骨质疏松治疗药物综述
骨质疏松治疗药物综述
摘要：骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性的骨骼疾病，多发于老年人和绝经后妇女。目前，可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下三类：促进骨矿化类药物；刺激骨形成的药物；抑制骨吸收的药物。
关键字：骨质疏松，药物治疗
骨质疏松是一个世界范围的健康问题，目前全球发病率已超过25%，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位。我国是世界上老年人口最多的国家，现有骨质疏松患者9 000 万，占总人口的7.1%，预计到2050 年将增加到 2.21 亿，那时世界上一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国，所以研究骨质疏松症的预防和治疗对人类的身体健康和生活质量具有重大意义。
目前临床上常用的有“基础治疗”及“强力治疗”两种治疗方案。基础治疗是“钙＋维生素D”营养或“钙＋维生素D”治疗。一般来说，“基础治疗”比较安全，很少有副作用的发生，但是提高骨密度、降低骨折发生率的效果尚不肯定。强力治疗包括双磷酸盐类药、降钙素类药、绝经后的雌激素替代治疗、雌激素受体调节剂治疗等。一般认为这些药物能有效提高骨密度，较快地改善骨质疏松症的症状，并能有效降低骨折率，但需在专科医师的指导下使用，才能避免副作用的发生。临床还流行着“三联疗法”：一是钙＋维生素D＋周期性的双磷酸盐／降钙素的应用，适合于老年性的骨质疏松合并疼痛较明显的患者。二是钙＋维生素D＋选择性雌激素受体调节剂，则较适用于绝经后骨质疏松症的预防和治疗，可使雌激素对于骨的有益作用最大化，又能有效避免其对乳腺和子宫的副作用，有取代传统女性激素替代治疗的趋势。现将目前临床上预防、治疗骨质疏松药物的应用和研究进展作一综述。
1 促进骨矿化的药物—钙剂和维生素D
钙制剂是治疗骨质疏松症有效性和安全性均较为肯定的药物之一，目前市售钙剂有无机钙类、有机钙类、有机酸钙类、中药钙制剂类等，在选用钙剂时尽量选用钙元素含量高、水溶性好、生物利用度好、口感佳且价廉及服用方便的钙剂。维生素D 的缺乏将导致肠道对Ca2+
的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH）水平升高和骨损失。维生素 D
对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松均能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果；研究表明，钙剂的补充只是骨质疏松治疗的最基本要素之一，其单用效果不够理想，如果同时服用钙剂和维生素 D 可预防骨折的发生，但单用维生素 D 不能预防骨折的发生，每日补充维生素 D 可增加钙的吸收与利用。
2 刺激骨形成的药物
2.1 氟化物: 近年来氟化物治疗骨质疏松的应用并不广泛，主要是因为发现应用氟化物治疗的患者椎体骨折的发生率并未减少。氟化物与抗骨吸收药物如双膦酸盐类或雌激素受体调节药雷洛昔芬联合应用，对升高骨密度、减少骨折发生率方面明显优于单独用药。
2.2 甲状旁腺激素
研究表明，PTH既具有刺激骨质吸收的功能，又具有促进成骨细胞增殖与分化的功能。特立帕肽使椎骨骨矿物质密度（BMD）的增加量超过所有抗骨吸收的药物，对骨骼的作用具有特异性，其治疗对象是患有骨质疏松性骨折的高危人群。特立帕肽和雷洛昔芬合用，可明显增加腰椎和股骨BMD，效果优于单独使用用特立帕肽。Koval等[1]报道，特立帕肽可引起大鼠骨肉瘤发生率增加，且与剂量和给药持续时间有关。因此，特立帕肽在临床上是否有致骨瘤
作用备受关注。一项涉及近1 000例骨质疏松患者的研究[2]表明，分别给予患者天然PTH、特立帕肽和PTH1-38治疗近3年，骨瘤的发病率均未见明显改变。
他汀类药物：
目前的分子生物学、细胞学及动物试验研究表明他汀类药物作用环节主要是促进骨形成。Rejnmark 等[3]对8 年间6 660 例髋骨骨折病例及33 274 例对照组病例进行回顾性临床调查，发现服用他汀类药物可降低髋骨骨折发生率，且两者之间存在量效关系。Hatzigeorgiou 等[4]报道一项最新的回顾性荟萃分析发现，他汀类药物可降低髋部骨折的风险，然而类似论断在前瞻性试验及随机对照研究中却未得到证实。虽然他汀类药物在实验研究和临床应用上也存在许多问题，但该类药物在治疗和预防骨质疏松方面有着不可忽视的作用，其前景令人期待。
3抑制骨吸收药物
雌激素替代疗法(HRT)雌激素替代疗法曾是缓解病症的首选方法,既可以抑制骨转换,又可以减少破骨细胞数量和抑制其活性。长期以来雌激素一直被视为保护绝经后妇女的标准制剂。绝经后妇女通常需长期补充雌激素,但可能出现子宫内膜异常增生和乳腺癌等副作用。常用药物有孕马雌酮(结合型雌激素),长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄体酮、雌二醇贴剂等。
选择性雌激素受体调节剂是人工合成的非甾体类化合物，它在骨骼及心血管系统发挥雌激素样作用，在子宫内膜、乳房等组织则表现为雌激素拮抗作用。目前已用于治疗骨质疏松的SERM有雷洛昔芬，雷洛昔芬可增加骨质、降低骨折危险、改善脂质代谢，且起效迅速，能较好地预防首次骨折、多处骨折和椎体骨折。
降钙素是人体内正常分泌的调节钙代谢的3大激素之一,具有32个氨基酸的多肽。其使用形式包括猪降钙素及合成的人、鲑和鳗鱼降钙素。它是骨吸收的强力抑制剂。破骨细胞中存在降钙素受体,降钙素可短时迅速抑制破骨细胞的活性,长期抑制其增殖,可使破骨细胞数量减少,从而达到抑制骨吸收,降低骨转换的作用。降钙素还能有效地减轻骨质疏松性脊柱压缩性骨折引起的骨痛,它的快速作用可以抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞数量。
双膦酸盐类二膦酸盐类化合物是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂,具有直接抑制破骨细胞形成和骨吸收作用。二膦酸盐适用于以骨吸收为主的高转化型骨质疏松症,迄今已开发出10几个品种,按药效学分为3代:第1代除抑制骨吸收外,还有抑制正常矿化过程;第2代治疗量不阻滞矿化;第3代不但消除了抑制正常骨矿化作用,而且抗骨吸收疗效增强。利塞膦酸盐、伊苯膦酸盐和唑来膦酸盐是近年来开发出的新二膦酸盐药物,它们除抑制骨矿物质丢失外,它们还可增加骨矿物质含量〔6～8〕,减轻胃肠道不良反应,有广阔的应用前景。
异黄酮衍生物依普拉芬是一种合成的异黄酮衍生物，属于植物性雌激素类药物。该药能明显降低绝经后骨质疏松患者的骨转换速度，增加腰椎骨密度，对老年性骨质疏松也有一定治疗作用。依普拉芬的不良反应较少，多为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，并具有良好的依从性，被认为是一种极具潜力的新型骨质疏松药物。
4其他
锶是一种化学性质类似于钙的元素,锶盐能诱导骨重建的解偶联,可以保持骨更新的速度,在保持骨形成的同时减少骨吸收,改善骨骼的机械强度,但不影响骨骼的矿化及不改变骨结构。
所以锶盐是一种对骨代谢具有双向调节作用的药物。
骨保护素具有抑制破骨细胞分化及增加骨密度的生物学作用,为一种诱饵受体,其作用是结合或中和破骨细胞分化因子,减少前体破骨细胞的分化及成熟破骨细胞的活性,抑制骨吸收。此外,骨保护素还可拮抗各种促骨吸收因子引起的骨吸收。用重组骨保护素可防止骨质疏松和及逆转骨质疏松。
综上所述,虽然目前治疗骨质疏松症的药物种类繁多,药物有效性近年来显著提高。但是,有关骨质疏松症的药物治疗仍存在以下几个问题:①骨质疏松症发病机制仍然存在各种猜测,其具体机制仍待研究;②各种药物治疗骨质疏松症的作用靶点各有差异,其有效性与安全性仍需大量随机对照试验加以证实;③研究骨质疏松症的生物学特征,明确部分患者耐药的机制,将为临床治疗骨质疏松症的药物选择提供理论依据;④激素类药物在治疗骨质疏松症取得了良好的疗效,也为骨质疏松症治疗开辟了新的思路,但激素类药物的最佳计量、疗效的评定等问题仍存在争议。虽然,目前骨质疏松症的临床药物治疗已取得许多方面取得了长足的进步,但是仍有很多问题有待探讨。针对骨质疏松症的临床药物治疗存在的问题地深入研究在今后临床治疗骨质疏松症中具有重要的临床指导意义.
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(完整版)骨质疏松症的药物治疗
二炮总医院内分泌科李全民 写在课前的话 骨质疏松是一种常见疾病。随着老龄化的进展，其发生率越来越高，而且易发生骨折，危害较大。其发病率、致残率和死亡率均较高，一旦患病有必要进行规范化治疗。本课介绍的重点内容是骨质疏松的药物治疗，通过学习有助于指导临床实践 一、骨质疏松的定义、危害及诊断 （一）骨质疏松的定义 WHO定义骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性疾病。NIH认为骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。由于这种疾病随着老龄化的进展，发病率越来越高，而且易发生骨折，所以其危害比较大。 （二）骨质疏松的危害及规范治疗必要性 骨质疏松的第一个特点是发病率高，有资料统计60岁以上骨质发生率是女性56%，男性29%；大于65岁的骨质疏松患者，70%的骨折可以归因于骨质疏松。第二个特点是致残率高， 1/4的人需要家庭护理，长期卧床带来褥疮、肺炎、肌肉萎缩、下肢静脉血栓等。第三个特点是死亡率比较高，髋部骨折两年内的死亡率是25%。所以骨质疏松是一种发病率、致残率、死亡率比较高的疾病，危害较大，有必要进行规范化治疗。 （三）骨质疏松症的诊疗思路
骨质疏松临床诊疗的思路是早期要看有无危险因素，有无临床表现，据此进一步对骨质疏松进行诊断，诊断以后制定治疗方案或治疗原则。同时要进行早期的识别和筛查，然后进行诊断和鉴别诊断，最后进行治疗。 骨质疏松治疗的最终目标是预防骨折初次和再次发生。很多骨质疏松没有症状，有一部分人有疼痛感觉，所以最常见的两个治疗目标第一个是针对疼痛，消除疼痛，第二个是最终目标治疗骨折。对于低骨密度，没有骨折的病人干预的目的是要预防和减少发生第一次骨折。如果病人已经发生了一次骨折，治疗目的要预防发生第二次骨折，所以骨质疏松治疗的最终目的是预防骨折的初次发生和再次发生。 二、抗骨质疏松的规范治疗 （一）抗骨质疏松需治疗的人群
治疗骨质疏松的针剂及治疗方法
治疗骨质疏松的针剂及治疗方法 年龄增长以后，身体的钙就会大量流失，所以就有很多的老年人，由于钙的补充不够到位，就会造成骨质疏松，骨质疏松对于老年人影响比较严重，所以有很多骨质疏松比较严重的人，想了解一下注射骨质疏松的针剂有哪些?为了你能尽快了解，看看下面解答。 常用的药物主要有以下几类： 钙剂注射：增加钙的摄入量，可使负钙平衡转为正钙平衡，有利于骨重建，且正钙平衡骨量增加，可减少骨折的发生。老年人每日膳食中钙供给量至少应达到800毫克，但老年人肠道吸收功能一般比较差，饮食摄入量大多不足，因而最好额外补充钙质，且年龄越大，补充的钙质应越多，对65岁以上的老年人，每日补充钙应在1500-2500毫克。对于女性而言，补钙显得尤为重要，从生长发育停止到35岁这个阶段，一般每天应摄入钙800-1000毫克，绝经期前后的女性每日钙摄入量不能低于1000毫克，如果不服用雌激素，每日钙摄入量应增加到1500毫克，要保证足够的钙量，单靠饮食摄入显然是不行的，还得额外补充。但肾结石病人或尿钙高、有发生肾结石危险的病人补钙应慎重。
维生素D及活性产物：钙的吸收需要维生素D，二者联合平衡使用，可降低血清副甲状腺激素的分泌，使骨钙回吸入血的量明显减少，增高骨钙。骨质疏松症者常对维生素D有抗药性，因此用量应加大到每日4000国际单位。目前较常用的是洛盖多，每日给予0.5mg最为有效，也最安全。 性激素：人体内的性激素能促进骨骼中蛋白质的合成，刺激骨细胞的生长，维护骨骼的强壮与坚固。可适当补充一些性激素，有利于防治骨质疏松。男性可补充长效睾丸酮制剂，可增强骨细胞活性，抑制骨吸收，使骨矿物质密度增高。女性尤其是绝经后的女子应补充一些雌激素，因为雌激素可降低骨组织对副甲状腺的敏感性，刺激甩骨细胞产生骨基质，抑制骨吸收，纠正负钙平衡，同时还可使尿钙及尿羟脯氨酸减少，达到防止骨钙回吸入血的效果。但使用性激素应在医生指导下进行，药剂的用量、疗程的长短及停药都要依据具体情形而定，并且还要密切注意用后的反应，尤其是有无肝脏损害及子宫内膜增殖以及功能性出血的情况。老年动脉硬化者用药应谨慎。 降钙素：降钙素具有抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数目、降低骨转换的作用。此外，降钙素还有止痛作用。但它应与钙制剂联合使用，以克服降钙素过度降低血钙而加重骨回收。使用过
运动锻炼对骨质疏松的影响
运动锻炼对骨质疏松的影响 2012530107 曾永莉运动康复与健康 摘要：本骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏导致骨脆性增高和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性骨骼疾病；是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身疾病。目前, 对于骨质疏松的主要防治有三种主要方法, 即营养疗法、药物疗法和运动疗法, 而运动疗法的效果常被忽视。据最新研究发现, 运动对骨密度的影响(40 %)远远超过与骨代谢相关的激素、钙及维生素D 对骨密度的影响(3 % ～10 %)[ 1] 。长期科学地进行身体锻炼能维护和提高骨矿密度, 增强肌肉力量, 提高人体运动平衡能力, 减少摔跤的危险性, 从而降低因骨质疏松引起的骨折发生率, 适宜的运动锻炼还能减轻因骨质疏松引起的疼痛症状, 能提高日常生活活动能力。适当的体育运动可以减缓随年龄的增长而发生的骨质疏松, 促进人的身心健康。综述运动锻炼对骨的代谢不同运动方式、运动强度对骨质疏松影响的及运动中的注意事项。 关键词：运动锻炼骨质疏松骨密度骨代谢 1 前言 随着人类寿命的延长, 作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所致的骨折已经成为一个严重的社会问题。我国有骨质疏松患者6000～ 8000万, 美国每年因骨质疏松引起的骨折120万, 日本65岁以上老人中有1 /3患骨质疏松症。随着老年人口逐年增多, 骨质疏松由于其高发病率给各国增加了巨大负担。从目前国内外研究看，原发性骨质疏松症的治疗方法主要包括：补钙、运动疗法和饮食调节等措施。在这些治疗方法中，运动疗法具有安全经济，疗效显著等特点，因此，运动锻炼成为原发性骨质疏松症的重要治疗方法。 2 体育锻炼治疗骨质疏松症的机制 2.1 体育锻炼能改善骨的血液循环，促进骨代谢目前的研究资料均认为由于进行体育运动时，肢体不断地移动，肌肉急剧的收缩，强有力地牵拉所附着的骨骼增加了骨的机械负荷，从而改善了骨的血液循环，有助于阻止骨的流失，有效刺激了骨细胞的生成。同时，机械负荷刺激骨组织对摄入人体内的钙及其它物质的充分吸收和利用，吸收的钙及其它矿物质不断在骨架中储蓄以增加骨密度的峰值，补充巩固骨微细结构。一方面减少了骨质的丢失，另一方面使骨质含量增加，因而引起了骨的良性影响，防治和延缓了骨质疏松症的发生和发展。 2.2 体育锻炼能促进性激素分泌性激素与骨代谢关系非常密切，雌性激素是稳定骨钙的重要因素，女性绝经后，由于雌激素水平的下降，骨量丢失加快。运动使绝经后妇女雌激素浓度增加，从而增加骨钙含量[2]Vogel报道，骑自行车功率50%45min,，血浆睾酮和游离睾酮增加。睾酮与雌二醇能促进骨的蛋白合成，骨基质总量增加，使骨盐沉积保留、骨质增厚、骨骺融合，从而促进骨的生长发育[3]。一旦雌激素降低破坏了骨吸收与骨形成的偶联关系，使骨代谢呈负平衡；同时抑制了GHI 的分泌，使肠钙的吸收减少，导致骨量减少，引起骨质疏松。因此，体育锻炼使体内性激素分泌发生正性改变，对骨骼保持正常的代谢起着十分重
老年骨质疏松症的药物治疗
老年骨质疏松症的药物治疗（上） 发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症为自然衰老过程中人体组织器官系统退行性改变在骨骼系统出现的症状，包括妇女绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，前者主要与绝经后雌激素不足有关，后者主要与年龄增加衰老有关。继发性骨质疏松症是由于疾病或长期应用某些药物损伤骨代谢所诱发的骨质疏松，如内分泌系统疾病、结缔组织疾病，营养状况等有关。其症状为胸、背、腰、膝等部位疼痛、四肢无力。 骨质疏松症药物治疗方法多样。鉴于其发病的因素较多，以一种药物或一种治疗方法难以取得好的效果，一般多采用联合用药的方案，常用药物包括促进骨矿化剂如钙制剂、维生素D；骨吸收抑制剂双膦酸盐等；雌激素或选择性雌激素受体调节剂；降钙素；骨形成刺激剂、甲状旁腺、氟制剂以及对症治疗，如骨质疏松症伴疼痛者给予适量的非甾体类抗炎药（NSAIDS）。 治疗老年性骨质疏松症，可选择钙制剂、维生素D和一种骨抑制剂（双膦酸盐尤其是阿伦膦酸钠）的“三联药物”治疗，这也是目前被认为较好的方案，取得了较好的疗效，能够降低甚至逆转老人骨丢失，增加骨密度，降低骨折的风险。妇女绝经后，一般主张在钙制剂加维生素D的基础上，联合雌激素或选择雌激素受体调节剂治疗，又称替代疗法。因为绝经期雌激素分泌减少，是随后骨密度丢失的重要原因。 使用雌激素能预防骨质疏松，用于停经早期预防由于雌激素缺乏而引起的骨质快速丢失，使用中，要严格掌握适应证。适用替代疗法的妇女仅是少数，剂量应个体化，初始剂量宜小，并视症状和不良反应适当调节到有效应的最低量，初始期1～3个月应找出适宜维持量。定期监测血浆雌激素水平，使血浆中雌二醇达到滤泡早期水平，雌二醇与雌醇之比大于1。从预防骨质疏松的角度考虑，雌激素替代疗法至少要应用5～10年，甚至终生，若症状缓解后立即停药则容易复发。尽量联合用药，雌激素与钙、维生素D、孕激素、雄激素联合用药的预防或治疗效果优于单一用药，也可减少雌激素的用量。如与维生素D和钙并用，可减少尼尔雌醇的用量，而疗效相同；雌激素与雄激素联合用药，对有乳房肿胀疼痛、性欲减退和抑郁症状者效果良好，可考虑每日加服甲睾素5mg。应用雌激素还应考虑禁忌证，如怀疑或确诊乳腺癌、急性血栓性静脉炎或血栓塞者、胆汁淤积黄疸史者要禁用。心功能不全、哮喘、癫痫、精神抑郁、肾功能不全、雌激素可使水潴留，糖尿病、高血压、甲状腺疾病、脑血管疾病、冠状动脉病、子宫肌瘤等疾病患者要慎用。长期服用雌激素，要定期检查血压、肝功能、阴道脱落细胞，每6～12个月应体检、宫颈癌每年刮片检查1次。长期或大量使用雌激素者，一旦停药时应逐步减量。 使用雌激素受体调节药注意的事项：雷洛昔芬主要预防和治疗绝经后妇女的骨质疏松症，降低椎体骨折率。应用该药时，注意静脉血栓栓塞性疾病、肝功能减退、肾功能减退、原因不明的子宫出血、子宫内膜癌者要禁用。 老年骨质疏松症的药物治疗（下） 降钙素应用注意事项：降钙素主要适用于骨质疏松症，尤其适用于腰椎骨折。这类药物对外周及中枢性疼痛有镇痛作用，适用于各种有疼痛症状的相关骨病，是治疗各种高钙血症的药物之一。对蛋白质过敏者可能对降钙素过敏，应用前宜
骨质疏松症 课题讲稿
病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 2临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。 3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 3检查 1.实验室检查 （1）血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 （2）血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 （3）骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型
骨质疏松治疗仪
骨质疏松治疗仪标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
骨质疏松治疗仪 1、系统构成 治疗系统由主机和治疗床两大部分组成。主机用于治疗控制，信息储存和分析，电磁场的驱动。治疗床用于适合骨质疏松患者电磁场的产生，并用于病人治疗。治疗系统三种型号：Union—2000型、Union—2000A型和B型，分别为四床位，二床位和一床位。 2、系统主要功能 1）治疗方案：根据病人年龄、性别和骨密度，自动设计出治疗方案，包括脉冲磁场强度、频率、每次治疗时间、总治疗次数、疗程的过程。 2）治疗操作：治疗参数（脉冲磁场强度，频率、治疗时间）的预置和监控。 3）病案记录：记录病人信息，治疗参数和书写病历。 4）数据分析：统计报表，对单个病人和大样本病历进行曲线和直方图分析。 一、工作原理： Union—2000型骨质疏松治疗系统由主机和治疗床两大部分组成。主机内的脉冲电流发生器在系统内置计算机的控制下产生具有生物学特征，适合于骨质疏松患者治疗的脉冲电流。计算机根据病人年龄、性别、骨密度等数据，自动计算出最佳治疗参数，包括脉冲电磁场强度、频率、治疗时间等，并由计算机对电流发生器进行控制。电流发生器产生的电流波形，经过多路驱动器，由电缆馈送到各床位的电磁耦合器。电磁耦合器是按人体生理解剖数据和骨质疏松患者特征而设计的，它们具有特定的几何形状和尺寸、相互位置和极性，组合产生的脉冲电磁场适合于骨
质疏松及骨质疏松性骨折患者的治疗，对一些易发生骨质疏松及骨质疏松性骨折的人体部位还有强化的治疗作用。 在脉冲电磁场作用下，人体脊柱，股骨等骨骼表面和内部将产生随时间变化的感应电流，通过电磁生物效应，影响细胞功能，干预骨代谢，提高骨密度，改善骨质量，达到预防和治疗骨质疏松及骨质疏松性骨折的目的。还可有镇静作用改善睡眠状态，缓解肌肉痉挛。. 二、适应症及禁忌症 适应症： 1）骨质疏松及骨质疏松性骨折。 2）股骨头缺血性坏死、骨性关节炎、骨萎缩、骨缺损、促进骨折愈合、骨迟延愈合、骨不连等。 禁忌症： 1）带有植入式心脏起搏器或植入式大脑神经刺激器的患者。 2）癌症 3）妊娠 4）心绞痛 5）心性出血 骨质疏松治疗的现状：
骨质疏松的运动疗法
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/8f8990477.html, 骨质疏松的运动疗法 作者：沈霖 来源：《爱你·健康读本》2019年第05期 有规律地进行锻炼是防治骨质疏松的最佳方法。美国梅奥医学中心特别推荐了三种锻炼方式：力量锻炼、中低强度的有氧运动和柔韧性锻炼。由于每个人的骨质疏松程度和发生骨折的危险程度不同，因此运动前要咨询医生。 力量锻炼：应在医生指导下根据自身条件量力而行，包括自由举重、重力器械锻炼、弹力绳锻炼等。主要锻炼上背部肌肉，有助于加强手臂和脊柱肌肉的力量，而且能直接起到减少骨骼内矿物质流失的作用。力量锻炼可以逐步拉伸背部肌肉，改善体态。而且两肩之间的肌肉得到锻炼后，可以减少对骨骼的压力，有利于保持骨骼密度。推荐运动：徒手或握轻哑铃进行力量锻炼，简单、方便、效果佳。 中低强度的有氧运动：包括散步、快步走、跳节奏缓慢的舞等。这些运动能直接增强背部、臀部和腿部的肌肉力量，让全身骨骼受力分布更合理，从而减少骨骼内矿物质的流失，还可以降低心血管疾病的发生概率。推荐运动：游泳和水上有氧运动，尤其是在水里行走效果最好，对骨质疏松严重和处于骨折后恢复期的人来说最为适宜。 简单的柔韧性锻炼：比如弯曲、伸展、转动关节等。这些锻炼能增強关节的灵活性，有助于避免肌肉受伤，还能使体形更优美。当人的关节僵直，腹部和胸部的肌肉松弛下坠，就会显得有些佝偻。胸部和肩部的拉伸性锻炼能有效改善这种状况，比如拉伸双臂等。 上述三类运动，每周应做3～4次，每次30～50分钟。力量练习每次做3～4组，每组10～20次。 骨质疏松者应避免以下这些运动：冲击性强的运动，如跳跃、跑步等;需要前后弯腰的运动，如仰卧起坐、划船、触摸脚趾等。还有其他一些需要经常弯腰、扭腰的运动，比如打高尔夫球，保龄球和瑜伽等，也要避免。合并慢性病（如高血压）患者，进行力量训练时要避免憋气动作，以防血压升高造成意外。（摘自健康界社区 ; 图/赵胜琛）
骨质疏松治疗药物综述
骨质疏松治疗药物综述 摘要：骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性的骨骼疾病，多发于老年人和绝经后妇女。目前，可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下三类：促进骨矿化类药物；刺激骨形成的药物；抑制骨吸收的药物。 关键字：骨质疏松，药物治疗 骨质疏松是一个世界范围的健康问题，目前全球发病率已超过25%，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位。我国是世界上老年人口最多的国家，现有骨质疏松患者9 000 万，占总人口的7.1%，预计到2050 年将增加到 2.21 亿，那时世界上一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国，所以研究骨质疏松症的预防和治疗对人类的身体健康和生活质量具有重大意义。 目前临床上常用的有“基础治疗”及“强力治疗”两种治疗方案。基础治疗是“钙＋维生素D”营养或“钙＋维生素D”治疗。一般来说，“基础治疗”比较安全，很少有副作用的发生，但是提高骨密度、降低骨折发生率的效果尚不肯定。强力治疗包括双磷酸盐类药、降钙素类药、绝经后的雌激素替代治疗、雌激素受体调节剂治疗等。一般认为这些药物能有效提高骨密度，较快地改善骨质疏松症的症状，并能有效降低骨折率，但需在专科医师的指导下使用，才能避免副作用的发生。临床还流行着“三联疗法”：一是钙＋维生素D＋周期性的双磷酸盐／降钙素的应用，适合于老年性的骨质疏松合并疼痛较明显的患者。二是钙＋维生素D＋选择性雌激素受体调节剂，则较适用于绝经后骨质疏松症的预防和治疗，可使雌激素对于骨的有益作用最大化，又能有效避免其对乳腺和子宫的副作用，有取代传统女性激素替代治疗的趋势。现将目前临床上预防、治疗骨质疏松药物的应用和研究进展作一综述。 1 促进骨矿化的药物—钙剂和维生素D 钙制剂是治疗骨质疏松症有效性和安全性均较为肯定的药物之一，目前市售钙剂有无机钙类、有机钙类、有机酸钙类、中药钙制剂类等，在选用钙剂时尽量选用钙元素含量高、水溶性好、生物利用度好、口感佳且价廉及服用方便的钙剂。维生素D 的缺乏将导致肠道对Ca2+ 的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH）水平升高和骨损失。维生素 D 对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松均能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果；研究表明，钙剂的补充只是骨质疏松治疗的最基本要素之一，其单用效果不够理想，如果同时服用钙剂和维生素 D 可预防骨折的发生，但单用维生素 D 不能预防骨折的发生，每日补充维生素 D 可增加钙的吸收与利用。 2 刺激骨形成的药物 2.1 氟化物: 近年来氟化物治疗骨质疏松的应用并不广泛，主要是因为发现应用氟化物治疗的患者椎体骨折的发生率并未减少。氟化物与抗骨吸收药物如双膦酸盐类或雌激素受体调节药雷洛昔芬联合应用，对升高骨密度、减少骨折发生率方面明显优于单独用药。 2.2 甲状旁腺激素 研究表明，PTH既具有刺激骨质吸收的功能，又具有促进成骨细胞增殖与分化的功能。特立帕肽使椎骨骨矿物质密度（BMD）的增加量超过所有抗骨吸收的药物，对骨骼的作用具有特异性，其治疗对象是患有骨质疏松性骨折的高危人群。特立帕肽和雷洛昔芬合用，可明显增加腰椎和股骨BMD，效果优于单独使用用特立帕肽。Koval等[1]报道，特立帕肽可引起大鼠骨肉瘤发生率增加，且与剂量和给药持续时间有关。因此，特立帕肽在临床上是否有致骨瘤
骨质疏松症预防与运动调护
内蒙古中医药 1 临床资料 本组病例330例。其中男性180例，女性150例，年龄16岁～70岁。随机分为试验组200例，对照组130例。2 健康教育内容 2.1向患者介绍什么是牙周病，牙周病是指发生在牙齿支持组织（包括牙龈、牙周膜齿槽骨、牙骨质）的慢性、非特异性、感染性的疾病[2] 。 2.2口腔卫生，指导患者养成良好的口腔卫生习惯，饭后漱口，早晚刷牙。利用牙模型讲解刷牙的方法，。正确掌握刷牙方法，每次刷牙不得少于3min 。根据患者刷牙的效果，建议使用保健牙刷。 2.3饮食方面，注意不要偏食，以保证维生素等营养物质的摄入。一部分患者因为偏食体内缺乏某种维生素，矿物质等微量元素，以至影响牙齿周围组织的营养状况。 2.4适当口服消炎药，中度以上的牙周病，应该服用阿莫西林，灭滴灵。 2.5洗牙，现多采用超声波洁牙机进行洗牙，能彻底去除菌斑、牙石，去除口腔异味；还可以预防牙周病的发生。一般主张每年洗牙1~2次。3 健康教育方法 3.1由医生或护士进行健康教育。在口腔卫生宣教中，足够的指导时间显得尤为重要，因为只有这样才能够使患者在口腔卫生保健实践中的行为和态度发生根本性的变化 [3] .语言要通俗易 懂，反复强调牙周病的危害，以加深印象。利用图片宣传栏等进行讲解；利用科室现有资源集体授课，或个别指导。 3.2电话随访，追踪检查患者，了解牙龈出血是否停止，口腔气味有否改善等。以保证其自觉的口腔卫生习惯。4 效果分析 两组患者治疗后效果比较，试验组接受健康教育后，掌握了正确的刷牙方法；主动要求洁牙；口腔卫生得到明显改善；牙周炎得到控制。对照组因不能使用正确的刷牙方法，不但损伤牙周围组织，而且牙齿也受到损坏；对洁牙始终持怀疑态度；口腔有 异味，口腔卫生差，牙周病发病率高。两组相比差异有显著性（P <0.05）5 讨 论 随着社会物质文明和精神文明程度的不断提高，人们的口 腔保健意识逐渐增强，在口腔科门诊患者中，主诉要求拔牙者已越来越少，与此相反，要求保留自然牙如残冠、残根者越来越多。这是我们所提倡的。但仍然还有相当一部分人（这里多是指患者）之所以患病，还是牙保健意识淡漠，没有将爱牙的问题提到日程。本组试验表明， 对牙周病患者进行健康教育，可以大大降低或控制牙周病的发病率。 所以，我们的最终目的是要唤起更多的人，从思想上，行动上来爱护自己的牙，保护自己的牙。参考文献 [1]李月.口腔预防适宜技术操作规范[M].第1版.人民卫生出版社,2009.64-65. [2]陈萍.牙周病治疗新进展临床医学新进展[J].内蒙古自治区继续医学教育委员会,2006.329. [3]闫福华.口腔全科医生如何进行牙周治疗临床医学新进展[J].内蒙古自治区继续医学教育委员会.2007.331. 中图分类号：R68 文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2012）01-0132-02 骨质疏松症的预防与运动调护 姜双枣* 关键词：骨质疏松症；预防；运动调护 *内蒙古自治区中蒙医医院（010020）2011年11月13日收稿 骨质疏松症是一种由于骨量减少而产生的疾病状态。其主要症状表现为；骨痛、身长缩短驼背、骨折及呼吸系统症状，另外还可以发生肋间神经痛、腹胀、便秘等症状。因其治疗收效很慢，预防与运动调护尤为重要。1 预 防 1.1老年性骨质疏松症的预防：骨质疏松症给老年人带来不便和痛苦，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调Ⅲ级预防。Ⅰ级预防：应从儿童、青少年做起，如膳食的营养要合理，多食用含钙、磷多的食品，如鱼、虾皮、海带、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、粗杂粮、芝麻、爪子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼多接受阳光照射，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料、少吃糖及盐，动物蛋白也不宜过多食用，晚婚，少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质、丰富钙库，将骨峰值提高到最大值，是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。 Ⅱ二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨量丢失加快。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及 早采取防治对策。注意积极治疗与骨质疏松有关的疾病，如糖尿病，类风湿性关节炎，脂肪泻，慢性肾炎，甲状旁腺功能亢进，甲亢，慢性肝炎，肝硬化等。 Ⅲ级预防：对老年骨质疏松症患者，应积极进行抑制骨吸收及促进骨形成的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对老年骨折患者应积极进行手术治疗，实行坚强的内固定，早期活动、 止痛，促进骨生长，遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质。老年性骨质疏松症是骨骼发育成长衰老的基本规律，但受 着雌激素调控，营养状态，物理因子免疫状况，遗传基因，生活方式，经济文化水平，医疗保健等8个方面的影响，若能及早加强保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，老年性骨质 疏松症是可以延缓和预防的。 1.2绝经后骨质疏松症的预防：绝经后雌激素减少而导致骨量丢失出现骨质疏松症。因治疗缺乏特效药物，故预防较治疗更为重要，应注意以下两个方面。 1.2.1提高骨峰价：在青春发育期内，注意合理的营养及钙的摄入量，多吃牛奶、虾皮、蛋类、新鲜蔬菜等食物，并注意饮食的合理搭配，使骨中钙、磷沉积量增多。坚持进行体育锻炼，促进骨骼对钙的吸收，还要有足够的光照，促进肠道对钙的吸收。避免不 132
骨质疏松治疗仪操作流程
骨质疏松治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 协助病人进入骨质疏松治疗室，交待注意事项，取平卧位 ↓ 接电源→打开总开关→输入密码→根据病情设置频率、强度、时间、开始治疗，观察病人舒适度 ↓ 治疗结束，自动停止，扶病人离床，关机，交待注意事项。
神灯治疗操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、照射部位及配合能力 ↓ 告知神灯照射的方法及目的 ↓ 取舒适体位，暴露照射部位，如为伤口：观察伤口情况，如伤口敷料 湿润，应先换药，冬天注意保暖↓ ↓ 再次核对床号、姓名等 ↓ 神灯移至床边：→插上电源→预照→固定发热盘于照射部位上方，照射时间15-30分钟（发热盘离伤口高度以病人对热的耐受度为标准），治疗进行中，应随时调整发热盘高度，避免烧伤。 ↓ 照射完毕，关电源，整理床单位，告知注意事项。
红外线（偏振光）治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情，照射部位皮肤，配合能力等，告知注意事项 ↓ 取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将红外线（偏振光）治疗仪移至床边，→插上电源→启动红外线（偏振光）治疗仪→调整转式→设置频率和时间→将红外线（偏振光）发射器移至照射部位上方，开始治疗。 ↓ 照射完毕，关电源 ↓ 整理床单位及用物，告知注意事项
中频治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 病人取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将中频治疗仪移至床边，→接电源→将输出电极片固定在治疗部位→启动治疗仪→设置输出模式→设置时间→调节电流强度→开始治疗→治疗过程中观察病人舒适度 ↓ 治疗结束后，自动停止，取下电极片，整理床单位，交待注意事项
老年人骨质疏松症的药物治疗
老年人骨质疏松症的药物治疗 1.骨质疏松的基础治疗 1.1锻炼 运动能延缓骨质疏松的发生。有强有力的证据表明，“冲击练习”的孩子们，如跳跃可以导致更高峰值骨量出现在成年；对中老年人的影响为练习有利于增加或预防与年龄有关的骨质流失。 跌倒的频率和严重性可以通过保持肌肉强度，肌肉质量，柔韧性，流动性，平衡性和便于移动的练习来降低。对于患有骨质疏松症的人，可通过负重有氧运动和渐进性训练来提高骨密度。 1.2补钙 适量的钙对预防骨折是至关重要的。推荐的膳食中钙的摄入量是根据年龄和性别差异每天1000到1300毫克不等。大多数人都没有达到推荐的钙摄入量，所以有时需要额外每天补充500到600毫克的钙。补充钙，特别是当结合维生素D时，可以减少在饮食中钙缺乏的人，如年老体弱者的骨丢失和骨折率。补钙也被认为是最优化的骨质疏松症的治疗，但也一些有关于补钙安全性的争论尚未解决。一项欧洲研究显示，服用钙补充剂的人心肌梗死率增加。目前关于该问题也在进一步研究之中。 1.3维生素D 在体内发挥作用的主要是25-羟基维生素D，其水平的高低直接决定骨折的发生率。建议70岁以下的人，每天至少600 IU；超过70岁的人，每天至少800 IU；那些阳光照射不足或严重缺乏的人群，每天可能需要补充1000-2000 IU。在服用维生素D补充剂时，应鼓励每天摄入1000-1300毫克的钙（理想的膳食钙量）。 2.治疗骨质疏松症的药物 2.1口服双膦酸盐类药物 双膦酸盐通过阻断破骨细胞的活化，从而抑制骨吸收，能减缓骨
质流失，提高骨密度，降低骨折发生率。大多数双磷酸盐类药物都具有相似程度的疗效。口服药物中阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠是首选，因为其具有成本低且每周一次给药，用药方便等优点。还有一些其他的在骨质疏松症的治疗中不常使用的口服磷酸盐类药物。口服双磷酸盐受其在肾功能损害等不良影响的限制，所以肾小球滤过率（eGFR）低于35毫升/分钟/ 1.73M2则不能服用。此外，它也能引起显著的上消化道不良反应，因此吞咽困难，贲门失弛缓症患者也禁止服用。 2.2狄诺塞麦 狄诺塞麦是一种单克隆抗体，能可逆地抑制骨吸收减少破骨细胞的形成和分化，加速破骨细胞凋亡。它增加了腰椎和髋部的骨密度，并减少了椎体、非脊椎和髋部骨折。与二膦酸盐对比，狄诺塞麦可以在患有慢性肾脏疾病的人群中使用，但服用此药容易患低钙血症，因此钙和维生素D的水平基线评估应在开始服用此药前进行。 2.3雷洛昔芬 雷洛昔芬是选择性雌激素受体调节剂，能减少绝经后妇女骨丢失。尽管它降低了椎体骨折的风险，但它并没有减少非脊椎骨折的发生。雷洛昔芬是双磷酸盐或狄诺塞麦的一种替代药物，特别适合治疗年轻的绝经后妇女脊柱骨质疏松症。此外，雷洛昔芬能降低乳腺癌的患病风险，所以它适用于具有乳腺癌高危因素的女性患者。但也有研究表明，它可以增加深静脉血栓形成的风险，所以患者服药期间应给予重视。 2.4锶盐 雷尼酸锶能减少骨吸收，但其作用机制尚不清楚。2008 Cochrane 系统评价的三项随机对照试验报告显示锶盐用于骨质疏松治疗后，椎体骨折发生率降低了37%，非椎体骨折在三年内减少了14%，但是，在治疗中监测骨密度比较困难。 最近有研究对此药的安全问题提出质疑，指出此药有增加心肌梗死的风险。这也使得有缺血性心脏病，静脉血栓、外周血管或脑血管疾病病史的患者禁用锶盐。锶在一些国家的使用量已减少，但它仍是
治疗老人骨质疏松常用的药品
治疗老人骨质疏松常用的药品 骨质疏松，常见于老年人，其中以女性尤多。对于骨质疏松，重在预防，平时除了加强锻炼外，还要进行必要的药物治疗，以减少骨质的流失，常见的治疗老年人骨质疏松药物主要有以下5类： 1、维生素D及活性产物： 钙的吸收需要维生素D，二者联合平衡使用，可降低血清副甲状腺激素的分泌，使骨钙回吸入血的量明显减少，增高骨钙。骨质疏松症者常对维生素D有抗药性，因此用量应加大到每日4000国际单位。 2、双磷酸盐： 双磷酸盐可以减少骨吸收，抑制破骨细胞的活性，能增加全身松骨骨量。目前常用的骨磷，日口服400毫克，3个月为一疗程。若病情较为严重可先用针剂，静脉滴注，可持续输注3-5日，但不宜超过7天，否则会引起低钙血症。 3、钙剂： 增加钙的摄入量，可使负钙平衡转化为正钙平衡，有利于骨重建，且正钙平衡骨量增加，可减少骨折的发生。老年人每日膳食中钙供给量至少应达到800毫克，但老年人肠道吸收功能一般比较差，饮食摄入量大多不足，因而最好额外补充钙质，且年龄越大，补充的钙质应越多，对65岁以上的老年人，每日补充钙应在1500-2500毫克。对于女性而言，补钙显得尤为重要，从出生发育停止到35岁这个阶段，一般每天应摄入钙800-1000毫克，绝经期前后的女性每日钙摄入量不能
低于1000毫克，如果不服用雌激素，每日钙摄入量应增加到1500毫克，要保证足够的钙量，单靠饮食摄入显然是不行的，还得额外补充。但肾结石病人或尿钙高、有发生肾结石危险的病人补钙应慎重。 4、性激素： 人体内的性激素能促进骨骼中蛋白质的合成，刺激骨细胞的生长，维护骨骼的强壮与坚固。可适当补充一些性激素，有利于防治骨质疏松。男性可补充长效睾丸酮制剂，可增强骨细胞活性，抑制骨吸收，使骨矿物质密度增高。女性尤其是绝经后的女性应补充一些雌激素，因为雌激素可降低骨组织对副甲状腺的敏感性，刺激骨细胞产生骨基质，抑制骨吸收，纠正负钙平衡，同时还可使尿钙及尿羟脯氨酸减少，达到防止骨钙回吸入血的效果。但使用性激素应在医生指导下进行，药剂的用量、疗程的长短及停药都要依据具体情形而定，并且还有密切注意用后的反应，尤其是有无肝脏损害及子宫内膜增殖以及功能性出血的情况。老年动脉硬化者用药应谨慎。 5、降钙素： 降钙素具有抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数目、降低骨转换的作用。此外，降钙素还有止痛作用。但它应与钙制剂联合使用，以克服降钙素过度降低血钙而加重骨回收。使用过程中偶尔会发生恶心、呕吐等副作用。其有效时间较短，一般在12-16个月，长时间使用会出现抗药性。
骨质疏松症的运动方式
骨质疏松症的运动方式 ①有氧耐力运动 有氧运动的方式如慢跑、快走、踏车和登台阶等，可直接起到刺激骨形成和抑制骨吸收的作用。 ②肌力的训练 肌力训练可防止由于年龄增长引起的肌力降低，有助于预防和治疗骨质疏松症。肌力运动有以杠铃、哑铃为代表的等张运动和用力对抗抵抗物而不发生移动的等长运动，以及需要专用设备的等动运动。上述的运动方式能增加局部肌肉耐力，局部肌肉会有相应的增长，还能提高机体的协调功能。骨质疏松的患者推荐进行以较轻承重为主的综合运动方案，可增强附着骨骼上的肌肉群。患者做变换体位的活动，可影响骨表面曲度所施加的负荷，它与骨的重建有关，因此运动能增加凸面面积，刺激成骨细胞活性，并增强骨骼所承受应激的能力。当然这些运动要根据个体潜在能力，应从最小负荷开始并逐渐增加，以
使患者有足够的时间来适应。渐进抗阻运动能达到增强骨健康和改善功能的作用，但只适于无骨折的骨质疏松症患者。渐进抗阻运动对增强肌力和增加骨密度的作用，要比耐力运动产生的效果大。髋关节的抗阻运动可增加大转子的骨密度，但对股骨颈的效果小。 ③平衡和灵活性训练 是预防跌倒的重要运动方式，如体操、舞蹈、太极拳等。文献报告进行太极拳运动能减少跌倒发生率，尤其防止髋部骨折的发生率。骨密度很低和有多发性骨折的患者，需要有肌肉对骨骼的保护作用，应进行增强肌力、提高平衡能力和灵活性的运动训练，但要避免脊柱屈曲的活动。对于骨密度明显降低，而且肌肉无力和有平衡障碍的患者，运动训练可加强协调和平衡能力，使其骨密度增高和肌力增强，可预防跌倒。灵活性训练可保持关节适当活动范围，能维持肌肉骨骼的正常功能。伸展运动分为动态和静态伸展两种。动态伸展运动是利用惯性屈伸关节，在运动前应做静态的伸展运动。中等强度的静态伸展运动，可减轻肌肉神经的张力，关节屈伸到一定姿势时维持10-30
骨质疏松成因及治疗药物分类
骨质疏松相关 一、骨质疏松的成因 正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，骨重建是一个动态平衡的过程，骨组织在不断地更新，一方面破骨细胞在破坏骨组织，另一方面骨细胞又不断产生的骨组织来填充,当骨组织破坏太多，形成的骨组织太少时,就会导致骨质疏松。所以，治疗骨质疏松一方面是抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，减少骨量丢失；另一方面是提高成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨量。 原发性的骨质疏松多发生于老年人，分为两类，I型骨质疏松是绝经后妇女由于雌激素缺乏和降钙素水平降低而引起的骨吸收增加；II型骨质疏松是老年人由于性腺功能下降、肾功能减退继发甲状旁腺功能亢进，引起骨质疏松。因此用于预防和治疗I型骨质疏松主要是抑制骨吸收，II型主要是促进骨形成。 继发性骨质疏松主要是由于内分泌缺陷、先天性缺陷、营养障碍等导致，比如糖尿病常并发骨质疏松，在机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。当大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多；出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强；骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用，糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱；长期糖尿病引起肾功能损害时，肾组织中25羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活化，从而使肠道内钙的吸收减少；相当多的糖尿病人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。此外，糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。对那些已患有原发性骨质疏松的病人，再患有糖尿病将会使病情加重。 二、骨质疏松的治疗药物 目前治疗和预防骨质疏松的药物主要有钙制剂、二磷酸盐类、雄激素、维生素D3类、降钙素、激素替代疗法、中成药七类，市场竞争激烈，其中钙制剂、二磷酸盐类和维生素D3类是主要使用类别是临床的一线用药，零售市场一钙制剂为主导；激素替代疗法存在副作用的争议性使其应用逐渐减少；中成药市场由于起效慢、药理机制不清晰，所以现阶段大多作为辅助治疗用药。 在成骨细胞和破骨细胞维持的骨代谢平衡中，成骨细胞起着非常重要的作用，而目前应用的经典抗骨质疏松药物（降钙素、二磷酸盐、雌激素等），多为抑制破骨细胞活性的药物（如诺华的密钙息），缺乏刺激成骨细胞活性或既刺激成骨细胞又抑制破骨细胞的药物。
骨质疏松药物治疗进展
骨质疏松症的药物治疗进展 骨质疏松症是一种低骨量、骨组织微结构破坏为特征导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病，它的特点是发病率高（仅我国骨质疏松患者就有8 400万），随着社会老龄化人口的增加，骨质疏松所导致骨折的发生率不仅明显增加，还导致医疗费用及社会经济问题的增加（我国每年至少消耗150亿元）［1］。治疗骨质疏松性及骨质疏松所导致的骨折的医疗费用已超过其他慢性疾病的费用，如脑梗死、心肌梗死，乳腺癌及慢性阻塞性肺疾病，因此对骨质疏松的研究日益引起广泛的关注。 一、骨质疏松症开发新药物治疗的必要性 世界健康卫生组织定义骨质疏松为“骨质量降低、骨组织微结构降低的骨骼系统疾病，同时伴有骨骼脆性增加及骨折的高风险性”［2］。据统计治疗骨质疏松性骨折的医疗费用已超过其他慢性疾病的费用，为了提高生活质量、减少骨质疏松性骨折风险及降低医疗费用，治疗和预防骨质疏松是首要前提条件。目前所用的抗骨质疏松药物能降低椎体和其他部位骨骼骨折的风险性。最近对骨生物学的认识，使我们对骨细胞的功能及成骨细胞、破骨细胞、骨细胞三者之间在分子水平联系有了更深的认识。随着社会的发展和进步，预防骨质疏松性骨折的设备和药物更加丰富：(1)促进骨合成代谢物质[ Wnt信号通路抑制因子(dickkopf-l)，甲状旁腺素( PTH)和甲状旁腺相关肽(PTHrP)及钙受体拮抗剂(calcilytics]能作为抗体，与内源性抑制骨形成硬化蛋白的物质结合；(2)组织蛋白酶K（cathepsin K）抑制骨吸收物质，这种物质可以抑制破骨细胞功能，同时没有损害成骨细胞活性，还有狄诺塞麦( denosumab)，一个被广泛应用的拮抗RANKL抗体，这种抗体能同时抑制破骨细胞形成、破骨细胞的功能及生存。 治疗和预防骨质疏松的目的是降低骨折，即能通过降低骨吸收或者增加骨形成获得。双磷酸盐类药物是治疗骨质疏松的主要药物。它通过与骨的高度亲和性来抑制骨吸收，增加了骨密度，降低了绝经后女性和糖皮质类固醇所致骨折的风险。由于双磷酸盐类药物在骨内具有很长的半衰期，所以即可通过口服也可通过静脉给药，然而对于肾功能不全的患者，静脉给药是禁忌的。许多学者报道阿伦膦酸盐类药物( bisphosphonates alendronate)，利塞膦酸钠(risedronate)和唑来膦酸( zoledronate)能降低椎体和髋部骨折的风险，可降低大约50%的发生率，对于其他部位的骨折可降低大约20%的发生率。应用双磷酸盐类药物经过10年的随访是十分安全的［3］。有许多学者报道长期应用双磷酸盐类药物治疗骨质疏松是与下颌骨骨坏死及非典型转子下骨折的发生密切相关的［4-5］。抑制骨吸收的其他口服药物包括选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬( raloxifene)和狄诺塞麦抑制RANKL的人类单克隆抗体。绝经后妇女应用雷洛昔芬可以降低椎体骨折及乳腺癌的风险［6］。绝经后妇女应用选择性雌激素受体调节剂( SERMs)增加静脉血栓及致命的脑梗死风险，年轻的绝经后妇女应用SERMs可以加重更年期症状［7］。SERMs不能应用于男性。绝经后妇女应用骨吸收抑制剂狄诺塞麦能降低椎体骨折68%的发生率，降低髋部骨折40%的发生率，降低其他部位骨折20%的发生率［8］。与双磷酸盐类药物比较，狄诺塞麦在骨内具有相对短的几个月终末半衰期，而不是几年［9］。绝经后妇女应用皮下注射全长甲状旁腺激素( 1-84 PTH)和特立帕肽(teriparatide)，结果显示有骨密度呈最大的增加，同时也最大程度的降低椎体骨折的发生率［10］。绝经后妇女及糖皮质类固醇所致骨质疏松的病人应用特立帕肽虽能明显降低椎体骨折的发生率，但并不能明显降低髋部骨折的发生率［11-12］。尽管应用特立帕肽已经远远长于2年，它的安全性和有效性也已经被证明，但是临床应用治疗患者时间上不应该长于
原发性骨质疏松症患者的营养和运动管理专家共识(完整版)
原发性骨质疏松症患者的营养和运动管理专家共识 （完整版） 原发性骨质疏松症是一种因骨量减少、骨质量下降，导致骨折风险升高的疾病，常见于绝经后妇女和老年人。目前已经有多种药物用于骨质疏松症的治疗，但在防治骨质疏松的过程中，不能忽视多种营养物质和运动的作用，尤其是在因为多种原因而出门减少的情况下，如何保证摄入足够的营养物质，如何进行与身体健康状况和周围环境适应的运动，对骨质疏松患者来说至关重要。鉴于此，来自中国营养学会骨营养与健康分会和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的专家，讨论并制定了本专家共识。 膳食营养推荐 一、膳食模式 膳食模式是指膳食中不同食物的数量、比例、种类或者组合，以及习惯性消费的频率。膳食模式侧重于分析研究对象进食何种类型的食物，而不是单一的食物或营养元素，强调食物的多样性与相互作用。膳食模式与骨骼健康密切相关。我国一项针对581对老年髋部骨折病例和相应年龄性别未发生过骨折的对照研究显示，采用健康膳食模式(蔬菜水果、鸡蛋和淡水鱼摄入高)有助降低58%的髋部骨折风险，采用谨慎膳食模式(坚果、菌菇、海藻、海鲜和白色蔬菜摄入高，谷物类摄入
低)也可减少49%的髋部骨折风险，而高脂膳食模式则增加了125%的髋部骨折风险。多项针对地中海膳食模式的研究表明较高的鱼类、橄榄油和较低的红肉食用量与骨密度呈正相关，与骨折风险呈负相关。流行病学研究表明，蔬菜和水果的摄入量与骨密度呈正相关，与骨折风险负相关。因此，健康、平衡的膳食模式是维护骨骼健康、防治骨质疏松的基础。 结合我国人群膳食结构，参考国内外文献和相关指南，本专家共识建议骨质疏松症患者及高风险人群遵循以下膳食原则： 1．膳食多样化：平均每天摄入12种以上食物，每周25种以上，包括谷薯类、蔬菜水果类、畜禽鱼蛋奶类、大豆坚果类等食物，其中以谷类为主。 2．保证谷薯类摄入：每天谷薯类食物250～400 g，其中全谷物和杂豆类50～150 g，薯类50～100 g；蔬菜300～500 g，深色蔬菜应占1/2；新鲜水果200～350 g。果汁不能代替鲜果。 3．保证蛋白质摄入：每天优先选择鱼和禽类，每周摄入鱼280～525 g，畜禽肉280～525 g，蛋类280～350 g，平均每天摄入总量120～200 g；每日1个鸡蛋，不弃蛋黄；经常吃豆制品，适量吃坚果；保证奶及奶制品摄入，摄入量相当于每天液态奶300 g(约300 ml)为宜。