(完整版)骨质疏松症的药物治疗
二炮总医院内分泌科李全民
写在课前的话
骨质疏松是一种常见疾病。随着老龄化的进展，其发生率越来越高，而且易发生骨折，危害较大。其发病率、致残率和死亡率均较高，一旦患病有必要进行规范化治疗。本课介绍的重点内容是骨质疏松的药物治疗，通过学习有助于指导临床实践
一、骨质疏松的定义、危害及诊断
（一）骨质疏松的定义
WHO定义骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性疾病。NIH认为骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。由于这种疾病随着老龄化的进展，发病率越来越高，而且易发生骨折，所以其危害比较大。
（二）骨质疏松的危害及规范治疗必要性
骨质疏松的第一个特点是发病率高，有资料统计60岁以上骨质发生率是女性56%，男性29%；大于65岁的骨质疏松患者，70%的骨折可以归因于骨质疏松。第二个特点是致残率高， 1/4的人需要家庭护理，长期卧床带来褥疮、肺炎、肌肉萎缩、下肢静脉血栓等。第三个特点是死亡率比较高，髋部骨折两年内的死亡率是25%。所以骨质疏松是一种发病率、致残率、死亡率比较高的疾病，危害较大，有必要进行规范化治疗。
（三）骨质疏松症的诊疗思路
骨质疏松临床诊疗的思路是早期要看有无危险因素，有无临床表现，据此进一步对骨质疏松进行诊断，诊断以后制定治疗方案或治疗原则。同时要进行早期的识别和筛查，然后进行诊断和鉴别诊断，最后进行治疗。
骨质疏松治疗的最终目标是预防骨折初次和再次发生。很多骨质疏松没有症状，有一部分人有疼痛感觉，所以最常见的两个治疗目标第一个是针对疼痛，消除疼痛，第二个是最终目标治疗骨折。对于低骨密度，没有骨折的病人干预的目的是要预防和减少发生第一次骨折。如果病人已经发生了一次骨折，治疗目的要预防发生第二次骨折，所以骨质疏松治疗的最终目的是预防骨折的初次发生和再次发生。
二、抗骨质疏松的规范治疗
（一）抗骨质疏松需治疗的人群
病人有身高变矮、脊柱变形或脆性骨折史就可能有骨折，必要时可以拍X光片判断有无骨折。有脆性骨折的话不管骨密度测定结果如何和有无危险因素都需要进行基础治疗加抗骨质疏松的药物治疗。
没有骨折要看骨密度，如果骨密度小于2.5，不管有无危险因素都需要进行基础治疗加抗骨质疏松药物治疗。如果骨密度在-1到-2.5是低骨量的人群，要判断有无危险因素，有危险因素需要进行基础治疗加药物治疗，没有危险因素可以进行基础治疗，比如生活方式改变，补钙剂等。危险因素主要包括：第一，在生活饮食上低钙或高蛋白摄入、酒精中毒、吸烟、咖啡等。第二，维生素D缺乏引起钙异常，饮食缺维生素D或缺日晒。第三，有内分泌性疾病，雄激素减少，降钙素缺乏。第四，长期服用激素、抗惊厥药物。第五，活动减少或不良的生活习惯。
由上表可见骨质疏松需要治疗的人群。有骨折不管骨密度测定结果如何和有无危险因素都需要治疗。没有骨折的话才根据骨质疏松的数值进行治疗。
（二）骨质疏松的规范治疗
骨质疏松的治疗包括三方面：（1）病因治疗；（2）基础治疗；（3）药物治疗。所谓基础治疗调整生活方式、营养、运动、增加阳光照射，避免嗜烟、酗酒或慎用影响骨代谢药，除此之外补充骨健康基本补充剂，如维生素D或钙剂。所谓药物治疗是抑制骨吸收、促进骨形成或用其他的抗骨质疏松治疗，可以改善骨密度，减少骨折发生的几率。所以骨质疏松是三方面病因治疗、基础治疗和药物治疗。
骨质疏松规范治疗的要点：（1）重视病因的寻找及积极去除病因。（2）基础治疗是治疗的开端和基础，单纯钙剂不能预防和治疗骨质疏松，需联合抗骨质疏松药；但用抗骨质疏松药需以补足钙剂为前提；钙剂加维生素D能预防长期用激素(<15mg/d)引起的骨质疏松，但不能有效治疗骨质疏松，需联合抗骨质疏松药。（3）熟练掌握抗骨质疏松药物的特点，选择正确的药物。
1. 骨质疏松基础治疗
基础治疗包括调整生活方式和补充骨健康剂。生活方式调整包括加强营养，运动，增加日光照射，避免嗜烟、酗酒及慎用影响骨代谢的药物，还有要防止跌倒。补充骨健康补充剂是要补充钙剂、维生素D等。
还要注意避免跌倒的危险因素，跌倒的因素包括：（1）年龄；（2）步态或平衡不稳，肌力低下；（3）视力低下，如老年人白内障会增加跌倒的可能；（4）营养不良，过度酒精摄入；（5）某些相关疾病，如关节炎、糖尿病、体位性低血压、感知障碍、周围神经病变；（6）过度用药，如精神类药物、抗高血压药物；（7）穿拖鞋、高跟鞋；（8）家局环境，如灯光低暗，散在的小块地毯，散在的电线或地板湿滑、地面不平，没有把手或防滑垫的浴缸，地面上过多的台阶，跨越宠物等；（9）环境因素包括地湿滑、破碎的地面或台阶有冰、雪等。减少以上容易跌倒的危险因素，可以减少骨折的发生率。
正常情况下皮肤经过太阳照射在一定温度下可以形成维生素D，维生素D在在肝脏可以经过25-羟化酶的作用形成25 (OH)D3，再在肾脏进一步羟化，形成完全有活性的1，25 (OH)2D3，所以根据病人情况可以选用不同的维生素D3。正常情况下，7-脱氢胆固醇在紫外线照射下形成维生素D3的前体，然后形成维生素D3，再经过两次羟化而发生作用。食物或药物里是维生素D3，经过羟化也可以形成活性物质，如果病人肾脏有病，1α-羟化酶不能发生羟化，就要补充1，25 (OH)2D3，才不至于影响药物的疗效。所以要根据不同人群选用不同的维生素D3。
维生素D3在肝脏经过25-羟化酶形成25 (OH)D3，在肾脏经过1α-羟化酶形成1，25 (OH)2D3。在临床上对于正常人由于肝肾功能正常，多晒太阳或用普通的维生素D3就可以，成年人每天可以补充200IU，老人可以补充400-800IU。对于骨质疏松的人群，如果肾功能
不良适于用阿尔法骨化醇或罗盖全，如果肝功能不全，适于用罗盖全。对于绝大多数骨质疏
松者的血25(OH)D3正常，提示普通VitD正常，而主要为活性VD不足，因肾合成受损。
在临床上不同的人群可以选用不同的维生素D3，那么活性维生素D的优势是什么？
维生素D可以促进钙在肠道的吸收，对皮质骨质疏松如老年性骨质疏松有比较好的效
果，可以提高记忆力、改善肌痛、减少跌倒倾向，还可以在一定程度上降低骨痛。需要注意
的是用了活性维生素D3以后可以增加血液中钙浓度，需要定期监测血钙和尿钙水平。
骨营养剂包括钙和维生素D，对于骨质疏松患者补充足量的钙是预防骨折、治疗骨质疏
松所必须的。按照我国营养学会的推荐，成年人每天应该补充800mg元素钙，绝经期后妇女
和老年人每天需要补充1000mg元素钙，但一般人的饮食每天有400mg元素钙，所以对成年
人还需要再补充400mg。而维生素D的摄入量是成年人每天200IU，老年人400-800IU。
钙剂用于治疗骨质疏松时，应该和其他药物联合使用。目前还没有充分证据表明单纯
补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。所以维生素D用于治疗骨质疏松时应当与其他药物
联合使用。对于骨质疏松的治疗，基础设施是重要的，但是光靠基础设施补充钙和维生素D
又是不够的。
关于骨质疏松规范治疗的要点说法错误的是（）
A. 重视病因的寻找，积极去除
病因
B. 病因治疗是治疗的开端和
基础
C. 单纯钙剂不能预防和治疗
骨质疏松，需联合抗骨质疏松
药
D. 熟练掌握抗骨质疏松药物
的特点，选择正确的药物
正确答案：B
解析：骨质疏松规范治疗的要点包括：（1）重视病因的寻找及积极去除病因。（2）基础治疗是治疗的开端和基础，单纯钙剂不能预防和治疗骨质疏松，需联合抗骨质疏松药；但用抗骨质疏松药需以补足钙剂为前提；钙剂加维生素D能预防长期用激素(<15mg/d)引起的骨质疏松，但不能有效治疗骨质疏松，需联合抗骨质疏松药。（3）熟练掌握抗骨质疏松药物的特点，选择正确的药物。所以B选项错误，应选B。
2. 骨质疏松药物治疗
治疗骨质疏松的药物分两类：一类是骨吸收抑制剂，另一类是骨形成促进剂。在临床上用的主要是骨吸收抑制剂。用抗骨吸收的药物临床治疗的主要目标是获得骨量和预防骨折。
（1）骨吸收抑制剂
①性激素替代治疗
A．优势：
a.治疗骨质疏松疗效确切；
b.降低心血管病风险，大概可以减少50%，使心血管的风险减少一半；
c.缓解潮热症状和改善睡眠，提高生活质量；
d.缓解阴道萎缩；
e.可能预防早老痴呆。
B．劣势：
a.长期治疗可能会增加乳腺癌的发生率，治疗5 年以上的乳腺癌增加20%；
b. 引起子宫内膜增生；
c. 引起异常阴道出血；
d. 引起偏头痛；
e. 增加深静脉血栓和栓塞；
f. 认知功能下降。
C. 性激素替代治疗原则：
a.明确适应证，即有绝经期症状的骨质疏松妇女，卵巢早衰或卵巢切除者；
b. 明确禁忌证：雌激素依赖性肿瘤，如乳腺癌，子宫内膜癌；另外还有血栓病，不明原因阴道出血，活动性肝病，结缔组织病；
c. 绝经早期开始，最低有效剂量进行治疗；
d. 治疗个体化，疗程、方案、剂量、剂型等都可以个体化；
e. 加强安全性监测，尤其是乳腺和子宫。
D.性激素替代治疗药物选择：
骨质疏松绝经期前后的女性子宫已经切除的可单纯用雌激素，子宫完整可以用孕激素、雌激素联合用药。雌激素刺激内膜增生的发生率大概是15%，可以定期加用孕激素来抵消，可以使发生率降低到2%-7%。
②选择性雌激素受体调节剂
选择性雌激素受体调节剂可以选择性的与骨细胞和心脏上的雌激素受体结合，抑制骨丢失和保护心脏，同时对乳腺或子宫表现出抗雌激素的作用，可以作为乳腺癌的辅助治疗。
这类药有很多种，第一代有他莫昔芬，第二代有雷洛昔芬，第三代左美洛昔芬等。第一代主要降低乳腺癌危险，但对子宫内膜仍有刺激作用，发生凝血危险增加；第二代对骨的选择性更强，而对性器官没有太多作用。
A．优势：
a.对骨密度有益；
b. 降低首次及再次脊椎骨折风险；
c. 降低乳腺癌发生风险；
d. 不增加子宫出血和子宫内膜癌风险；
e. 降低胆固醇7%，低密度脂蛋白11％，不改变高密度脂蛋白。
B．劣势：
a.不降低髋部骨折风险；
b. 增加静脉血栓危险；
c. 少数发生血管舒缩症状，使围绝经期妇女潮热加重。
③降钙素
A．优势：
a.有效降低椎体骨折危险性；
b. 最适于骨质疏松合并明显疼痛者短期镇痛。
B．劣势：
a.抑制骨吸收、提高骨密度作用相对较弱；
b. 对非椎体骨折，尤其是髋部骨折，危险降低无明确证据；
c. 出现原发或继发抗药性。
④双磷酸盐
A．优势：
a.迅速抑制骨转换和提高骨密度；
b. 唯一具有10年临床数据；
c. 能有效降低全身各部位骨折危险性；
d. 具有循证医学的一切证据。
B．劣势：
a.胃肠道不良反应；
b. 禁用于食道炎，食道和胃溃疡者，体弱不能坐或站立者；
c. 罕见下颌骨坏死。
上表显示的是国内外进行的一些研究，放在一起可见不同药物对椎体骨折和非椎体骨折是否有效。二磷酸盐对椎体骨折有效，对非椎体骨折也有效。而降钙素对椎体骨折作用相对弱一些。伊替膦酸盐也是对椎体骨折有效。雌激素替代治疗对椎体骨折和非椎体骨折都有效，对非椎体骨折相对作用要弱。甲状旁腺素对椎体骨折、非椎体骨折都有效。雌激素选择，受体选择性调节剂主要对椎体骨折有。利噻磷酸纳对于椎体骨折和非椎体骨折都有效。锶盐对于椎体骨折效果更好，对于非椎体骨折也有一定作用。以上是现有临床常见的骨质疏松治疗药物做的研究，根据这些荟萃研究可以看到这些药物各有优缺点，很多药就是对椎体骨折治疗效果比较好，而对于非椎体骨折有效的药物相对要少。
（2）骨形成促进剂
①甲状旁腺激素
A．优势：
a.增加骨密度；
b. 预防椎体骨折；
c. 预防非椎体骨折。
B．劣势：
a.治疗时间不宜超过2年；
b. 需肌肉注射；
c. 易引起高钙血症，需监测血钙浓度。
治疗骨质疏松的药物分为两类促骨形成剂和抗骨吸收剂，那么这两种药物在降低椎体骨折危险性和增加椎体骨密度方面哪个更有效？
上表是促骨形成和抗骨吸收药的比较，降钙素，雷诺昔芬、利塞膦酸钠、阿仑膦酸钠
都可以有效的降低椎体骨折，降低最明显的是阿仑膦酸盐。而增加椎体骨密度的主要是氟化
物其他的增加幅度都有限在1%-8%。
（三）抗骨质疏松药物的联合治疗
抗骨质疏松药物的联合治疗主要适合于严重的骨质疏松或单一治疗无效的患者，联应
用不同药理机制的药物，以提高疗效，减少副作用。
根据国内外研究从1999年到2006年Medline检索到43篇文章，其中有13篇符合随
机对照的原则，其结果是：
1.阿仑膦酸钠加性激素替代治疗的疗效优于单用性激素替代治疗，可以发挥1+1大于1
的作用。
2.阿仑膦酸钠加甲状旁腺素片联合治疗不如单一的甲状腺素片断，可能原因是骨形成
需要一定的破骨，而阿仑膦酸钠的抑制破骨作用太强，结果是1+1反而小于1。
3.骨化三醇加上性激素替代治疗优于单用性激素替代治疗。
4.甲状腺片断加上性激素替代治疗优于单用性激素替代治疗。
5.甲状旁腺激素片断加雷诺昔芬的疗效优于单用甲状腺素片断的治疗。
6.雷诺昔芬加氟制剂的疗效优于单有氟制剂。
7.骨化三醇加羟乙膦酸钠优于单用羟乙膦酸钠的联合治疗。
常用联合方法有钙剂加活性维生素D3加一种抗骨吸收药，如二膦酸盐或性激素替代。
一般不主张降钙素加阿仑膦酸钠治疗，对治疗没有太多好处。两种抑制破骨细胞活性的药物
联合，目前仅有的证据是低剂量雌激素替代加阿仑膦酸钠更为有效，而其他的联合都没有证
据。
伴有骨痛的骨质疏松症的治疗方案是用钙剂加活性维生素D3加降钙素，数周后等骨痛
明显缓解后，停用降钙素，继续口服阿仑膦酸钠。
三、总结体会
总之，抗骨质疏松是病因治疗加基础治疗加抗骨质疏松治疗的综合治疗。抗骨质疏松
的前提条件是补足钙剂和维生素D，但单纯补钙和维生素D不足以有效治疗骨质疏松。二膦
酸盐是目前国内外治疗骨质疏松的选用药，除非患者有食道和胃活动性溃疡及卧床不能直
立，服用后出现严重胃肠疾病。
其他的抗骨质疏松药可以根据每个患者的特点来选用，因骨折有明显骨痛先选用降钙
素，数周再用阿仑膦酸钠；有明显绝经期症状、伴心血管疾病或卵巢早衰或切除、无乳腺癌
者可以用雌激素替代治疗；降低椎体骨折可选的药物比较多，而降低非椎体骨折可选用药物
比较少，主要为阿仑膦酸钠，利噻膦酸钠和PTH，而降钙素和雷洛昔芬无证据提示疗效。
除了雌激素替代能和其他抑制破骨细胞和促进成骨细胞的抗骨质疏松联合治疗增强疗
效外，一般不建议两种药物联合。
骨质疏松的治疗包括病因治疗、基础治疗、药物治疗三方面。抗骨质疏松的前提条件是补足钙剂和维生素D，但单纯补钙和维生素D不足以有效治疗骨质疏松，
还需使用一些药物治疗，主要是抑制骨吸收、促进骨形成的药，可以改善骨密度，
减少骨折发生几率。
骨质疏松症护理查房
骨质疏松症 令狐采学 **护士长：今天我们进行这个月的护理查房,查房的病种是骨质疏松症，下面请责护林**护师介绍一下病人的基本资料： 林**护师：患者：柯** 2-**床性别女年龄88岁缘于2年余前因劳累后出现腰背部疼痛不适，弯腰及久坐后加剧，伴右下肢酸痛，无二便失禁。曾就诊我院，查腰椎CT提示“腰椎间盘突出”（具体不详），予康复治疗后症状有所改善，但未根治，仍反复出现腰痛。10天前无明显诱因出现腰痛加剧，无肢端发凉，无自发痛，无二便潴留，无臀部感觉丧失，今求诊我院，门诊拟“腰痛待查：腰椎间盘突出症、骨质疏松症”收住院。发病以来，精神、睡眠欠佳，二便正常，体重未见明显下降。入院诊断：腰痛原因待查：腰椎间盘突出症骨质疏松症。2018-04-01 09:00颅脑+颈椎+肺部+腰椎CT平扫：1.双侧基底节区多发腔隙灶；脑白质变性；脑萎缩2.考虑左肺上叶舌段、下叶慢性炎症，部分陈旧性改变3.双侧胸膜轻度肥厚；胸主动脉及冠状动脉粥样硬化4.L3-L4、L5-S1椎间盘膨出，腰椎退行性改变5.C4-C5、C5-C6椎间盘膨出6.颈椎退行性改变。 2018-04-02 08:46:58,尿常规（尿液分析）:白细胞1+，隐血2+，尿蛋白1+。尿微量白蛋白150MG/L。血常规(5分类）:白细胞6.2110^9/L，血红蛋白105.0g/L，血小板326.010^9/L，中性细胞比率69.7%。B型脑钠肽前体(定量)107.90pg/ml。肌钙蛋白T(定
量): 12.80pg/mL。生化全套（30项）:白蛋白(ALB)36.20g/L，谷丙转氨酶(ALT)57.00U/L，谷草转氨酶(AST)54.00U/L，低密度胆固醇(LDL)3.48mmol/L。D-二聚体(DDIM)3.67mg/L(FEU)，纤维蛋白原降解产物(FDP)10.40μg/ml，*纤维蛋白原(FIB)4.04g/L。,糖类抗原125(Ca125)9.70U/ml。甲胎蛋白(AFP)3.24ng/ml，糖类抗原19-9(Ca199)8.80U/ml。癌胚抗原(CEA)6.10ng/ml。糖类抗原153(Ca153)5.30U/ml。骨质疏松四项:N-MID骨钙素(OST)12.95ng/mL，总Ⅰ型胶原氨基端延长肽46.65ng/mL，甲状旁腺素(PTH)5.27pmol/l，β胶原特殊序列(β-CTx)0.42ng/mL。心电图：左室高电压；窦性心动过缓。郑主任医师查房示：根据患者病史、诊疗经过、此次入院主诉及辅助检查所示，“腰椎间盘突出症、骨质疏松”可诊断，继续补钙、促钙吸收、止痛等治疗。 护士长：通过责任护士汇报病人的病史及实验室，体格检查让我们了解了患者的情况，接下来我们详细学习骨质疏松症的相关知识。先请**给我们介绍下老年骨质疏松症的定义。 陈**护师：（定义）骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加骨质疏松症发病率处于上升趋势，在中国乃至全球都是一个值得关注
骨质疏松症治疗的常用中成药及验方.docx
精品文档骨质疏松症治疗的常用中成药及验方(转载 ) (一 ) 目前国内治疗骨质疏松症的中成药 1、健肾地黄丸 【药物组成】生地黄、熟地黄、茯苓、山药、泽泻、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、菟 丝子等。 【用法与用量】水蜜丸，每 6 粒重 1 克。口服，每服60 粒（ 10 克），每日 3 次，空腹淡盐水送服。 【功能与主治】滋补肝肾、强筋壮骨。主治骨质疏松症属肝肾阴虚，临床表现以腰膝酸软、 乏力倦怠、眩晕、耳鸣为主者。 2、归肾丸 【药物组成】熟地黄、山茱萸、枸杞子、山药、当归、菟丝子、杜仲、茯苓等。 【用法与用量】水密丸，每丸重9 克。口服，成人每服 1 丸（ 9 克），每日 3 次，空腹淡盐水送下。 【功能与主治】滋补肝肾、强筋壮骨。主治骨质疏松症属肝肾阴虚，临床表现以眩晕、腰膝 酸痛、耳鸣、夜尿清长、便溏为主者。 3、苁蓉健肾丸 【药物组成】肉苁蓉、锁阳、莲须、熟地黄、茯苓、菟丝子、首乌、淫羊藿、白术、枣仁、 羊睾丸、羊鞭、猪脊髓等。 【用法与用量】水丸，20 粒重 1 克。口服，每次 3 ～ 9 克，每日 2 次，淡盐汤或温开水送下。 【功能与主治】补肾壮阳，健骨强筋。主治骨质疏松症，证属肾阳虚衰者，临床表现腰痛腰 酸，以酸软为主，腿腰膝无力，畏寒肢冷为主者。 4、鱼鳔补肾丸 【药物组成】鱼鳔胶、肉苁蓉、当归、茯苓、潼蒺藜、枸杞、巴戟天、菟丝子、淫羊藿、淮 牛膝、莲须、杜仲、补骨脂、肉桂、附片等。 【用法与用量】大蜜丸，每丸10 克，口服，每次服 1 丸，每日2～ 3 次。 【功能与主治】温补下元，强筋壮骨。主治骨质疏松症，证属肾阳虚衰者，临床表现以腰痛 绵绵，酸软无力，形寒畏冷，脉沉细而迟为主者。 5、复方补骨脂冲剂 【药物组成】补骨脂、锁阳、续断、狗脊、赤芍、黄精等。 【用法与用量】冲剂，每袋重20 克，口服，每次服20 克（ 1 袋），每日 3 次，空腹淡盐水送下。
(完整版)骨质疏松症的药物治疗
二炮总医院内分泌科李全民 写在课前的话 骨质疏松是一种常见疾病。随着老龄化的进展，其发生率越来越高，而且易发生骨折，危害较大。其发病率、致残率和死亡率均较高，一旦患病有必要进行规范化治疗。本课介绍的重点内容是骨质疏松的药物治疗，通过学习有助于指导临床实践 一、骨质疏松的定义、危害及诊断 （一）骨质疏松的定义 WHO定义骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性疾病。NIH认为骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。由于这种疾病随着老龄化的进展，发病率越来越高，而且易发生骨折，所以其危害比较大。 （二）骨质疏松的危害及规范治疗必要性 骨质疏松的第一个特点是发病率高，有资料统计60岁以上骨质发生率是女性56%，男性29%；大于65岁的骨质疏松患者，70%的骨折可以归因于骨质疏松。第二个特点是致残率高， 1/4的人需要家庭护理，长期卧床带来褥疮、肺炎、肌肉萎缩、下肢静脉血栓等。第三个特点是死亡率比较高，髋部骨折两年内的死亡率是25%。所以骨质疏松是一种发病率、致残率、死亡率比较高的疾病，危害较大，有必要进行规范化治疗。 （三）骨质疏松症的诊疗思路
骨质疏松临床诊疗的思路是早期要看有无危险因素，有无临床表现，据此进一步对骨质疏松进行诊断，诊断以后制定治疗方案或治疗原则。同时要进行早期的识别和筛查，然后进行诊断和鉴别诊断，最后进行治疗。 骨质疏松治疗的最终目标是预防骨折初次和再次发生。很多骨质疏松没有症状，有一部分人有疼痛感觉，所以最常见的两个治疗目标第一个是针对疼痛，消除疼痛，第二个是最终目标治疗骨折。对于低骨密度，没有骨折的病人干预的目的是要预防和减少发生第一次骨折。如果病人已经发生了一次骨折，治疗目的要预防发生第二次骨折，所以骨质疏松治疗的最终目的是预防骨折的初次发生和再次发生。 二、抗骨质疏松的规范治疗 （一）抗骨质疏松需治疗的人群
老年骨质疏松症的药物治疗
老年骨质疏松症的药物治疗（上） 发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症为自然衰老过程中人体组织器官系统退行性改变在骨骼系统出现的症状，包括妇女绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，前者主要与绝经后雌激素不足有关，后者主要与年龄增加衰老有关。继发性骨质疏松症是由于疾病或长期应用某些药物损伤骨代谢所诱发的骨质疏松，如内分泌系统疾病、结缔组织疾病，营养状况等有关。其症状为胸、背、腰、膝等部位疼痛、四肢无力。 骨质疏松症药物治疗方法多样。鉴于其发病的因素较多，以一种药物或一种治疗方法难以取得好的效果，一般多采用联合用药的方案，常用药物包括促进骨矿化剂如钙制剂、维生素D；骨吸收抑制剂双膦酸盐等；雌激素或选择性雌激素受体调节剂；降钙素；骨形成刺激剂、甲状旁腺、氟制剂以及对症治疗，如骨质疏松症伴疼痛者给予适量的非甾体类抗炎药（NSAIDS）。 治疗老年性骨质疏松症，可选择钙制剂、维生素D和一种骨抑制剂（双膦酸盐尤其是阿伦膦酸钠）的“三联药物”治疗，这也是目前被认为较好的方案，取得了较好的疗效，能够降低甚至逆转老人骨丢失，增加骨密度，降低骨折的风险。妇女绝经后，一般主张在钙制剂加维生素D的基础上，联合雌激素或选择雌激素受体调节剂治疗，又称替代疗法。因为绝经期雌激素分泌减少，是随后骨密度丢失的重要原因。 使用雌激素能预防骨质疏松，用于停经早期预防由于雌激素缺乏而引起的骨质快速丢失，使用中，要严格掌握适应证。适用替代疗法的妇女仅是少数，剂量应个体化，初始剂量宜小，并视症状和不良反应适当调节到有效应的最低量，初始期1～3个月应找出适宜维持量。定期监测血浆雌激素水平，使血浆中雌二醇达到滤泡早期水平，雌二醇与雌醇之比大于1。从预防骨质疏松的角度考虑，雌激素替代疗法至少要应用5～10年，甚至终生，若症状缓解后立即停药则容易复发。尽量联合用药，雌激素与钙、维生素D、孕激素、雄激素联合用药的预防或治疗效果优于单一用药，也可减少雌激素的用量。如与维生素D和钙并用，可减少尼尔雌醇的用量，而疗效相同；雌激素与雄激素联合用药，对有乳房肿胀疼痛、性欲减退和抑郁症状者效果良好，可考虑每日加服甲睾素5mg。应用雌激素还应考虑禁忌证，如怀疑或确诊乳腺癌、急性血栓性静脉炎或血栓塞者、胆汁淤积黄疸史者要禁用。心功能不全、哮喘、癫痫、精神抑郁、肾功能不全、雌激素可使水潴留，糖尿病、高血压、甲状腺疾病、脑血管疾病、冠状动脉病、子宫肌瘤等疾病患者要慎用。长期服用雌激素，要定期检查血压、肝功能、阴道脱落细胞，每6～12个月应体检、宫颈癌每年刮片检查1次。长期或大量使用雌激素者，一旦停药时应逐步减量。 使用雌激素受体调节药注意的事项：雷洛昔芬主要预防和治疗绝经后妇女的骨质疏松症，降低椎体骨折率。应用该药时，注意静脉血栓栓塞性疾病、肝功能减退、肾功能减退、原因不明的子宫出血、子宫内膜癌者要禁用。 老年骨质疏松症的药物治疗（下） 降钙素应用注意事项：降钙素主要适用于骨质疏松症，尤其适用于腰椎骨折。这类药物对外周及中枢性疼痛有镇痛作用，适用于各种有疼痛症状的相关骨病，是治疗各种高钙血症的药物之一。对蛋白质过敏者可能对降钙素过敏，应用前宜
骨质疏松治疗药物综述
骨质疏松治疗药物综述 摘要：骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性的骨骼疾病，多发于老年人和绝经后妇女。目前，可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下三类：促进骨矿化类药物；刺激骨形成的药物；抑制骨吸收的药物。 关键字：骨质疏松，药物治疗 骨质疏松是一个世界范围的健康问题，目前全球发病率已超过25%，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位。我国是世界上老年人口最多的国家，现有骨质疏松患者9 000 万，占总人口的7.1%，预计到2050 年将增加到 2.21 亿，那时世界上一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国，所以研究骨质疏松症的预防和治疗对人类的身体健康和生活质量具有重大意义。 目前临床上常用的有“基础治疗”及“强力治疗”两种治疗方案。基础治疗是“钙＋维生素D”营养或“钙＋维生素D”治疗。一般来说，“基础治疗”比较安全，很少有副作用的发生，但是提高骨密度、降低骨折发生率的效果尚不肯定。强力治疗包括双磷酸盐类药、降钙素类药、绝经后的雌激素替代治疗、雌激素受体调节剂治疗等。一般认为这些药物能有效提高骨密度，较快地改善骨质疏松症的症状，并能有效降低骨折率，但需在专科医师的指导下使用，才能避免副作用的发生。临床还流行着“三联疗法”：一是钙＋维生素D＋周期性的双磷酸盐／降钙素的应用，适合于老年性的骨质疏松合并疼痛较明显的患者。二是钙＋维生素D＋选择性雌激素受体调节剂，则较适用于绝经后骨质疏松症的预防和治疗，可使雌激素对于骨的有益作用最大化，又能有效避免其对乳腺和子宫的副作用，有取代传统女性激素替代治疗的趋势。现将目前临床上预防、治疗骨质疏松药物的应用和研究进展作一综述。 1 促进骨矿化的药物—钙剂和维生素D 钙制剂是治疗骨质疏松症有效性和安全性均较为肯定的药物之一，目前市售钙剂有无机钙类、有机钙类、有机酸钙类、中药钙制剂类等，在选用钙剂时尽量选用钙元素含量高、水溶性好、生物利用度好、口感佳且价廉及服用方便的钙剂。维生素D 的缺乏将导致肠道对Ca2+ 的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH）水平升高和骨损失。维生素 D 对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松均能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果；研究表明，钙剂的补充只是骨质疏松治疗的最基本要素之一，其单用效果不够理想，如果同时服用钙剂和维生素 D 可预防骨折的发生，但单用维生素 D 不能预防骨折的发生，每日补充维生素 D 可增加钙的吸收与利用。 2 刺激骨形成的药物 2.1 氟化物: 近年来氟化物治疗骨质疏松的应用并不广泛，主要是因为发现应用氟化物治疗的患者椎体骨折的发生率并未减少。氟化物与抗骨吸收药物如双膦酸盐类或雌激素受体调节药雷洛昔芬联合应用，对升高骨密度、减少骨折发生率方面明显优于单独用药。 2.2 甲状旁腺激素 研究表明，PTH既具有刺激骨质吸收的功能，又具有促进成骨细胞增殖与分化的功能。特立帕肽使椎骨骨矿物质密度（BMD）的增加量超过所有抗骨吸收的药物，对骨骼的作用具有特异性，其治疗对象是患有骨质疏松性骨折的高危人群。特立帕肽和雷洛昔芬合用，可明显增加腰椎和股骨BMD，效果优于单独使用用特立帕肽。Koval等[1]报道，特立帕肽可引起大鼠骨肉瘤发生率增加，且与剂量和给药持续时间有关。因此，特立帕肽在临床上是否有致骨瘤
骨质疏松症的护理常规
骨质疏松症护理常规 [定义] 骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。[护理问题] 1、躯体活动障碍：与骨骼变化引起活动范围受限有关。 2、保持健康无效：与日常体力活动不足有关。 3、营养失调：低于机体需要量与饮食中钙、蛋白质、维生素D的摄入不足有关。 4、潜在并发症：骨折。 5、疼痛：与骨质疏松有关。 6、有受伤的危险：与骨质疏松导致骨骼脆性增加有关。 [观察要点] 1、观察疼痛的部位、性质、间隔时间等等。 2、观察有无身长缩短、驼背。 3、了解患者有无呼吸功能下降。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 [护理措施] 1、心理护理：护士应与患者交朋友，应理解尊重他们，做到关心、耐心、细心，与他们建立良好的护患关系。认真倾听患者的感受，了解他们的心理活动和生活情况，对有心理问题的患者给以开导，帮助他们纠正心理失衡状态，鼓励他们参加社交活动，适当娱乐、听音乐、冥想，使情绪放松以减轻疼痛。这样不仅有利于消除患者的心理压力，减轻症状，提高疗效，促进康复，还有利于改善患者的生命质量。 2、健康教育：根据患者的文化层次，不同年龄、爱好、生活习惯等人群，做好针对性的心理疏导。 3、饮食护理：钙有广泛的食物来源，通过膳食来源达到最佳钙摄入是最优先的方法。在饮食上要注意合理配餐，烹调时间不宜过长。 4、运动指导：运动项目的选择应依个体的年龄、性别、健康状况、体能等特点及运动史选择适当的方式、时间、强度等。 5、用药护理：指导患者根据不同的疏松程度，按医嘱及时、正规用药，严密注意药物的疗效及不良反应，掌握合理的用药途径，每种药的用法、注意事项必须详细告诉患者，如使用激素时要注意乳腺癌、中风和血栓形成等并发症的预防。 6、改变不良生活、饮食习惯：做到营养搭配合理；避免酗酒、嗜烟、饮过量的浓茶、浓咖啡及碳酸饮料；保证充足的睡眠；增加户外活动，适当日晒。 [健康教育] 1、注意营养：注意增加营养，重视蛋白质、维生素(特别是维生素D)和钙、磷的补充，改善膳食结构，多摄入富含钙质的食物，如可多食牛乳、骨头汤、豆制品、水果及新鲜蔬菜等。 2、戒烟戒酒：酒精中毒可致骨质疏松，吸烟过多能增加血液酸度，使骨质溶解。 3、重视运动：经常进行适当体育锻炼，如散步、走路、太极拳、健身操、小跑步、轻跳步或原地轻跳以及游泳等，但不宜剧烈运动。应自幼养成每日适度运动的良好习惯，并长期坚持。 4、多接受日光浴：多到户外活动，进行适量日光浴，以增加维生素D的生成。并注意防寒保暖。
老年人骨质疏松症的药物治疗
老年人骨质疏松症的药物治疗 1.骨质疏松的基础治疗 1.1锻炼 运动能延缓骨质疏松的发生。有强有力的证据表明，“冲击练习”的孩子们，如跳跃可以导致更高峰值骨量出现在成年；对中老年人的影响为练习有利于增加或预防与年龄有关的骨质流失。 跌倒的频率和严重性可以通过保持肌肉强度，肌肉质量，柔韧性，流动性，平衡性和便于移动的练习来降低。对于患有骨质疏松症的人，可通过负重有氧运动和渐进性训练来提高骨密度。 1.2补钙 适量的钙对预防骨折是至关重要的。推荐的膳食中钙的摄入量是根据年龄和性别差异每天1000到1300毫克不等。大多数人都没有达到推荐的钙摄入量，所以有时需要额外每天补充500到600毫克的钙。补充钙，特别是当结合维生素D时，可以减少在饮食中钙缺乏的人，如年老体弱者的骨丢失和骨折率。补钙也被认为是最优化的骨质疏松症的治疗，但也一些有关于补钙安全性的争论尚未解决。一项欧洲研究显示，服用钙补充剂的人心肌梗死率增加。目前关于该问题也在进一步研究之中。 1.3维生素D 在体内发挥作用的主要是25-羟基维生素D，其水平的高低直接决定骨折的发生率。建议70岁以下的人，每天至少600 IU；超过70岁的人，每天至少800 IU；那些阳光照射不足或严重缺乏的人群，每天可能需要补充1000-2000 IU。在服用维生素D补充剂时，应鼓励每天摄入1000-1300毫克的钙（理想的膳食钙量）。 2.治疗骨质疏松症的药物 2.1口服双膦酸盐类药物 双膦酸盐通过阻断破骨细胞的活化，从而抑制骨吸收，能减缓骨
质流失，提高骨密度，降低骨折发生率。大多数双磷酸盐类药物都具有相似程度的疗效。口服药物中阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠是首选，因为其具有成本低且每周一次给药，用药方便等优点。还有一些其他的在骨质疏松症的治疗中不常使用的口服磷酸盐类药物。口服双磷酸盐受其在肾功能损害等不良影响的限制，所以肾小球滤过率（eGFR）低于35毫升/分钟/ 1.73M2则不能服用。此外，它也能引起显著的上消化道不良反应，因此吞咽困难，贲门失弛缓症患者也禁止服用。 2.2狄诺塞麦 狄诺塞麦是一种单克隆抗体，能可逆地抑制骨吸收减少破骨细胞的形成和分化，加速破骨细胞凋亡。它增加了腰椎和髋部的骨密度，并减少了椎体、非脊椎和髋部骨折。与二膦酸盐对比，狄诺塞麦可以在患有慢性肾脏疾病的人群中使用，但服用此药容易患低钙血症，因此钙和维生素D的水平基线评估应在开始服用此药前进行。 2.3雷洛昔芬 雷洛昔芬是选择性雌激素受体调节剂，能减少绝经后妇女骨丢失。尽管它降低了椎体骨折的风险，但它并没有减少非脊椎骨折的发生。雷洛昔芬是双磷酸盐或狄诺塞麦的一种替代药物，特别适合治疗年轻的绝经后妇女脊柱骨质疏松症。此外，雷洛昔芬能降低乳腺癌的患病风险，所以它适用于具有乳腺癌高危因素的女性患者。但也有研究表明，它可以增加深静脉血栓形成的风险，所以患者服药期间应给予重视。 2.4锶盐 雷尼酸锶能减少骨吸收，但其作用机制尚不清楚。2008 Cochrane 系统评价的三项随机对照试验报告显示锶盐用于骨质疏松治疗后，椎体骨折发生率降低了37%，非椎体骨折在三年内减少了14%，但是，在治疗中监测骨密度比较困难。 最近有研究对此药的安全问题提出质疑，指出此药有增加心肌梗死的风险。这也使得有缺血性心脏病，静脉血栓、外周血管或脑血管疾病病史的患者禁用锶盐。锶在一些国家的使用量已减少，但它仍是
老年人骨质疏松症的护理
老年病人骨质疏松症的护理 [一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨 组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发 生骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60岁 以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口 绝对数量最多的国家。近年来，多个地区进行了 关于骨质疏松症的流行病学研究。2003—2006 年一次全国性大规模流行病学调查显示：50岁以 上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏 松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%，60
岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女 性尤为突出。 2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的 美国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位 骨密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松 患病率女性分别为49%和10%，而男性分别为 30%和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨 质疏松症患者达1300万。加拿大的随机调查显 示:女性腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为 12.1%和7.9%，总患病率为15.8%。来自欧洲 27个国家统计结果显示:2200万女性患有骨质疏 松症。 三．为什么老年人容易发生骨质疏松？ 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨 质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰 退可能是老年性OP的重要发病原因。
四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理 护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素 ?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质
骨质疏松治疗仪操作流程
骨质疏松治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 协助病人进入骨质疏松治疗室，交待注意事项，取平卧位 ↓ 接电源→打开总开关→输入密码→根据病情设置频率、强度、时间、开始治疗，观察病人舒适度 ↓ 治疗结束，自动停止，扶病人离床，关机，交待注意事项。
神灯治疗操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、照射部位及配合能力 ↓ 告知神灯照射的方法及目的 ↓ 取舒适体位，暴露照射部位，如为伤口：观察伤口情况，如伤口敷料 湿润，应先换药，冬天注意保暖↓ ↓ 再次核对床号、姓名等 ↓ 神灯移至床边：→插上电源→预照→固定发热盘于照射部位上方，照射时间15-30分钟（发热盘离伤口高度以病人对热的耐受度为标准），治疗进行中，应随时调整发热盘高度，避免烧伤。 ↓ 照射完毕，关电源，整理床单位，告知注意事项。
红外线（偏振光）治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情，照射部位皮肤，配合能力等，告知注意事项 ↓ 取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将红外线（偏振光）治疗仪移至床边，→插上电源→启动红外线（偏振光）治疗仪→调整转式→设置频率和时间→将红外线（偏振光）发射器移至照射部位上方，开始治疗。 ↓ 照射完毕，关电源 ↓ 整理床单位及用物，告知注意事项
中频治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 病人取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将中频治疗仪移至床边，→接电源→将输出电极片固定在治疗部位→启动治疗仪→设置输出模式→设置时间→调节电流强度→开始治疗→治疗过程中观察病人舒适度 ↓ 治疗结束后，自动停止，取下电极片，整理床单位，交待注意事项
骨质疏松治疗方法
老年骨质疏松治疗办法老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、等。 预防骨质疏松 （1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。 （2）吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。 （3）运动可促进人体的新陈代谢。进行以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。 （4）防止还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。 （5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些，要防止病从口入。 （6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。 药物处方 1.，该药是用来治疗的，是唯一的口服骨肽制剂，能直接到达骨质疏松部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。 2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。
骨质疏松症的护理常规
骨质疏松症护理常规 一．概述 骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。二．分类 骨质疏松症可分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药物（如类固醇）等一些因素所诱发的骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 三．发病原因 骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关： 1．内分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。 2．营养因素 已经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。 3．废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。 4．药物及疾病 抗惊厥药，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体
骨质疏松常见治疗药物
一、骨质疏松的定义 骨质疏松症是以骨密度降低、骨组织微结构损伤，导致骨强度下降、骨折危险性增加为特征的全身性骨骼疾病。它可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。 二、骨质疏松的分类 临床主要分为原发性和继发性骨质疏松症，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（一般发生在女性绝经后的5~10年内）、老年骨质疏松症和特发性骨质疏松症（主要发生在青少年，病因目前不明）；继发性骨质疏松症是指任何影响骨代谢的疾病或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。 三、骨质疏松的临床表现 骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，常被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”，但随着病情进展，骨量不断丢失、骨微结构破坏后会出现骨痛、脊柱变形，严重者可发生骨质疏松性骨折等后果，骨质疏松骨折危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。 四、骨质疏松的诊治 其诊断主要基于双能X线吸收检测法（DXA）骨密度测量结果和（或）脆性骨折。骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物和康复治疗。基础措施主要包括生活方式调整和骨健康补充剂。 五、生活方式的干预 生活方式调整方面建议摄入富含钙、低盐及适量蛋白质的均衡饮食和营养，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品；上午11:00至下午3:00间，尽可能多的暴露皮肤于阳光下晒
15~30min，但避免强烈阳光直晒，每周2次，促进体内维生素D的合成；规律运动包括适度的负重训练、行走、慢跑、太极拳、瑜伽、乒乓球等，运动应循序渐进、持之以恒；同时应戒烟、限酒，避免过量饮用咖啡、碳酸饮料，尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 六、骨健康补充剂 01 骨健康补充剂主要包括钙剂和普通维生素D，成人每日钙摄入量为800mg,50岁以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200mg。同时尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙补充剂。 温馨提醒 1.碳酸钙含钙量高，易溶于胃酸，吸收率高，但需注意上腹部不适和便秘等不良反应； 2.枸橼酸钙含钙量低，但水溶性较好，胃肠道反应小，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者； 3.在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用。 02 维生素D可增加肠钙吸收（常见的钙制剂中含有维生素D成分），促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。日照不充足的骨质疏松患者，每天建议补充600~1000IU的普通维生素D，也有研究报道对于维生素D缺乏患者每天补超过2000IU的维生素D，可增加骨密度。 温馨提醒 1.定期监测患者血清25-OH D和甲状旁腺素水平。
骨质疏松症的药物治疗
骨质疏松症的药物治疗 【摘要】骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是由于骨量低及骨微组织破坏为特征的全身骨骼 性疾病，现在临床上已有多种药物治疗骨质疏松症，基础治疗一般为适当锻炼，补充钙和维 生素D。其他多为促进骨形成和抑制骨吸收的药物，保括二膦酸盐、狄诺塞麦、雷洛昔芬、 锶盐、特立帕肽。 【关键词】骨质疏松症；药物治疗；骨吸收抑制剂；骨形成促进剂 骨质疏松症是老年人中的一种常见病，由于骨质疏松所导致的骨折不断增加，致使巨大的医 疗费用，严重阻碍了经济的发展。我国每年至少要花费150亿元用于骨质疏松症及其所导致 的疾病的治疗1。澳大利亚有超过220万人患有骨质疏松症，预计在2012-2022这十年内所 造成的经济损失将超过336亿美元2。 1 骨质疏松的基础治疗 1.1 锻炼 运动能延缓骨质疏松的发生。有强有力的证据表明，“冲击练习”在孩子们，如跳跃，跳跃和 跳跃可以导致更高的峰值骨量在成年。对中老年人的影响练习也有利于增加或预防与年龄有 关的骨质流失。骨量的增加是有希望的，有足够的证据表明运动可以减少骨折。 跌倒的频率和严重性可以通过该保持肌肉强度，肌肉质量，柔韧性，流动性，平衡性和便于 移动的练习降低。对于患有骨质疏松症的人，任何运动，促进这些特性的建议，负重有氧运 动和渐进性训练来提高骨密度3。 1.2 补钙 适量的钙对预防骨折是至关重要的。推荐的膳食中钙的摄入量是1000到1300毫克之间每天，根据年龄和性别。建议人们通过选择食物获得这一通过他们的饮食这是天然高的钙，包括已 添加钙的食物。大多数人没有达到推荐的饮食摄入量，所以有时需要每天补充500到600毫 克的钙。这是因为补充钙，特别是当结合维生素D，可以减少在饮食中钙缺乏的人，如体弱 的老人的骨丢失和骨折率。在这些人补钙也被认为是最优化的骨质疏松症的治疗，包括双膦 酸盐，雷奈酸锶，狄诺塞麦，特立帕肽和选择性雌激素受体调节剂治疗的有效性。关于补钙 的安全性的争论尚未解决。也有一些对于在心肌梗死率可能上调3。一项大型的欧洲研究显示，服用钙补充剂的人心肌梗死率增加，而不是通过饮食来达到他们的钙摄入量的人。按照 目前的建议，结合钙和维生素D补充剂似乎是安全和有效的，大多数人谁需要他们。心脏病 发作和中风的风险将是正在进行的研究的主题。 1.3 维生素D 维生素D不仅能促进对钙的吸收还能维持肌张力，还能促进骨的形成。提高维生素D水平能降低老年人跌倒和骨折的风险1。在体内主要是25-羟基维生素D发挥着作用，其水平的高低直接决定是否能降低骨折的发生。建议70岁以下的人，每天至少600 IU；超过70的人，每 天至少800 IU；那些阳光逃避者或严重缺乏的人群，每天可能需要1000-2000 IU。在服用维 生素D补充剂时，应鼓励每天摄入1000-1300毫克的钙（理想的膳食钙量）。补充维生素D 很少有不良影响，但与钙结合，有较低的高钙血症的风险，可能会导致高钙尿症和肾结石4。 2.治疗骨质疏松症的药物 2.1口服双膦酸盐类药物 双膦酸盐阻断破骨细胞的活化，从而抑制骨吸收。他们能减缓骨质流失，提高骨密度，降低 骨折发生率。大多数双磷酸盐类药物都具有相似程度的疗效，无论是静脉注射或口服使用，
骨质疏松症的护理常规
骨质疏松症护理常规 一. 概述 骨质疏松症(ｏsteopｏrｏsis)就是一种系统性骨病,其特征就是骨量下降与骨得微细结构破坏,表现为骨得脆性增加,因而骨折得危险性大为增加,即使就是轻微得创伤或无外伤得情况下也容易发生骨折、骨质疏松症就是一种多因素所致得慢性疾病、在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女与老年人、原发性骨质疏松就是以骨量减少、骨得微观结构退化为特征得,致使骨得脆性增加以及易于发生骨折得一种全身性骨胳疾病。 二.分类 骨质疏松症可分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症,它就是随着年龄得增长必然发生得一种生理性退行性病变、该型又分2型,Ι型为绝经后骨质疏松,见于绝经不久得妇女。Π型为老年性骨质疏松,多在６5岁后发生。第二类为继发性骨质疏松症,它就是由其她疾病(如肾衰竭,过量甲状腺荷尔蒙或白血病),或药物(如类固醇)等一些因素所诱发得骨质疏松症、第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~１4岁得青少年或成人,多半有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生得骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 三、发病原因 骨质疏松症得具体病因尚未完全明确,一般认为与以下因素有关: 1.内分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起得。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少就是发生骨质疏松重要因素。一般认为老年人得骨质疏松与甲状旁腺功能亢进有关。血降钙素水平得降低可能就是女性易患骨质疏松得原因之一。其她内分泌失调性疾病,例如库欣综合征(Cushiｎg综合征)产生过多得内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症,导致骨得吸收或排泄增加,这些都与骨质疏松症形成有关。 2、营养因素 已经发现青少年时钙得摄入与成年时得骨量峰直接相关、钙得缺乏导致PTH分泌与骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D得缺乏导致骨基质得矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C就是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少得,能保持骨基质得正常生长与维持骨细胞产生足量得碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。 3.废用因素 肌肉对骨组织产生机械力得影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高、由于老年人活动减少,使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少,同时肌肉强度得减弱与协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折、老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。 4.药物及疾病 抗惊厥药,引起治疗相关得维生素D缺乏,以及肠道钙得吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内得制酸剂,能抑制磷酸盐得吸收以及导致骨矿物质得分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙得吸收,增加肾脏对钙得排泄,继发甲状旁腺功能障碍,以及性激素得产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。化疗药,如环孢素A,已证明能增加啮齿类动物得骨更新。肿瘤,尤其就是多发性骨髓瘤得肿瘤细胞产生得细胞因子能激活破骨细胞,以及儿童或青少年得白血病与淋巴瘤,后者得骨质疏松常就是局限性得、胃肠道疾病,例如炎性肠病导致吸收不良与进食障碍;神经性厌食症导致快速得体重下降以及
骨质疏松防治指南
原发性骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性 增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的 骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。 骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、危险因素 1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导 致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
骨质疏松的诊断与治疗方案
骨质疏松的诊断与治疗方案 北京大学第一医院贾培红 一、骨质疏松症的分类及类型 （一）原发性骨质疏松症 1 、 I 型 也称为绝经后骨质疏松症，主要特征为女性 50 岁绝经后快速的骨丢失。 2 、 II 型 也称为老年性骨质疏松症，主要特征为 65 岁以上的老人由于年龄增大，开始呈现出骨质疏松，骨折明显增多。如为老年女性，可同时合并有 I 型和 II 型的骨质疏松。 （二）继发性骨质疏松症 1 、药物诱发 如糖皮质激素或甲状腺激素的过量使用，骨质疏松的风险会增大。 2 、疾病诱发 甲状旁腺、甲状腺功能亢进及糖尿病等疾病都可诱发继发性骨质疏松。 （三）特发性骨质疏松症 特发性骨质疏松症和遗传关系密切，多见于青少年，原因不明。 二、糖尿病与骨质疏松症 （一）糖尿病性骨质疏松症为一种继发性骨质疏松 许多疾病与骨质疏松症相关，并且提高了骨折发生的危险。包括遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、营养性疾病、药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒。糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担。 （二）糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症包括脑血管病变、神经病变、眼睛病变、心血管病变等，其中骨质疏松是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症 , 是致残率最高的疾病之一。 （三） 1 型糖尿病与低骨密度密切相关 低骨密度是 1 型糖尿病患者的常见的并发症， 1 型糖尿病患者的骨折发生率明显高于非糖尿病患者。糖尿病病程起着重要作用，病程 5 年以上者骨密度明显降低。 （四） 1 型糖尿病与骨质疏松 1 型糖尿病骨质疏松的发病率和骨折的危险性明显增加，患者骨量减少和骨质疏松的患病率高达 48 % ～ 7 2 % ；患 1 型糖尿病女性骨折的患病率是非糖尿病妇女的 12. 25 倍。 （五） II 型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素 1 、年龄大 2 、病程长 3 、女性 4 、血糖紊乱 5 、低 BMI 6 、慢性并发症（如肾病和视网膜病变） （六） II 型糖尿病与骨质疏松 II 型糖尿病骨质疏松的患病率约为 20% ～ 60% ，骨折发生为无糖尿病患者的1.7 ～ 1.8 倍。 （七）糖尿病患者发生骨折的危险因素 1 、视觉相对因素 2 、糖尿病性视网膜病 3 、白内障晚期 4 、视网膜病的激光治疗 5 、发生低血糖
老年人骨质疏松症的护理
老年病人骨质疏松症的护理[一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发 生骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60 岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年 人口绝对数量最多的国家。近年来，多个地区进 行了关于骨质疏松症的流行病学研究。2003— 2006年一次全国性大规模流行病学调查显示：50 岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨 质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为 14.4%，60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明 显增高，女性尤为突出。
2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的 美国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位 骨密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松 患病率女性分别为49%和10%，而男性分别为30% 和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质疏松 症患者达1300万。加拿大的随机调查显示:女性 腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为12.1% 和7.9%，总患病率为15.8%。来自欧洲27个国 家统计结果显示:2200万女性患有骨质疏松症。三．为什么老年人容易发生骨质疏松？ 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理
护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素 ?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三）身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人，对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松，可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2mm左右，身长平均缩短3~6cm。同时，腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等，严重畸形还可引起心排出量的下降，心血管功能障碍、肺活量下降等，极易并发上呼吸道和肺部感染。