糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少
发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金
[导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。
糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。
1 糖尿病肾病的临床特征
1.1蛋白尿
其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。
1.2水肿
在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。
1.3高血压
由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。
1.4肾功能不全
糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。
1.5贫血
氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。
2 糖尿病肾病的病理诊断
2.1 糖尿病肾小球硬化症
是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。
糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。
在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。
以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。
高血压肾病与糖尿病肾病诊断
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
中医护理
13、肝胆管结石中医特色技术不包含下列哪项：( A) 16、扶拐上下台阶是应注意（A ） 18、肛漏患者中药熏洗时那类患者不适宜：(A ) 19、气海在下腹部，脐中下（A ），前正中线上 3、带状疱疹耳穴压豆的禁忌症不包含哪个：(B ) 10、结直肠癌中药保留灌肠卧位：(B ) 11、慢性肾衰湿热证患者的食疗方：( B) 13、肛漏术区结扎线完全脱落后患者行提肛运动每日晨起及睡前各做多少次：(B ) 14、喘证患者雾化吸入每日2次( B ) 15、痔病中药外敷的药物不正确的是：(B ) 19、肛漏阴液亏虚证食疗方为：(B ) 12、腹胀、便秘耳穴贴压的穴位有（C ） 10、根据带下证患者的辨证，情志调理可给予：( C) 19、肛痈什么时间适合中药药浴：(C) 20、消渴病肾病痰湿证的饮食指导：(C ) 6、肛痈火毒蕴结证的食疗方：(D ) 12、下列哪项不属于带下证的证候分型：(D ) 13、骨蚀的主要临床症状（D ） 2、痔病气滞血瘀证的食疗方：(A ) 3、结直肠癌常见症状不正确的是：(A ) 9、痔病腹部按摩时虚证的按摩方向：(A ) 12、肝胆管结石肝胆湿热证舌苔的特点是：(A ) 14、气海在下腹部，脐中下（A ），前正中线上 18、先天不足证的表现（A ） 19、股骨头坏死好发于（A ） 4、属于先天不足证肾阳虚的食疗方子（A ） 5、肛漏阴液亏虚证舌苔的特点是：(A ) 1、带状疱疹肝经郁热证饮食指导：(B )
7、带状疱疹丘疹及水泡时禁忌哪种水：(A ) 9、扶拐上下台阶是应注意（A ） 10、血瘀气滞证的表现（A ） 14、中药泡洗对什么样的慢性肾衰患者禁用：(A ) 15、消渴病肾病皮肤瘙痒中药药浴，药液温度在：( A) 18、药熨法每次治疗时间：( A) 3、肝胆管结石中医特色技术不包含下列哪项：(A ) 4、属于先天不足证肾阳虚的食疗方子（A ） 9、适合血瘀气滞证的饮食是哪个（ A） 10、带下证气滞血瘀证患者的食疗方：(A ) 12、使用电蜡疗的目的包括哪些（A ） 16、结直肠癌瘀毒内结证饮食宜：(A ) 19、结直肠癌常见症状不正确的是：(A ) 20、肛漏患者中药熏洗时那类患者不适宜：(A ) 1、痰瘀蕴结证患者易食用那种食疗方（B ） 9、慢性肾衰患者中医特色治疗护理中药泡洗足部的温度：(B ) 16、带状疱疹肝经郁热证舌苔的特点是：(A )
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很
糖尿病肾病2016汇总
糖尿病肾病（消渴肾病） 吉林省白城中医院糖尿病科 （2015 年方案优化） 糖尿病肾病是糖尿病全身微血管合并症，是糖尿病主要远期并发症之一，临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压及肾功能损害。中医称之为消渴肾病。 一、诊断：本病种参照中华中医学会制订的《糖尿病中医防治指南》做为诊断标准，此《指南》经国家中医药管理局批准在全国中医院使用。 诊断标准根据糖尿病病史、临床表现、理化及病理检查以及肾功 能等综合做出判断，包括以下4 个方面。 1、确切的糖尿病病史。 2、典型的临床表现及体征：糖尿病的症状伴有水肿、腰酸痛、血压增高。 3、尿常规检查出现微量蛋白尿或蛋白尿。 4、晚期的病人可有肾功能异常。 二、中医治疗（分为三期六型） （一）辨证论治 1、气阴两虚（见于本病的早期）证侯：尿浊、尿频尿多、腰膝酸痛、神疲乏力、少气懒言、五心烦热、口燥咽干、视物模糊、头晕耳鸣、肢体麻痛；舌体胖，舌质黯，苔白或少苔、脉沉细。 治法：益气养阴 方药：糖宁益肾养阴方：黄芪30g、生地20g、白英15g、 芡实40g、金樱子20g、土茯苓20g、鬼箭羽15g、牛蒡子20g、僵虫 15g、倒扣草30g、积雪草20g、穿山龙15g、徐长卿15g、 2、脾肾阳虚（见于本病的中期）证候：尿浊、夜尿多、腰膝酸痛、神
疲乏力、畏寒肢冷、面足浮肿、脘腹胀满、纳呆、舌胖黯有齿痕，脉沉细或沉缓。 治法：温肾健脾、益气活血、固肾涩精方药：糖宁益肾健脾方： 黄芪30g、仙茅15g、党参15g、六月雪15g、淫羊藿15g、芡实40g、金樱子20g、泽兰15g、牛膝15g、土茯苓100g、三七粉5g、倒扣草30g、积雪草20g、穿山龙15g、徐长卿15g、 3、阴阳两虚（见于本病的晚期） 证候：尿浊、尿少、或尿闭、大便或干或溏、口干不欲饮，腰膝酸痛、少气懒言、面色黧黑、唇甲色淡、面足浮肿、畏寒肢冷、舌胖有裂纹、苔白、脉沉细无力。 治法：调补阴阳、活血利水 方药：糖宁阴阳双补方： 黄芪30 g、附片10 g、当归15 g、山药15 g、泽兰15 g、白花蛇舌草30 g、六月雪15 g、白英15 g、牛膝15 g、益智仁15 g、倒扣草30g、积雪草20g 此期配合应用中药灌肠方：大黄20 g、丹参20 g、六月雪20 g 水煎取汁150 ml 保留灌肠，二个月为一疗程。 糖尿病肾病属于微血管病变，在病机上属于中医的痰瘀互结，痰瘀贯穿于整个疾病发展过程中。因此在本病前三个证型（气阴两虚、脾肾阳虚、阴阳两虚）都选择配合应用化瘀丹口服或疏血通静点，达到化瘀通络的目的。 中成药： （1）疏血通注射液静脉点滴，每次6ml，每日一次，半个月为一 疗程。先选择静点。 （2）化瘀胶囊（自拟）主要成份有水蛭、地龙、僵虫研细末过100目筛装胶囊每粒含生药0.5g ，每次服8 粒，每日二次。二个月为一疗程。静
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC（-），近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。刻下：患者小便混浊，小便乳白如脂膏，精神萎靡，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，形寒肢冷。胃纳一般，便溏，夜寐尚安。 查体：T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清，精神一般，皮肤粘膜未见黄染，颈静脉无怒张，心率72次/分，律齐；两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，腹软，无压痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红，脉沉细。 辅检：尿常规：pro（2+）。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能：尿素5.4mmol/L；血肌酐162umol/L；尿酸333umol/L。血脂：TG 1.5mmol/L，TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊： 诱发因素：两年前及此次发病（如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等）。若有发热，多久后发病。 主症特点：泡沫尿是一过性还是持续性；是否有肉眼血尿 伴随症状：有无口干、多饮、多尿等；有无关节红肿热痛、畸形；有无皮疹；有无体重减轻；有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等；是否有口苦，尿道有灼热感；有无小腹坠胀，劳累或进食油腻则发作加重等。（结合十问歌）。 诊疗经过（略） 既往史：是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等，有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史：有无食物及药物过敏史（过敏性紫癜性肾炎）。 家族史：是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体：颜面部及眼睑是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查：ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA；肿瘤指标；肝功能、三对半；血常规、凝血功能；β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶；尿沉渣、尿相差、中段尿培养；B超、CT、造影、甚至膀胱镜；肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC波动于+，近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年，平素予以诺和灵30R（早16u 晚8u）控制血糖，血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来，有无关节红肿热痛、畸形；无皮疹；无体重减轻；无发热、无尿频尿急尿痛。刻下：小便混浊，小便乳白如脂膏，口干多饮，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少 发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金 [导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。 1 糖尿病肾病的临床特征 1.1蛋白尿 其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。 1.2水肿 在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。 1.3高血压 由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。 1.4肾功能不全 糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。 1.5贫血 氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。 2 糖尿病肾病的病理诊断 2.1 糖尿病肾小球硬化症 是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。 糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。 在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。 以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。
糖尿病肾病的中医护理方案
消渴病肾病（糖尿病肾病）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）气虚证：神疲乏力，少气懒言，自汗易感。舌胖有印。 （二）血虚证：面色无华，唇甲色淡，经少色淡。舌胖质淡。 （三）阴虚证：怕热汗出，或有盗汗，咽干口渴，大便干，手足心热或五心烦热。舌瘦红而裂。 （四）阳虚证：畏寒肢冷，腰膝怕冷，面足浮肿，夜尿频多。舌胖苔白。 （五）血瘀证：定位刺痛，夜间加重，肢体麻痛，肌肤甲错，口唇舌紫，或紫暗、瘀斑。舌下络脉色紫怒张。 （六）痰湿证：胸闷脘痞，纳呆呕恶，形体肥胖，全身困倦，头胀肢沉。舌苔白腻。 （七）湿浊证：食少纳呆，恶心呕吐，口中黏腻，口有尿味，神识呆钝，或烦闷不宁，皮肤瘙痒。舌苔白腻。 二、常见症状/证候施护 （一）水肿 1.评估水肿程度，监测体重、腹围。 2.观察排尿的次数和量，使用利尿剂者观察电解质和生命体征变化。 3.阴囊水肿者可局部垫起，避免受压；严重胸、腹水时取半坐卧位。 4.遵医嘱耳穴贴压，取脾、肾、内分泌等穴，耳部水肿患者禁用。
（二）皮肤瘙痒 1.着柔软棉织品，避免化纤、羽绒、羊绒等织品，沐浴或泡脚时水温40℃以下。 2.修剪指甲，指导患者勿搔抓皮肤。 3.遵医嘱给予中药涂药。 4.遵医嘱中药药浴，药液温度在40℃以下，药浴时间要短，以20分钟为宜。 5.遵医嘱中药熏洗，皮肤破溃者禁用。 （三）泡沫尿（蛋白尿） 1.观察尿泡沫多少及消散时间。 2.注意观察发热、劳累等因素对患者蛋白尿的影响。 3.遵医嘱艾灸，取足三里、肾俞、脾俞、气海、三阴交等穴。 （四）恶心呕吐 1.保持口腔清洁。 2.舌面上放鲜姜片，以缓解呕吐。 3.口中氨味者，予以冷开水或饮柠檬水漱口。 4.遵医嘱艾灸，取膈腧、胃腧、神阙等穴。 5.遵医嘱穴位按摩，取足三里、内关、合谷等穴。 （五）头胀肢乏 1.定时血压监测，高血压危象者应绝对卧床休息，立即报告医师。 2.保持大便通畅，勿屏气或用力排便。顺时针按摩腹部。 3.遵医嘱穴位按摩，取三阴交、足三里、风池、百会、太阳等穴。 4.遵医嘱耳穴贴压，取心、脑干、神门等穴。
糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病肾病五期症状表现
糖尿病肾病五期症状表现 糖尿病患者随着病程的发展可出现多种慢性并发症，而糖尿病肾病是近年来导致患者死亡率最高是并发症之一，因此，患者只有了解糖尿病肾病五期症状表现，才能更好的采取预防和治疗措施。 以下是糖尿病肾病五期症状表现： 第一期：表现为肾脏体积增大，B超发现肾脏体积增大25%。肾小球滤过率(GFR)增高(用同位素等方法检测)，大于120毫升/分钟，甚至可达到150毫升/分钟。其程度与血糖平行。肾活检未见异常，血压不高，见于糖尿病的发病初期。这些反应在经严格控制血糖和接受胰岛素治疗几周到几个月以后可以恢复正常。 第二期：表现为休息时尿白蛋白排泄无增高，但运动后尿白蛋白增加。如行踏车运动使心率达同龄人最大心率的75%，持续20分钟1小时尿白蛋白排泄超过20微克/分钟。肾小球滤过率恢复到接近正常水平。病人如果持续滤过过多就意味着发生糖尿病肾病的高危状态。此期也可逆转，血压不高，肾活检见基底膜增厚及系膜区基质增加。 第三期：又称为早期糖尿病肾病。由运动后白蛋白尿转化为持续性的尿白蛋白升高，达20~200微克/分钟，肾小球滤过率维持相对正常。在后期，血压可能轻度升高。假如不积极采取治疗措施，90%以上的病人会发展成明显的糖尿病肾病。 第四期：为明显的糖尿病肾病，也称临床糖尿病肾病期：此期出现持续性蛋白尿，即尿常规可检测出尿蛋白，尿蛋白定量大于0.5克/24小时，相当于尿白蛋白排泄率大于200微克/分钟。肾小球滤过率下降，并伴高血压。如果不很好地控制血压，肾小球滤过率会以平均每月每分钟下降约1~1.22毫升的速度不断恶化，使病人会在5-8年内发展为末期肾功能衰竭。肾活检提示肾小球硬化。此期即使经严格治疗也不可逆转。 第五期：为终末期糖尿病肾病，血压明显增高，尿蛋白并不象其它原因所致肾脏疾病那样到了肾功能衰竭晚期会下降，肾小球滤过率下降可达10毫升/分钟以下，尿素氮及肌酐
糖尿病肾病健康指导
1.注意休息：肾脏病患者，在急性发作期间应适当卧床休息，症状严重时要绝对卧床休息。慢性者应劳逸结合，消除顾虑，保持身心愉快，避免劳力、劳神。如果在病情相当稳定好转时，可参加一些力所能及的工作。 2心理护理：了解病人的思想、生活和工作状况，进行必要的卫生知识和有关糖尿病知识的宣教，使病人消除对本病的恐惧心理和悲观情绪，鼓励病人增强战胜疾病的信心。 3 饮食指导：糖尿病病人的饮食护理极为重要，控制碳水化合物的摄入，以减轻胰岛β细胞的负担。多食营养丰富含多种维生素蛋白质的食物。如:瘦肉、鸡蛋、豆类及蔬菜等，三餐热量按早、午、晚各1/5、2/5、2/5分配。使病人及家属了解饮食对疾病的重要性，从而使病人自觉控制饮食。 4 监测血糖变化及正确注射胰岛素：教会患者及家属监测血糖的正确方法及血糖的正常值，使病人及家属懂得注射方法、部位、时间以及注意事项，如血糖出现较大波动应立即门诊复查，不可自行调整胰岛素剂量。如有心悸、饥饿、出冷汗等，是低血糖反应症状，应立即进食或饮糖水。 5 降糖药：按医嘱定时定量服用降糖药，并注意观察疗效及不良反应，常用的磺脲类如优降糖，双胍类如降糖灵及α-糖酐酶抑制剂、拜糖平等，前二者要饭前30min服用，用药期间如有皮疹或胃肠道症状如恶心、呕吐等应及时到医院诊治;后者应与第一口饭同时服用，主要预防餐后高血糖的发生。 6 预防感染：因糖尿病病人机体抵抗力差，容易感染，应少去公共场所，气候变化时要及时增减衣服，如有感冒等要及时治疗。 7 注意个人卫生：糖尿病病人易生疖痈等，应保持全身皮肤清洁，勤洗澡、勤换内衣内裤，保持床单清洁。如发生皮肤感染应及时治疗，并保持口腔清洁，早晚刷牙，避免口腔疾患。 8.定期到医院复查血糖，向医生汇报病情及用药情况，掌握病情变化的动态信息。
糖尿病肾病发病机制的进展
2012年12月第9卷第36期 ·综述· CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报糖尿病肾病（diabetic nephropathy ，DN ）是糖尿病（DM ）特发性全身微血管病变的肾脏表现，是DM 最常见的并发症之一，亦是导致终末期肾衰竭的重要原因。因此探讨DN 的发生机制显示出非常重要的临床意义。其早期症状主要表现为微量白蛋白尿；而病理学上则为肾小球肥大，肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，终致肾小球硬化、纤维化[1]。DN 发生机制甚为复杂，至今尚未阐明，可能与多种因素的综合作用有关。近年来国内外研究者对DN 的发病机制进行了广泛而深入的研究，并取得了一些进展，现将其机制综述并归纳如下： 1遗传因素 有研究发现，DN 的发生显示出家庭聚集现象，但其发病率因种族差别而差异显著，而且并不是所有DM 都会发生DN ，因此，遗传因素在决定DN 易感性方面起着重要的作用。笔者研读文献发现，近年来与此有关的研究集中在与钠调节相关的基因及作用于血管调节的基因，如与肾素-血管紧张素系统相关的基因[2]，在近期一个大型荟萃分析中表明了血管紧张素转化酶（ACE ）基因的插入/缺失多态性与DN 的发生具有相关性。2血流动力学改变 肾小球血流动力学的异常改变被公认为发生的始动因素。糖代谢紊乱能导致血管紧张素Ⅱ、ACE 、内皮素（ET ）和一氧化氮（NO ）等的活性改变，而上述因子活性的增强可使肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管的入量增加，同时出球小动脉扩张不明显，进而引发肾小球内高滤过。久之肾脏 的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态致使细胞外基质合成增加，系膜区增宽及肾小球基底膜增厚的发生。此外，血流动力学改变过程中机械力以及剪切力的产生可能对内皮细胞和上皮细胞造成损害，进而滤过屏障受到破坏，蛋白质漏出增加[3]，这亦是血流动力学改变引发DN 的可能机制之一。 3糖代谢异常 3.1糖基化终产物（AGEs ） 长期高血糖使AGEs 产生增多，进而促成肾小球系膜细胞的增生和基底膜增厚，并同时促进反应性氧簇（ROS ）产生，参与氧化应激，加速DN 的进展[4]。3.2多元醇旁路代谢激活 持续的高血糖状态可使醛糖还原酶激活，将葡萄糖转换为山梨醇和果糖，上述二者的积聚引致细胞内渗透压增加，伴细胞肿胀及受损，直接影响肾小球和肾小管功能[5]。3.3蛋白激酶C 高血糖使二脂酰甘油生成增加，激活蛋白激酶C ，诱导ROS 合成，使细胞黏附因子在肾小球系膜细胞中的表达增加，促进白细胞在肾小球处聚集，加速肾小球损伤[6]。同时，肾脏的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态还使得细胞外基质合成增加。3.4氧化应激 氧化应激与DM 的许多并发症诸如DN 、DM 视网膜病变密切相关[7-8]。长期的高血糖状态可诱导ROS 产生过多，进而促进肾组织的氧化应激状态形成，并借助多种途径参与肾组织损害，如肾小球血流动力学改变、基质重构、间质纤维化以 糖尿病肾病发病机制的研究进展 赵大鹏1隋艳波2栾仲秋1金娟2谢宁3 1.黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科，黑龙江哈尔滨150040； 2.黑龙江中医药大学附属第一医院心内科， 黑龙江哈尔滨150040；3.黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨150040 [摘要]糖尿病肾病（DN ）在我国继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位，已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN 是糖尿病（DM ）最常见的并发症之一，也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN 发病机制复杂，涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子，炎症等多个因素的相互作用，本文就DN 发病机制予以综述。[关键词]糖尿病肾病；发病机制；综述[中图分类号]R587.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（c ）-0047-02 Advance research on the pathogenesis of diabetic nephropathy ZHAO Dapeng 1SUI Yanbo 2LUAN Zhongqiu 1JIN Juan 2XIE Ning 3 1.Department of Nephrology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 2.Department of Cardiology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 3.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Hei -longjiang Province,Harbin 150040,China [Abstract]Diabetic nephropathy which occupies an important position in China's secondary glomerulonephritis has become one of a worldwide problem to be solved.Diabetic nephropathy is not only one of the most common complications of dia -betes,but also the important reason leading to end-stage renal failure.The pathogenesis of DN is complex,including genet -ic factors,sugar metabolic disorders,hemodynamic changes,cell factor,inflammation and so on.This paper will review the pathogenesis of DN. [Key words]Diabetic nephropathy;Pathogenesis;Review [基金项目]教育部春晖计划立项项目（项目编号：Z2010036）。 47
糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
消渴病肾病中医护理
消渴病肾病中医护理方案 一、常见症候要点： (一）早中期： 1.气阴虚血瘀证（气虚证、阴虚证、血瘀证同见）：神疲乏力，腰膝酸软，四肢困倦，气短声低，平素易感，口燥咽干，五心烦热，心烦失眠，或午后低热，尿频色黄，或有浮肿，或视物模糊，或有胸痛，或有肢体麻木疼痛，或有半身不遂，肌肤甲错，自汗、盗汗，尿频量多，口渴欲饮，大便偏干，舌质暗红，或舌暗红体瘦，舌苔薄黄或少苔，脉沉细或数。 2. 阳气虚血瘀证（气虚证、阳虚证、血瘀证同见）：神疲乏力，心悸气短，自汗易感，夜尿频多色清，或有浮肿，腰膝冷痛，畏寒肢冷，阳萎早泄，或视物模糊，或有胸痛，或有肢体麻木疼痛，或有半身不遂，肌肤甲错，手足背冷凉，大便溏稀，舌体胖大，舌质暗淡，有齿痕，舌苔白或灰腻水滑，脉沉细无力 3. 阴阳俱虚血瘀证（气虚证、阴虚证、阳虚证、血瘀证同见）：神疲乏力，气短懒言，口干咽燥，腰膝冷痛，夜尿频多，或有浮肿，怕冷怕热，阳萎早泄，妇女月经不调，或手足心热而手足背冷凉，或视物模糊，或有胸痛，或有肢体麻木疼痛，或有半身不遂，肌肤甲错，大便时干时稀，舌体胖大，舌质暗淡，或暗红，有齿痕，舌苔白或黄腻，或灰腻，脉沉细无力。 （二）晚期： 1.气阴虚血瘀湿浊证（气虚证、阴虚证、血瘀证、湿浊证同见）：神疲乏力，面色苍黄，口燥咽干，双目干涩，乏力体倦，头晕心悸，腰膝酸软，五心烦热、心烦失眠，多饮尿频，或尿少浮肿，皮肤瘙痒，灼热干燥，或小腿抽筋，呕恶吐酸，烧心，爪甲色淡，或视物模糊，或有胸痛，或有肢体麻木疼痛，或有半身不遂，肌肤甲错，爪甲色淡，舌暗红，或暗淡，舌体瘦，苔薄黄腻，脉沉细或数。 2.气虚血瘀湿浊证（气虚证、阳虚证、血瘀证、湿浊证同见）：神疲乏力，面色苍白无华，体倦懒言，畏寒肢冷，头晕心悸，视物模糊，腰膝冷痛，腹胀喜暖，恶心呕吐清水，大便稀溏，嗜卧，夜尿频多，小便清长，或尿少浮肿，皮肤湿痒，或视物模糊，或有胸痛，或有肢体麻木疼痛，或有半身不遂，肌肤甲错，爪甲色淡，舌胖大，舌质淡暗，舌苔白腻，或灰腻，脉沉细无力。 3.气血阴阳俱虚血瘀湿浊证（气虚证、血虚证、阴虚证、阳虚证、血瘀证、湿浊证同见）：神疲乏力，表情淡漠，面色黧黑，头晕耳鸣，视物模糊，心悸气短，咽干口燥，口中尿味，嗜睡，或心烦失眠，腰膝酸冷，手足心热而手足背寒，自汗盗汗，夜尿频多，或尿少水肿，大便时干时稀，或视物模糊，或有胸痛，或有肢体麻木疼痛，或有半身不遂，肌肤甲错，皮肤瘙痒爪甲色淡，舌体胖大，暗淡有齿痕，舌苔黄腻，或白腻，或灰腻，脉沉细或沉细而数。 二、临床症状/症候施护 （一）浮肿（水肿） 1.观察水肿消长情况；尿的颜色、量的变化；注意观察有无急性左心衰的表现，准确记录24h出入水量，每日测量体重1次，水肿消退后每周测量体重一次，腹水病人需每天测腹围1次，并做好记录。 2.观察病人皮肤的肤温、颜色及有无红肿、破损、搔痒、化脓等情况。加强卧床患者的皮肤护理，注意观察皮肤受压情况，有无发红、变瘀等情况。预防压疮的发生：每2h更换体位，按摩受压部位，避免推、拖、拉动作，保持床单位整洁、干燥，必要时使用气垫床、水垫。四肢水肿严重者，应予软枕适当抬高。阴囊水肿严重者，可予吊带托起。已形成压疮者，按压疮的常规护理。
糖尿病肾病发病机制研究进展
糖尿病肾病发病机制研究进展 摘要】糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症,也是糖尿病患者致残与 死亡的重要因素之一。DN发病机制复杂，目前尚未完全清楚，其中涉及遗传、 糖脂代谢紊乱、血流动力学改变，及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、 炎症因子和细胞因子的释放等多个因素的相互作用。本文简述了DN发病机制的 研究进展。 【关键词】糖尿病肾病发病机制 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）32- 0038-02 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管病变导致的肾小球硬化，又称DM 肾小球硬化症，病理改变为肾小球肥大、细胞外基质积聚、基底膜增厚，导致弥 漫性或结节性肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,遗传 易感性与高血糖交互作用被认为是DN发生的启动因素，血流动力学改变、炎症 介质、细胞因子等多种因素环节参与其发生。现结合国内外资料,就近年来对DN 的发病机制研究综述如下。 1 遗传易感性 DM导致DN发生所需的时间并不与血糖、血压等控制情况成正比关系,基因 型是决定DM易感性及DN严重程度的重要因素[1]。研究表明：糖尿病的易感基 因为7q21.3,10p15.3,14q23.1和18q22.3[2]。同时, 血管紧张素转换酶(ACE)基因、 血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因、醛糖还原酶(AR)基因、亚甲基四氢叶酸还原(MTH2FR)基因及胱硫醚β合成酶(CBS)基因、转化生长因子β1基因等的多态性都 与DN关系密切。作为多基因病，DN的发病常依赖于多个基因的共同参与及环境 的影响，上诉发现表明DN的发生常涉及如下机制：肾素-血管紧张素系统 （renin-angiotensinsystem,RAS）、脂代谢系统、基质代谢有关系统和炎症介质等。 2 糖代谢紊乱 DN的发生、发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低发生DN的危险性[3]。糖代谢异常引起DN主 要是通过多元醇通路、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）的激活，以及蛋白糖基 化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）的形成。 2.1 多元醇通路 AR是多元醇代谢途径的限速酶,与DN有着密切的关系。高血糖状况下,肾脏 组织细胞内的葡萄糖水平不受胰岛素调控而与血糖平行,细胞内高浓度葡萄糖激活AR，使得对葡萄糖的亲和力和转化能力增强，Na-K-ATP酶的活性下降及细胞损害，氧自由基活性增加，干扰细胞代谢。 2.2 蛋白激酶C PKC的活化是糖尿病并发症的发展所涉及的主要途径的共同点。高糖直接增 加PKC活性的表达，PKC通过发挥其在细胞内信号转导通路关键酶的作用,实现改 变GBM结构,增加肾小球毛细血管通透性；促进ECM合成增加；加速肾小球损伤。抑制PKC的活性可以延缓或阻止DN的发生发展。 2.3 糖基化终末产物 持续高血糖状态下,蛋白质、脂类和氨基酸的还原糖和游离氨基之间发生的非 酶促反应可生成AGEs。AGEs能促使肾小球系膜细胞产生和释放ECM成分,减少其在体内见解，损伤滤过膜，改变基底膜结构。此外,AGEs与糖基化终产物受体