中西结合治疗乙型病毒性肝炎肝硬化的临床研究
乙型肝炎后肝硬化治疗护理
乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区，慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成，严重影响人们生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型，严重危害患者健康，带来严重的社会及经济负担，治疗也较为困难通过临床护理宣教，加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理，提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；治疗；护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病，乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，hbv）是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者，而中国hbv携带者约占全球的1/3，其中约有20%-30%发展成肝硬化，且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌，这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗
1.1恩替卡韦（etv）具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用，能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制，肝炎反复活动、发展的结果，抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现，恩替卡韦治疗48周后，患者总胆红素明显下降，alt水平下降，血清白蛋白水平明显上升，child-pugh评分减少，血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定，恩替卡韦的耐药发生率极低，只有在感染拉米夫定耐药株的患者，才会出现恩替卡韦耐药表型，在 am2-v+al180m变异基础上，再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异，3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物，恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴，病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关，涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现，该病脾虚是本病的根本，血瘀是基本病理，故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则，自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功；黄芪、自术健脾益气，稳固中土，符合仲景“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之旨，鳖甲味咸气寒，人肝脾血分，与牡蛎配伍，可滋阴潜阳，软坚散结；丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配，共奏健脾益气，活血化瘀，
治疗肝硬化的最新药物有哪些
治疗肝硬化的最新药物有哪些 肝硬化是常见的肝脏疾病，病程较长，发病换马，但是到了晚期，对患者的健康很不利，甚至会威胁生命。药物是治疗肝硬化的一种方法，那么，治疗肝硬化的最新药物有哪些?下面具体的介绍一下吧! 治疗肝硬化的最新药物：肝硬化患者对药物的敏感性增高，治疗中不能滥用药物，可根据患者的具体情况选择抗纤维化药物、降酶退黄药物、维生素类药物、促新陈代谢药物、保肝修复药物、营养支持类药物。 治疗肝硬化： 1、促新陈代谢药物： 肝硬化晚期患者肝脏代谢失常，可服用促新陈代谢药物，理论上能供给机体能量的需求，如三磷酸腺苷、辅酶A等。 2、维生素类药物： 维生素类药物对肝脏有保护作用，可参与机体代谢、维持细胞功能，常用的有酵母片及复合维生素B制剂等。 3、降酶退黄药物： 强力宁、门冬氨酸钾镁、丹参注射液、思美肽等药物具有降低肝硬化患者转氨酶、促进黄疸消退的作用。 4、营养支持类药物： 人血白蛋白、鲜血浆、脂肪乳、能量合剂等药物具有较好的护肝、补充营养作用。 5、抗肝纤维化药物： 肝纤维化是肝病发展为肝硬化的一个病理过程，秋水仙碱、干扰素、青霉胺等具有抗肝纤维化的作用。
6、保肝修复药物： 水飞蓟素片、肌苷为常用保肝修复药物。水飞蓟素片有保护肝细胞膜和对抗多种肝脏毒物的作用，肌苷能促进受损肝细胞的恢复。 药物治疗肝硬化的注意事项： 一：慎用各种护肝药。 目前市场上的“护肝药”品种繁多，有些甚至打出了非常诱人的广告宣传，但实际疗效都非常有限。如果肝功能正常，一般不宜服用护肝药。若肝功能异常(血清转氨酶或胆红素升高)，可选用1～2种护肝、降酶、降黄药物治疗等。患者在服用这些药物的时候最好在医生的指导下合理使用，切不可人云亦云，盲目用药。 二：正确使用抗肝纤维化药物。 肝纤维化是肝硬化的病理基础。早期肝硬化常有较活跃的纤维增生，有关指标明显升高。因此，抗纤维化治疗对于阻止早期肝硬化的发生、发展具有重要意义。用药的基本原则还是针对病因，合理用药，如绝大多数肝硬化的起因是乙肝或丙肝，如果早期肝硬化患者病毒复制指标仍然阳性，可以考虑抗病毒治疗等方法。 治疗肝硬化的最新药物有哪些?以上已经分析，相信大家已经很清楚了，肝硬化是很严重的疾病，对人们的健康有严重的威胁，因此需要人们重视。一旦发现肝硬化，要积极的治疗，多了解肝硬化，最好防御。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/6710141301.html,/ztinfo/54567.html
乙型病毒性肝炎的实验室诊断
乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做
乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。
肝硬化的治疗
肝硬化的治疗 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 一般治疗 主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。巨脾伴脾功能亢进、食管静脉曲张出血高危患者,外科手术包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 特色治疗 干细胞移植是当今世界上前沿、热门的医疗新技术。已开展的临床研究显示干细胞对肝硬化患者肝功能及临床症状具有改善作用。干细胞具有长期存活、不断地自我繁殖的特性。刘保池教授设想对骨髓不进行分离，将骨髓整体经门静脉输注到肝内。提出“干细胞好比种子，骨髓的其他成分好比土壤。将种子和土壤一起移植，可能更有利于干细胞的定植，分化和增殖的假设”。在先进行动物实验证实自体骨髓输注到肝内是安全的基础上，对用常规治疗方法没有救治希望的艾滋病合并失代偿期肝硬化的患者作脾切除，手术中经网膜右静脉插管，埋置植入式骨髓输注系统，建立可以将骨髓输注到门静脉的通道。手术后将患者的自体骨髓经门静脉输注到肝内。结果发现患者的肝功能逐渐恢复正常，影像学检查发现肝脏体积增大，弹性B超检查提示原来的肝硬化发生了逆转。 刘保池教授将这项发现用于没有艾滋病的一般肝硬化患者的治疗，4年来经过对70多例肝硬化的治疗，临床结果验证了“将整体骨髓比作种子和土壤，经门静脉肝内输注可以促进肝功能重建的学说”。刘保池教授创新性的方法，将复杂的干细胞分离及体外培养增殖的程序简单化。一般作自体骨髓干细胞移植需要用骨穿针多点穿刺，抽取100～200毫升骨髓，在体外分离出干细胞，然后输注到肝内。刘保池教授发明的骨髓采集器(专利号：ZL2014 2 0472330.6)比用普通骨穿针抽取同样容积骨髓的干细胞增加多倍。只需要局麻下在一个部位穿刺抽取20毫升骨髓，就可以抽取达到治疗效果的干细胞数量。 对于肝硬化患者的另一个福音是2015年经检查符合应用自体骨髓经门静脉输注治疗的患者，中国科学院的先导类专项研究经费可以支付患者的手术和治疗费用。上海市公共卫生临床中心普外一科的全体医护人员，竭诚为所有患者提供最优质服务。 典型病例：
乙型病毒性肝炎的发病机制
乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输
血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项
乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析
乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象，根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，稳定组63例；反复发作组共57例，观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比，病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程＜5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P＜0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素，在患者治疗过程中，应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化；反复发作；影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率，临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康，且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高，临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生，如果治疗不积极，很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，分析影响其反复发作的因素，现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例，其中男76例，女44例；年龄37～76岁，平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，反复发作次数1～3次者为稳定组，共63例；反复发作次数≥3次者为反复发作组，共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准：患者有明确的乙型肝炎病史；有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现；血清胆红素明显升高，血清酶明显升高；B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，包括：患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量，并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
慢性乙型病毒性肝炎的治疗与预防
慢性乙型病毒性肝炎的治疗与预防 发表时间：2012-07-24T10:18:39.470Z 来源：《中外健康文摘》2012年第13期供稿作者：祝春华[导读] 青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常由婴幼儿时期感染引起。 祝春华（大兴安岭地区加格达奇区人民医院 165000）【中图分类号】R512.6+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）13-0209-03 【关键词】慢性乙型病毒性肝炎治疗预防【临床表现】 青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常由婴幼儿时期感染引起。少数急性起病且持久不愈。轻者可无明显症状，仅在体检时发现肝大或肝功能异常。常见症状为乏力，全身不适，食欲缺乏，肝区不适或疼痛，腹胀，失眠，低热。体检发现面部颜色往往晦暗，巩膜常黄染，可有蜘蛛痣及肝掌。肝大，质地中等或充实感，有压痛及叩痛。多有脾大。病情严重者可有黄疸加深、腹腔积水、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。 慢性肝炎的肝外表现可有多种皮肤病变、关节炎、胸膜炎、肾小球肾炎、结肠直肠炎、血管炎，可有停经或月经改变、男性乳房发育、睾丸萎缩或阳萎等内分泌紊乱。少数病人可出现肝源性糖尿病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)，甲状腺功能亢进症或减退症等。 【辅助检查】 1.肝功能检查 (1)血清酶的检查：以血清丙氨酸转氨酶(ALT)为最常用，比正常值升高2倍以上时，结合临床表现和血清免疫学检查有诊断价值。 (2)血清蛋白的检测：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。慢性肝病时白／球(A／G)比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降，有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 (3)凝血酶原时间检测：凝血酶原主要由肝合成，肝病时凝血酶原时间长短与肝损害程度成正比。凝血酶原活动度<40 %或凝血酶原时间比正常对照延长1倍以上时提示肝损害严重。 (4)血氨浓度检测：血氨浓度升高提示肝性脑病，但两者之间无必然联系。 2.HBV标记物检测 HBsAg是HBV感染最重要的标志，也是最早出现的标志。HBsAg阳性可见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期；②慢性 HBsAg携带者；③HBV所致的慢性肝病。 3.肝活体组织检查(肝活检) 肝活检病理组织学检查能准确判断慢性肝炎病人所处的病变阶段及判断预后。同时可进行免疫组织化学检测及分子免疫学检测如原位杂交和原位PCR等检测以明确所患肝炎的病毒型别。 4.超声检查通过动态观察相应脏器的形态学改变，对估计预后有重要意义。在彩色超声指引下进行肝穿刺采集肝活检标本可提高准确性和安全性。 5.其他实验室检查 (1)血液常规检查：急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10×109／L(10000／mm3)，黄疸期白细胞总数减少，分类淋巴及大单核细胞升高，可见异型淋巴细胞。 (2)尿常规检查：深度黄疸或发热病人，尿中除胆红素阳性外，还可出现蛋白质，红、白细胞或管型。 【诊断与鉴别诊断】 1.诊断有与乙型肝炎病人或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBeAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。有输血或血浆史。具备急、慢性肝炎临床表现，而血清HBsAg、抗-HBe，HBeAg、HBV- DNA或抗-HBcIgM当中有一项阳性时，可确诊为乙型肝炎。单独抗-HBe或抗- HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。抗-HBs单独阳性，而其血清浓度大于10mU／ml时，可基本排除乙型肝炎。缺乏临床表现而HBsAg阳性，伴有或不伴有其他血清标记物时，可诊断为无症状HBsAg携带者。 2.鉴别诊断其他病毒引起的肝炎，感染中毒性肝炎，药物引起的肝损害，酒精性肝病，血吸虫性肝病，肝豆状核变性(Wilson病)等。应根据原发病的临床特点和实验室检查来加以鉴别。 【治疗】 1.对症治疗无需绝对卧床休息，宜动静结合。处于活动期的病人，应以静养为主；处于静止期的病人，可从事力所能及的工作。症状消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复其原来的工作，但仍需随访1～2年。 2.保肝类药物治疗 (1)一般的非特异性护肝药物：主要包括维生素类(B族维生素、维生素C、维生素E、维生素K等)及其复合制剂(施尔康、金维他、善存等)，肌苷，门冬醛钾镁、能量合剂；促进解毒功能药物如葡醛内酯(肝泰乐)、还原型谷胱甘肽(glu- tathione，TAD)、维丙胺、硫辛酸等，促进能量代谢药三磷腺苷(ATP)、促进蛋白质合成药物(肝安、水解蛋白质等)以及改善微循环药物(丹参、右旋糖酐-40等)可作为辅助治疗，但宜精简，避免使用过多药物。 (2)降酶药物：主要有联苯双酯，甘利欣、美能、甘平、还原型谷胱甘肽等具有保护肝细胞非特异性降低ALT的作用。这些降酶药物(除还原型谷胱甘肽外)虽然可能具有护肝的作用，但停药后容易产生ALT反跳，故在显效后注意逐渐减量、停药。 (3)非特异性免疫增强药：可选用胸腺素、特异性转移因子、左旋咪唑、IL-2、乙肝免疫球蛋白等。 3.抗病毒治疗 (1)干扰素：慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征有以下几方面。①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；③HBV-DNA血浓度低； ④抗-HBc IgM阳性。使用干扰素治疗时剂量应偏大(300万～600万U／次)，疗程应偏长(6个月～1年)。干扰素一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg和HBV-DNA转阴，而难以使HBsAg转阴。 使用干扰素要注意适应证和禁忌证。病人年龄不宜过小或过大，一般以10～60岁为宜。有心、肝、肾代偿功能不全者不宜使用。开始使用前应先作详细体检和化验。疗程第1～2周要密切观察不良反应，以后每月复查肝功能和血常规。白细胞减少时应给予提高白细胞药物。肝硬化失代偿期为禁忌证。
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。
3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL
治疗肝硬化的偏方
治疗肝硬化的小偏方 (1)水湿内阻型：属肝硬化失代偿期腹水轻症，症见腹胀如鼓，按之坚满，或如蛙腹，两胁胀痛，胸闷纳呆，恶心欲吐，小便短少，大便溏薄，舌淡红，苔白腻或薄白，脉弦细。 治则：运脾利湿，理气行水。 方药：胃苓汤加减。苍术、厚朴、泽泻、陈皮、木香、柴胡各10g，云苓、白术各15g，车前子30g。若体实而腹水多者，可配黑白丑粉、禹功散、十枣汤以逐水；腹胀以气滞为主者，加川楝子、莱菔子、沉香末；若气虚较重者，重用黄芪、白术各40g～60g；兼黄疸者，加金钱草、赤芍；挟淤血者，加泽兰、桃仁、丹参、当归。 (2)气滞血瘀型：多见于肝硬化代偿期，亦可见于失代偿期患者，除消化道症状外，尚有肝脾肿大，压痛明显，质硬，面色晦暗或紫暗，有蜘蛛痣和肝掌等。 治则：疏肝理气，活血消积。 方药：化瘀汤加减。丹参、牡蛎各30g，当归、炮甲各15g，郁金、桃仁、红花、青皮、白术、赤芍各10g。如伴目黄、溲黄，加茵陈、金钱草；兼阴伤者，加生地、石斛；兼脾功亢进者，加阿胶、熟地、大枣等。 (3)肝郁脾虚型：多属早期肝硬化患者，并见胃纳减少，胸腹闷胀，两胁胀痛，嗳气不舒，四肢倦怠，乏力，便溏，面色萎黄，入暮可有足趺微肿，舌色或暗红或淡，舌体较胖或边有齿痕，脉象虚弦，重按无力。 治则：疏肝健脾，兼以活血。 方药：柴胡疏肝散、四君子汤化裁。柴胡、枳壳、香附、川芎、白术、白芍各10g，茯苓、太子参各15g，炙甘草6g。若湿滞较重，加苍术、厚朴、泽泻；短气神疲者，加党参，并重用黄芪。
(4)脾肾阳虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色萎黄或苍白，畏寒肢冷，神疲乏力，小便清白，大便稀溏，下肢浮肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉细无力。 治则：健脾温肾，化气行水。 方药：附子理中汤合五苓散化裁。附子、党参、白术各10g，干姜6g，泽泻、茯苓、大腹皮各15g，车前子30g 。兼阳黄者，加茵陈；腰痛劳困者，加杜仲、川断、狗脊；夜寐多梦者，加夜交藤、合欢皮；神志异常者，加菖蒲、胆星、郁金或至宝丹。 (5)肝肾阴虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色灰滞，形体消瘦，潮热心烦，手足心热，唇干口燥，失眠多梦，鼻衄牙宣，舌红瘦而干或光剥，脉细数无力。 治则：滋补肝肾，育阴利水。 方药：一贯煎加减。沙参、麦冬、枸杞、阿胶各10g，生地、泽泻、猪苓、车前子各15g，白茅根30g。若神志异常，可加鲜菖蒲、郁金；潮热起伏者，加银柴胡、地骨皮；津伤渴甚者，加知母、天花粉；神志昏迷者，急用安宫牛黄丸凉营清热开窍；出血甚者，用大黄末或三七粉止血；气随血脱，用独参汤益气固脱。
乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察
乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察 发表时间：2013-02-27T14:02:28.200Z 来源：《中外健康文摘》2012年第46期供稿作者：有常娥[导读] 分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题，应用心理护理方法，观察对病情的影响。 有常娥 (江苏省丹阳市人民医院感染科江苏丹阳 212300) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）46-0061-023 【摘要】目的分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题，应用心理护理方法，观察对病情的影响。方法通过对2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析，分析患者心理问题，对不同心理状态采取相应的心理护理方法，并随访跟踪6个月，观察其病情变化。结果所有患者经过有针对性的心理护理，消除了其心理障碍，能够积极地配合治疗，早期肝硬化治愈，中晚期肝硬化得到有效地控制，病情稳定。结论对乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理状态进行及时分析，应用有效的心理护理，可以显著改善病情。【关键词】乙型病毒性肝炎后肝硬化心理护理乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的以肝脏炎症性病变为主要变化的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。据统计乙型肝炎病毒携带者1.2亿人，约10%～20%的人可最终发展为肝硬化，少数患者可发展为肝癌[1]。乙型病毒性肝炎后肝硬化是临床常见的进行性肝病之一，其病程长、预后差、医疗费用高，患者易发生各种心理问题。通过分析患者的心理问题，对不同心理状态采取相应的心理护理方法，增强患者战胜疾病的信心，使患者积极配合临床治疗，并注意个人心态及饮食，从而有效的改善病情。现报告如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 研究对象为2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者，其中男41例，女43例，年龄38～67岁，平均（44.3±5.6）岁，肝功能代偿期23例，失代偿期61例，合并脾大13例，腹水16例，皮肤及巩膜黄染10例，食管胃底静脉曲张28例。 1.2 心理问题分析 1. 2.1 焦虑急躁 由于乙型病毒性肝炎慢性发病，出现肝硬化后病程长、病情易反复，长期频繁的住院、检查带来的痛苦，以及使用药物所产生的高额医疗费用，让患者焦虑、恐惧、急躁，[2]常表现为精神高度紧张、失眠、乏力、食欲缺乏、脾气暴躁、不敢面对现实，反复询问病情及治疗情况等。 1.2.2 自卑抑郁 很多患者因为感染乙型病毒性肝炎后导致肝硬化，害怕周围人们对其病因关注，对患者渐渐冷漠，转变为远离嫌弃患者，对患者指指点点，带有歧视态度。并担心传染给家人亲友，因成为家庭负担而感到自卑内疚，表现为不敢与人沟通、情绪低落、少言寡语、懒动、睡眠差，变得抑郁以致部分患者出现强烈的精神和躯体症状，甚至有自杀念头。 1.2.3 悲观失望 患者得知肝硬化疾病不能根治，随着病情的发展，症状将逐步加重，直接影响家庭生活和工作，甚至可能诱发原发性肝癌，威胁生命时，会让患者感到继续生活异常艰苦，失去求医治病的愿望，产生悲观失望的心理，表现为情绪低落、情感脆弱，放弃治疗[3]。 1.2.4 敌对心理 患者因为肝硬化治疗的不理想，病情出现反复，以及昂贵的治疗费用，对家人、医务工作者、社会产生了强烈的敌对心理，认为是医务工作者不尽心的治疗自己，不考虑自己的经济情况，认为家人不理解自己[4]，更觉得自己不能治好病是社会的责任，从而辱骂医务工作者及家人、甚至拳脚相向，破坏公物。 1.2.5 求助心理 乙肝后肝硬化患者一方面对周围人们表现出敌意，另一方面由于长期患病，热切希望得到家人、朋友及医务人员的关心、爱护、同情、怜悯，而他们的这种需要有时因为疾病以及其它原因得不到满足，这样往往伤害到患者自尊而使其备感失落。 1.3 心理护理方法 1.3.1 入院评估 在患者入院后，全面仔细地收集患者资料，评估患者情况，了解分析患者的心理问题，多对患者进行鼓励，使其顽强与疾病作斗争。对待患者温柔和蔼，语气亲切，加强基础护理，使其生理上舒适。大多数患者都有一种失落感和沮丧感，从患者的角度出发，尊重患者，解答问题时注意语言、语调、语速，并恰当地运用肢体语言，稳定患者情绪，勤于患者沟通，排除其心理困扰。 1.3.2 治疗护理 对患者应进行有针对性的医学知识教育，讲明乙肝后肝硬化的治疗是一个长期的过程，鼓励患者坚持配合治疗，循序渐进才能更好的控制病情，向患者详细地说明做各项检查的目的，让患者明白其应用药物的药理作用及副作用，多跟患者讲述其他积极治疗患者的改善情况，树立其治疗疾病的信心。 1.3.3 亲友教育 告知患者家属及朋友对鼓励患者积极治疗的重要性，多探视患者，谈论话题不要集中在病情上，不要留露出恐惧和厌烦情绪，鼓励患者实行自我隔离，向患者解释采取隔离对治疗的必要性。 1.3.4 饮食指导 嘱患者补充足够的热量和维生素，进食高维生素、低脂肪、高热量、高蛋白食物，并向患者说明这些食物不仅对疾病转归有良好效果，还能缓解精神压力。详细解释过硬、粗纤维食物为何不能食用，及食用后可能出现的风险，减少不必要的并发症的发生。嘱患者有规律地生活作息，保证睡眠充足。 2 结果