糖尿病肾病的病理生理和病理
?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的发病情况及危害
王德全 张秀英 (山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1 糖尿病肾病的发病情况
自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。
2 糖尿病肾病的危害
2.1 糖尿病肾病的自身危害 糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白>
3.0g/d者多在6年内死亡。
2.2 糖尿病肾病的社会危害 糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～
3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。
糖尿病肾病的病理生理和病理
杜兆鹏 谌贻璞 (北京中日友好医院100029)
糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。
1 糖尿病肾病的病理生理
1.1 高血糖损伤肾小球的途径 高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM
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的交联,减少其降解,也可损伤肾小球。
1.2 长期高血糖对肾脏的直接损伤 高血糖使肾小
球滤过率、血浆灌流量和球内静水压增加,胰岛素治
疗虽能使“三高”降低但不能达正常水平,可能与胰
岛血糖素、GH/I GF-1、具有血管扩张作用的前列腺素、心房肽和一氧化氮等介质有关。由于入球小动脉
的过度扩张,无系统高血压的糖尿病病人也存在球内
高压,轻度的系统高压可引起球内压力明显增高,通
过低蛋白饮食和肾素血管紧张素转化酶抑制剂(A-CEI)降球内高压可减轻蛋白尿和肾小球损伤。另外糖
尿病病人常出现钠、水潴留及肾内肾素血管紧张素系
统活性增高,易合并高血压,控制系统及球内高压对
保护肾功能非常重要。M Sc在高糖条件下通过醛糖还
原酶生成过多的山梨糖醇,导致肾小球高滤过和蛋白
质的产生,加重肾损害。
2 糖尿病肾病的病理
2.1 肾小球 结节型肾小球硬化,即kimmest iel-Wilso n结节,见于25%以上的DN尸检病例。其病变
位于肾小球周边的毛细血管袢中央,HE和PA S染色
呈均一的、分界明确分层交织的嗜酸性物质,推测该
结节与肾小球毛细血管微血管瘤破裂及系膜裂解成
有机片段后的修复性损伤有关,此改变在DN中具有
特异性,常与弥漫性肾小球硬化并存。 弥漫型肾小
球硬化表现为毛细血管壁增厚和系膜区扩张,但整个
肾小球病变并非一致,75%的DN有此改变,无特异性,可单独出现或与结节型硬化并存。 渗出性改变
可见位于肾小球毛细血管袢周边部分的内皮细胞与GBM之间的“纤维蛋白冠”和位于包曼氏囊基底膜与
壁层上皮细胞之间的“肾小囊滴”,二者皆为均一的嗜
伊红物质,形成机理不详,有人认为多于DN进展时
出现。
2.2 肾血管 D N肾小球常伴有出、入球小动脉的显
著玻璃样变,而高血压只有入球小动脉玻璃样变。
2.3 小管间质 小管间质可见一些非特异性改变如
肾小管变性萎缩、间质可有炎症细胞浸润及晚期纤维化。
糖尿病肾病的诊断与分期
向红丁 (北京协和医院100730)
糖尿病肾病早期,患者可无症状;而当发展到中、晚期,其治疗往往十分棘手。因此,糖尿病肾病的早期
诊断与分期甚为重要。
1 糖尿病肾病的诊断
1.1 临床表现 糖尿病肾病的临床表现并不特异,
而且出现较晚。肾病早期可全无症状,当患者出现临
床症状时,往往已进入糖尿病肾病的中期或晚期,而
失去逆转的可能。因此,糖尿病肾病的早期诊断不能
依靠临床症状,必须依靠实验室检查。
1.2 蛋白尿 为糖尿病肾病诊断的可靠依据。间断
或者持续出现少量或者大量蛋白尿,特别是白蛋白尿,是诊断糖尿病肾病的主要依据。临床的尿蛋白测
定方法很多,其中用放射免疫法测定尿微量白蛋白是目前公认的糖尿病肾病最好指标。由于留尿方法不同,主要有24小时法、夜间8小时法及晨尿法等。24小时尿法能反映全天尿白蛋白总量;8小时尿法所受影响因素较少,较为稳定;而晨尿法较为简单。观测时应将尿白蛋白浓度折算为每分钟排泄量( g/min),因为尿蛋白浓度受尿量的影响较大。尿蛋白量可有波动,糖尿病肾病早期尤其是如此,所以,至少连测3次,可用3次测定的平均值来判断糖尿病肾病的程度。在评价测定结果时,还应注意排除高血糖、高血压、泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭和其它肾脏疾病的影响。如没有条件进行尿微量白蛋白测定,也可用24小时尿白蛋白或者尿总蛋白测定来代替,如24小时尿白蛋白300mg或者尿总蛋白500mg,即相当于微量白蛋白200 g/min,以此类推。除了尿白蛋白外,其它尿蛋白测定也有一定意义,包括尿 1微球蛋白、 2微球蛋白、转铁蛋白、视黄蛋白、纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原、尿N-甲基- -葡萄糖胺酶(NA G)以及尿同种淀粉酶等。但这些蛋白在糖尿病肾病诊断中的价值还有待于验证。
1.3 血肌酐(Cr)、尿素氮(BU N)和肾小球滤过率(GF R) 氮质血症的出现,尤其是血肌酐水平的升高,是肾功能不全的诊断依据。但对糖尿病肾病早期,此项指标不够敏感。G FR的降低,是肾功能损害的重要指标,其水平对了解糖尿病肾病的严重程度很有价值。也有人测定患者的肾血流量、滤过分数或者肾图来了解其肾脏功能的。
1.4 影像学检查和肾穿刺 用超声波或静脉肾盂造影检查可了解患者肾脏的大小。有人发现,1型糖尿病患者早期肾脏有增生肥大趋势。肾脏穿刺活检则能更确切地了解患者肾脏的病理改变及其严重程度。糖尿病肾病的组织病理学改变主要包括系膜区基质积聚增多,以及肾小球系膜增厚而引起的肾小球硬化。但肾活检为有创性检查,使其在临床使用上受到一定限制。
1.6 其他检查 如视网膜病变、心血管功能以及神经功能的检查结果等,也有一定的参考价值。其中视网膜病变与糖尿病肾病的相关性较好。
2 分期
根据临床及实验室检查结果,对糖尿病肾病进行分期,对其诊治很有意义。目前多采用M og ensen的建议,分为五期:Ⅰ期是肾脏功能的代偿期;Ⅱ期患者肾脏已有病理改变,但临床检查尚不能发现异常;Ⅲ期为早期肾病期,以尿白蛋白轻度升高(20～200 g/ min)为特征,此期肾病在有效干预治疗后可完全逆转;Ⅳ期为临床肾病期,表现为持续进行性蛋白尿(>200 g/min),已难于完全逆转;Ⅴ期为糖尿病肾病发展的终末阶段,以肌酐升高为特征性改变。按北京协和医院肾科的标准,血肌酐>2mg/dl为肾功能不全,>8mg/dl为尿毒症。有人认为2型糖尿病患者发病初期不存在肾脏体积增大和G FR增加的现象,因而主张将1型糖尿病肾病分为五期,而2型糖尿病肾病仅分为四期。糖尿病肾病分期见表1。
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糖尿病病理知识
一、什么是糖尿病？ 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的分泌疾病。 糖尿病分为两种：I型和II型。 I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。 注意：糖尿病人根本不是体的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素？ 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。 三、胰岛素作用： 胰岛素是机体唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖围：空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖围：空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 （注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映） 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常围：3.8%~6.5% 不正常：≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状： 1.（分早期症状和后期并发症）合并症 早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
糖尿病肾病的病理生理和病理
?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全 张秀英 (山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1 糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2 糖尿病肾病的危害 2.1 糖尿病肾病的自身危害 糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2 糖尿病肾病的社会危害 糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏 谌贻璞 (北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1 糖尿病肾病的病理生理 1.1 高血糖损伤肾小球的途径 高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药
高血压肾病与糖尿病肾病诊断
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
糖尿病知识讲座教学文案
糖尿病知识讲座
健康教育知识讲座 第1期 松林村卫生所 2017年04月05日
糖尿病健康教育知识讲座资料 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～ 1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减
轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。病理病因 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损糖尿病的预防与治疗糖尿病的概念糖尿病的并发症 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%
糖尿病知识考试题
糖尿病知识试题 一、填空题 1．DKA早期临床表现包括口渴、多饮、疲倦。 2．糖尿病低血糖（Whipple）三联征是指低血糖症状和体征、血糖浓度＜3.0mol 、血糖升高至正常时症状消失或显著减轻。 3．最轻运动持续30分钟消耗90千卡热量；强度运动持续 5 分钟消耗90千卡热量。 4．无症状低血糖是指无明显低血糖的症状，但血糖≤ 3.9 mmol/L。5．糖尿病的中医分类阴虚型、气阴两虚型、阴阳两虚型、血瘀兼证型、 阴阳欲绝型。 6．糖尿病慢性并发症主要包括感染、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病神经病变、 糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。 7. 酮体一般是指乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。 8. 胰岛素的不良反应有：低血糖、轻度水肿、过敏反应、脂肪营养不良。 9. 代谢综合征伴有的症状有：高甘油三酯血症、高血压、中心型肥胖、微量白蛋白尿。 二、单项选择题 1．合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的百分比为：（ D ） A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 2．合理的糖尿病饮食，脂肪应占总热量的百分比为：（ C ） A. 5%-10% B. 15%-20% C. 25%-30% D. 35%-40% 3．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ） A．冠心病B．眼底病变C．糖尿病肾病D．神经病变
4．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ） A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变C．浮肿D．尿中有微量白蛋白 5．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ） A．头晕、乏力B．恶心、呕吐C．视物模糊D．意识改变6．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ） A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 7．最易导致低血糖昏迷的降糖药是：（ A ） A．优降糖B．亚莫利C．达美康D．糖适平 8．胰岛素治疗时，以下控制血糖最理想的治疗方案为：（ D ） A. 每日两次注射预混胰岛素 B.每日三次注射短效胰岛素 C. 每日四次注射短效胰岛素 D. 每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素 9.产生抗药性最强的胰岛素 是（B） A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 10.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是（B） A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少 发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金 [导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。 1 糖尿病肾病的临床特征 1.1蛋白尿 其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。 1.2水肿 在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。 1.3高血压 由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。 1.4肾功能不全 糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。 1.5贫血 氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。 2 糖尿病肾病的病理诊断 2.1 糖尿病肾小球硬化症 是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。 糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。 在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。 以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。
糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
糖尿病健康教育知识讲座
基本公卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第 十 一 期 2013年11月
健康教育活动记录表 活动时间：2013年11月20日活动地点：邓营村卫生室 活动形式：健康教育知识讲座 活动主题：糖尿病健康教育知识 组织者：红塔镇卫生院公共卫生科 接受健康教育人员类别：农村居民接受健康教育人数：23人 健康教育资料发放种类及数量：30份 活动内容： 1、糖尿病的饮食 2、糖尿病的运动 3、糖尿病的自我管理 活动总结评价： 参加讲座的居民了解了高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医,基本掌握了高血压病的健康生活方式。 知晓率: 95% 满意率：95% 存档材料请附后 □书面材料□图片材料□印刷材料□影音材料□签到表 □其他材料 填表人（签字）：孙清玉负责人（签字）：况成贵 填表时间：2013年11月20日
通知 古桥村乡村医生： 为提高农村居民的健康意识，让农村居民了解高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医等健康的生活方式。决定举办健康教育知识讲座，现通知如下： 时间：2013年11月8日7：00-8：30 地点：古桥村村卫生室 讲座内容：糖尿病的健康生活方式 授课人：孙清玉 参加人员：你村老年人、高血压、糖尿病患者本人或家属。 红塔镇卫生院 2013.11.6
糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义及危害 糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。它是以血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。血糖升高时可出现多尿，多饮，多食，消瘦及视物模糊等症状。 糖尿病的患病率非常高，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健康的非传染性疾病。几乎每个人的周围都能接触到一些糖尿病患者有家人，同事，邻居等。印度，中国，美国是糖尿病最多的三个国家。在1995年的时候我国的糖尿病患者有1000万，到2003年的时候打到了2300多万，当时预测到2025年能达到4600万，可是在2007年的普查已经达到了4600万。2008年已经超过了6000万，可见中国的糖尿病是快速的增加。而糖耐量异常者，就是未到糖尿病标准而血糖较高者也接近6000万。相当于有一个糖尿病就伴随一个即将患上糖尿病的患者，这两个数量加起来达到一亿多。那么患病率与咱中国的人口数量的增加，人口的老龄化，平均寿命的延长，城市化倾向（现在是越来越多的人员涌向城市），还有生活的西方化（在国外已被淘汰的垃圾食品，像肯德基，麦当劳在我国到处都是。在一些大城市，5分钟就能见到一个肯德基，而我们中国是每28秒钟出现一个糖尿病患者。 1.糖尿病的危害;1经济负担的加重（长期用药）2生理上的危害（引起众多的 并发症）3心里危害。糖尿病是一种终身性疾病，它有着急慢性病发症。在
足细胞损伤在糖尿病肾病中的作用(综述)
糖尿病肾病中足细胞损伤的研究 摘要：肾小球脏层上皮细胞也叫足细胞，是高度分化的终末细胞，位于肾小球基底膜（GBM）最外层。相邻足细胞间相互交联的足突形成裂孔，覆盖于其上的细胞外物质称为裂孔隔膜。裂孔隔膜作为一个巨大的选择性滤过屏障，在防止蛋白流失方面起到主要的作用。足细胞通过α3β1整合素和肌营养不良蛋白聚糖（DGs）粘连在肾小球基底膜上。足细胞损伤导致蛋白尿、肾小球肥大以及肾小球基底膜增厚，可能转化为慢性肾衰竭。本综述主要探索了在糖尿病条件下足细胞一些结构和功能的改变以及在糖尿病肾病发生发展过程中它们的作用。 关键词：糖尿病肾病；足细胞损伤；发病机制 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常见微血管并发症，约 1/3的糖尿病患者会发展为DN[1]。研究表明，足细胞损伤在糖尿病肾病发病机 制中发挥重要的作用，是晚期肾病的首要原因[2]。在DN特性研究中，足细胞损伤形式主要表现为肾小球肥大、足突融合、足细胞数目减少，进而导致肾小球硬化，形成蛋白尿等。 1、肾小球肥大 糖尿病肾病中由于肾小球和肾小管肥大的作用患者肾脏会典型的增大，其中炎症细胞渗透、细胞外基质累积以及血流动力学等因素也与之相关[3]。 糖尿病早期肾小球肥大从而导致细胞密度降低，引起代偿性足细胞肥大。足细胞肥大在糖尿病肾病中较为常见，其致病机制为在整个细胞周期中，细胞在 G1期中蛋白质合成增加，随后分裂素诱导的联合效应进入细胞周期以及细胞在 G1/S间期的阻滞共同导致了细胞肥大[4]。细胞周期的发生发展过程依赖于一系 列蛋白酶的激活和表达，如CDKs，调节亚基，细胞周期蛋白（cyclin）等[5]。一些细胞周期蛋白或CDKs复合物只作用于细胞周期的特定阶段，而其他的则广泛作用于各阶段。对于G1期来说，细胞周期蛋白D、E和A都起到重要作用[6]。 细胞周期蛋白D在G1期激活较早，和CDK4/CDK6形成复合物并且调节G1期进程。在G1期晚期，细胞周期蛋白E和A则被激活，其与CDK2形成的复合物对 G1/S间期的过渡是必不可少的。对于细胞的生长来说，细胞周期蛋白D调节着 细胞增生、肥大的效果，而E则决定细胞生长模式是否趋向于肥大增生[7]。CDK 阻滞剂调节Cyclin/CDK复合物的激酶活性[8]。INK家族（p15,p16,p18,p19）阻断G1期CDKs，然而Cip/Kip家族（p21,p27,p57）在G1/S间期阻断CDKs活性[9][10]。 在足细胞肥大机制方面的研究中, p27Kip1是细胞周期依赖性激酶/细胞周期 复合物的一个抑制剂，Xu[11]发现高糖可诱导足细胞p27Kip1表达上调,使足细胞 不能进入细胞周期进行正常的细胞分裂，进而促进足细胞肥大。敲除p27Kip1基 因后，糖尿病小鼠足细胞肥大明显减轻，肾小球硬化、小管间质化及血管损害也有所改善[12]。高血糖刺激足细胞后，血管紧张素Ⅱ(angⅡ)参与了足细胞肥大的病发过程，因而给予血管紧张素受体抑制剂能抑制p27Kip1表达、阻止细胞肥大[11]。和肾小球系膜细胞相比较而言，由于CDK阻滞剂表达水平较高所以成熟的足细 胞在正常条件下既不会合成DNA也不会增殖[13]。但在糖尿病状况下，足细胞也会像肾小球系膜细胞一样经历一个膨胀过程，从而导致细胞尺寸变大[14]。Petermann等[14]证实了在体外实验中肾小球毛细血管血压上升的条件下，机械 牵张会减少细胞周期的进程以及诱导野生型和单型p27-/-足细胞肥大，而不会诱
最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病病理知识
一、什么就是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足与相对不足引起得以高血糖为主要特征得全身心得内分泌疾病。 糖尿病分为两种:Ｉ型与ＩI型。 Ｉ型糖尿病:占总数量得5%～10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90％～9５％;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),ＩＩ型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现、 注意:糖尿病人根本不就是体内得糖多了,而就是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么就是胰岛素? 胰岛素就是一种由人体胰岛β细胞分泌得蛋白质激素(在人体得十二指肠旁边,有一条长形得器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多得细胞群,叫胰岛)、 三、胰岛素作用: 胰岛素就是机体内唯一降低血糖得蛋白质激素也就是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成得激素。 人在进食后,小肠吸收食物中得糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人得胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体得情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余得葡萄糖合成糖原储存起来、 当人在空腹得时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存得糖原与脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖得稳定。 四、糖尿病得诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白得检测 1.正常得血糖范围:空腹 3、９～６。1毫摩尔 餐后两小时 3、9~７、8毫摩尔 不正常得血糖范围:空腹血糖≥7。0 餐后两小时血糖≥１１、１ (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2。糖化血红蛋白得检测可以检测到12０天平均得血糖浓度 糖化血红蛋白得正常范围:3。８％～6。5% 不正常:≥6。５％ 五、糖尿病得危害及其症状表现 胰岛素长期得分泌不足导致血糖升高,血液中过量得葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别得心脑血管与神经组织得病变。 症状: 1.(分早期症状与后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结 关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。 1型糖尿病 胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B 细胞数量仅为正常的10%左右。50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。 2型糖尿病 胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B 细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。 糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。 糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。 糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。 总结，糖尿病病理改变如下： (1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。 (2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。 (3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。 扩充知识点。 糖尿病分期： Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。 Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。 Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min之间。 Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE>200ug/min，24小时尿蛋白>0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。 Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。
糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/534306533.html, 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析 作者：彭丽王艳 来源：《中外医学研究》2013年第35期 【摘要】目的：分析2型糖尿病合并肾脏损害的临床资料及病理结果，探讨肾活检诊断 糖尿病肾病的意义。方法：对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病患者进行肾活检，分析其临床指标及病理结果。结果：61例患者中糖尿病肾病32例（52.5%），非糖尿病肾病29例 （47.5%）。两组患者糖尿病病程、肾小球源性血尿以及糖尿病视网膜病变比较差异有统计学意义（P 【关键词】 2型糖尿病；糖尿病肾病；非糖尿病肾病；肾活检 中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）35-0007-03 糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一，也是导致糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病主要以蛋白尿、高血压、进行性肾功能减退为主要特征。在美国，每年新发的终末期肾功能衰竭患者中，超过40%是由于糖尿病肾病所致。在欧洲和日本等国家，糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的首要原因。到目前为止，我国糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的第二大病因。虽然如此，事实上还有许多其他的肾脏疾病也常常会发生在糖尿病患者身上。糖尿病肾病（DN）最常见的临床表现之一是蛋白尿，但并非所有出现蛋白尿的糖尿病（DM）患者均属DN，在接受肾活检的DM患者中，12%～81%合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）[1]。笔者所在医院2006年9月-2012年12月对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病 （T2DM）患者进行了肾穿刺活检，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2006年9月-2012年12月收住入院的61例2型糖尿病（T2DM）伴有蛋白尿的患者，其中男42例，女19例，男女比例为2.2∶1，年龄30～79岁，平均52.53岁。临床诊断符合2005年ADA及2007年AJKD指南提供的DN诊断及排除标准，排除1型糖尿病和其他特殊类型糖尿病，且所有入选者均无合并感染，无心、肺、肝功能不全和脑血管意外，均否认有其他肾脏病史。 1.2 方法
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糖尿病健康教育知识讲座资料 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素 态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是
肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。 病理病因 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关： 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损 胰腺结构 伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
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糖尿病的医疗保健 一、糖尿病的定义及危害 糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。它是以血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。血糖升高时可出现多尿，多饮，多食，消瘦及视物模糊等症状。 糖尿病的患病率非常高，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健康的非传染性疾病。几乎每个人的周围都能接触到一些糖尿病患者有家人，同事，邻居等。印度，中国，美国是糖尿病最多的三个国家。在1995年的时候我国的糖尿病患者有1000万，到2003年的时候打到了2300多万，当时预测到2025年能达到4600万，可是在2007年的普查已经达到了4600万。2008年已经超过了6000万，可见中国的糖尿病是快速的增加。而糖耐量异常者，就是未到糖尿病标准而血糖较高者也接近6000万。相当于有一个糖尿病就伴随一个即将患上糖尿病的患者，这两个数量加起来达到一亿多。那么患病率与咱中国的人口数量的增加，人口的老龄化，平均寿命的延长，城市化倾向（现在是越来越多的人员涌向城市），还有生活的西方化（在国外已被淘汰的垃圾食品，像肯德基，麦当劳在我国到处都是。在一些大城市，5分钟就能见到一个肯德基，而我们中国是每28秒钟出现一个糖尿病患者。 糖尿病的危害;1经济负担的加重（长期用药）2生理上的危害（引
起众多的并发症）3心理危害。糖尿病是一种终身性疾病，它有着急慢性病发症。在我国只有1/3的患者能得到积极的治疗，而另外2/3不能得到正规的治疗或者根本得不到任何治疗。糖尿病的发生率非常高，严重一影响患者的生活质量。但是有些患者80多岁，患糖尿病30多年却无明显的并发症，只是定期来住院调整药物。这说明糖尿病虽然不能得到根治，但可以控制并发症和预防的。糖尿病患者必须打持久战，用知识战胜糖尿病，得了糖尿病并不可怕，可怕的是患上并发症。它有急慢性并发症。