坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用
坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用目的探讨坦度螺酮在痛性糖尿病周围神经病中的治疗效果。方法随机
2016年12月—2017年12月纳入接受标准的血糖控制和神经保护治疗的107例
痛性糖尿病周围神经病患者，随机分为对照组49例、治疗组58例。对照组使用普瑞巴林加安慰剂，治疗组接受普瑞巴林加坦度螺酮治疗，记录入院时和治疗后6个月的糖尿病周围神经病分级、糖化血红蛋白、疼痛性质、疼痛程度及对生活的影响、焦虑抑郁状态。结果治疗后6个月，两组糖化血红蛋白水平明显下降（P＜0.05），但糖尿病周围神经病均无改善（P>0.05）。除了寒冷感以外，两组深部疼痛、浅表疼痛、胀痛、不舒适感、灼热感、钝痛、锐痛、感觉过敏、瘙痒明显减轻（P＜0.05）。相对对照组，不舒适感、钝痛、感觉过敏在治疗组改善更明显（P＜0.05）。在治疗6个月后，两组疼痛程度均明显下降，但无明显组间差异。治疗6月后两组焦虑抑郁状态均改善，治疗组改善更明显（P＜0.05）。两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论相比单独使用普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病，坦度螺酮联合普瑞巴林治疗可以降低部分类型的疼痛和不适感的发生，并明显减少焦虑抑郁水平，未观察到明显不良反应增加，提示坦度螺酮添加治疗对痛性糖尿病周围神经病是有益的。
标签：痛性糖尿病周围神经病；坦度洛酮；普瑞巴林
28%～49%的糖尿病患者会出现糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy，DPN），其中25%～50%的DPN患者会出现病变相关神经痛，称作痛性糖尿病神经病变（Painful diabetic peripheral neuropathy，PDN）[1]。随着2型糖尿病患病率越来越高，PDN的发病率会不断上升。度洛西汀、阿米替林等药物对PDN有肯定的治疗效果，该研究选取2016年12月—2017年12月107例患者对常用抗焦虑药物坦度螺酮对PDN治疗作用做一初步探讨，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
107例，其中男性67例，女性40例，年龄（57±8.5）岁，I型糖尿病3例，2型糖尿病104例，糖尿病病程（7±4.2）年。随机分为对照组49例，治疗组58例，两组性别、年龄、糖尿病类型、病程无差异。两组间入院时糖化血红蛋白、MDNS评分对比均无差异。
该研究在厦门大学附属中山医院神经内科就诊的痛性糖尿病周围神经病变患者，记录糖尿病类型、糖尿病病程、年龄、性别和糖化血红蛋白（HbA1c）。痛性糖尿病周围神经病诊断和治疗按照2013年中华医学会神经病学分会《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》[2]：①明确患有糖尿病。②存在周围神经病变的临床和（或）电生理的证据。③排除导致周围神经病变的其他原因。且神经痛仅由糖尿病周围神经神经病变引起，不能用其他疾病、治疗解释。糖尿病基本治疗按照2015年美国糖尿病协会诊疗指南[3]。该研究由厦门大学附属中山医院医
糖尿病神经病变性疼痛的护理特点
中央电大护理学专业本科生毕业科研论文 题目：糖尿病神经病变性疼痛的护理特点 学生：* * * 指导老师：* * * 2013年10月29日
糖尿病神经病变性疼痛的护理特点 摘要 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，而病变累及神经最常导致疼痛的发生，严重影响患者的生活质量。糖尿病神经病变性疼痛治疗和护理与其他慢性疾病的疼痛一样，需要医护人员的重视。本文对糖尿病神经病变性疼痛的护理等进行了综述。 关键词糖尿病神经病变；疼痛；护理
前言 糖尿病是威胁人类健康导致死亡的主要疾病之一，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，在糖尿病的众多并发症中，占有很大的比例。国外文献报道，在糖尿病确诊的10年内，有60％一90％的患者有不同程度的神经病变，国内报道，糖尿病神经病变发病率为10％～90％。糖尿病神经病变可累及中枢神经和周围神经，尤以后者常见，常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经等，导致麻木，针刺痛，烧灼痛等症状，其中疼痛发生率为37．1％，最常见，给患者带来很大的痛苦，严重影响其生活质量。 糖尿病痛性神经病变是由糖尿病久病入络而致，“虚、淤、痰、风”是其病机特点，所以表现为形体消瘦，乏力，疼痛，除疼痛外可伴有感觉异常麻木、蚁走感、瘙痒、或感觉过敏，甚至肌肉萎缩或溃烂，唇舌紫暗。治疗原则为益气养阴，活血化淤，祛痰理气，祛风通络。应用黄芪、丹参、葛根、川芎、地龙等中药，试验研究表明这些药物具有抗凝、容栓、降低血小板黏附性等作用，抑制醛糖还原酶活性，降低山梨醇、果糖及糖基化蛋白水平，这些中药作用于糖尿病神经病变发病机制的多个环节，从而促使损伤神经的修复和再生。糖尿病痛性神经病变给患者带来极大的痛苦，早期发现，早期治疗是关键，严格的血糖控制可减少糖尿病神经病变的发生，并防止进一步的发展，同时进行糖尿病教育，并进行足部护理，减少痛苦以提高糖尿病病人的生活质量。 1．临床表现 1.1 糖尿病神经病变性疼痛可以表现为烧灼样痛、阵发性闪击样痛或刀割样痛，还可伴有剧烈的触痛，由于神经信号传递的失常，疼痛可以由很轻微的刺激如微风和温度变化引起，令患者痛苦不已。部分患者在病程早期仅有轻度痛感，后逐渐发展为严重的持续性痛，而部分患者一开始就有很强的痛感，患者双下肢呈针剌样烧灼感，且疼痛范围逐渐向上，波及脐部及双上肢，同时伴有
什么是糖尿病性神经病变及手脚麻木 刺痛是如何引起的
什么是糖尿病性神经病变，如何防治？ 糖尿病性神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。其发病目前认为与微血管障碍引起神经组织的局部缺血和糖尿病代谢异常引起神经组织内某些营养物质的缺乏或失衡等因素有关。 临床表现： ①周围神经病变。发病非常广泛，可见于90%以上的糖尿病病人。病变多为对称性，下肢比上肢多见，病人表现为双下肢对称性肢体远端感觉异常，常有麻木、虫爬、针刺样疼痛等感觉，感觉障碍可呈“手套、袜套”样分布。夜间疼痛往往加重，病人有时难以入睡。下肢的反射减弱或消失。 ②植物神经病变。植物神经是人体内一组不为人的意志所控制的神经，它分布广泛，影响到人体各个系统。当病变发生在心血管系统时，病人可出现体位性低血压，即从卧位站立时，病人感觉头晕、软弱无力、视物不清，严重时可跌倒，但倒地后立即清醒。 病变发生在泌尿系统时，可发生膀胱麻痹，尿潴留，小便淋漓不尽，容易导致泌尿系感染。病变发生在生殖系统，病人可出现阳痿、早泄、逆行性射精，这是糖尿病人不育的原因之一。 病变发生在消化系统时，可出现胃肠功能紊乱，病人常有间歇性、无痛性原因不明的腹泻。还可导致病人排汗障碍。糖尿病合并植物神经病变时，病人对低血糖的反应不敏感，有时无心慌、饥饿感、出汗等前期症状而直接进入昏迷状态，这一点反引起医护人员和家属的高度重视。 ③脊髓神经病变较少见。 ④颅神经病变。病人可出现头痛、眼肌麻痹、复视。 ⑤脑部病变。缺血性脑血管病（如脑血栓形成）比出血性脑血管病（如脑出血）常见。 ⑥运动神经病变。病人腿部突然或逐渐地出现烧灼感，患者出现肌无力，肌萎缩，行走困难。典型者表现为间歇性跛行。 防治措施：①在我们的观察中发现，糖尿病性神经病变的早期，控制好血糖，可使神经病变好转。哪怕病人有疼痛、感觉异常或颅神经病变，只要维持良好的血糖控制半年，这些异常改变也可以得到改善甚至完全消失。因此，控制好血糖是糖尿病性神经病变的基础治疗。对于血糖很高的患者，应逐渐地，稳定地使血糖下降。有人报道当血糖从较高水平很快降至接近正常水平时，病人症状加重。部分接受胰岛素治疗的病人，体位性低血压也可加重。②对神经病变采用维生素
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年） 作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组 一、概述 糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。 二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。 三、流行病学 任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改
糖尿病自主神经病(中)
新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验： 对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要： 目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。 研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。 结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。 结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。 自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。 外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。 现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。 现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。
糖尿病周围神经病(糖尿病手脚麻木疼痛)手术治疗
糖尿病周围神经病（糖尿病手脚麻木疼痛）手术治疗 标签：糖尿病神经病变医学科普 | 作者：刘海生 | 发表时间：2012-03-19 10:50:25 糖尿病周围神经病变手术 一、Dellon三联周围神经减压手术 1、什么是Dellon三联周围神经减压术 Dellon三联神经减压手术由美国周围神经外科协会原主席、霍普金斯大学医学院神经外科和整形外科Dellon教授在上世纪80年代发明，是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底及足趾麻木、疼痛、足下垂病人，常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解三联手术；对于手部麻木病人，采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压三联手术。上述手术称为周围神经三联神经减压手术。
摘自Dellon文章 2、Dellon三联神经减压手术疗效 在世界多医学中心的研究中，糖尿病周围神经病手术病人的感觉障碍缓解或改善可达70－90％，下肢无力症状可缓解80－90％；而同期药物对照治疗组上述症状缓解率为30％；在4.5年随访中，发现手术治疗组无皮肤溃疡和截肢者；而对照药物治疗组溃疡和截肢率为30％；（Dellon, Aszmann 2000，2004） 周围神经减压手术是防止糖尿病周围神经病病人截肢的最有效手段。 神经刺激征阳性（Tinel征）是预测手术效果的重要标志。指在神经走形位置，叩打或者触
碰某点，可以诱发病人肢体麻木，即为阳性患者，手术缓解症状的几率至少在80%以上。国 内外病例报告有效率汇总分析： 表 1：糖尿病周围神经病:胫神经减压后的疗效 (摘自Dellon,Diabetic Neuropathy,chapter10：Discussion:Global confirmation） 数量症状改善 研究 神经病人疼痛感觉1992 Dellon 31 22 85% 72% 1995 Wieman & Pate 33 26 92% 72% 2000 Caffee11 58 36 86% 50% 2000 Aszmann, Kress & Dellon 16 12 69% 2001 Tambwekr 10 10 80% 70% 2003 Wood & Wood 33 33 90% 70% 2004 Biddinger & Amend 15 22 86% 80% 2004 Valdivia, Weinand & Maloney 60 60 85% 85% 2005 Lee & Dellon 46 46 92% 92% 2005 Nelson & Little 6 6 86% 86% 2005 Steck 25 25 84% 72% 2005 Rader 49 49 90% 75% 2005 DiNucci 36 36 80% 80% 2005 Yao 70 70 95% 95% 2006 Siemionow 37 37 90% 90% 总计516 464 88% 79% 464例病人，共进行了516条神经的手术，疼痛缓解率在88%，感觉障碍恢复率在79%。
你不可不知的神经性头痛症状
说起头痛大家都不陌生，但对于神经性头痛是不是也不大清楚呢。成都军大中医院专家文守玉介绍，神经性头痛主要是指紧张性头痛、功能性头痛及血管神经性头痛，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。对患者及家人的生活会造成不同程度的危害，那么神经性头痛到底是怎么回事呢? 【专家分析】您不可不知的神经性头痛症状 一、发病情况：急剧的头痛，持续不减，并有不同程度的意识障碍而无发热者;长期的反复发作头痛或搏动性头痛，慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状。 二、头痛部位：头痛部位不一定与病变部位相一致，但疼痛多向病灶同侧放射;高血压引起的头痛多在额部或整个头部;全身性或颅内感染性疾病的头痛，多为全头部痛;蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛;眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部;鼻源性或齿源性也多为浅表性疼痛。 三、神经性头痛的程度：神经性头痛的程度一般分轻、中、重，但与病情的轻重并无平行关系，耐受性强、精神饱满者对头痛诉述常不强烈，神经质者的描述常超过其真实的头痛。剧烈头痛多见于脑膜炎、偏头痛、颅内压增高、青光眼、高血压危象、各种神经痛等。脑肿瘤引起的头痛多为中度或轻度。 四、头痛的性质：高血压性、血管性及发热性疾病的头痛，往往为搏动性。有时神经功能性头痛也很剧烈。神经性头痛多呈电击样痛或刺痛，肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或呈钳夹样痛。 长期头痛会降低人的反应能力，影响人的智力和记忆力。求学者长期头痛，学习成绩直线下滑，不仅学业前程无望，还会造成心理阴影，影响以后的身心成长。工作中如果总是头痛，很容易出纰漏，升职加薪基本上没多少希望，家庭生活中的头痛不仅会影响夫妻、亲子感情，有一些严重的长期神经性头痛患者，甚至会失去理智，对自己的家人使用暴力，这给家庭和谐带来的威胁也是不可忽视的。
糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析
糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析 发表时间：2018-10-22T14:45:01.827Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年4期作者：田明琴[导读] 目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 【摘要】目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。方法对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A 组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况。结果四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组。结论临床中针对糖尿病性神经病早期开展神经电生理检测，可以显著提升疾病诊断阳性率，不存在显著肌肉萎缩糖尿病病人肌电图能够不属于临床常规检测方式。 【关键词】糖尿病性神经病；神经电生理检测；疾病诊断 糖尿病性神经病作为临床糖尿病疾病中十分多见的一类慢性并发症，文献资料显示，关于此病的临床发病率大概在50%到90%之间，此病采取神经生理学改变加以判断，能够提升疾病发病率到80%到100%[1]。糖尿病性神经病能够对病人的系统任意部分造成累及，包含中枢神经以及周围神经，造成早期糖尿病性神经病病人的临床表现较为复杂和多样，同时病理改变严重性和临床症状产生于严重性一般不具有抑制性，所以临床中对于糖尿病性神经病疾病的早期准确诊断十分关键。最近几年以来，存在部分对于糖尿病性神经病疾病监测手段评估的报道，但是仅仅局限在对病人周围神经损伤的临床诊断，对于糖尿病性神经病临床症状多样化普遍忽视，造成早期评价具有片面性。本文对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，现汇报如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析（2016.1-2018.1），所选200例病人中男性80例，男性120例，最小年龄60岁，最大年龄87岁，评价64.30±10.18岁，糖尿病疾病的平均病程时间为8.1±6.6年；所选200例病人全部属于2型糖尿病，排除合并其他因素引发的周围神经病变病人，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，四组资料比较不存在明显差异。四组病人的入选标准：全部符合糖尿病疾病诊断标准，空腹血糖高于7.0mmol/L，糖负荷之后2小时血糖高于11.1mmol/L，四组病人全部接受临床以及电生理检查获得明确诊断属于并发神经病。 1.2方法 选取肌电图诱发电位仪，调整室温在20摄氏度到28摄氏度之间，表面电极开展神经传导测定，其中包含尺神经、胫神经、正中神经运动神经以及腓肠神经、正中神经以及尺神经感觉神经。测定电生理参数包含运动神经诱发电位远端潜伏期、感觉神经传导速度、感觉神经诱发电位波幅以及运动神经传导速度[2]。 1.3评价标准 检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况，将所得各项数据施行统计学计算[3]。 1.4统计学处理 将研究结果所得的各项数据采取SPSS22.0统计学软件施行数据处理。在对数据进行处理期间，t 值采取检验计量资料，卡方采取检验计数资料，组间差异通过P 值加以判定，其标准判断标准：如果所得P值<0.05，那么代表所得数据具备统计学意义；如果所得P 值>0.05，那么代表所得数据不具备统计学意义。 2结果 A组病人20例，B组病人60例，C组病人60例，D组病人60例，四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C 组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组（P＜0.05），详见表1。 表1 四组病人临床症状和神经电生理检测情况对比例（%） 3讨论
慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析
慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析 目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床特点及治疗措施。方法：对18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，观察其临床表现、辅助检查结果及治疗效果。结果：本病临床表现多样，感觉、运动和/或自主神经均可受累；神经电生理学检查尤其是神经肌肉电图有助于疾病的早期诊断；绝对戒酒、营养支持和康复训练是治疗的主要原则，戒酒是关键，综合治疗效果较好。结论：慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重，应引起足够重视，争取做到早期诊断和及时治疗。 标签：慢性酒精中毒；周围神经病；绝对戒酒；营养支持；康复训练 长期大量饮酒所导致的神经系统疾病称为慢性酒精中毒性神经病（chronic alcoholic nervous disease，CAND），这其中慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholic peripheral neuropathy，CAPN）最多见，其通常先从下肢开始出现对称性的感觉异常，一般远端重于近端，后逐渐波及上肢，后期则可出现肌无力及肌萎缩，且多数患者伴有植物神经系统功能紊乱。近年来与本病相关的临床报道日渐增多，为进一步提高认识，现对本科收治的18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 入选的18例患者年龄28～69岁，平均（39.6±5.7）岁，其中男15例，女3例；饮酒时间6～37年，平均14.9年，日均饮酒量100～500 ml，平均250 ml，且均为38度以上白酒；所有入选患者均已排除高血压病、糖尿病、感染、肿瘤和长期毒物接触史。 1.2 方法 对18例患者的临床表现进行分析总结。同时所有患者入院后均化验血常规、凝血五项、贫血三项、血沉、肝功十项、肾功能、电解质、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶谱、术前四项、动脉血气分析、尿常规、粪常规+潜血等常规指标；行腹部B超（肝胆脾胰肾等）检查；且所有患者均行头部影像学（CT/MRI）检查及神经电生理检查（脑电图及神经肌肉电图）。所有患者在被确诊后均给予绝对戒酒、营养支持治疗（包括应用大剂量B族维生素，尤其是维生素B1和甲钴胺，同时给予神经营养剂）及康复训练。 1.3 观察指标 观察本组18例患者的临床表现、辅助检查结果及治疗效果。
最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf
消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表
慢性酒精中毒性周围神经病
慢性酒精中毒性周围神经病 【摘要】目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法对22例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果全部患者均有5~40年大量饮酒史(平均每日5.2两)感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV 减慢或消失。结论EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族有效。 【关键词】慢性酒精中毒；周围神经病 近几年慢性酒精中毒患者明显增多，严重危害人类的健康。在慢性酒精中毒患者中周围神经受累最为常见，由于本病无特征性的临床表现，故常常出现误诊或漏诊。我院近年来收住院治疗的伴周围神经受累的酒精中毒患者22例，本文对其临床特点进行分析，以提高对此病的认识。 1 临床资料 1.1 一般资料本组22例，男21例，女1例。年龄31~69岁，平均50.2岁。本组患者均长期饮用白酒，饮酒年限为5~41年，平均2 2.9年，每日饮酒量为 3.5两~1斤2两，平均每日5.2两。 1.2 入选标准①有5年以上饮白酒史。②每日饮酒量在3两以上。③有周围神经受累的表现。④肌电图检查为神经元性损害。⑤排除了其他原因引起的周围神经病。 1.3 临床表现首发症状：22例均为四肢远端对称性疼痛麻木。感觉障碍：22例均表现为四肢远端对称性麻木或疼痛，有手套袜套样痛温觉减退或消失的体征，其中单纯双下肢受累15例，单纯双上肢受累1例，6例四肢均受累。双下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例，下肢位置觉、震动觉减退或消失8例，Romberg征阳性8例。运动障碍：四肢无力10例，均以双下肢无力为主；跟腱反射消失11例，减弱1例，其中8例膝反射消失，2例减弱；下肢肌萎缩9例。自主神经及其他症状：尿便障碍8例；皮肤营养障碍4例，其中足底溃疡3例，糙皮病1例；视力下降3例，有眼球运动障碍1例。所有病例空腹血糖、尿糖、血离子、肝功能及肺片检查均正常。 1.4 肌电图检查22例患者做感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)检查。结果17例为神经元性改变，SCV和MCV均有不同程度的减慢，且上肢MCV、SCV异常率及异常程度明显高于下肢；2例SCV未测出；2例MCV未测出；1例SCV、MCV均未测出。 1.5 治疗及转归均采用绝对戒酒，补充大剂量的维生素B族(B1、B6、B12)等。大部分患者于一个月内症状有不同程度改善：四肢远端麻木感、疼痛感消失，下肢无力、跟腱反射基本恢复。仅有1例住院治疗29 d，自觉症状和神经体征仍存在。 2 讨论 1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病(Chronic Alcoholism
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛诊治专家共识 一、定义及分型 国际疼痛协会将神经病理性疼痛( neuropathic pain)定义为周围和（或）中枢神经系统、原发和（或）继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱（tranaitory perturbation）引起的疼痛。以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并照顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。而仅指周围神经痛如三叉神经痛、肋间神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛等，也归属于神经病理性疼痛。神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。其常见类型见表1。 二、诊断 神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。 神经病理性疼痛可分为自发性和（或）诱发性疼痛。自发性疼痛常被描述为持续的灼热感，但也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触电样疼痛或表现为感觉迟钝（dysesthesias）、感觉异常（paraesthesias）。诱发性疼痛由机械、温度或化学的刺激所引发。痛觉过敏( hyperalgesia)是指对正常致痛刺激的痛觉反应增强。痛觉超敏( allodynia)是指由正常情况下不能引起疼痛的刺激所引起的疼痛感觉。 神经病理性疼痛其异常感觉区域应该符合神经解剖的分布，与确定的损伤部位一致。 对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应该对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估是十分重要的，建议最好进行量化分析。推荐使用视觉模拟量表(V AS)、数字分级量表(NRS)来测量持续性或阵发性神经病理性疼痛的程度。此外还可以应用McCill疼痛问卷( MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的程度。由于神经病理性疼痛常伴有焦虑，影响睡眠、情绪、功能及生活质量，可选择相应的心理学量表如SF-36、Nottingham健康概况(Nottingham Health Profile，NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。 神经病理性疼痛的病因较复杂，应选择性地进行一些实验室检查以明确病因，如血、尿、便常规；腩脊液常规及生化；血糖、肝肾功能检查以及微生物、免疫学检查、可能的毒物检测。必要时进行神经影像学检查（如CT及MRI检查）和皮肤神经活检。 神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要，神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查，对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。如电剌激三叉神经反射（瞬目反射和咬肌抑制反射）有助于鉴别经典三叉神经痈和继发性三叉神经痛。继发于神经病变、桥小脑角肿瘤和多发性硬化者常为异常。激光诱发电位( LEP)检查特别是延迟的LEP能较可靠的评估周围神经病、经典的和继发性三叉神经痛、脊髓空洞症、多发性硬化、Wallenberg综合征及脑梗死等疾病中伤害性感觉系统的损伤。正电子发射断层扫描技术（PET）和功能性磁共振（fMRI）可显示慢性自发性神经病理性疼痛时丘脑功能降低，而诱发性神经病理性疼痛时则丘脑、岛叶和躯体感觉区域的活动增加。它们对神经病理性疼痛机制的深入了解具有一定意义。 三、治疗 神经病理性疼痛首先应尽可能探明病因，进行有效的对因治疗。对于疼痛的治疗，应强调综合治疗包括药物治疗，针灸，理疗，心理治疗以及康复治疗等。首先选择无创治疗特别是药物治疗，结合神经阻滞等非药物治疗手段。必要时可进行其他微创或手术治疗，如神经毁损、神经减压、神经调制或功能神经外科治疗。 （一）药物治疗 充分利用循证医学证据，选择安全有效的药物。
神经痛
神经痛 神经痛是神经科常见症状之一，此种疼痛是指在没有外界刺激的条件下而感到的疼痛，又称为自发痛。自发痛的种类很多，按病变的部位可分为周围神经性痛和中枢神经性痛。病因不明者称为原发性神经痛，有明确病因者称继发性（或症状性）神经痛。病变部位可在神经根、神经丛或神经干。常以病变所涉及的周围神经来命名。其他局部病变刺激末梢感受器引起的局部疼痛和中枢神经系统感觉传导通路病变所致的躯体痛，一般不属于神经痛的范畴。 简介 1、枕大神经痛常见于神经炎、上呼吸道感染、流行性感冒、疟疾、风湿病、糖尿病、 甲状腺病，酒精、铅中毒，枕部、颈部外伤，颈椎病、类风湿性脊椎炎或转移癌，颅底凹入症、枕大孔狭窄、寰枕融合、寰枢脱位、上颈椎椎体分隔不全、小脑扁桃体下疝，椎管内肿瘤、枕大孔区肿瘤、粘连性脊髓蛛网膜炎、脊髓空洞症，枕下关节韧带损伤、寰椎前后弓骨折，寰枢椎半脱位、颈肌损伤等。 2、肋间神经痛常见于感染性和中毒性神经根炎、胸膜炎、慢性肺炎、主动脉瘤、二尖瓣狭窄、胸腔器官病变、胸椎结核、肿瘤、强直性脊柱炎、脊髓瘤、脊髓炎症等脊柱病变，肋骨瘤、肋骨骨折、骨痂、带状疱疹 3、颈肩臂神经痛、臂丛神经炎常见于颈椎骨关节病、颈部肿物、肿瘤、带状疱疹、流行性感冒、斑诊伤寒流及疟疾等感染，受寒、接种
异种血清疫苗。 4、尺神经痛、正中神经痛和股外侧皮神经痛见于神经炎、外伤、局部的炎症及压迫性病变。 5、股神经痛和坐骨神经痛见于神经根病变如肿物压迫，腰椎间盘突出、肿瘤、炎症等疾病。 6、尾骨痛见于外伤、骨折等。 7、灼性神经痛见于外伤如刀割伤、挤压伤、重击伤、尤其是火器伤，化学性损伤、感染等。 8、带状疱疹病因是由水痘-带状疱疹病毒所引起。 病因 1、三叉神经痛常见于炎性浸润、动脉粥样硬化压迫以及桥小脑角肿瘤、鼻咽癌、三叉神经节肿瘤、脊索瘤、多发性硬化等。 2、蝶腭神经节痛、翼管神经痛、膝状神经节痛见于副鼻窦炎、蝶窦炎、筛窦炎、鼻腔结构变形、鼻中隔弯曲因机械性压迫中鼻甲、颅底骨折、转移癌、带状疱疹病毒感染等。 3、枕大神经痛常见于神经炎、上呼吸道感染、流行性感冒、疟疾、风湿病、糖尿病、甲状腺病，酒精、铅中毒，枕部、颈部外伤，颈椎病、类风湿性脊椎炎或转移癌，颅底凹入症、枕大孔狭窄、寰枕融合、寰枢脱位、上颈椎椎体分隔不全、小脑扁桃体下疝，椎管内肿瘤、枕大孔区肿瘤、粘连性脊髓蛛网膜炎、脊髓空洞症，枕下关节韧带损伤、寰椎前后弓骨折，寰枢椎半脱位、颈肌损伤等。 4、肋间神经痛常见于感染性和中毒性神经根炎、胸膜炎、慢性肺炎、
坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用
坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用目的探讨坦度螺酮在痛性糖尿病周围神经病中的治疗效果。方法随机 2016年12月—2017年12月纳入接受标准的血糖控制和神经保护治疗的107例 痛性糖尿病周围神经病患者，随机分为对照组49例、治疗组58例。对照组使用普瑞巴林加安慰剂，治疗组接受普瑞巴林加坦度螺酮治疗，记录入院时和治疗后6个月的糖尿病周围神经病分级、糖化血红蛋白、疼痛性质、疼痛程度及对生活的影响、焦虑抑郁状态。结果治疗后6个月，两组糖化血红蛋白水平明显下降（P＜0.05），但糖尿病周围神经病均无改善（P>0.05）。除了寒冷感以外，两组深部疼痛、浅表疼痛、胀痛、不舒适感、灼热感、钝痛、锐痛、感觉过敏、瘙痒明显减轻（P＜0.05）。相对对照组，不舒适感、钝痛、感觉过敏在治疗组改善更明显（P＜0.05）。在治疗6个月后，两组疼痛程度均明显下降，但无明显组间差异。治疗6月后两组焦虑抑郁状态均改善，治疗组改善更明显（P＜0.05）。两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论相比单独使用普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病，坦度螺酮联合普瑞巴林治疗可以降低部分类型的疼痛和不适感的发生，并明显减少焦虑抑郁水平，未观察到明显不良反应增加，提示坦度螺酮添加治疗对痛性糖尿病周围神经病是有益的。 标签：痛性糖尿病周围神经病；坦度洛酮；普瑞巴林 28%～49%的糖尿病患者会出现糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy，DPN），其中25%～50%的DPN患者会出现病变相关神经痛，称作痛性糖尿病神经病变（Painful diabetic peripheral neuropathy，PDN）[1]。随着2型糖尿病患病率越来越高，PDN的发病率会不断上升。度洛西汀、阿米替林等药物对PDN有肯定的治疗效果，该研究选取2016年12月—2017年12月107例患者对常用抗焦虑药物坦度螺酮对PDN治疗作用做一初步探讨，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 107例，其中男性67例，女性40例，年龄（57±8.5）岁，I型糖尿病3例，2型糖尿病104例，糖尿病病程（7±4.2）年。随机分为对照组49例，治疗组58例，两组性别、年龄、糖尿病类型、病程无差异。两组间入院时糖化血红蛋白、MDNS评分对比均无差异。 该研究在厦门大学附属中山医院神经内科就诊的痛性糖尿病周围神经病变患者，记录糖尿病类型、糖尿病病程、年龄、性别和糖化血红蛋白（HbA1c）。痛性糖尿病周围神经病诊断和治疗按照2013年中华医学会神经病学分会《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》[2]：①明确患有糖尿病。②存在周围神经病变的临床和（或）电生理的证据。③排除导致周围神经病变的其他原因。且神经痛仅由糖尿病周围神经神经病变引起，不能用其他疾病、治疗解释。糖尿病基本治疗按照2015年美国糖尿病协会诊疗指南[3]。该研究由厦门大学附属中山医院医
糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析 田明琴
糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析田明琴 发表时间：2018-10-22T15:37:10.390Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年4期作者：田明琴[导读] 目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 【摘要】目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。方法对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A 组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况。结果四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组。结论临床中针对糖尿病性神经病早期开展神经电生理检测，可以显著提升疾病诊断阳性率，不存在显著肌肉萎缩糖尿病病人肌电图能够不属于临床常规检测方式。 【关键词】糖尿病性神经病；神经电生理检测；疾病诊断 糖尿病性神经病作为临床糖尿病疾病中十分多见的一类慢性并发症，文献资料显示，关于此病的临床发病率大概在50%到90%之间，此病采取神经生理学改变加以判断，能够提升疾病发病率到80%到100%[1]。糖尿病性神经病能够对病人的系统任意部分造成累及，包含中枢神经以及周围神经，造成早期糖尿病性神经病病人的临床表现较为复杂和多样，同时病理改变严重性和临床症状产生于严重性一般不具有抑制性，所以临床中对于糖尿病性神经病疾病的早期准确诊断十分关键。最近几年以来，存在部分对于糖尿病性神经病疾病监测手段评估的报道，但是仅仅局限在对病人周围神经损伤的临床诊断，对于糖尿病性神经病临床症状多样化普遍忽视，造成早期评价具有片面性。本文对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，现汇报如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析（2016.1-2018.1），所选200例病人中男性80例，男性120例，最小年龄60岁，最大年龄87岁，评价64.30±10.18岁，糖尿病疾病的平均病程时间为8.1±6.6年；所选200例病人全部属于2型糖尿病，排除合并其他因素引发的周围神经病变病人，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，四组资料比较不存在明显差异。四组病人的入选标准：全部符合糖尿病疾病诊断标准，空腹血糖高于7.0mmol/L，糖负荷之后2小时血糖高于11.1mmol/L，四组病人全部接受临床以及电生理检查获得明确诊断属于并发神经病。 1.2方法 选取肌电图诱发电位仪，调整室温在20摄氏度到28摄氏度之间，表面电极开展神经传导测定，其中包含尺神经、胫神经、正中神经运动神经以及腓肠神经、正中神经以及尺神经感觉神经。测定电生理参数包含运动神经诱发电位远端潜伏期、感觉神经传导速度、感觉神经诱发电位波幅以及运动神经传导速度[2]。 1.3评价标准 检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况，将所得各项数据施行统计学计算[3]。 1.4统计学处理 将研究结果所得的各项数据采取SPSS22.0统计学软件施行数据处理。在对数据进行处理期间，t 值采取检验计量资料，卡方采取检验计数资料，组间差异通过P 值加以判定，其标准判断标准：如果所得P值<0.05，那么代表所得数据具备统计学意义；如果所得P 值>0.05，那么代表所得数据不具备统计学意义。 2结果 A组病人20例，B组病人60例，C组病人60例，D组病人60例，四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C 组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组（P＜0.05），详见表1。 表1 四组病人临床症状和神经电生理检测情况对比例（%） 3讨论
糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征
糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征 摘要目的观察糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征。方法60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者，均进行四肢神经传导检测（NCS）、躯体感觉诱发电位（SEP）、皮肤交感反应（SSR）、F波、H反射及肌电图（EMG）检测，以本室的正常值为标准进行判断。结果SSR异常率（81.7%）高于其他检测（P＜0.05），其次为感觉神经传导检测（SNCS）（43.3%）、运动神经传导检测（MNCS）（35.0%），EMG（6.7%）最低。结论SSR、NCS是糖尿病痛性周围神经病变诊断的敏感指标。 关键词糖尿病；痛性周围神经病；神经电生理 【Abstract】Objective To observe clinical and nerve electrophysiological characteristics of diabetic painful peripheral neuropathy. Methods A total of 60 patients with diagnosed type 2 diabetes mellitus and limb pain symptoms received detection by limb nerve conduction studies （NCS），body sensory evoked potential （SEP），sympathetic skin response （SSR）， F wave，H reflex and electromyography （EMG），with standard by normal value. Results SSR showed higher abnormal rate （81.7%）than other tests （P＜0.05），followed by sensory nerve conduction studies （SNCS）（43.3%），moter nerve conduction studies （MNCS）（35.0%）and EMG （6.7%）. Conclusion SSR and NCS are sensitive indexes in diagnosis of diabetic painful peripheral neuropathy. 【Key words】Diabetes；Painful peripheral neuropathy；Nerve electrophysiology 糖尿病周圍神经病（DPN）是糖尿病慢性进展中最常见的并发症之一，临床表现因损害的神经不同而各异，其临床发病率可达50%～90%，而用神经电生理学的改变来判断，其发病率可达80%～100%[1]。糖尿病周围神经病患者中，有一部分患者主要表现为从脚开始出现的疼痛和感觉异常，疼痛多为隐痛、刺痛、灼烧痛，夜间尤甚，部分患者表现为单神经痛，称其为糖尿病痛性周围神经病。疼痛不仅严重影响患者的生活质量，也大大增加社会的负担。本文分析糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征，以利于早期诊断及治疗，报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012～2015年内分泌科、神经内科住院及门诊60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者。均符合1999年WHO认可的2型糖尿病诊断标准，空腹血糖≥7.0 mmol/L和（或）糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L。除外慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等引起的周围神经病。男36例，女24例，年