肥大细胞

肥大细胞
肥大细胞

肥大细胞/嗜碱性粒细胞是过敏性炎症的初始效用细胞,而嗜酸性粒细胞是次级效应细胞;寄生虫感染刺激了Th1类细胞因子的释放并且促进了Tregs抑制性细胞因子的分泌,使肥大细胞的功能受到抑制。人们也同时认识到肥大细胞/嗜碱性粒细胞的激活要远远超过IgE 依赖性的范围。近年来,人们对肥大细胞与T细胞、B细胞相互关系的认识已经大大超过了传统I型超敏反应的范畴,在他们之间似乎存在着一个相互作用的调控网络,如肥大细胞不只是被动的接受致敏阶段T细胞、B细胞传来的信息,而是主动的通过其所分泌的细胞因子等影响T细胞、B细胞的分化和功能。肥大细胞上除高表达高亲和力IgE受体(Fc epsilon RI)外,还表达其它多种受体,IgG受体是近年来人们研究相对较多的一类。研究发现IgG1能通过鼠肥大细胞上的Fc gamma RIII受体激活肥大细胞,诱发重症过敏反应。由于Fc gamma RIII(也有报道为低高亲和力受体)和Fc epsilon RI 均为高亲和力受体,因此IgG或IgE对肥大细胞的影响,首先应当表现为激活作用,而不是抑制作用。在干扰素gamma作用下,由人CD34(+)血液前体细胞生成的肥大细胞能表达Fc gamma RI,IgG1可以通过诱导这些Fc gamma RI集聚(aggregation)而激活肥大细胞。这些研究提示我们IgG通过诱导Fc gamma RI或III集聚可以激活肥大细胞,从而为揭示IgG介导的过敏反应提供了坚实的分子基础。肥大细胞特异性IgG受体的存在,对传统的I型超敏反应提出了挑战,过敏原进入人体除与IgE结合外,很有可能先同IgG结合。因此决定肥大细胞、嗜碱性粒细胞最终是否能被激活和通过哪种受体激活取决于IgE和IgG受体间功能活性的平衡,因此探讨肥大细胞IgG受体与过敏性疾病的关系对理解过敏性疾病的发生与发展有着十分重要的意义。近年来,肥大细胞的天然免疫识别特点成为了研究的热点,肥大细胞Toll样受体(TLR)、蛋白酶活化受体(PAR)在天然免疫识别中的作用已经得到了证实。有趣的是,细菌病毒感染触发和加重过敏是自然界中的一个普遍现象,如内源性哮喘、湿疹等。

荨麻疹俗称风疹块。是一种皮肤过敏变态反应疾病。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应,通常在2~24小时内消退,但反复发生新的皮疹。你的情况应该看皮肤科医生。

眼部过敏是一种接触过敏原引起的复发性炎性疾病。过敏原刺激眼睛,引发过敏。临床表现为眼痒、眼红、结膜水肿、眼睑水肿、异物感、流泪、分泌物增加等。据资料统计,大约有50%的人一生中至少出现过一次过敏。这些人群中,又有1/3的人出现过眼部过敏,尤其在青少年时期发病率更高。建议到大医院看看。

预防过敏性紫癜-控制好饮食:很多过敏性紫癜患儿发病是由于进食特殊食物引起,如鸡蛋、牛奶、零食、鱼虾等,因此,如果孩子一旦患上过敏性紫癜,一定要严格控制孩子的饮食、不吃或少吃易上火的食品。最好要查出诱因是什么,以利于预防。预防过敏性紫癜-注射疫苗要慎重:注射疫苗是预防疾病的一种很好的办法,但对于过敏性紫癜的患儿来讲,注射疫苗要慎重。因为部分过敏性紫癜就是在注射疫苗后发病的,临床也可以见到,注射疫苗后紫癜反复的情况。预防过敏性紫癜-必须控制感染:过敏性紫癜的发病除了和饮食、生活用品有关外,感染是引起紫癜的最重要的因素,因此一定要增强体质预防感染,一旦感染积极治疗,如果反复感冒,可以适当使用免疫调节剂。

过敏性咽炎是一种咽部黏膜的炎性病变,常常与鼻炎、咳嗽等同时发生,是一种常见的发生在咽喉部位的过敏性疾病,临床上显示,多数的过敏性咽炎患者,都是因过敏源通过呼吸系统从鼻腔、口腔到达咽部,咽部粘膜受到刺激,出现咽喉肿痛、干咳、咽部瘙痒、发热等症状。由于过敏性咽炎属于免疫系统疾病,因此,在治疗的过程当中

应当抗过敏,甚至采用脱敏治疗,其次就是针对咽炎的某些症状进行对症治疗。

肺郎罕氏组织细胞增生症

肺郎罕氏组织细胞增生症 肺郎罕氏组织细胞增生症是一种少见的临床病理综合征,其特征是CD1+细胞(郎罕氏细胞)增生。组织细胞增生症协会重新分类工作组认为包括2个亚型:局限性疾病()和多系统受累()。肺部是最常受累的部位,可以是孤立性组织细胞增生症也可以是多系统的一个表现。 吸烟与郎罕氏细胞在呼吸道上皮表面积聚有关。PLCH的肺局部表现为年轻吸烟者少见的一种致死性疾病。 绝大多数患者是30-40岁的吸烟者,尽管女性患者往往发病后生活能够自理,但男女发病比例仍相似,患者表现为呼吸困难、咳嗽和胸痛,及体格变弱、喀血。在判断肺是否受累时,检查气体交换功能比检查肺功能更敏感。肺功能检查可能可能正常、阻塞、受限或者混合型【27,28】。大约有10%的患者有囊状骨破坏,且出现在肺部发病之前。 大约有1/4的PLCH患者没有症状,而胸片表现不正常【27,29】。有15%的患者,胸痛的气胸是临床始发症状,且可以反复发生,要开胸手术,且要防止胸腔引流管【30】。PLCH的放射学表现包括模糊的结节、和弯曲的/网状的透过度减低区。网状透过度减低区相当于薄层CT上观察到的叠加囊肿。在上肺野和中肺野以网状改变为主,肋膈角一般不受影响。随着时间的推移,胸片上结节的数量减少,囊性变增加;在胸片上肺的容积往往正常后增加【31】。 CT很容易做出LCH的诊断。早期,HRCT上发现边界模糊的结节状透光度减低区(直径在1-10mm不等),主要分布在支气管的周围。约10%的患者可以看到囊化结节;晚期,常常可以看到直径在几毫米到数厘米的囊腔,可以是圆形,也可以是不规则形。其病理机制不清,可能是多种机制作用的结果,包括细胞结节中央部分坏死,或者因为支气管阻塞而致周围气腔扩张。有时,囊性变和肺气肿很难鉴别。肺气肿见不到壁可能是唯一的鉴别点【32,33】。 从组织学上看,LCH早期的特点是

胃肠道间质瘤和侵袭性系统性肥大细胞增多症的精准治疗——靶向KITPDGFRA突变

胃肠道间质瘤和侵袭性系统性肥大细胞增多症的精准治疗——靶向KITPDGFRA突变 订阅号APExBIO 研究意义 受体酪氨酸激酶突变在癌症中很常见,很多激酶突变都可能具有致癌作用。然而,并非所有的这些突变都对现有的激酶抑制剂敏感,并且许多抑制剂是非特异性的,会导致脱靶效应。到目前为止,没有有效的药物来治疗患有KIT突变(侵袭性系统性肥大细胞增多症和胃肠道间质肿瘤)和PDGFRA突变(胃肠道间质肿瘤)疾病的患者。可喜的是,近日来自美国剑桥蓝图药物公司(Blueprint Medicines)的Evans 等人开发了一个可以特异性靶向KIT和PDGFRA突变激酶的抑制剂——BLU-285。BLU-285对其靶标KIT/PDGFRA具有非常强的特异性和抑制效力,可以抑制当前疗法无法靶向的激活环突变体。除了进行BLU-285的生物化学和临床前试验之外,作者还进行了1期研究,显示BLU-285在癌症患者中具有显著的活性。总之,BLU-285有望精准治疗KIT / PDGFRA驱动的恶性肿瘤。 致癌激酶的靶向抑制可以有效治疗由激活突变驱动的恶性肿瘤。有几个成功的例子:用厄洛替尼(erlotinib)和克唑替尼(crizotinib)分别治疗EGFR突变和ALK / ROS驱动的肺癌;威罗菲尼(vemurafenib)治疗BRAF突变黑色素瘤;伊马替尼(imatinib)治疗BCR-ABL驱动的慢性粒细胞白血病和KIT突变型胃肠道间质瘤(GIST)。然而,有效抑制致癌激酶是复杂并且困难的,因为激酶激活的很多机制(包括构象状态的改变或二聚化潜力的改变)影响激酶抑制剂的结合。 KIT受体属于III类受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)家族,该家族还包括PDGFRA(血小板衍生生长因子受体A),PDGFRB,FLT3(FMS样酪氨酸激酶3)和CSF1R(集落刺激因子1受体)。近80%的转移性GIST(胃肠道间质瘤)在细胞外区域(外显子9)或近膜(JM)区域(外显子11)具有KIT的原发激活突变,另有10%的突变发生在高度相关的激酶PDGFRA中。一线伊马替尼的治疗提供18-24个月的中位无进展生存期(PFS)。然而,由于KIT的继发性突变,大部分GIST患者最终复发,这显著降低伊马替尼的结合亲和力。二线疗法

肥大细胞的结构和功能特点_张文学

肥大细胞的结构和功能特点 张文学(河南师范大学生命科学学院新乡453007) 摘要本文对肥大细胞的起源、分布、形态结构和功能等的特点进行了概述。 关键词肥大细胞免疫细胞防御功能 肥大细胞是动物和人体内一种正常的细胞成分。1878年德国学者Paul Ehrlich首次在大鼠的结缔组织中发现了肥大细胞,并在他的博士论文中对肥大细胞胞质所含的具有独特染色特点的颗粒作了较为详细的描述。通过约130年的研究,对肥大细胞的认识不断加深,发现肥大细胞在起源、分布、形态结构和功能等方面都有独特之处,且具有重要的防御功能。 1肥大细胞的起源 众所周知,骨髓是造血器官,血液中各种血细胞都来自骨髓中的造血干细胞。研究发现:肥大细胞也是骨髓造血干细胞的后代,但它不像血细胞位于血液中,而是常驻在皮肤真皮、消化管管壁、呼吸道管壁等全身各处的结缔组织中;来源于骨髓的血细胞一般是在骨髓中发育成熟后再离开骨髓进入血液,而来源于骨髓的肥大细胞则是没有发育成熟就离开了骨髓,即是以肥大细胞前体的形式离开骨髓,随血流迁移至结缔组织,并在那里增殖分化为形态上特异的成熟肥大细胞;大多数来源于骨髓的细胞成熟后不再具有分裂增殖的潜能,而成熟的肥大细胞则仍然具有分裂增殖的能力[1,2]。 2肥大细胞的分布 肥大细胞的分布有两个特点:1肥大细胞广泛分布于全身结缔组织中,但不是均匀分布,常常有规律地排列在各组织器官的小血管、毛细血管、神经末梢、神经丛周围。肥大细胞的这种分布方式有利于该细胞分泌的物质被神经、血管的细胞所利用,或进入血管之中,也有利于神经细胞、血管细胞与肥大细胞的相互作用[2,3]。又有新的证据表明肥大细胞和神经细胞可相互作用:接触肥大细胞的神经纤维内常有神经肽,此肽可刺激肥大细胞,接触神经纤维的肥大细胞表面有神经肽受体。因此,当神经兴奋时可导致与其紧密相邻的肥大细胞活化;另一方面,肥大细胞合成释放的类胰蛋白酶能与神经细胞膜上蛋白酶活化受体结合,可刺激神经细胞,肥大细胞分泌的TNF-A(肿瘤坏死因子-A)和神经生长因子可降低神经细胞兴奋的阈值。在电镜下,有人发现肥大细胞与神经细胞接触处的间隙小于20n m,这种解剖学上的发现也提示肥大细胞与神经细胞有功能上的信息沟通[2]。o肥大细胞分布于几乎全身的各个器官,但在皮肤、消化道和呼吸道、胸腺、脾脏和淋巴组织中的肥大细胞数量很多。这些部位经常接触入侵的病原体、抗原及其他物质,大量的肥大细胞分布在这些部位,意味着肥大细胞起着/哨兵0的作用,是战斗在抵御病原体入侵第一道防线的重要力量[4,5]。 根据细胞的分布,一般把大鼠等啮齿动物的肥大细胞分为结缔组织型肥大细胞(CTM C)和黏膜型肥大 son i an研究院,还和许多著名大学的教授及中小学教师合作,10多年来制作和发行了34套生物学(科学)课程与教学改革的录像带(以及许多其他学科的录像带),在其网站(www.lear https://www.360docs.net/doc/eb15897736.html,)每天24小时不间断地免费播放[2]。其中有关于合作)探究式教学案例的录像,有关于学习性评价案例的录像,也有生物学(科学)教师专业发展的录像。此外,为适应信息技术和互联网的发展,国家定期出版类似电话号码本的网址本,在网上几乎能查到各种与教学相关的内容,教师经常从网上下载资料辅助教学。 毫无疑问,灵活的趋于综合化的生物学课程设置有利于因地制宜、因材施教;小组合作-探究学习的教学策略有助于培养学生的科学素养;多样化的生物学教材体系与丰富的公共教学资源体现了国家的教育责任意识。上述特点反映了国际上对中学生物学教育改革的新思路。这种新的发展趋势启示我们应该在新一轮课程改革的背景下,树立科学教育的整体观念;应该把新课改倡导的合作、自主、探究的学习方式落到实处;国家和社会应注重教育资源的积累,加大对教育的投入。 主要参考文献 [1]美国国家研究理事会.1999.国家科学教育标准.戢守志等译.北 京:科学技术文献出版社,3~10 [2]丁邦平.2007.中美基础科学教育的差异.课程#教材#教法, (2):92~96 [3]N ati onalResearch C ounci.l1997.S ci en ce and Technology f or Ch i-l d ren.C aroli na B i ological Supp l y Co m pany [4]La w rence H all of S ci ence,Un ivers it y of Cali forn i a at Berkel ey. 2003.Iss u es,Evidence and Y ou;Science and L i fe https://www.360docs.net/doc/eb15897736.html,B-AI DS Incorporat ed17Co ltC ourt Ronkonko m a NY11779

2020三基考试试题题库

2020年三基考试试题题库 1. 慢性支气管炎的并发症常见的有: A、慢性肺纤维化 B、自发性气胸 C、肺不张 D、慢性阻塞性肺气肿 E、纵隔气肿 2. 慢性支气管炎常见的临床表现不应包括: A、慢性咳嗽 B、白色泡沫样痰 C、喘息型病人有喘息 D、急性发作病人有黄痰 E、经常大量咯血 3. 慢性支气管炎咳痰量较多时不应选择: A、必嗽平 B、含铵棕色合剂 C、羧甲基半胱氨酸 D、咳必清 E、以上均不应选择 4. 慢性支气管炎单纯型的正确概念是: A、慢性咳嗽、咳痰,不伴有咯血 B、慢性咳嗽、咳痰,不伴有肺气肿 C、慢性咳嗽、咳痰,不伴有肺心病 D、慢性咳嗽、咳痰,不伴有喘息 E、慢性咳嗽、咳痰,不伴有感染 5. 参与慢性支气管炎发病的较多见的细菌不应有: A、奈瑟球菌 B、流感嗜血杆菌 C、甲型链球菌 D、肺炎球菌 E、流行性脑脊膜炎双球菌 6. 慢性支气管炎较重要的X线表现是: A、片状浸润阴影

B、肺门阴影增大 C、肺纹理增多 D、肺纹理卷发样 E、以上均不是 7. 受凉后低热、全身不适,同时伴有咳嗽,痰量少,初为白色粘液痰,后为黄痰,经一般治疗,10天后减轻,两周后基本不咳,该病应诊断为: A、上呼吸道感染 B、急性气管-支气管炎 C、慢性支气管炎 D、支气管扩张症 E、支气管哮喘 8. 哪组症状在急性气管-支气管炎最常见: A、咳嗽、咳痰 B、胸痛、胸闷 C、痰中带血 D、气促或喘息 E、以上均不是 9. 引起急性气管-支气管炎最常见的细菌是: A、葡萄球菌,溶血型链球菌 B、肺炎球菌、奈瑟球菌 C、克雷白杆菌、流感嗜血杆 D、流感嗜血杆菌、肺炎球菌 E、绿脓杆菌 10. 急性气管-支气管炎最常见的体征是: A、过清音 B、干湿啰音 C、支气管呼吸音 D、浊音 E、以上均不是 11.某患者,68岁,女性,咳嗽咳痰5年,视诊呼吸困难、呈桶状胸,肋间隙饱满。本病人的诊断可能是 A、单纯性慢性支气管炎 B、支气管哮喘

肥大细胞

肥大细胞 肥大细胞mast cell是和血液的嗜碱粒细胞同样,具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒,含有肝素、组织胺、5-羟色胺,由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质,可在组织内引起速发型过敏反应(炎症)。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触,使细胞多陷于崩坏。 肥大细胞白血病(Mast cell leukemia,MCL)又称为组织嗜碱细胞白血病,1957年Efrati 首先提出MCL的诊断,以后陆续有报道。MCL约占恶性肥大细胞肿瘤的15%。不少病例先有系统性肥大细胞增生症(SMCD),以后转变为白血病,少数开始即以肥大细胞白血病发病。 MCL是肥大细胞在体内恶性增殖的晚期表现,一般症状与急性白血病相似,还有较特异的表现:由于肥大细胞颗粒内16性物质(组胺、肝索、a-TNF等的释放,可引起一系列变态反应,如面色潮红、低血压、瘙痒

或骨痛、头痛,支气管痉挛、呼吸困难,消化性溃疡和消化道出血。胃肠道浸润时可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻;发热,肝、脾、淋巴结肿大常见;皮肤色素性荨麻疹少见。 患者一般有贫血、血小板减少;白细胞总数(10—15)x109/L,肥大细胞占5%~90%。骨髓活检示肥大细胞明显增多,有时可达90%(26.2%—91.8%),白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形,染色质较细致,核仁清或不清,胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上,并易见伪足和吞噬红细胞现象。MCL的肥大细胞超微结构:核1个或多个,偶见明显核仁。细胞浆中含有线粒体、脂质体,颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征。A颗粒可见,嗜碱粒细胞的0粒不见。 细胞化学特点:SBB和甲苯胺蓝可着色,特异性酯酶、酸性磷酸酶染色阳性,溶菌酶弱阳性;过氧化物酶和。非特异性酯酶阴性。

嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2017年版) 中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组DOI :10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.001 通信作者:肖志坚,中国医学科学院血液学研究所、血液病医院,Email :zjxiao@https://www.360docs.net/doc/eb15897736.html, ;王建祥,中国医学科学院血液学研究所、血液病医院,Email :wangjx@https://www.360docs.net/doc/eb15897736.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of eosinophilia (2017)Leukemia and Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Xiao Zhijian,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:zjxiao @https://www.360docs.net/doc/eb15897736.html,;Wang jianxiang,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:wangjx @https://www.360docs.net/doc/eb15897736.html, 为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治,由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头,在广泛征求国内专家意见基础上,最终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。 一、定义和分类[1-6]1.嗜酸粒细胞增多症(Eosinophilia ):外周血嗜酸粒细胞绝对计数>0.5×109/L 。 2.高嗜酸粒细胞增多症(Hypereosinophilia,HE ):外周血2次检查(间隔时间>1个月)嗜酸粒细胞绝对计数>1.5×109/L 和(或)骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和(或)病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和(或)发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积(在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下)。 3.HE 的分类:分为遗传性(家族性)HE (HE FA )、继发性(反应性)HE (HE R )、原发性(克隆性)HE (HE N )和意义未定(特发性)HE (HE US )的四大类。 (1)HE FA :发病机制不明,呈家族聚集,无遗传性 免疫缺陷症状或体征,无HE R 和HE N 证据。 (2)HE R :主要可能原因有:①过敏性疾病:如哮喘、异位性皮炎、花粉症等;②皮肤病(非过敏性):Wells 综合征等;③药物:包括抗生素和抗痉挛剂;④感染性疾病:寄生虫感染和真菌感染等;⑤胃肠道疾病:嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等;⑥脉管炎:Churg-Strauss 综合征、结节性多动脉炎等;⑦风湿病:系统性红斑狼疮、Shulman 病、类风湿性关节炎等;⑧呼吸道疾病:L ǒeffler 综合征、过敏性支气管肺曲霉菌病等;⑨肿瘤:实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病(嗜酸粒细胞为非克隆性)、系统性肥大细胞增多症(嗜酸粒细胞为非克隆性)等;⑩其他:慢性移植物抗宿主病、Gleich 病等。 (3)HE N :是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。主要包括:①髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA 、PDGFRB 、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因[7-9];②慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型(CEL-NOS ),包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因;③不典型慢性髓性白血病伴嗜酸粒细胞增多(aCML-Eo );④慢性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多(CMML-Eo );⑤慢性髓性白血病加速期或急变期(偶见);⑥其他骨髓增殖性肿瘤急变期(偶见); ⑦急性髓系白血病伴嗜酸粒细胞增多(AML-Eo ),特别是伴t (8;21)(q22;q22)或inv (16)(p13.1q22)(仅偶见);⑧急性淋巴细胞白血病,如果证实嗜酸粒细胞来源于恶性克隆;⑨系统性肥大细胞增多症(嗜酸粒细胞证实为克隆性)。 (4)HE US :查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。 4.HE 相关的器官受损[1,5]:器官功能受损,伴显著的组织嗜酸粒细胞浸润和(或)发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白广泛沉积(在有或没有较显著的组织嗜酸粒细胞浸润情况下)且至少有以下1条:①纤维化(肺、心脏、消化道、皮肤和其他脏器组织);② 血栓

肥大细胞-甲苯胺蓝

肥大细胞-甲苯胺蓝 目的:此细胞广泛分布于结缔组织中。胞质含有异染性颗粒,由肝磷脂和组胺构成。原理:肥大细胞被染成红-紫色(异染质着染)和蓝色的背景(正染质着染)。异染性组织染色原理是一种染液染出不同的颜色。是因为碱性染料的PH值、染料浓度和温度。蓝色和紫色染料可显出红色,红色染料可显出黄色异染色组织原理。 对照:皮肤 固定:10%甲醛 技术:4μ石蜡切片 设备:染色,蒸馏水稍洗。 试剂: 甲苯胺蓝 原液: 甲苯胺蓝Toluidine Blue O 1.0 gm 70%酒精alcohol 100.0 ml 混合溶解,保存期6个月。 警告:避免接触和吸入。 工作液: 甲苯胺蓝Toluidine blue, Stock 5.0 ml 1%氯化钠Sodium chloride 45.0 ml 新鲜配制,用后丢弃。 警告:避免接触和吸入。 1%氯化钠: 氯化钠Sodium chloride 0.5 gm 蒸馏水Distilled water 50.0 ml 新鲜配制。 安全:穿戴手套、护目镜和白大衣。在通风场所进行。避免接触和吸入。 甲苯胺蓝O:有引起人的胃肠道和血液紊乱报导。 程序: 1. 脱蜡至蒸馏水。 2. 甲苯胺蓝工作液1-2 minutes。 3.蒸馏水稍洗×3。 4. 快速95%和无水乙醇脱水。 5. 二甲苯透明和封固。 结果: 肥大细胞紫红色 背景蓝色 参考文献: Sheehan D, Hrapchak B, Theory and practice of Histotechnology, 2nd Ed, 1980, pp282,Battelle Press, Ohio Luna L, Manual Of Histologic Staining Methods from the AFIP, 3rd Ed, 1968, pp 162-163, McGraw-Hill, NY Crookham,J, Dapson,R, Hazardous Chemicals in the Histopathology

病理学与病理生理学02任务答案001-005

病理学与病理生物学(原病理学)02任务001 一、单项选择题(共 50 道试题,共 100 分。) 1. 缺氧是由于( A )。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为( A )。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是( C )。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血液性缺氧时( D )。 A. 血氧容量正常、血氧含量降低 B. 血氧容量降低、血氧含量正常 C. 血氧容量、血氧含量均正常 D. 血氧容量、血氧含量均降低 E. 血氧容量增加、血氧含量降低 5. 血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动-静脉血氧含量差变小见于( D )。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血 6. 对缺氧最敏感的器官是( B )。 A. 心脏 B. 大脑 C. 肺 D. 肾 E. 胃肠道 7. 发热是体温调定点( A )。 A. 上移,引起的主动性体温升高 B. 下移,引起的主动性体温升高 C. 上移,引起的被动性体温升高 D. 下移,引起的被动性体温升高 E. 不变,引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是( E )。

D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是( A )。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 属于内生致热原的是( D )。 A. 细菌 B. 病毒 C. 致热性类固醇 D. 肿瘤坏死因子 E. 螺旋体 11. 不属于发热激活物的是( C )。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 12. 不属于中枢发热介质的是( A )。 A. 干扰素 B. PGE C. cAmp D. 脂皮质蛋白-1 E. 精氨酸加压素AA 13. 炎症引起较大范围组织缺损,修复的主要方式是( A )。 A. 肉芽组织增生填补 B. 周围组织增生、肥大 C. 巨噬细胞增生 D. 缺损周围收缩 E. 缺损的原组织细胞分裂增生 14. 炎症局部的基本病变是( B )。 A. 变性,坏死,增生 B. 变质,渗出,增生 C. 炎症介质的释放 D. 血管变化及渗出物形成 E. 局部物质代谢紊乱 15. 最有防御意义的炎症改变是( A )。 A. 白细胞渗出 B. 分解代谢亢进 C. 局部酸中毒 D. 分子浓度增高 E. 炎症介质形成 16. 关于纤维素渗出的描述,错误的是( D )。 A. 胸膜炎

肺组织细胞增生症

疾病名:肺组织细胞增生症 英文名:pulmonary histiocytosis 缩写:LCH 别名:pulmonary histocytosis;肺组织细胞增多病;肺组织细胞增多症;朗格汉斯组织细胞增生症 ICD号:J98.4 分类:呼吸科 概述:组织细胞增生症为一组少见的原因不明疾病,该病名由Lichtenstein于1953年提出。该病多发生于儿童,其发病、临床症状及病变范围差异很大,但病理上有着共同的病理特征,即组织细胞异常增生。现已证实此组织细胞具有朗格汉斯组织细胞(langerhans’ histocyte)特征,故本病现又称为朗格汉斯组织细胞增生症。 肺朗格汉斯组织细胞增生症可以原发于肺脏,也可是全身系统性病变的一部分。以前有关该病的命名较为混乱,把局灶性病变称为嗜酸性细胞肉芽肿,而把系统性病变则称为letter-Siwe病(莱-雪病)和Hand-Schüller-Christian病(汉-许-克病)。为了避免混淆,美国组织细胞学会于1997年将此类疾病按照累及器官情况,提出了新的分类方法,见表1。流行病学:目前尚无确切的肺组织细胞增生症的发病率资料。肺活检资料表明该病 占肺间质病例约5%。该病无明确的基因易感因素,也无职业和地理位置的差异,但吸烟与本病有密切相关,统计表明约90%以上的病人有吸烟史。病因:病因不明。发病机制: 1.病理表现 肺组织细胞增生症的典型病理改变是激活的朗格汉斯细胞构成了松散的肉芽肿组织,其中伴随有淋巴细胞和炎性细胞浸润,后者主要包括嗜酸性粒细胞C D D C D D C D D C D D

和巨噬细胞。肉芽肿组织中的朗格汉斯细胞形态与正常组织中的朗格汉斯细胞形态大致相似,为中等大小,直径约15μm,其细胞界限不甚清楚,细胞核是典型的不规则状并且折叠明显。细胞质苍白,轻度嗜酸性。电镜下该细胞细胞核明显,细胞质内含有分化良好的高尔基体及丰富的内质网和线粒体。其特征性的改变是电镜下可以见到Birbeck体。肉芽肿组织中的朗格汉斯细胞表面可表达Ⅰ和Ⅱ类组织相容抗原、β2整合素(CDlla/CDllc/CD18)、黏附素(CD54,CD58)、白细胞共同抗原(CD45 RO)和细胞内S-100蛋白等。肺朗格汉斯细胞肉芽肿病变呈灶性分布,其间被正常的肺组织所分隔,它们在远端细支气管的中央,浸润和破坏气管壁。从这个意义上说,肺朗格汉斯细胞肉芽肿应当是一种细支气管疾病而不是弥漫性间质性肺病。肉芽肿与邻近的组织边界不清,肉芽肿可向邻近的肺泡扩展,周围的肺泡腔内含有大量的巨噬细胞(像脱屑性间质性肺炎,DIP)其中伴随有朗格汉斯细胞。肉芽肿病变周围有较多淋巴细胞浸润,其中大部分为CD4 α/βT淋巴细胞。没有受到肉芽组织侵犯的肺组织通常是正常的,但由于受到吸烟的影响,这些肺组织通常也存在着一些非特异性的改变。 2.其他机制 最近的研究表明朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)中的朗格汉斯细胞是克隆来源的,提示这些细胞的异常在LCH的发病过程中起重要作用。正常的肺朗格汉斯细胞通常仅出现在支气管的黏膜上皮中。而肺LCH的肉芽肿病变则通常位于细支气管中央,提示支气管上皮的微环境可能在决定朗格汉斯细胞的聚集过程中起重要作用。由于吸烟与肺LCH密切相关,而吸烟对支气管上皮的损害最为明显,故有人认为吸烟导致的支气管上皮损害可能与朗格汉斯细胞在肺内聚集有关。上皮细胞在受到刺激时可以产生许多能够影响朗格汉斯细胞增殖、分化和寿命的细胞因子(如粒 细胞单核细胞集落刺激因子等,GM-CSF),从这个角度来说,上皮细胞产生过量的细胞因子可能在肺LCH的起始过程中起重要作用。此外,其他气道上皮细胞如神经内分泌细胞产生的介质如蛙皮素样多肽,可能在肺LCH的发病过程中也起一定作用。由于支气管上皮在肺LCH中被迅速破坏,说明上皮细胞不是朗格汉斯细胞增生的持续因素,肺LCH中的朗格汉斯细胞本身可通过自分泌或旁分泌功能,产生多种细胞因子包括GM-CSF、TNF-α、IL-1、IL-6等可能在维持肺LCH持续发展过程中起重要作用。C D D C D D C D D C D D

肥大细胞

肥大细胞/嗜碱性粒细胞是过敏性炎症的初始效用细胞,而嗜酸性粒细胞是次级效应细胞;寄生虫感染刺激了Th1类细胞因子的释放并且促进了Tregs抑制性细胞因子的分泌,使肥大细胞的功能受到抑制。人们也同时认识到肥大细胞/嗜碱性粒细胞的激活要远远超过IgE 依赖性的范围。近年来,人们对肥大细胞与T细胞、B细胞相互关系的认识已经大大超过了传统I型超敏反应的范畴,在他们之间似乎存在着一个相互作用的调控网络,如肥大细胞不只是被动的接受致敏阶段T细胞、B细胞传来的信息,而是主动的通过其所分泌的细胞因子等影响T细胞、B细胞的分化和功能。肥大细胞上除高表达高亲和力IgE受体(Fc epsilon RI)外,还表达其它多种受体,IgG受体是近年来人们研究相对较多的一类。研究发现IgG1能通过鼠肥大细胞上的Fc gamma RIII受体激活肥大细胞,诱发重症过敏反应。由于Fc gamma RIII(也有报道为低高亲和力受体)和Fc epsilon RI 均为高亲和力受体,因此IgG或IgE对肥大细胞的影响,首先应当表现为激活作用,而不是抑制作用。在干扰素gamma作用下,由人CD34(+)血液前体细胞生成的肥大细胞能表达Fc gamma RI,IgG1可以通过诱导这些Fc gamma RI集聚(aggregation)而激活肥大细胞。这些研究提示我们IgG通过诱导Fc gamma RI或III集聚可以激活肥大细胞,从而为揭示IgG介导的过敏反应提供了坚实的分子基础。肥大细胞特异性IgG受体的存在,对传统的I型超敏反应提出了挑战,过敏原进入人体除与IgE结合外,很有可能先同IgG结合。因此决定肥大细胞、嗜碱性粒细胞最终是否能被激活和通过哪种受体激活取决于IgE和IgG受体间功能活性的平衡,因此探讨肥大细胞IgG受体与过敏性疾病的关系对理解过敏性疾病的发生与发展有着十分重要的意义。近年来,肥大细胞的天然免疫识别特点成为了研究的热点,肥大细胞Toll样受体(TLR)、蛋白酶活化受体(PAR)在天然免疫识别中的作用已经得到了证实。有趣的是,细菌病毒感染触发和加重过敏是自然界中的一个普遍现象,如内源性哮喘、湿疹等。 荨麻疹俗称风疹块。是一种皮肤过敏变态反应疾病。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应,通常在2~24小时内消退,但反复发生新的皮疹。你的情况应该看皮肤科医生。 眼部过敏是一种接触过敏原引起的复发性炎性疾病。过敏原刺激眼睛,引发过敏。临床表现为眼痒、眼红、结膜水肿、眼睑水肿、异物感、流泪、分泌物增加等。据资料统计,大约有50%的人一生中至少出现过一次过敏。这些人群中,又有1/3的人出现过眼部过敏,尤其在青少年时期发病率更高。建议到大医院看看。 预防过敏性紫癜-控制好饮食:很多过敏性紫癜患儿发病是由于进食特殊食物引起,如鸡蛋、牛奶、零食、鱼虾等,因此,如果孩子一旦患上过敏性紫癜,一定要严格控制孩子的饮食、不吃或少吃易上火的食品。最好要查出诱因是什么,以利于预防。预防过敏性紫癜-注射疫苗要慎重:注射疫苗是预防疾病的一种很好的办法,但对于过敏性紫癜的患儿来讲,注射疫苗要慎重。因为部分过敏性紫癜就是在注射疫苗后发病的,临床也可以见到,注射疫苗后紫癜反复的情况。预防过敏性紫癜-必须控制感染:过敏性紫癜的发病除了和饮食、生活用品有关外,感染是引起紫癜的最重要的因素,因此一定要增强体质预防感染,一旦感染积极治疗,如果反复感冒,可以适当使用免疫调节剂。 过敏性咽炎是一种咽部黏膜的炎性病变,常常与鼻炎、咳嗽等同时发生,是一种常见的发生在咽喉部位的过敏性疾病,临床上显示,多数的过敏性咽炎患者,都是因过敏源通过呼吸系统从鼻腔、口腔到达咽部,咽部粘膜受到刺激,出现咽喉肿痛、干咳、咽部瘙痒、发热等症状。由于过敏性咽炎属于免疫系统疾病,因此,在治疗的过程当中

肥大细胞

学年论文 学生姓名朱亚香学号330940045 院(系) 文通学院 专业09生物工程 肥大细胞 题目 指导教师庄娟 2012 年 4 月

摘要: 肥大细胞是起源于骨髓的多潜能干细胞,广泛分布于肠黏膜及结缔组中。它是IgE介导的速发性变态反应的效应细胞,也是各种类型炎症过程中的关键细胞。肥大细胞呈圆形或卵圆形,细胞核小,呈圆形或椭圆形,染色浅,位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于血管附近。细胞呈圆形或卵圆形,细胞质中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒,均匀分布在核周围。但是随着近年来人们对肥大细胞的深入研究发现,MC与肿瘤发生、神经系统功能、生殖系统的周期变化以及寄生虫的排除、高原低氧、血脂清除、血管生长调控、疾病发生等都有不同程度的关系。深入研究肥大细胞的这些功能,对于各种疾病的防治有着深远的意义 关键词:肥大细胞,起源,特点, 分化, 成熟, 功能

Abstract: Mast cells are pluripotent stem cells derived from bone marrow.and is widely distributed in the intestinal mucosa and connective tissues. It is the speed of the IgE-mediated allergic effector cells. key cells in various types of inflammatory process. Mast cells were round or oval, small nuclei, were round or oval. pale staining.located in the cell central. The cells often piles or a single distribution in the blood vessels near. The cells were round or oval. the cytoplasm is full of the same size. dyed blue and purple granules evenly distributed around the nucleus. But with the discovery of recent years in-depth study of mast cells. the MC with the tumor.rule out the function of the nervous system, reproductive system cycle. as well as parasites. altitude hypoxia. lipid clear.blood vessel growth regulation and disease have varying degrees of relationship. In-depth study of these mast cells has far-reaching implications for the prevention and treatment of various diseases Keywords: mast cells, the origin, characteristics, differentiate and mature. Function

病理学习题及答案 第五章、炎症

第五章、炎症 一、基本要求 1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、 窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念;炎症基本病理变化; 增生的概念、原因、增生的成份、意义。 2.熟悉渗出物的作用;白细胞的渗出和作用;吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、 吞噬过程及意义;炎症介质的概念、类型及作用;急性炎症形态学分类,各型特点、部位、举例及结局;炎症的结局;慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念,好发部位及病理变化。 3.了解炎症的局部表现和全身反应;引起发热的化学物质的类型、发热机制及 意义;渗出主要的三个方面变化;血液动力学改变顺序;血管壁通透性增高的机理及类型。 二、知识点纲要 (一)炎症的概念 1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.典型局部特征:红、肿、热、痛和功能障碍。 3.全身反应:发热和末梢血白细胞增多。 4.炎症的防御作用:液体渗出可稀释毒素;吞噬消灭病原微生物,使病灶局 限;吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。但是炎症对机体也有潜在的危害性。 (二)炎症的原因 1.物理性因子:高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。 2.化学性因子:外源性(强酸、强碱)、内源性(坏死组织的分解产物及 代谢产物的堆积) 3.生物性因子:细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4.坏死组织:坏死的组织是潜在的致炎因子。 5.变态反应或异常免疫反应:机体免疫反应异常时,可引起组织损伤,形成炎 症。 (三)炎症的基本病理变化 1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质,也可发生于间 质。前者表现为细胞水肿,脂肪变性及各种坏死,后者出现玻璃样变,粘液样变和纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用,或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫渗出。渗出包括(1)血流动力学改变(细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢)、(2)血管通透性增加(内皮细胞收缩或穿胞作用增强、内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性)、(3)白细胞渗出和吞噬作用(白细胞边集、粘着、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞在局部的作用)(4)炎症介质在炎症过程中的作用(炎症介质的类型及其主要作用)。

第八章 呼系统疾病

第八章呼吸系统疾病 一、教学目的 1、详述慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症,阻塞性肺气肿 的病理变化和 对机体的影响。。 2、详述大叶性肺炎的病理变化及并发症。 3、详述小叶性肺炎的病理变化及并发症。 4、详述硅肺的病因、病理变化及并发症。 5、详述肺癌的肉眼和组织学类型。 6、讲述慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。 二、教学要求 1、掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症,阻塞性肺气肿 的病理变化和 对机体的影响。。 2、掌握大叶性肺炎的病理变化及并发症。 3、掌握小叶性肺炎的病理变化及并发症。 4、掌握硅肺的病因、病理变化及并发症。 5、掌握肺癌的肉眼和组织学类型。 6、熟悉慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。 三、教学内容 1、慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症,阻塞性肺气肿的病 理变化和 对机体的影响。。 2、大叶性肺炎的病理变化及并发症。 3、小叶性肺炎的病理变化及并发症。 4、硅肺的病因、病理变化及并发症。 5、肺癌的肉眼和组织学类型。 6、慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。 复习

(一)呼吸系统组成及特点 1. 组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺,是通气和换气的器官。 2.特点:(1)与外界相通(环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺) (2)血流量多(接受全部心输出血量,全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺) (3)自身防御功能,能净化自身(粘液-纤毛排送系统;粘液中含溶菌酶、干扰素等;肺巨噬细胞;肺泡毛细血管膜)--受损(起主要作用)→肺疾病。 (二)肺组织学 肺实质:肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。 肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 *肺导气部:叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。 *肺呼吸部:呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。 气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡 *肺导气部随分支管径变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化: (1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失 (2)腺体及软骨渐减少→消失(细支气管和终末细支气管) (3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层(细支气管和终末细支气管) *小气道:临床上,通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。 *肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 *肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。 *肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 (1) 肺泡上皮(Ⅰ型: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能)。 (2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。 (3)肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹性纤维较丰富。 (4)肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔,呈圆形, 卵圆形或不规则裂隙状, 直径10-15微米, 是沟通或均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管

2014秋综合考试二笔试临床1

南方医科大学2014学年(秋)季学期 2011级临床医学专业《综合考试二》试卷2姓名学号专业年级 一、A1型题(答题说明:单句型最佳选择题。每一道考题下面均有五个备选答案。在答题时,只需从中选择一个最合适的答案,并在显示器选择相应的答案或在答题卡上相应位置涂黑,以示正确回答。共有68题,合计68.0分。) 1.下列哪项不是风湿性心脏瓣膜病的常见并发症: A. 心力衰竭 B. 心律失常 C. 肺部感染或感染性心内膜炎 D. 栓塞现象 E. 心源性休克 2.关于溃疡性结肠炎的治疗,下列哪项说法错误 A. 可用SASP B. 可用激素 C. SASP的有效成分是磺胺吡啶 D. 应予少渣饮食 E. 慎用抗胆碱药 3.只见于萎缩性胃炎的黏膜变化是 A. 肠型化生 B. 假幽门腺化生 C. 中性粒细胞浸润 D. 淋巴细胞浸润 E. 腺体破坏及减少 4.下列哪项心律失常应给予相应处理,除了 A. 发作性室上性心动过速 B. 室性心动过速 C. 心房颤动伴快速心室率 D. 第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞 E. 第三度房室传导阻滞5.反流性食管炎症状包括 A.烧心、反酸 B.胸痛 C.咳嗽 D.支气管哮喘 E.以上均是 6.以下哪项为慢性活动性胃炎的病理特征 A. 黏膜和黏膜下层大量淋巴细胞浸润 B. 黏膜和黏膜下层大量浆细胞浸润 C. 黏膜和黏膜下层大量中性粒细胞浸润 D. 腺体破坏减少、黏膜变薄 E. 腺体基本上保持完整 7.不属于原发性肾病综合征常见病理类型的是A.微小病变肾病 B.系膜增生性肾炎 C.毛细血管内增生性肾炎 D.膜性病变 E.局灶性节段性性肾小球硬化 8.下列哪项是消化性溃疡诊断的主要依据 A. 钡餐检查病变部位有激惹及变形 B. 胃肠造影病变有龛影 C. 胃液分析显示高胃酸 D. 多年周期性上腹痛 E. 上腹部局限性压痛 9.鉴别消化性溃疡和慢性胃炎的最好方法是 A. 便潜血 B. 钡餐造影 C. 电子胃镜 D. 胃黏膜脱落细胞检查 E. 五肽胃泌素胃液分析 10.变异型心绞痛的特点之一是 A. 心绞痛常于劳累后发生

嗜碱性粒细胞增多症

嗜碱性粒细胞增多症 是白细胞增多症的一种类型临床上比较少见正常成人外周血的嗜碱性粒细胞占白细胞分类计数的0%~1%,绝对值为(0.02~0.05)×109/L。如分类计数>2%(至少计数200个白细胞)或绝对值>0.15×109/L(以白细胞计数及分类计算)或>0.1×109/L(直接计数法计算),称为嗜碱性粒细胞增多症(basophil 病因 嗜碱性粒细胞增多比较少见,可见于以下疾病。 1.骨髓增生性疾病真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病特别是加速期和急变期嗜碱性粒细胞明显增多嗜碱性粒细胞白血病时还有早期嗜碱性粒细胞增多。有的急性粒细胞白血病特别伴有染色体易位如t(3;6)或t(6;9)者,亦可有嗜碱性粒细胞增多。 2.感染结核(特别是播散性无反应性结核)水痘、钩虫等感染。 3.中毒及变态反应铅、汞铋、锌、药物(特别是全反式维A酸)、注射异体蛋白后、某些食物过敏。 4.代谢及内分泌紊乱黏液性水肿、糖尿病等。 5.其他病因肥大细胞增多症脾切除后、恶性肿瘤、霍奇金病溶血性贫血、溃疡性结肠炎肾病、照射幼年型类风湿关节炎、月经初期、重组IL-3注射后等。 临床表现 由于嗜碱性粒细胞富含组胺,其增多可致高组胺血症,引起高组胺综合征,表现有发热、全身潮红、心动过速哮喘血压降低,甚至休克、溃疡病及出血等。此种情况可见于全反式维A酸治疗急性早幼粒细胞白血病,作为其治疗相关综合征之一一般于用药2~4周出现,嗜碱性粒细胞随白细胞计数增多而增多。lwakm等发现一例急性早幼粒细胞白血病患者用全反式维A酸治疗有嗜碱性粒细胞增多。在嗜碱性粒细胞高峰时白细胞维A酸受体α重排明显减少,说明嗜碱性粒细胞不是来自白血病细胞克隆,而是反应性增多。此外,嗜碱性粒细胞含肝素,其增多可致出血。以上是嗜碱性粒细胞增多特有的情况。 诊断根据外周血嗜碱细胞增高,即可诊断本病。 检查外周血细胞可正常或增高,嗜碱细胞增高分类计数>2%,绝对值>0.15×109/L。HB、RBC、PLT 依不同的原发病会有不同的程度的增高。 治疗[1]高肝素血症可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗。高组胺血症通过H1受体引起的腹泻潮红、 荨麻疹和支气管痉挛可用H1受体拮抗药如赛庚啶;而通过H2受体引起的胃酸分泌过多,溃疡病及出血和心动过速则可用H2受体拮抗药如西咪替丁、雷尼替丁等治疗,疗效显著

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