肺痿病(肺间质纤维化)中医诊疗方案
肺痿病（肺间质纤维化）中医诊疗方案（试行）
一、诊断
（一）疾病诊断
1中医诊断：参照《中医内科学》（周仲英主编?中国中医药出版社北京2003年）。
肺痿是临床表现为气息短促，动则气喘加重，干咳少痰或咳吐浊唾涎沫为主症的疾病。
2?西医诊断：参照中华医学会呼吸病分会2002年4月发布的《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南（草案）》进行诊断。
诊断特发性肺（间质）纤维化（IPF）标准可分为有外科（开胸/胸腔镜）肺活检资料和无外科肺活检资料。
（1）有外科肺活检资料
a?肺组织病理学表现为普通型间质性肺炎（UIP）特点。
b. 除外其他已知病因所致的间质性肺疾病，如药物、环境因素和风湿性疾病等所致的肺纤维化。
c. 肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍和/或气体交换障碍。
d. 胸片和高分辨CT（HRCT可见典型的异常影像。
（2）无外科肺活检资料（临床诊断）缺乏肺活检资料原则上不能确诊特发性肺（间质）纤维化（IPF），但如患者免疫功能正常，且符合以下所有的主要诊断条件和至少3/
4的次要诊断条件，可临床诊断特发性肺（间质）纤维化（IPF）。
a. 主要诊断条件：①除外已知原因的弥漫性间质性肺（ILD），如某些药物毒性作用、职业环境接触史和风湿性疾病等；②肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍（VC 减少，而FEW FVC正常或增加）和/或气体交换障碍［静态/运动时肺泡-动脉血氧分压差（P（A - a） Q）增加或单次呼吸法一氧化碳弥散（DLco）降低］;③胸部HRC■表现为双肺网状改变，晚期出现蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃影；④经支气管肺活检（TBLB）或支气管肺泡灌洗液（BAL F）检查不支持其他疾病的诊断。
b. 次要诊断条件：①年龄＞ 50岁；②隐匿起病或无明确原因进行性呼吸困难；③ 病程》3个月；④双肺听诊可闻及吸气性velcro音。
（二）证候诊断
1.燥热伤肺证：胸闷气短，动则加重，干咳无痰，或少痰而粘连成丝，不易咯出，偶见痰中带血，咳嗽剧烈，阵咳，咳甚胸痛，口鼻咽干，可伴有发热、恶寒。舌尖红，苔少或薄黄，脉细略数。
2?痰热壅肺证：胸闷气短，动则加重，呼吸急促，咳嗽痰多，白粘痰不易咯出，或咯吐黄痰，心烦口苦，身热汗出，大便秘结。舌红苔白或黄腻，脉弦滑或滑数。
3?气虚血瘀证：胸闷气短，动则加重，干咳无痰，心慌乏力，口唇爪甲紫暗，肌肤甲错，杵状指，舌质暗或有瘀点、瘀斑，脉沉细或涩。
4?肺肾不足、气阴两虚证：胸闷气短，动则加重，干咳无痰或少痰，气怯声低，神疲乏力，汗出恶风，腰膝酸软，形瘦便溏，五心烦热。舌红少苔，脉沉细无力。
二、治疗方案
（一）辨证选择口服中药汤剂或中成药
1燥热伤肺证
治法：清肺润燥，宣肺止咳。
推荐方药：桑杏汤加减。桑叶、杏仁、沙参、淡豆豉、梨皮、浙贝母、麦冬、炙杷叶、天花粉、炙紫苑、五味子、蝉衣、百部等。
中成药：养阴清肺口服液等。
2 ?痰热壅肺证
治法：清肺化痰，止咳平喘。
推荐方药：清肺化痰方加减。黄苓、鱼腥草、金养麦、栝楼、半夏、海浮石、桑白皮、炙紫苑、杏仁、麦冬等。
中成药：复方鲜竹沥口服液等。
3. 气虚血瘀证
治法：益气活血，通络散瘀。
推荐方药：西洋参、三七粉、山萸肉、五味子、紫苑、麦冬、白果、红景天、炙甘草等。
中成药：补肺活血胶囊、扶正化瘀胶囊、诺迪康胶囊等。
4. 肺肾不足、气阴两虚
治法：调补肺肾，养阴益气。
推荐方药：党参、仙灵脾、补骨脂、山茱萸、云苓、生熟地、赤芍、紫苑等。
中成药：金水宝胶囊、百令胶囊等。
（二）根据病情选用静脉滴注中成药注射液
清热化痰：痰热清注射液等。
活血化瘀：丹参注射液等。
益气固本：生脉注射液等。
（三）其他疗法
1中药穴位贴敷：平衡阴阳、调护表里。适用于易感冒、咳嗽频繁的患者。推荐
穴位：肺俞、膏肓俞、膈俞、天突等。
2?艾灸疗法：温通经络、行气活血。适用于阳气不足，阴寒内盛的患者。推荐穴位：肺俞、膏肓俞、大椎、足三里、气海等。
3?中药沐足：行气活血、温阳通络。适合于四末青紫，瘀血较重的患者。
4?拔火罐：祛湿逐寒、消瘀散结。适用于阳气不足，阴寒内盛的患者。主要选择背部太阳经及肺经循行路线运用闪罐、走罐、留罐等多种手法治疗。
（四）内科基础治疗
1氧疗：根据病情需要使用。
2 ?糖皮质激素：已使用激素者，继续维持原治疗，或减量治疗。
（五）护理调摄
1防寒保暖，预防感冒。
2?适当活动。
三、疗效评价
（一）评价标准
1证候积分：
稳定：证候积分下降10%
有效：证候积分下降30%
2 ?生活质量评价
（1）圣乔治问卷评分：
稳定：评分下降10%
有效：评分下降30%
（2）6分钟步行实验：
稳定：提高10%
有效：提高30%
（3）呼吸困难评级：
稳定：维持原评级。
有效：下降1级。
3?胸部CT肺功能+弥散功能评定标准
（1）稳定：符合以下2项以上条件
A. TLC（肺总量）或VC （潮气量）变化＜10%或变化＜200ml;
B. 单次呼吸法一氧化碳弥散（DLcc）变化＜15%或变化＜3ml/（min ?mmHG）
C. 在心肺运动试验中氧饱和度（SaO）或肺泡?动脉血氧分压差（P（A?a）O2）无变化（SaO变化＜4%, P（A?a）O2变化＜4mmHg或0.53kPa）。
（2）有效：
X线胸片或高分辨CT（HRCT肺部病变减轻；
符合以下2条以上的生理功能改善指标：
A. TLC（肺总量）或VC （潮气量）增加》10%（或至少增加》200ml）,
B. 单次呼吸法一氧化碳弥散（DLco）增加》15%，或至少增加》3ml/（min ?mmHG）
C. 在心肺运动试验中氧饱和度（SaO）升高或正常（SaO升高》4%）或肺泡?动脉血氧分压差（P（A?a）O2）升高（较前次升高》4mmH）
（二）评价方法
根据治疗前后证候积分表、血气分析、胸部CT （有条件需选择高分辨CT）、肺功能+弥散功能、6分钟步行实验、呼吸困难评级、圣乔治问卷评分等变化评价疗效。
中医证候积分表
2019间质性肺病诊治指南
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
双肺间质纤维化最佳治疗方法
双肺间质纤维化最佳治疗方法 胡斌清 双肺间质纤维化，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。那么，引发双肺间质纤维化的病因是什么呢? 引发双肺间质纤维化的病因： ⒈ 环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。 ⒉ 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。 ⒊ 药物影响及放射性损伤。 ⒋ 继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。 双肺间质纤维化最佳治疗方法，中医磁药叠加调节免疫疗法是您最好的选择! 1.磁药叠加调节免疫疗法中的中医药罐是用经过特殊方法炮制的地道天然药材以纳米提纯技术提取，将中医拔罐疗法与中药疗法相结合，即在局部或经络腧穴上，同特质药罐加以高压渗透，促使局部毛细血管张，使药物有效成分直达病灶，迅速带走炎性渗出物，增强肺泡及气管粘膜活性，自动修复病变组织，促进肺部微循环，解除呼吸道平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，减少痰液生成，促进肺部病变组织细胞的回复和再生能力。 2.磁药叠加调节免疫疗法中的穴位免疫激活法包括穴位磁药贴敷、刺络放血、穴位点划、磁药使药物和生物磁有机结合，磁借药力，药借磁劲使药效得以充分发挥，增强机体免疫力。肺部有热患者，在经过前期步骤治疗后仍需配之以刺络放血疗法。根据经络学说和针刺原理，用针具刺破特定部位或穴位放血，以疏通经脉，祛瘀生新，调理气血，给疾病一个出口。具有解表泄热、疏通经络、解毒消炎，调整肺部乃至全身脏腑气血功能的作用。 以上就是双肺间质纤维化最佳治疗方法的全部内容，相信您对此也有了一定的了解。既然我们知道它的病因，一定要多加留意。如果患有双肺间纤维化的话，请一定要及时到医院治疗，这样就不会耽误病情的最佳治疗时间。
肺纤维化的中医治疗方法
肺纤维化的中医治疗方法 肺纤维化的发生给患者带来了很大的痛苦，随时威胁着患者的生命，被誉为“不是癌症的癌症”。该疾病会出现干咳少痰或少量白痰等症状，严重时会导致“蜂窝肺”的形成，出现呼吸困难，严重时甚至会有生命危险，对患者的健康甚至生命都造成了严重威胁。 专家说，肺纤维化现在主要靠中医治疗才能取得好的效果，我们来看看肺纤维化的中医治疗方法： 西医治疗此病以应用糖皮质激素及免疫抑制剂为主，但副作用较大，患者痛苦。中医古代文献中无此病的记载，近年来一些研究报道中称此病为“短气”、“咳嗽”、“肺萎”、“肺胀”等。 根据患者的临床症状以及病理改变特点，将此病称为“肺痹”。痹者，痹阻不通之意也。从其微观的变化看，肺间质慢性炎症、免疫复合物沉积在肺间质，成纤维细胞和胶原蛋白增生最终导致肺组织破坏，此乃痹阻于肺的毒邪。由于毒邪闭阻于肺间质，肺络不通，肺失宣降，失于主气，故而出现呼吸困难、气不得吸、气短动则加重、干咳、喘憋等症状。 该病呈慢性进展，临床表现出缓解期和急性发作期;感染常为急性发作的诱因又是病情加重的条件。缓解期症状表现为气虚血瘀、络脉不通、肺失宣降的特点;急性发作期以湿热瘀阻、肺失宣降为特点。由于患者体质因素及病程长短，常伴有气虚、阴虚等不同，此外该病还与人体的免疫功能紊乱状态有关。 中医辨证治疗主要分为湿热内阻、肺络不通型，气虚血瘀、肺失宣降型，阴亏血瘀、肺气闭郁型等，辨证治疗常选择现代药理中具有明确的逆转肺纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物相结合，能够做好这种多方面治疗的只有“磁药叠加调节免疫疗法”。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，以绿色(不产生副作用，不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整，因人而异，采取不同的治疗和药物方法组合，制定不同的治疗方案。 通肺活血主要应用生黄芪、银花、当归、丹参、郁金、旋覆花等药，传统药性认为生黄芪“补五脏诸虚”，在这里还取其“能通调血脉，流行经络……”的作用。生黄芪与银花相合，药性甘凉，气味平和，并可加强通利血脉的作用。 中医认为，“凡通脉者必先养血”，与当归合用则有通利血脉兼养血之功。丹参、郁金、旋覆花活血通络、宣肺开痹。现代药理研究还表明生黄芪、当归皆可调节免疫功能，其中生黄芪、丹参有逆转肺、肝纤维化的作用。临床可结合不同患者的病情随症加减治疗。患者治疗后临床症状均有明显改善，患者经高分辨CT及肺功能检查表明，肺纤维化比治疗前好转，从而逐渐康复。
肺纤维化：中医治疗可控可逆
肺纤维化：中医治疗可控可逆随着社会的发展，经济的发达，随之而来的是污染的加重，相伴随的是呼吸系统疾病的增多，其中，肺纤维化的发病率也就明显增多了。肺为什么纤维化，肺纤维化到底是什么?用通俗的话说，就是在肺泡上或肺泡之间起了不少的“老茧”。起了老茧，其肺泡的弹性、舒缩功能下降或者弥散功能降低，这势必要影响肺的呼吸功能。呼吸功能减低，影响血氧交换功能，一走路就喘促。目前，国内外医学尚缺乏有效的治疗手段。中医在治疗慢性病还是有独到之处，能带来明显的治疗效果，那么中医对肺纤维化又有哪些治疗方法呢? 肺纤维化 离你并不远 在呼吸系统疾病有着40余年临床治疗经验的老中医陈银魁主任在肺纤维化治疗方面具有丰富经验，他解释说，肺纤维化中医叫做“肺痿”和“肺痹”。肺纤维化这个医学名称并不是指单纯的一种病，而是多种疾病的统称，说得更具体一点就是，多种肺部疾病，随着病情的演变，会发展到肺纤维化。如多种慢性呼吸道疾病，大多数病例就诊时并没有肺纤维化，但有的会逐步发展出现肺间质病变。在临床上，肺纤维化常常通过胸片或者肺部CT检查出来，临床根据患者的体征综合分析，得出临床诊断。 肺纤维化还有一个与之关系非常密切的医学名词叫做“肺间质病”或“间质性肺病”。肺间质病所涵盖的范围更广，其中就包括尘肺。简单来讲，呼吸系统疾病可分几大类，哮喘、慢性支气管炎、慢阻肺、肺心病、支气管扩张等气道疾病为一大类，呼吸道感染如肺炎、肺结核等为一大类，各种肺部肿瘤及放化疗引发的为一大类，除此之外，易感人群及小儿长期反复上呼吸道感染易患间质性肺炎，如治疗不彻底的也可患间质性肺纤维化。 导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病、红斑狼疮、顽固性银屑病等，亦可伴发肺间质炎。 陈银魁介绍，肺纤维化是世界性的疾病难题，近年发病率呈上升趋势。我国的肺纤维化患者占慢性呼吸道疾病的20%至30%，老慢支、哮喘、慢阻肺病史超过十年的人一般都存在不同程度的肺间质改变。 肺纤维化的共同特点是缓慢起病、初期以干咳为主，痰少、活动后喘促突出，也有部分患者无任何症状。气促是最常见的首发症状，按平常速度走路或者步行上楼即感到胸闷，有“气不够用”的感觉，并渐进性加重。疾病后期常出现呼吸衰竭。多数病人的肺部有啰音。 独特中医疗法体系治疗灵活多变 “肺纤维化是目前世界范围内的疑难病，因此对该病的治疗无论中医、西医客观讲都相对困难。但中医学有自己独特的理论体系，治疗疾病是依据望闻问切四诊收集资料，辨证论治，因此，在治疗很多疑难病方面有着独特的优势。”陈银魁说。
肺纤维化的有效治疗方法是什么
肺纤维化的有效治疗方法是什么 肺纤维化是一种非常严重的疾病，它给我们的肺部健康带来了巨大的伤害，如果不及时的治疗，久而久之导致病情恶化，让患者的呼吸受到限制，除了难受以外还会危及生命。因此患者要及时治疗，那么肺纤维化的有效治疗方法是什么呢?跟随胡斌清主任了解一下吧。 先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备 ①导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。 ②一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。 另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理工作： 护理肺纤维化患者注意什么，具体如下： 1.肺纤维化患者-要保证有足够的休息时间。 2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 3.肺纤维化患者-居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。 4.肺纤维化患者-注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。 5.肺纤维化患者-积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、练太极拳等。 6.肺纤维化患者-远离外源性过敏原，诸如：鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调、湿化器、桑拿浴)以及农业杀虫剂等。 7.肺纤维化患者-自我按摩：取手三里、迎香、太阳、百会(高血压患者甚用)轻轻顺时针方向按揉，常年不断。 健康饮食，也能有效缓解肺纤维化。 一、病情严重的肺纤维化病人可给予半流食或软食，可以减轻呼吸急迫所引起的吞咽困难和咀嚼，有利于消化吸收，也可防止食物反流。 二、多饮水，病情严重的肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少，出汗多，患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时增加液体摄入量、补充水分，对于防止或纠正失水，具有重要的意义，鼓励患者多饮水;患者不能饮食，可用静脉补液，这样有利于促使黏稠痰液排出、稀释痰液。伴有心衰的患者要适量饮水。 三、肺纤维化的饮食尽量不吃或少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物，平素要吃得清淡，尤其对于肥胖的肺纤维化患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。 四、供给多种维生素、较高比例的碳水化合物饮食或优质蛋白。如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等。 肺纤维化的有效治疗方法是什么 三穴五针起到舒筋通络、健脾扶正，使脾的运化功能正常，培元固本，使肾的纳气功能
肺痿病(肺间质纤维化)中医诊疗方案
肺痿病（肺间质纤维化）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照《中医内科学》（周仲英主编·中国中医药出版社·北京2003年）。 肺痿是临床表现为气息短促，动则气喘加重，干咳少痰或咳吐浊唾涎沫为主症的疾病。 2．西医诊断：参照中华医学会呼吸病分会2002年4月发布的《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南（草案）》进行诊断。 诊断特发性肺（间质）纤维化（IPF）标准可分为有外科(开胸/ 胸腔镜) 肺活检资料和无外科肺活检资料。 （1）有外科肺活检资料 a．肺组织病理学表现为普通型间质性肺炎（UIP）特点。 b．除外其他已知病因所致的间质性肺疾病，如药物、环境因素和风湿性疾病等所致的肺纤维化。 c．肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍和/ 或气体交换障碍。 d．胸片和高分辨CT（HRCT）可见典型的异常影像。 （2）无外科肺活检资料(临床诊断)缺乏肺活检资料原则上不能确诊特发性肺（间质）纤维化（IPF），但如患者免疫功能正常，且符合以下所有的主要诊断条件和至少3/ 4 的次要诊断条件，可临床诊断特发性肺（间质）纤维化（IPF）。 a．主要诊断条件：①除外已知原因的弥漫性间质性肺（ILD），如某些药物毒性作用、职业环境接触史和风湿性疾病等；②肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍（VC 减少，而FEV1/ FVC 正常或增加）和/或气体交换障碍[静态/ 运动时肺泡-动脉血氧分压差（P(A - a) O2）增加或单次呼吸法一氧化碳弥散（DLco）降低]；③胸部HRCT表现为双肺网状改变，晚期出现蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃影；④经支气管肺活检( TBLB) 或支气管肺泡灌洗液（BAL F）检查不支持其他疾病的诊断。 b．次要诊断条件：①年龄> 50 岁；②隐匿起病或无明确原因进行性呼吸困难；③病程≥3个月；④双肺听诊可闻及吸气性velcro音。 （二）证候诊断 1．燥热伤肺证：胸闷气短，动则加重，干咳无痰，或少痰而粘连成丝，不易咯出，偶见痰中带血，咳嗽剧烈，阵咳，咳甚胸痛，口鼻咽干，可伴有发热、恶寒。舌尖红，苔少或薄黄，脉细略数。
治疗肺纤维化偏方
治疗肺纤维化偏方?有没有一种独特的偏方可以治疗肺纤维化呢?这是肺纤维化病人苦苦追寻的一个问题。那么如何治疗肺纤维化?祖国中医传承5000年，博大精深，对于肺纤维化的治疗有着其独到的办法。请全国肺病中医诊疗中心的呼吸科专家陈银魁教授来为大家解读中医是如何治疗肺纤维化的。 肺纤维化的危害很大，治疗费用也比较高，肺纤维化用偏方能治好吗?专家提醒患者，不要盲目采用偏方来治疗，最好去正规医院接受全面系统正规的治疗，采用中医疗法“磁药叠加调节免疫疗法”进行治疗，该疗法治疗肺纤维化有以下突破： 突破1、消除病毒：“磁药叠加调节免疫疗法”采用中医疗法，使国内名贵中草药快速直达病灶，形成持久的攻击力，从气管到肺泡同步作用，全面消除深层的病毒，并将杀死的细菌、病毒排除体外，彻底清除体内哮喘、气管炎等疾病病巢，斩除致病根源。 突破2、激活免疫：“磁药叠加调节免疫疗法”不仅能诱导机体的免疫系统产生应激反应，同时其精制的药物能恢复并提高呼吸系统免疫功能，构建牢固免疫防护屏障，防止再次感染。 突破3、修复再生：“磁药叠加调节免疫疗法”精致的中草药含有特殊的管壁粘膜修复因子，可以保护气管，修复由于感染、发炎引起的受损粘膜或组织，同时促进受损组织或粘膜细胞再生，重新形成功能完整的机体。 突破4、安全高效：通过对近80000名患者的临床验证发现，“磁药叠加调节免疫疗法”以绿色、安全、高效、价格低、无痛苦等优势，广为患者接纳、推广。经临床验证，通过该疗法治愈的患者至今未发现复发的现象，再次证明了该疗法不仅有快速治疗的特点，同时也能长久的维持疗效。 以上就是陈银魁主任为我们解读的治疗肺纤维化偏方，希望能对广大肺纤维化患者有所帮助。陈教授说：病人应该以乐观的精神与病魔作斗争，要相信祖国5000年传承的中医科学。只有这样才能彻底摆脱病痛的困扰。 治疗肺纤维化偏方?肺纤维化要怎么治疗?作为国家公立三级甲等医院的全国肺病中医诊疗中心，一直在努力于肺部疾病的治疗，凭借精湛的医疗技术和专家团队取得了傲人的业绩，也深受广大患者好评!我们将努力为大家解除烦恼，望广大患者和我们一样对待肺纤维化及早及时行动起来!肺纤维化怎么治好?让我们一起用行动来回答。 温馨提示：全国肺病中医诊疗中心尊重人性，高度重视患者知情权、名誉权、隐私权。我们采用先进的管理模式和服务理念，全力照顾并尊重每一位患者，推行"一医一患一诊室"的问诊方式和病案保密制度，以高度保密的态度与管理方式处理各种问题。每个细节都以患者为中心，并为患者提供24小时贵宾级个性化服务。
中医对肺纤维化的认识与治疗
中医对肺纤维化的认识与治疗 2011-04-04 14:24:36| 分类：呼吸系统 | 标签： |字号大中小订阅 一、中医对肺纤维化的认识 肺纤维化是现代医学病名,祖国医学无此病名记载，但根据临床表现属于中医“喘证”、“肺瘘”、“肺痹”等疾病畴。其病位主要在肺，其病机为肺虚津气失于濡养所致。如《素问·脏气法时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”。《素问·至真要大论》云：“诸气愤郁，皆属于肺”，“诸痿喘呕，皆属于上。”《素问·逆调论》曰：“夫不得卧，卧则喘者，是水气客也。”《巢氏病源论》谓：“肺主气，邪乘于肺则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故上气喘逆，鸣息不通。”如《灵枢·经脉篇》指出：“是主肾所生病者，口热舌干，咽肿上气，嗌干及痛”。《经》指出本病的主要症状有“不得卧、行而喘者”，“劳则喘息汗出”、“烦满喘而呕”。《金匮要略》有“脉沉小迟名脱气，其人疾行则喘……”此与本病劳力性呼吸困难颇为相似。《景岳全书》云：“实喘之症，以邪在肺。虚喘者，气短而不续……慌气怯，声低息短，皇皇然若气欲断，提之若不能升，吞之若不相及，劳动则甚，而惟急促似喘，但得引长一息为快。”又云：“水病为喘者，以肾邪干肺也。”《医门法律》云：“肺痿者，其积渐已非一日，其寒热不止一端，总由胃中真液不输于肺，肺失所养，转枯转燥，然后成之。……凡治肺痿病，淹淹不振，……故行峻法，大驱涎沫，图速效，反速毙，医之罪也。”清代王九峰说“气息短促，不能接续，提之若不能升，咽之若不能降，呼吸之气，浑如欲绝”。这些描述与本病的主要临床症状颇为相似。本兵病机多从肺、肾入手，以气阴亏虚立论，此外有些医家认为痰、瘀与本病有关，如宋·无择云：“夫五脏皆有上气喘咳，但肺为五脏华盖，百脉取气于肺。喘既
(完整版)2019间质性肺病诊治指南
间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖 皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、
肺纤维化真实案例：不敢相信中药的老太太终究还是被折服!
我叫李年，女，今年67岁，我有严重的肺纤维化，当时还没确诊的时候，就老是憋闷，喘不过来气，直到13年1我的气喘明显加重。儿子这次硬是拉着我去医院做了检查，各项化验均做遍，拍肺部CT后医生仍没有确诊，最后医生建议我做肺病理活检。 我的肺到底怎么了?为了有效弄清楚这个疑团，我决定做肺活检。做肺部活检后，我感到体力明显下降，免疫力大大降低。原本可以走1千米的我，做了活检后走300米就气喘明显。病理结果出来后，医生严肃的告诉我们，我患的是“肺纤维化”。 满脸疑惑的我，当时并不知道这个病的严重性。医生讲这个病是疑难病，目前没有太好的治疗方法，常规用激素治疗。于是甲强龙800mg每日一次静脉点滴，后来改为口服强的松8片，激素治疗后，气喘的症状好转了一些，住院17天就出院了。回家后激素逐渐减量，咳嗽、黄痰、气喘就又开始了。从这以后气喘就像魔鬼一样总是跟着我，让我痛不欲生! 2014年这一年里，我反复住院9次，反复使用激素，我的病情时好时坏，反复无常，但总体趋势是进行性加重。后来我买了关于肺纤维化的书，认真看了一下。不看不知道，看后我大吃一惊，原来肺纤维化这么严重，平均生存期只有3~5年，西医常规用激素，但反复使用，疗效会逐渐降低，长时间使用还会有很大的副作用。 后来儿子上网给我找到了中药温肾清肺汤，我刚开始并没不相信，认为西医激素都治不好中药难道就能治好吗？就这样一直拖，后来病情越来越重，没办法了，治好接受了治疗，我是通过视频会诊的，找到专家微信1581555066后，专家说我们去医院，但是我们这边过不去，太远了，于是就和专家进行视频会诊，倒是挺方便也不收钱。 然后就购买了一个疗程先服用，没想到还挺管用，接着又让儿子买了两个疗程，两个疗程吃完去医院检查，完全没有肺纤维化的痕迹了，我不敢相信，这竟然成真了，刚开始不相信可看到了效果不得不服，谢谢孔教授治好了我。
肺部纤维化是什么意思为什么会出现
文章导读 虽然肺部纤维化很少会出现在生活中，但是这种疾病也很普遍常见，危害性也是非常大的，肺部纤维化的意思是肺功能疾病，会导致肺功能出现咳嗽，甚至会造成非常恐，导致肺部黏膜损伤，器官受损，肺部纤维化需要很长的一段时间才能修复，平时也要对肠胃方面进行调整，通过合适的方法加快肠胃中的愈合。 病因病理 大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。 肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。 肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。 如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。）从而使肺纤维化进行性进展。 特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。 疾病症状表现 肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症
肺纤维化是一个棘手的临床问题没有有效的治疗方法
Always cleave up your mess: targeting collagen degradation to treat tissue fibrosis William McKleroy, Ting-Hein Lee, and Kamran Atabai Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. Jun 1, 2013; 304(11): 709–721 前言 肺纤维化是一个棘手的临床问题目前没有有效的治疗方法。正常肺组织中胶原蛋白不断合成分解，两者之间存在精确的平衡以维持正常组织的结构。肺损伤会导致胶原蛋白的合成和降解速率均增加。胶原蛋白的讲解对防止肺损伤后永久疤痕组织的形成至关重要。纤维化肺组织中由于胶原蛋白的合成快于降解从而导致细胞外胶原纤维的积累。胶原蛋白的讲解分为细胞外和细胞内两个途径。细胞外途径中裂解胶原纤维的蛋白水解酶包括金属蛋白酶。目前描述不太清楚的细胞内途径包括胶原蛋白碎片与成纤维细胞和巨噬细胞结合摄取后被溶酶体降解。两条途径之间以及它们和纤维化形成之间存在复杂的关系。肺、肾和皮肤纤维化与降解环境受损相关。目前关于纤维化的研究重点多放在了解调节胶原蛋白的合成。近来有报道表明胶原蛋白的转化和降解在严重纤维化组织中起到更重要的作用。本文对胶原蛋白的细胞内外降解途径在纤维化发展的过程所起到的作用进行评价，考察肺纤维化是否可以定义为基质降解障碍疾病而不是机制合成增加。 肺间质纤维化的特征是富含胶原蛋白的基质代替了正常的肺泡结构，是肺损伤的共同病理反应。肺急性损伤修复中的异常重构，全身性自身免疫和炎性疾病以及无可识别前因的特发性疾病均可导致纤维化。一旦发生肺纤维化，没有有效的药物干预可以逆转该过程，导致患者一致存在显著的肺损伤，在许多情况下还会逐渐恶化最终导致死亡。与胶原蛋白相关的基本生物过程合成、沉积、吸收，纤维化瘢痕的组成成分以及决定组织结构的胶原蛋白合成降解之间平衡等均是动态过程。纤维化的发展过程中这种动态平衡被破坏而有利于基质的合成。从这个角度看，肺纤维化是基质降解障碍和过度合成的共同结果。肺纤维化的发病机制复杂。 肺纤维化的临床影响 纤维化是许多不同肺损伤最后共同的过程。实质损伤后ECM的增加属于正常反应，ECM的增加用于为了保全组织而进行的组织修复和重构。正常组织的代偿性重构出错时就会发生纤维化。肺部感染后可能会发生肺纤维化，如部分慢性阻塞性肺疾病患者对香烟烟雾的反应，对药物和放射治疗的反应，间质性肺部疾病。虽然许多不同的病因可引起肺纤维化反应，但持续性和进展性的纤维化仅发生在某些疾病中。单次肺部感染很少引起纤维化。急性细菌性肺炎，甚至非常严重的情况下纤维化剩余部分一般不影响患者寿命长度和生活质量，在许多情况下都可通过组织重塑离开接近正常的肺结构得以好转。感染的反复发作可导致一个显著纤维化反应如囊性纤维化。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者纤维增生阶段的特点是空气空间内富胶原物质的积聚和严重气体交换异常。有趣的是，顺着时间的推移可以有解决纤维反应的方法。 间质性肺疾病引发的肺纤维化更具有危险性，它是一个不断前进的过程。在一些疾病的进程，它们共同构成了ILD、普通型间质性肺炎（UIP/IPF），通常被称为特发性肺纤维化（IPF），预后最差。虽然大多数疾病对治疗的响应与潜在病因的程度有关，UIP确诊后的平均预期寿命为3年，处于中值寿命。 胶原蛋白的过度合成
肺纤维化中医药研究进展(一)
肺纤维化中医药研究进展(一) 【摘要】本文从肺纤维化的中医病名认识，病因病机特点阐述，临床治疗方法等对肺纤维化近十年来的研究成果进行了总结，肯定了存在的成绩，同时也指出存在的问题，为进一步利用中医药研究肺纤维化提供了思路。 【关键词】肺纤维化;病因病机;辨证论治;研究进展 肺间质纤维化是多种原因引起慢性肺疾病的共同结局，其病理特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质的反复破坏、修复、重建和过度沉积，表现为气短，动则尤甚，呼吸困难，进行性加重，干咳，疲乏等。近年来，此病发病率呈明显上升趋势，预后较差。 1病因病机 1.1中医对肺间质纤维化的认识肺间质纤维化为西医病名，在中医古文献中无此病名，根据其临床表现，现多将其归属为“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”等范畴。古籍中对其临床表现早有论述，如《中藏经》概述云：“痹者闭也，五脏六腑感于邪气，乱于真气，闭而不仁，故曰痹也。又痹病或痛痒，或麻、或急、或缓，而不能收持，或举而不能舒张……或六脏闭塞……种种诸证，皆出于痹也”。《素问·痹论篇》说“凡痹之客五脏者，肺痹者，烦满喘而呕”、“皮痹之为病，应乎肺……气奔喘满”。《素问·痿论篇》：“肺者，脏之长也，为心之盖也，有所失亡，所求不得，则发肺鸣”。《金匮要略》云：“热在上焦者，因咳为肺痿”。明·王肯堂《证治准绳·诸气门》说：“久嗽咳血成肺痿”。沈金鳌《杂病源流犀烛·肺病源流》：“其症之发，必寒热往来，自汗，气急，烦闷多唾，或带红线脓血”。 1.2中医对肺间质纤维化病因病机的认识对于肺间质纤维化的辨证分型，中医界尚没有统一的标准，各家根据其临床经验加以分型。龚婕宁1～3]认为气虚阴伤，肺络瘀阻，是肺间质纤维化形成的基本病理，邪胜正衰，慢性消耗，是肺间质纤维化的起病原因。周平安4]认为，肺间质纤维化病机总以气虚血瘀，痰瘀阻络为特征，气虚血瘀是核心，气虚是关键。武维屏5]认为，肺纤维化的病因不外虚、痰、瘀、毒，病理为痰瘀交阻，肺络不通，终致肺用无能。彭福丽6]认为，本病病位在肺而与五脏有关，“虚、痰、瘀”是本病发生的病理关键，气阴不足、气血不充，络虚不荣为“虚”的一面，痰瘀阻络、络气不通为“实”的一面，总体分为早、中、晚三期。关天宇等7]认为，本病总属本虚标实，以肺气虚损为本，以瘀血、痰、热为标，气虚血瘀，痰热互结，痹阻肺络是其主要发病机制，根据肺间质不同的病理分期：(1)肺泡炎期，肺虚为本，痰、饮、水、瘀互结为标，以标实为主的本虚标实证。(2)肺损伤期，随病情的发展，停积于肺的水饮痰瘀积而化热，煎熬津液，炼液成痰，痰瘀互阻，内舍肺络，以致病情进一步加重。(3)肺纤维化期，肺气耗伤，顽痰血瘀互结。赵克明等8]认为，其病位在肺，与脾肾密切相关，病性以虚证为主，本虚而标实，本虚在肺脾肾，标实在痰热瘀浊。总之，笔者认为，肺纤维化是指感受外邪及久病体虚等多种原因引发气阴耗损、肺络瘀滞，最终导致肺功能丧失的疾病，其病理性质为本虚标实，气虚、阴伤、瘀阻始终贯穿病变过程。 2临床治疗 2.1辨证治疗中医药治疗肺纤维化主要根据辨证治疗，由于导致肺纤维化的原因比较明确，所以中医治疗方法大体一致。主要治疗途径包括中药内服及辨证使用中成药、中药注射剂等。武维屏5]将治疗肺纤维化的经验总结为十法：化痰、活血、散结、通络、解毒、解表、益气、养血、滋阴、助阳。岳会杰9]认为，可分为三期六型：三期即夹感发热期、慢性迁延期、重证多变期;六型为气虚风寒犯肺型、阴虚燥热伤肺型、气阴两虚痰喘型、气阴两虚瘀喘型、阳虚水犯型、阴阳两虚型。分别给予止嗽散合玉屏风散加减、清燥救肺汤或桑杏汤加减、三子养亲汤合二陈汤加减、保肺汤加减、真武汤合补肺汤加减、参蛤散合右归饮加减。赵克明等8]将其分为5型，分别给予滋阴清热、润肺生津的麦门冬汤合清燥救肺汤加减;补益肺气、化痰养阴的生脉散加减;温肺益气，化饮止咳甘草干姜汤加减;补益肺肾、活血化瘀
肺纤维化中药治疗方法
肺纤维化中药治疗方法 肺纤维化也是属于一种肺部疾病，这个疾病最主要的症状就是会有咳嗽，胸闷，气急等表现，而面对这个肺纤维化疾病做治疗的时候大多数人会想到利用中药来治病，中药治病是可以让身体获得更好的治病效果，而选择中药来治疗这个肺纤维化疾病的时候也可以彻底的将疾病根除掉，那么肺纤维化中药治疗方法有哪些? 肺纤维化一直是呼吸系统的疑难问题，多是服用激素冲击，平喘止咳，抗生素消炎的作用不是很大。肺纤维化还是看中医的比较好，中医治疗肺纤维化算是众所周知的。根据你自身的病情采用外治的方法相结合，比如：拔、熏、灸、针、“清肺洗肺”、“药物穴位截根疗法”、“药物离子导入疗法”、“迷走神经阻断疗法”一起进行治疗，达到内因外因标本兼治!国际“迷走神经阻断疗法”抗复发专治各种原因引起的哮喘、肺纤维化、间质性肺炎、尘肺病、肺病疑难杂症、等。 中医是按症用药，辩证施治。不同疾病的患者需服用不同的中药，所以中药的品种、数量要有它自身的特点。中药主要的作用是清理肺部的垃圾以及调理肺部功能，是有一定的治疗的效果
的，但也只能缓解一定的症状，是不能根本性的治疗的。根据你自身的病情采用外治的方法相结合，比如：拔、熏、灸、针、“清肺洗肺”、“药物穴位截根疗法”、“药物离子导入疗法”、“迷走神经阻断疗法”一起进行治疗，达到内因外因标本兼治!国际“迷走神经阻断疗法”抗复发专治各种原因引起的哮喘、肺纤维化、间质性肺炎、尘肺病、肺病疑难杂症等。 注意锻炼，增强肺功能，避免感冒，可以用中药调节一下，但效果不是很理想，一旦纤维化，就很难逆转，不要吸人飞尘，颗粒越小了越难排出。 如果患上了肺纤维化，这些方法对大家来说才是最有效的帮助，选择中医来治疗疾病对身体的伤害小，而在治疗肺纤维化疾病的时候一定要减少抽烟，如果是孩子的话，那么家里面有人抽烟的话必须要远离孩子，这样孩子才不会受到任何的伤害，还要注意养护生活，多吃清淡的食物。
间质性肺炎与肺纤维化
间质性肺炎与肺纤维化的区别 来源：北京总院肺病中医诊疗中心：https://www.360docs.net/doc/6b3883924.html,/ 间质性肺炎与肺纤维化的区别。肺纤维化的科学叫法为肺间质纤维化，因为 叫法与间质性肺炎很相像，因此常常被患者所误解，将两者混淆。但是这是两种不同疾病，特征以及治疗方式都有所不同，因此对于患者来说，知道两者之间的区分，也是很重要的。 间质性肺炎与肺纤维化的区别 而其外部症状虽然有类似的地方，比如咳嗽、咳痰、呼吸困难等，但是从其内部的病理分析变化就大有区别了。 间质性肺炎： 隐藏性强的慢性疾病，最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。而其不但有如此症状反应，还与其他同类疾病有许多类似症状，因此极容易混淆。 肺间质纤维化： 复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。 由此可见，肺间质纤维化是间质性肺炎的其中一种阶段或者叫结果，属于间质性肺炎的范畴。由于间质性肺炎的持续影响，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，最终形成肺间质纤维化。也就是说间质性肺炎不过是形成肺纤维化的一个基础，并不能和肺间质纤维化相同并论。 当间质性肺炎患者被诊断为肺间质纤维化时，通常会怀疑其可逆性，而往往放弃治疗努力。其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存，其肺泡炎是完全可以逆转的。当肺部出现损害之后尽早进行规范的治疗，争取可逆部份和时间，控制病情发展，改善症状，完全可以提高生存质量，因此患者不要放弃希望，到正
肺纤维化的三个认识误区
对肺纤维化还不是非常了解但很焦虑的病友们，可以参考如下文字。作者孙永昌为北京同仁医院呼吸内科的医生。 肺纤维化/肺间质病认识上的几个误区 全网发布：2011-06-23 02:21 发表者：孙永昌(访问人次：9110) （有关本文的最新内容，已发表在2009年1月19日的健康报上，题目是澄清肺纤维化的3个误区）。 近来通过就诊患者和网上咨询发现，不少人对肺纤维化的认识，还有很多模糊不清的地方。在此结合个人临床经验，就几个容易造成误解的问题，谈谈如何正确地认识肺纤维化，使疾病能得到准确的诊断、合理的治疗。 问题1：肺纤维化并不是指一种单一的疾病 “肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病（即所谓的肺间质病），近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的，则统称为特发性间质性肺炎，其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查，结合临床表现，才能明确肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。只有明确了诊断，才能谈的上合理治疗。 问题2：并不是所有的肺纤维化都没有办法可治 常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活5年”之类的话。这种说法很不全面，也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话，我想应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多“肺纤维化”类型中的一种，原因不明，具有比较典型的临床表现和胸片、CT特征，是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗，病情往往会逐渐发展，但不同患者，疾病进展速度并不一样。国外的临床观察发现，患者的中位生存期为5年左右，这只是一个统计学数字；实际上很多患者生存时间要远远超过5年！需要特别说明的是，上述认识仅限于特发性肺纤维化！实际上，临床上发现的肺纤维化病例大多数并不是特发性肺纤维化，而是继发性肺纤维化。遇到肺纤维化后，医生最重要的一个任务就是要明确它是特发性还是继发性。例如，如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的，治疗的重点应针对原发病。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。 问题3：只根据胸片和CT并不能全面地诊断肺纤维化 临床上“肺纤维化”的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的，但仅仅依靠这些资料，并不能全面地认识疾病。胸片和肺部CT是诊断肺纤维化/肺间质病最重要的第一步，在这第一步也有误诊的。在临床上就曾多次看到，因为患者吸气不足或屏气不足致使肺部CT显示“间质改变”、或因CT拍摄条件不佳，出现疑似的“弥漫性阴影”，而疑诊肺间质病，不但带来不必要的担心，而且还可能接受一些不必要的辅助检查。事实上，肺纤维化/肺间质病本来就是呼吸科中诊断比较困难的一大类疾病，不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识，而且还需要其他多种辅助检查（包括化验检查），而且这些检查必须合理、结果必须准确，才能对疾病进行全面的分析，最后做出正确的诊断。上面提到的辅助检查内容很多，包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查、甚至肺活检。正是由于上述原因，通常都建议初诊“肺纤维化/肺间质病”的患者，应该到具备相应临床经验和检查条件的大医院呼吸科进一步确诊，避免误诊误治。
特发性肺纤维化病理变化
特发性肺纤维化病理变化 *导读：IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。…… 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。按病程有急性、亚急性和慢性之分，所谓Hamman-Rich综合征属急性型，临床更多见的则是亚急性和慢性型。欧洲学者多称本病为隐源性致纤维性肺泡炎(cryptogenicfibrosingalveolitis，CFA)。美国习用IPF。我国一度盛行CFA的名称，近来却多用IPF。本病多为散发，估计发病率3～5/10万，占所有间质性肺病的65%左右。见于各年龄组，而作出诊断常在50～70岁之间，男女比例1.5～2∶1。预后不良，早期病例即使对激素治疗有反应，生存期一般也仅有5年。 IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔(肺泡、肺泡管、
细支气管)变形，扩张成囊状，大小从1cm至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。但是IPF病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变;有之，则应考虑结缔组织病或其它间质性肺病。