、迂曲，胆囊正常或胆囊增厚、毛糙，门静脉>1.3cm，脾脏厚度>4.5cm。病理结果提示小结节型肝硬化。 本组病例共同点是肝包膜描述正常，众所周知肝包膜异常亦是诊断肝硬化的重要指标。肝包膜的通常分为五个等级，声像图呈白线条
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。
3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhoｓｉs)得形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床得角度来瞧,肝硬化就是指上述肝脏组织病理学改变所导致得肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)与门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。从病理学上来瞧,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生与沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构得破环与假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化得发展就是一个连续得动态过程,在临床上无法将二者截然分开、 一、临床分类 １、根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pｕｇh Ａ级、虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥３5ｇ/L, 胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于６0％。血清ALT及AST轻度升高,AS Ｔ可高于ＡＬT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Chiｌd-ＰugｈB、Ｃ级、有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白〈３5g／Ｌ,A/G〈1、0,明显黄疸,胆红素>35μmol/Ｌ,ALT与AＳT升高,凝血酶原活动度＜６0%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起得食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2、根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: ①活动性肝硬化慢性肝炎得临床表现依然存在,特别就是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化ＡLT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症, 血清白蛋白水平低。 二。肝硬化得诊断 (一)肝纤维化与肝硬化得诊断方法 1。血常规检查代偿期多在正常范围、失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等得贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞与血小板均减少、
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
常用护理诊断肝硬化护理诊断护理问题
护理诊断名称（按功能分类） (1) 维持健康能力： ①维持健康能力的改变。 ②不合作治疗护理（某方面）。 ③潜在的感染。 ④潜在的受伤。 ⑤潜在的外伤事件。 ⑥潜在的中毒。 ⑦寻求健康的行为（某方面） (2) 营养及新陈代谢： ⑧营养失调，低于机体需要。 ⑨营养失调，高于机体需要。 ⑩营养失调，潜在的高于机体需要。 (11)母乳喂养失效。 (12)潜在的误吸。 (13)吞咽障碍。 (14)潜在的窒息 (15)口腔粘膜异常。 (16)体液不足(A)：调节机构失灵。 (17)体液不足(B)：丢失体液。 (18)潜在的体液不足。 (19)体液过多。 (20)皮肤完整性受损。 (21)潜在的皮肤受损。 (22)组织完整性受损。 (23)潜在的体温异常。 (24)体温调节失效。 (25)体温过高。 (26)体温过低。 （３）排泄： (27)便秘。 (28)感觉性便秘。 (29)结肠便秘。 (30)排便失禁。 (31)腹泻。
(32)排尿异常。 (33)功能性尿失禁。 (34)反射性尿失禁。 (35)压迫性尿失禁。 (36)紧迫性尿失禁（老年人）。 (37)完全性尿失禁。 (38)尿潴留。 （４）活动及运动： (39)活动无耐力。 (40)潜在的活动无耐力。 (41)娱乐能力减退。 (42)躯体移动障碍。 (43)潜在的废用综合症。 (44)自理能力缺陷──淋浴／卫生。 (45)自理能力缺陷──穿衣／修饰。 (46)自理能力缺陷──进食。 (47)自理能力缺陷──入厕。 (48)疲乏。 (49)反射异常（脊髓损伤引起）。 (50)生长发育改变。 (51)持家能力障碍。 （５）呼吸及循环： (52)低效的呼吸型。 (53)消除呼吸道障碍。 (54)气体交换受损。 (55)组织灌注量改变。 (56)心输出量减低。 （６）睡眠及呼吸： (57)睡眠型态紊乱。 （７）感觉及识别能力： (58)疼痛。 (59)慢性疼痛。 (60)感知改变。 (61)单侧感觉丧失。 (62)决策矛盾。
肝硬化病历
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36.5℃P80次/分R20次/分BP130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查
恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床观察
恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床观察 发表时间：2012-10-29T14:18:42.733Z 来源：《医药前沿》2012年第21期供稿作者：宁珠1 殷芳1 杨晋辉2 唐映梅2 郑盛1 [导读] 全球约有3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（HCC） 宁珠1 殷芳1 杨晋辉2 唐映梅2 郑盛1(通讯作者) （1云南省第三人民医院云南昆明 650011） （2昆明医科大学附属第二医院肝病中心云南昆明 650000）【摘要】目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法采用随机、对照队列研究方法，将98例乙型肝炎肝硬化患者分成三组，恩替卡韦（ETV）组32例，拉米夫定（LAM）组42例，对照组24例，采用常规保肝对症治疗，疗程均为48周。观察治疗不同时间点患者的病毒学、生化学、凝血酶原时间（PT）、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等变化情况。结果 ETV组患者HBV DNA水平显著下降，HBV DNA转阴率优于LAM组和对照组，12周、24周、48周时依次为（59.4％、31.0％、0.0％；84.4％、66.7％、0.0％；87.5％、69.0％、0.0％），差异均有统计学意义（Ｐ＜0.05）。在24和48周ETV组患者血清HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清学转换率（47.6％，23.8％；52.4％，38.1％）与对照组（0.0％、0.0％；0.0％，0.0％）比较，差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。ALT、AST、TBil 明显下降，肝纤维化指标改善，Child-Pugh计分下降，在24和48周，ETV组和LAM组较治疗前比较差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论ETV治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效、快速抑制病毒复制，改善肝功能、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等。【关键词】慢性乙型肝炎肝硬化恩替卡韦拉米夫定 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）21-0128-03 目前，全球约有3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（HCC）。在我国，又以乙型肝炎病毒感染为主，每年约有30万人死于与乙型肝炎有关的肝脏疾病。肝硬化是一种常见的影响全身的慢性疾病，研究表明，乙型肝炎肝硬化患者均存在不同程序的HBV复制，抑制病毒复制是控制病情进展的关键[1]。恩替卡韦（ETV）是高效抗病毒口服核苷类似物，其对HBV有较好的抗病毒作用[2]。本研究应用ETV和拉米夫定（LAM）对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作了抗病毒治疗的对比观察，并以同期保肝治疗作为对照，现将结果报道如下。 资料与方法 一、一般资料选择2009年10月-2011年10月云南省第三人民医院感染内科门诊或住院治疗的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者98例，男65例，女33例，年龄35-72岁，平均47.8±10.2岁，临床诊断符合2010年《慢性乙型肝炎防治指南（修订版）》的标准[3]，所有患者HBV DNA≥104拷贝/ml，采用队列研究，根据患者的经济情况和意愿分为三组：ETV组32例，男26例，女6例，年龄36-60岁，平均49.9±11.3岁，其中HBeAg阳性21例，抗-HBe阳性11例；Child-Pugh分级Ａ级5例，Ｂ级20例，Ｃ级7例。LAM组42例，男29例，女13例，年龄39-72岁，平均45.7±8.5岁，其中HBeAg阳性25例，抗-HBe阳性17例；Child-Pugh分级Ａ级9例，Ｂ级24例，Ｃ级9例。对照组24例，男16例，女8例，年龄38-66岁，平均46.9±12.6岁，其中HBeAg阳性18例，抗-HBe阳性6例；Child-Pugh分级Ａ级6例，Ｂ级15例，Ｃ级3例。排除标准：患者均无肝肾综合征，排除其他原因引起的肝病、肝细胞癌（HCC），6个月内未接受免疫调节或抗病毒治疗。治疗前三组患者在性别、年龄、症状及实验室检查结果方面差异均无统计学意义。二、治疗方法对照组根据病情需要给予休息、合理饮食、保肝退黄、血浆、蛋白支持、利尿、抗感染等内科综合治疗。ETV组：在常规治疗基础上，加用恩替卡韦片（博路定，中美上海施贵宝制药有限公司生产）0.5mg，1次/d，口服。LAM组：加用拉米夫定片（贺普丁，葛兰素史克公司生产）100mg，1次/d，口服。ETV组和LAM组治疗48周。所有患者均签署知情同意书。 三、观察项目观察三组治疗前、后不同时间点的肝功能、凝血酶原时间（PT）、乙型肝炎病毒标志物（HBV M）、HBV DNA水平（荧光定量PCR仪检测），血清PCⅢ、CⅣ、LN、HA等肝纤维化指标以及肝胆脾B超和Child-Pugh计分、药物不良反应等。肝肾功能检测采用日本Sysmex CA-1500型全自动生化分析仪。HBV DNA定量检测采用罗氏公司Light Cyler荧光定量聚合酶链反应（PCR）仪，试剂盒购自于中山大学达安基因股份有限公司，检测下限为500拷贝/mｌ。HBV血清标志物采用酶联免疫吸附法，试剂盒购自深圳华康生物医学工程有限公司，肝纤维化标志物检测采用放射免疫法，试剂盒购自上海海研医学生物技术中心。 四、统计学处理采用SPSS13.0统计学分析软件，计量资料以均数±标准差（X±S）表示，采用配对资料的t检验，计数资料以例数或百分数进行描述，两样本率的比较采用X2检验，P＜0.05认为差异具有统计学意义。结果 一、三组患者治疗前后肝功能变化 ETV组和LAM组治疗后肝功能及Child-Pugh计分明显改善，与治疗前比较Ｐ＜0.05，ETV组ALT、AST水平在12周和48周明显下降并低于LAM 组，两组比较Ｐ＜0.05（表1）。 二、三组患者治疗后HBV DNA、HBVM阴转率变化情况（表2） 三、三组患者治疗前后HBV DNA水平变化情况 ETV组、LAM组和对照组治疗前HBV DNA水平分别为：（6.6±1.0）、（6.5±1.0）和（6.6±1.2）log10拷贝/ml，三组比较差异无统计学意义，治疗后12周、24周和48周三组HBV DNA水平分别为：（3.1±1.2）、（2.8±1.1）和（2.8±1.0）log10拷贝/ml；（4.2±1.3）、（3.6±1.1）和（3.5±1.0）log10拷贝/ml；（6.5±1.2）、（6.4±1.3）和（6.3±1.6）log10拷贝/ml。ETV组在各时间点低于LAM组，差异有统计学意义（t=2.96，Ｐ＜0.01；t=2.28、2.44，Ｐ＜0.05），ETV组、LAM组与同期对照组比较，差异有统计学意义（t值分别为8.46、8.78、7.87；5.76、6.99、6.28，Ｐ＜0.01）。 四、三组患者肝纤维化标志物的指标变化（表3） 表1 三组患者治疗前后肝功能及Child-Pugh计分比较（X±S）
医院肝硬化诊疗指南及操作规范
文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
肝硬化护理查房
肝硬化腹水病人的护理查房 患者覃庆忠，男65岁，因腹胀.腹痛伴双下肢浮肿10于2014年9月 11日8:16门诊步行入院，入院时生命体征正常，入院诊断肝硬化失代偿期。入院后给于甘草酸2安护肝降酶以及氨基酸补充必需氨基酸防治肝性脑病，呋塞米,螺内酯,利尿消肿, 护理问题及护理措施 1.皮肤完整性受损肝硬化病人因常有皮肤干燥、浮肿、黄疸时可有皮肤瘙痒，长期卧床 等因素，易发生皮肤破损和继发感染。因此在病人的皮肤护理方面我们要注意: 1.保持皮肤清洁，每日给予用清洁温水清洗皮肤, 勿使用碱性强的皂液,水温控制在42°C 以下,洗后用干净毛巾轻轻擦拭,保持皮肤清洁干爽;2.每周2次修剪指甲,皮肤瘙痒者给予止痒处理，嘱患者勿抓挠、摩擦皮肤，防止抓伤皮肤，谨慎使用胶布３.保持大便通畅，禁用肥皂水灌肠，并注意做好肛门皮肤的护理。告知患者穿宽松纯棉内衣,使用棉质床上用品,勤晒洗; 促进血液循环，维持皮肤正常功能，防止皮肤感染。应注意定时翻身，酌情每1 ～2 小时翻1次，动作要轻柔，预防褥疮发生。注意口腔卫生，每天用多贝尔溶液或生理盐水漱口3 ～4 次，以除口臭，增进食欲，防止口腔感染。做好病室管理，减少探陪人员，防止交叉感染。指导病人避免用力刷牙 。 2. 营养失调低于机体需要量饮食上给予高热量、维生素丰富的和易消化的食物，严格禁酒。限制纳水的摄入，注意补充蛋白质。以植物蛋白质为主，每日进水量限制在1000毫升左右，如有低纳血症，则限制在500毫升以内；多食含钾食物，如海带、木耳等，预防低血钾；监测血电解质、生命体征，准确记录出入量。测量腹围和体重，并指导病人掌握正确的测量方法。 3.健康教育详细指导患者及家属掌握本病的一般知识和自我护理能力，指导患者做到生活规律化，保证充足睡眠时间，少量多餐，进食低脂肪、高蛋白、高维生素易消化食物，忌辛辣、生、冷、硬等刺激性食物，戒烟酒，适当进行强度小的体育锻炼，如散步、打太极气功等，避免劳累及受凉，预防并发症发生，保持心情舒畅，定期门诊复查，不适随诊。指导病人按时服药．家属和病人能描述服用药物的名称，用法，作用和不良反应 肝硬化腹水患者病程长，症状不易改善，愈后差，易反复发作，患者常有悲观失望情绪，而且经济压力大，更需要得到来自家庭的物质支持和亲朋好友的安慰和鼓励。因此，护理人员应及时与家属沟通，多给患者关心和鼓励，树立战胜疾病的坚定信念，使病人保持乐观、坦然情绪，使其感觉自己仍然是一个整体的社会人，满足他们爱与归属的需要，以促进康复，提高生活质量。 心理护理: 告知患者在无菌技术操作下进行的腹腔穿刺放腹水术是一项创伤性治疗,患者恐惧心理和紧张情绪会给操作者带来一定困难。及时发现患者的紧张不安、焦虑恐惧心理,采取相应措施,让患者明确穿刺目的,简单方法,使患者产生安全信任感,树立信心,保持乐观的心态。使其放松心情,解除顾虑,积极配合治疗,可提高术中的耐受力,有利于术后的康复。 休息及饮食护理:为患者提供安静舒适的病房环境,床铺保持清洁干燥,术后患者要绝对卧床休息12小时。穿刺孔位于上方,进食易消化的软食,少量多餐,保证充分的营养。限制钠盐的摄入,目的是通过钠的负平衡,动员腹腔内的液体,促进腹水排出。一般护理:掌握患者穿刺术前术后的腹围、体重变化情况。密切观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征的
《英国肝硬化病人静脉曲张出血治疗指南》解读
《英国肝硬化病人静脉曲张出血治疗指南》解读 盛基尧;张学文 【期刊名称】《中国实用外科杂志》 【年(卷),期】2016(036)012 【摘要】食管及胃静脉曲张出血是肝硬化病情进展过程中最为凶险的并发症之一，随着相关医疗技术及药物的应用，出血病人的病死率显著下降。但是，如何规范、科学的对出血病人实施个性化综合治疗，以最大程度地改善病人预后，成为一项重要的循证医学研究课题。2000年英国胃肠病学会根据当时已发表的相关系统评价文章及临床研究结果制定了《英国肝硬化病人静脉曲张出血治疗指南》，具有重要的临床治疗指导意义并得到了广泛的应用，2015年英国胃肠病学会结合近年来的基础及临床研究结果，更新了指南中的部分内容。%Variceal haemorrhage is one of the most dangerous complications during the progression of cirrhosis. With the application of the relevant medical technology and drugs,the mortality of hemorrhage decreased significantly. However, how to decide the individualized comprehensive treatment for patients with variceal haemorrhage , which can maximize improve patients’prognosis,has become an important topic of evidence-based medicine. In 2000, the British Society of Gastroenterology published UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients which was based on the published systematic reviews and clinical studies,it has an important clinical significance and has been widely used. In 2015 the
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效观察
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效观察 发表时间：2016-05-11T16:16:21.717Z 来源：《心理医生》2015年17期供稿作者：刘会坡邓素美李俊颖赵春燕张巍张景昆宋 [导读] 河北省平泉县医院乙型肝炎是常见的一种传染性疾病，极易迁延不愈，形成慢性化。 刘会坡邓素美李俊颖赵春燕张巍张景昆宋丽媛黄政宇 （河北省平泉县医院河北平泉 067500） 【摘要】目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效。方法：以66例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者为研究对象并随机分成对照组和研究组各33例，对照组采用综合治疗，研究组增加给予口服恩替卡韦0.5mg／d，2组疗程均为48周。以治疗前后肝功能作为观察指标。结果：两组治疗后较治疗前相比TBIL、ALT降低，ALB升高，均具有显著差异（P<0.05）。研究组与对照组相比TBIL、ALT降低，ALB升高更加显著（P<0.05）。结论：恩替卡韦能有效改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的肝功能，促进疾病恢复。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；恩替卡韦 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）17-0050-02 乙型肝炎是常见的一种传染性疾病，极易迁延不愈，形成慢性化。如果不能得到有效控制，会出现肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，使得肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化[1]。肝硬化早期由于肝脏代偿功能较强一般不会表现出明显的临床症状，后期会出现不同程度的肝功能损害和门脉高压症症状，且伴有多系统受累，必须尽早明确诊断，制定出有效治疗方案，以控制病情进展。目前治疗方法较多，效果不一，尤其是近年来中医药治疗本病取得较快的发展。但是各种治疗方法都有优缺点，对HBV复制活跃的乙型肝炎肝硬化患者尽早进行抗病毒治疗，可延缓病情的进展，预防并发症的发生。恩替卡韦(ETV)是美国食品与药品监督管理局批准的第3个治疗慢性乙型肝炎的口服核苷类似物，是目前最强的抗病毒药物[2]。笔者将恩替卡韦应用于乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的治疗中，并与采用综合治疗的患者进行比较，结果如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 以2014年7月至2015年6月符合诊断标准[3]的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者66例为研究对象，男37例，女29例，年龄35～70岁，病程1.5～9年。入组患者知情同意参加本项研究，并签署知情同意书。排除其他原因所致肝炎的，排除严重心、肾、肺等疾病、血液病、精神障碍性疾病以及恶性肿瘤，哺乳期和妊娠患者除外。将研究对象按照随机数字表法分为对照组和研究组各33例，两组患者年龄、病情、病程等资料比较无显著性差异，具有可比性(P＞0.05)。 1.2 方法 两组患者均给予质子泵抑制剂、还原型谷胱甘 肽、门冬氨酸钾镁、白蛋白等常规治疗，并结合休息、饮食干预、心理干预以及预防并发症等综合治疗。对照组口服阿德福韦酯10mg ／次，每日1次，48周为一疗程。研究组口服恩替卡韦0.5mg／次，每日1次，48周为一疗程。 1.3 观察指标 记录和比较两组患者治疗前后肝功能的变化情况。 1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件分析数据，计量资料行配对t检验， P＜0.05为差异有统计学意义。 2.结果 两组治疗前TBIL、ALT、ALB相比均无明显差异（P>0.05）。两组治疗后较治疗前相比TBIL、ALT降低，ALB升高，均具有显著差异（P<0.05）。研究组与对照组相比TBIL、ALT降低，ALB升高更加显著（P<0.05）。见表1。 3.讨论 乙型肝炎肝硬化失代偿期为乙型肝炎终末期，严重威胁患者的生命安全，年发生率约为所有乙型肝炎患者的3％，而且极易出现各种严重并发症，降低患者的生存质量。除了进行保肝护肝对症支持治疗外，及时给予有效抗病毒治疗对治疗起到重要作用，可以提高生存率，甚至稳定病情[4]。临床上多选择a-干扰素与核苷类似物等抗病毒药物进行治疗，干扰素不良反应发生率高，安全性较差，核苷类似物阿德福韦酯则起效较慢，疗效相对较低[5]，而且在应用期间易发生肾脏方面的毒副反应，影响治疗效果[6-7]。而且核苷类似物长期应用患者易出现耐药，一旦耐药，HBV—DNA载量升高，会导致肝炎复发，甚至加重病情出现肝衰竭、死亡，因此应选用强效高耐药屏障药物进行治疗。 恩替卡韦为一种环戊基鸟嘌呤核苷类似物，能够代替三磷酸脱氧尿苷嘌呤核苷和乙型肝炎病毒逆转录酶的活性点位相结合，有效抑制乙型肝炎病毒复制，疗效显著，变异率低[8-9]。恩替卡韦应用过程中不易发生耐药，也少见不良反应，安全性好。本研究结果也表明，应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化，能够尽快有效抑制病毒复制，缓解患者的临床症状，迅速改善肝功能，与对照组比较具有显著性差异（P<0.05）。说明本研究方法治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期具有很好的效果，值得临床推广应用。但是因乙型肝炎肝硬化失代偿期治疗难度大，并发症多，病程较长，在药物治疗过程中，要加强对患者的饮食、心理干预，减少并发症发生机会和提高患者的依从性，以改善治疗效果，促进疾病康复。 【参考文献】 [1]Salah MR,Allam MAM Ahmed HAE,etal.Prognosis anddetermi-nants of Pregnancy outcome among patients with post-hepatitis
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周