甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展
甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展
目前，治疗甲亢的基本方法仍然是抗甲状腺药物的应用。治疗过程中严格掌握药物的适应证及禁忌证；监测药物不良反应及甲状腺功能，进行药物的调整，停药前进行各项指标的评价对于有效控制甲亢，提高缓解率及减少复发率有重要的意义。本文介绍甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展。
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是常见的内分泌疾病，主要由Graves病引起，以20～50岁中青年女性多见。治疗甲亢的主要方法包括抗甲状腺药物、131I及手术治疗。这3种治疗方法各存在不足：甲亢药物治疗疗程长，缓解率低；131I 治疗可能出现永久性甲减[1]；手术治疗如治疗不充分可致甲亢持续存在或复发，反之则可出现甲减。因此，在选择治疗方法时要充分考虑上述方法的适应证、禁忌证及相关因素的影响，并对治疗前后进行评估，综合考虑选择适当的治疗方法。
药物治疗仍是当前治疗甲亢的最基本方法。常用抗甲状腺药物主要有硫脲类和咪唑类两类。硫脲类包括甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU)，后者包括甲巯咪唑(MMI，亦称他巴唑)和卡比马唑(CMZ，亦称甲亢平)，其中以MMI、PTU 和CMZ在临床中较为常用。CMZ的作用效果与不良反应与MMI相似，主要是因为其在体内主要通过水解游离出MMI而发挥作用。
1 作用机制
1.1 抗甲状腺作用抗甲状腺药物可抑制甲状腺激素的合成，但对已经合成的甲状腺激素无影响。甲状腺过氧化酶(TPO)的催化作用在甲状腺激素的生物合成过程中具有非常重要作用。抗甲状腺药物主要通过抑制甲状腺内的过氧化酶系统，阻断浓集在甲状腺的离子碘氧化成活性碘，从而使酪氨酸不能被碘化，同时阻碍碘化酪氨酸的缩合继而抑制T4和T3的合成，发挥抗甲状腺作用。
1.2 免疫抑制作用抗甲状腺药物具有免疫抑制作用，可抑制免疫球蛋白的合成，使得甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)下降。有研究发现，予抗甲状腺药物治疗过程中，患者可溶性Ⅰ类组织相容性抗原(sHLA)、可溶性IL-2受体及TSH 受体抗体(TRAb)等水平下降。另有研究表明，抗甲状腺药物可抑制甲状腺细胞MHCI类分子和Ⅱ类的表达及γ-干扰素(IFN-γ)的合成[2]，而甲状腺细胞MCHI 类分子和Ⅱ类分子参与Graves病的发生发展。
2 临床应用
2.1 适应证甲亢的内科治疗：甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下的青少年、孕妇、老年等不宜手术者；甲状腺次全切除术后复发不宜行131I治疗者；并发甲状腺炎的甲亢患者；甲亢手术术前准备；甲状腺危象的辅助治疗及131I 治疗的辅助治疗。阮茂美等[3]对美国甲状腺学会和临床内分泌医师学会联合发表的2011版的《甲亢和其他病因甲状腺毒症诊治指南》进行解读时，指出以下患者优先考虑予药物治疗：女性患者、甲状腺轻度肿大、病情较轻、TRAb阴性
甲状腺功能亢进症基层诊疗指南【最新版】
甲状腺功能亢进症基层诊疗指南实验室检查 1 甲状腺功能评估指标 ①促甲状腺激素(TSH)测定:临床甲亢、亚临床甲亢和非甲亢性甲状腺毒症患者TSH均低于正常值下限。 ②甲状腺激素测定:在一般情况下，临床甲亢患者血清TT3、FT3、TT4、FT4均升高，T3型甲亢仅TT3、FT3升高，亚临床甲亢患者甲状腺激素水平正常。 2 甲状腺自身抗体 ① TSH受体抗体(TRAb)测定:Graves病患者TRAb阳性率达80%~100%，多呈高滴度阳性，对诊断、判断病情活动及评价停药时机有一定意义，并且是预测复发的最重要指标，但无法区分TSAb和
TSBAb。 ②甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)测定:Graves病患者可见TPOAb、TgAb阳性;如同时存在桥本甲状腺炎，TPOAb、TgAb多呈高滴度阳性。 诊断标准和诊断流程 1 甲亢诊断标准 (1)高代谢症状和体征。 (2)甲状腺肿大。 (3)血清甲状腺激素水平升高，TSH水平降低。 具备以上3项，并除外非甲亢性甲状腺毒症，甲亢诊断即可成立。注意部分不典型甲亢患者可以表现为单一系统首发突出症状，如心房颤动、腹泻、低钾性周期性麻痹等。淡漠型甲亢患者高代谢症状可以不明显。少数患者可以无甲状腺肿大。
2 Graves病诊断标准 (1)甲亢诊断成立。 (2)甲状腺弥漫性肿大(触诊和超声检查证实)。 (3)眼球突出和其他浸润性眼征。 (4)胫前黏液性水肿。 (5)TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中，(1)、(2)项为诊断必备条件，(3)~(5)项为诊断辅助条件。 3 甲状腺危象的诊断评分
药理学讲稿之第三十一章-甲状腺激素和抗甲状腺药
第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药 第一节甲状腺激素 一、来源： 甲状腺的腺泡生成和分泌——甲状腺激素 T4：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸），75ug/d； T3：三碘甲状腺原氨酸，25ug/d，活性高，作用强，为T4的倍。 临床制剂：天然—家畜甲状腺干粉制成的甲状腺片，其中主要是T4，少量T3 人工合成——T3、T4 二、生物合成和释放： 甲状腺激素和甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺腺泡内，其合成和释放和碘有密切关系血浆中碘I- 甲状腺细胞膜上碘泵I- TPO氧化I+ TPO碘化 MIT（一碘酪氨酸）T3 DIT（二碘酪氨酸）贮存缩合T4+甲状腺球蛋白（贮存于甲状腺腺泡内） 蛋白水解酶T3、T4释放——进入血液循环。 甲状腺腺泡上皮细胞摄取碘的能力很强，为血浆浓度的25-50倍，是其他组织浓度的约10000倍。 TPO：过氧化物酶 三、调节： 受下丘脑甲状腺素释放激素（TRH）垂体前叶促甲状腺素（TSH）甲状腺轴调节T3、T4对下丘脑和垂体前叶形成长、短负反馈，当血液中T3、T4少，TRH、TSH分泌增加，促进甲状腺合成和释放更多的T3、T4 四、药理作用： 也可以说是生理作用，在生理剂量下 1、促进机体的新陈代谢： （1）加速糖、脂肪的分解氧化——基础代谢增加，耗氧增加，体温升高 （2）正常剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质的分解 （3）铁代谢障碍，促红细胞生成素减少——贫血 （4） 2、促进生长发育： 适量——蛋白质合成、骨骼生长和CNS的发育 缺乏——矮小、智力低下——呆小症 3、提高CNS、心脏对CA的敏感性——急躁易怒，心率加快，血压上升 五、用途：补充甲状腺素的不足 1、呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育，但不能改善智力。在 地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘以预防呆小症的发生。 2、粘液性水肿：甲低时：水盐代谢——水钠潴留——粘液性水肿 3、小剂量开始，渐渐增量，使症状减轻，渐减至维持量，需长期用药3-6个月。 单纯性甲状腺肿：由于各种原因阻碍甲状腺激素的合成，负反馈作用减弱或消失，代偿性甲状腺肿大。
甲状腺功能检查的正常值及临床解读
甲状腺功能检查的正常值及临床解读 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 正常参考值：4.5～12 ug/dl 3-4．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4）FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。
甲状腺疾病会引起哪些疾病
甲状腺疾病会引起哪些疾病 甲状腺岁体积不大，对于人体而言却十分重要，一旦甲状腺发生病变，则会引起一系列的身体症状，甲状腺的功能亢进，被称之为甲亢，起所分泌的激素量也增加，不利于人体的健康，中国人民解放军第四六三医院的中医甲状腺科专家提醒大家而且患有了甲亢如果不及时治疗，其会引起一系列的并发疾病。 1、甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。 2。甲状腺危象(thyrotoxic crisis，thyroid storm)：也称甲亢危象，或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴，是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见，却是甲亢严重的合并症，病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。 3.甲状腺眼病：甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病，主要发生于Graves病人中，也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥
本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。 4.甲亢合并周期性麻痹：甲亢合并周期性麻痹时，血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后，本病在欧美澳等国家少见，而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右，中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发，周期麻痹可能再度发生。 5.甲亢性慢性肌病：甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中，甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70 %-80%Graves病患者中，女性居多。 6.甲亢合并妊娠：本病发病可达0.8%，以Graves病最常见。 7.血白细胞减少：甲亢本身，由于末梢血管的扩张，或甲状腺激素对骨髓的影响，可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少，临床可见血清白细胞在正常值的低限，在治疗后，随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。 8.其它并发症：重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎，其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症 一、概念 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 注意：其中由于甲状腺腺体本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)；由于甲状腺滤泡被炎症(例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等)破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症(destructive thyrotoxicosis)，该症的甲状腺功能并不亢进。 二、病因 引起甲亢的病因包括：Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素(hCG)相关性甲亢。其中以Graves病最为常见。 三、临床表现 甲亢的症状： 情绪易激动、烦躁失眠、心悸、气短、乏力、怕热、多汗；消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻；皮肤瘙痒，女性月经稀少、男性可伴发周期性麻痹和近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病。 甲亢的体征： ⑴Graves病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性肿大、质地中等、无压痛。
⑵对于病情严重的重症甲亢甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音。 ⑶心血管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等。 ⑷少数病例下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿。 ⑸甲亢的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性突眼，也称为Graves眼病。 四、实验室检查 1．血清促甲状腺素(sTSH)和甲状腺激素（TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 ）是确定甲 状腺功能水平的一项必需指标。 不建议：在甲状腺激素水平的检查中仅只化验血TT 4、TT 3 或只化验血FT 3 、 FT 4 两项。 建议：常规检查血清TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 、sTSH和FT 3 水平，至少需要检 查血清FT 3、FT 4 和sTSH水平。 2．甲状腺自身抗体： 甲状腺微粒体抗体(TMAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的阳性率在Graves病患者显著升高，是自身免疫病因的佐证。 3．甲状腺摄131I功能试验，目前仍然应用于一下几个方面： ⑴甲状腺131I摄取率对血清中TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 增高的原因仍有鉴别意义： ①甲状腺本身功能亢进时，131I摄取率增高，摄取高峰前移(如Graves病)；②亚 急性甲状腺炎时，血清TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 增高，但是131I摄取率降低（此即所 谓的“分离现象”）。
甲状腺验血各项功能检测项目临床意义--文字版
甲状腺验血各项功能检测项目临床意义 中山--0,开始转载于 2011-12-26 20:13:33 原文由上海-天天快乐发表于甲状腺交流 3群 | 查看原文 回复转载到 1、总三碘甲腺原氨酸（TT3，T3）（周一～周五检测，可当天出报告，急诊可随时检测） TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4，T4）（周一～周五检测，可当天出报告，急诊可随时检测） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体
前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族*），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 正常参考值：4.5～12 ug/dl 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4）（周一～周五检测，可当天出报告，急诊可随时检测） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH
甲状腺功能亢进症与甲状腺功能减退症
1. 甲状腺功能亢进症的诊断要点包括（） 紧张、烦躁 多汗、手抖、心悸 易饥、大便次数增多、体重下降 确诊甲状腺功能亢进需要检测血中甲状腺激素，包括T3、T4、FT3、FT4，4个指标高于正常 2.甲状腺功能亢进症的主要分类有（） 甲状腺炎 功能自主性腺瘤 葡萄胎及绒毛膜上皮癌等 原发性甲亢 3．对国家基本药物目录中的甲亢药物，下列叙述中正确的是（） 甲亢症的治疗基本用药有两种：甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。他们的作用原理是不同的。 治疗时，甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶的初始计量大10倍左右。 丙硫氧嘧啶比甲巯咪唑治疗甲功至正常时所需的时间约长3倍。 甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶安全，是副作用更小的药品。 4. 以下对甲亢用药的用法用量叙述错误的是（） 一般启始剂量，甲巯咪唑（Thiamazole ）每日30 mg 或丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil ）每日300 mg ，分2次～3 次服用。
据症状体征，尤其甲状腺功能化验结果，逐渐减少药量，通常每日3 片及以上为治疗剂量。 甲巯咪唑每日3.0 mg 、丙基硫氧嘧啶每日30mg 因为甲亢停药后的复发率比较高，文献报道有25%~75%的复发率，所以建议总疗程达1年半到2年， 5. 甲亢药物可能出现的不良反应有（） 皮疹等过敏反应，抗过敏对症治疗，必要时减量或停药 肝功能受损，转氨酶升高，予保肝药治疗，必要时停用抗甲状腺药物 常见有白细胞减少和肝功能受损。虽然不良反应发生率较少，但由于发生后的情况严重，所以应于治疗的前3个月密切观测血常规和肝功能，每周进行2次血常规的检验 患者若比较敏感或者减药不及时，在治疗过程中可能会出现甲状腺功能低减 6. 甲状腺功能减退症的诊断要点有（） 血中甲状腺激素（T3、T4、FT3、FT4）低于正常 若起病于胎儿或新生儿，尚有智力低下和特殊面容，称为呆小病 儿童期起病，除一般的代谢低减表现以外，主要影响儿童的生长发育 有神经、循环、消化等系统兴奋性减低和低代谢的临床表现，长期未治疗的严重甲减可有黏液性水肿 7. 以下对于甲状腺片的叙述正确的是（） 甲状腺片是治疗甲减的国家基本药物 甲状腺片主要用于甲状腺激素的补充和替代
碘对比剂对甲状腺功能影响的研究现状
819 中国循环杂志 2015年8月 第30卷 第8期（总第206期）Chinese Circulation Journal，August，2015，Vol. 30 No.8（Serial No.206） stroke progression in patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation. Acta Neurol Scand, 2011, 124: 40-44. [30] Marin F, Roldan V, Climent VE, et al. Plasma von Willebrand factor, soluble thrombomodulin, and fibrin D-dimer concentrations in acute onset non-rheumatic atrial fibrillation. Heart, 2004, 90: 1162-1166. [31] Rewiuk K, Wizner B, Fedyk-Lukasik M, et al. Epidemiology and management of coexisting heart failure and atrial fibrillation in an outpatient setting. Pol Arch Med Wewn, 2011, 121: 392-399. [32] Shin DI, Jaekel K, Schley P, et al. Plasma levels of NT-pro-BNP in patients with atrial fibrillation before and after electrical cardioversion. Z Kardiol, 2005, 94: 795-800. [33] Schnabel RB, Larson MG, Yamamoto JF, et al. Relations of biomarkers of distinct pathophysiological pathways and atrial fibrillation incidence in the community. Circulation, 2010, 121: 200-207. [34] Smith JG, Newton-Cheh C, Almgren P, et al. Assessment of conventional cardiovascular risk factors and multiple biomarkers for the prediction of incident heart failure and atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2010, 56: 1712-1719. [35] Latini R, Masson S, Pirelli S, et al. Circulating cardiovascular biomarkers in recurrent atrial fibrillation: data from the GISSI-atrial fibrillation trial. J Intern Med, 2011, 269: 160-171. [36] Roldan V, Vilchez JA, Manzano-Fernandez S, et al. Usefulness of N-terminal pro-B-type natriuretic Peptide levels for stroke risk prediction in anticoagulated patients with atrial fibrillation. Stroke, 2014, 45: 696-701. [37] Chen YH, Xu SJ, Bendahhou S, et al. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation. Science, 2003, 299: 251-254. [38] Zhou J, Gao J, Liu Y,et al. Human atrium transcript analysis of permanent atrial fibrillation. Int Heart J,2014,55: 71-77. (收稿日期：2014-10-30) （编辑：漆利萍） 碘对比剂对甲状腺功能影响的研究现状 司海龙综述，秦勤审校 进入21世纪以来，随着冠心病与肿瘤等疾病的发病人群不断增长，增强CT 检查与微创介入手术的应用日益普遍，更多的患者需要体内注射含碘对比剂。碘离子进入人体后广泛分布于细胞外液，在肾脏、唾液腺、胃黏膜、脉络膜丛、泌乳的乳腺及甲状腺等组织中浓度相对较高，其中只有甲状腺能够利用碘而合成甲状腺激素。体内的含碘对比剂主要经肾脏排出体外。体内注射含碘对比剂对肾脏的影响已经得到普遍重视，近年来人们也开始重视它对甲状腺功能的潜在影响。1 碘与甲状腺的关系 1.1 人体对碘的基础需要量 碘是甲状腺合成甲状腺激素的必需元素，人体每日对碘摘要 近年来，随着冠心病与肿瘤等疾病的发病人群不断增加，增强计算机断层摄影术（CT）与微创介入手术的应用日 益普遍，更多的患者需要体内注射含碘对比剂。一次静脉推注含碘对比剂后，进入血液中的碘原子数量是人体每日基础需要量的数万倍，维持高水平达1周以上。超生理剂量单次碘负荷对甲状腺功能的影响迄今未见一致报道。国内研究显示，甲状腺功能正常的成人接受体内注射含碘对比剂后3～6个月甲状腺功能未见有统计学意义的变化，而国外的研究则显示该人群罹患甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退及亚临床甲状腺功能亢进的风险升高，肾功能不全者为高危人群。对于孕妇及新生儿，国外多项研究均认为体内注射含碘对比剂对孕妇及新生儿的甲状腺功能无明显影响。关键词 碘；对比剂；甲状腺 的基础需要量约65 μg。正常状态下，细胞外液碘离子总量约为150 μg，而甲状腺内以甲状腺素和碘化酪氨酸形式储存的有机碘高达8~10 mg。65 μg 碘离子可供甲状腺合成约100 μg 甲状腺素（T 4）。有研究显示，100 μg 外源性T 4即可以代替甲状腺全部切除患者的甲状腺功能。如果要消除碘缺乏病的全部表现，则每天需要补充碘100 μg [1]。1.2 摄入碘的推荐剂量 世界卫生组织（WHO）与国际控制碘缺乏病理事会（ICCIDD）提出了人体不同发育阶段的碘摄入推荐剂量：0~<6岁为90 μg/d；6~12岁为120 μg/d；>12岁为150 μg/d；妊娠及哺乳 妇女为200 μg /d [2] 。中国营养学会提出了中国人的碘摄入推荐 综述
甲亢医学综述(修改版)
甲亢医学综述 姓名__________ 年级专业班级____________ 学号________ [内容摘要]甲亢是指甲状腺组织增生、功能亢进、产生和分泌甲状腺激素过多所引起的一组临床综合征。引起甲亢的原因有20余种，最常见的为graves甲亢，约占全部甲亢的90%[1]。治疗甲亢的方法包括药物治疗、甲状腺手术及放射性碘治疗。我国最常用的治疗方法为药物治疗，常用的药物包括抗甲状腺药（atd）、β受体阻滞剂、碘剂、糖皮质激素等。在甲亢长达1.5~2年或更长时间的内科治疗中，有些临床医生常凭经验或偏好选择药物，导致甲亢患者产生粒细胞缺乏、肝细胞损害或肝衰竭等较罕见且严重的不良反应。如何合理应用甲亢的治疗药物是每个临床医生应慎重考虑的问题。医生要对药物不良反应，特别是严重的不良反应引起足够的重视。笔者认为药物选择的最佳方案要从药物的安全性、给药的方式及剂量、激素伍用时机等方面进行综合考虑。 [关键词]甲亢；并发症；治疗方法 [引言]甲状腺功能亢进（简称甲亢）是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等个系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲亢是内分泌系统的常见病和多发病。本病可发生于任何年龄，从新生儿到老年人均可能患甲亢，但最多见于中青年女性。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为:1:4~6。 目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危机生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡）。临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢，桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。 一、疾病主要类型 甲亢有许多类型，其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素(环境因素)有关。如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状，或延迟出现甲亢症状，或减轻甲亢的症状。 临床上除典型甲亢之外常见的有： 1、T3型甲亢。T3型甲亢是指有甲亢的临床表现，但血清TT4和FT4正常甚至是偏低，仅T3增高的一类甲亢。 2、T4型甲亢。又称甲状腺素型甲亢，是指血清TT4、FT4增高，而TT 3、FT3正常的一类甲亢。 3、儿童甲亢。以3岁以后发病逐渐增高，11~16岁发病率最高，女孩多于男孩，几乎所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群，突眼比较常见。 4、老年性甲亢。由于老年人的生理性变化，其全身脏器功能均有不同程度的减退，甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩，甲状腺激素分泌减少，外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变。 5、淡漠型甲亢。该型是甲亢的特殊表现类型。症状与典型甲亢的症状相反，表现为神经抑郁的一种甲亢。
甲状腺功能亢进是啥意思
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺功能亢进是啥意思 导语：当人们的身体患上了甲状腺功能亢进这个疾病的时候因为不知道是什么疾病，所以说在治疗方面就不知道如何来选择方法给自己治疗，面对这个甲状 当人们的身体患上了甲状腺功能亢进这个疾病的时候因为不知道是什么疾病，所以说在治疗方面就不知道如何来选择方法给自己治疗，面对这个甲状腺功能亢进的时候我们的生活和作息时间必须要合理，饮食生活必须要规律，而甲状腺功能亢进到底是一个什么样的疾病呢？相信很多人都表示不了解，那么下面我们来看看这个甲状腺功能亢进到底是什么意思？ 甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等，病情严重者可导致甲亢危象，抢救不急时常可危机生命。甲亢危象是甲亢病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍，常危及生命。 甲状腺功能亢进并发症通常用武汉军事学院医院黎大才所创的"甲状腺三联康复工程"治疗。 甲亢症也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展
甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展 目前，治疗甲亢的基本方法仍然是抗甲状腺药物的应用。治疗过程中严格掌握药物的适应证及禁忌证；监测药物不良反应及甲状腺功能，进行药物的调整，停药前进行各项指标的评价对于有效控制甲亢，提高缓解率及减少复发率有重要的意义。本文介绍甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展。 甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是常见的内分泌疾病，主要由Graves病引起，以20～50岁中青年女性多见。治疗甲亢的主要方法包括抗甲状腺药物、131I及手术治疗。这3种治疗方法各存在不足：甲亢药物治疗疗程长，缓解率低；131I 治疗可能出现永久性甲减[1]；手术治疗如治疗不充分可致甲亢持续存在或复发，反之则可出现甲减。因此，在选择治疗方法时要充分考虑上述方法的适应证、禁忌证及相关因素的影响，并对治疗前后进行评估，综合考虑选择适当的治疗方法。 药物治疗仍是当前治疗甲亢的最基本方法。常用抗甲状腺药物主要有硫脲类和咪唑类两类。硫脲类包括甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU)，后者包括甲巯咪唑(MMI，亦称他巴唑)和卡比马唑(CMZ，亦称甲亢平)，其中以MMI、PTU 和CMZ在临床中较为常用。CMZ的作用效果与不良反应与MMI相似，主要是因为其在体内主要通过水解游离出MMI而发挥作用。 1 作用机制 1.1 抗甲状腺作用抗甲状腺药物可抑制甲状腺激素的合成，但对已经合成的甲状腺激素无影响。甲状腺过氧化酶(TPO)的催化作用在甲状腺激素的生物合成过程中具有非常重要作用。抗甲状腺药物主要通过抑制甲状腺内的过氧化酶系统，阻断浓集在甲状腺的离子碘氧化成活性碘，从而使酪氨酸不能被碘化，同时阻碍碘化酪氨酸的缩合继而抑制T4和T3的合成，发挥抗甲状腺作用。 1.2 免疫抑制作用抗甲状腺药物具有免疫抑制作用，可抑制免疫球蛋白的合成，使得甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)下降。有研究发现，予抗甲状腺药物治疗过程中，患者可溶性Ⅰ类组织相容性抗原(sHLA)、可溶性IL-2受体及TSH 受体抗体(TRAb)等水平下降。另有研究表明，抗甲状腺药物可抑制甲状腺细胞MHCI类分子和Ⅱ类的表达及γ-干扰素(IFN-γ)的合成[2]，而甲状腺细胞MCHI 类分子和Ⅱ类分子参与Graves病的发生发展。 2 临床应用 2.1 适应证甲亢的内科治疗：甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下的青少年、孕妇、老年等不宜手术者；甲状腺次全切除术后复发不宜行131I治疗者；并发甲状腺炎的甲亢患者；甲亢手术术前准备；甲状腺危象的辅助治疗及131I 治疗的辅助治疗。阮茂美等[3]对美国甲状腺学会和临床内分泌医师学会联合发表的2011版的《甲亢和其他病因甲状腺毒症诊治指南》进行解读时，指出以下患者优先考虑予药物治疗：女性患者、甲状腺轻度肿大、病情较轻、TRAb阴性
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
甲状腺功能亢进症护理 (4篇)
下载一甲状腺功能亢进症护理 【摘要】目的总结甲状腺功能亢进（甲亢）的护理经验。方法回顾性分析25例甲亢患者的临床资料。结果全组无手术死亡及术后伤口出血，无一过性甲状旁腺功能低下，甲状腺危象1例。结论围术期观察和护理水平的提高可明显减少甲亢手术的并发症。 【关键词】甲状腺功能亢进症护理 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)系指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌甲状腺激素(TH)过多引起的临床综合征。临床上以高代谢症候群及甲状腺肿大为主要表现。 一、临床资料 2003年1月～2006年12月，笔者对42例甲亢病例进行健康教育，其中男11例，女31例，平均年龄39岁。高中以上文化者23例，初中以下文化者19例。 二、护理问题 1.营养失调，低于机体需要量与代谢异常增加有关。 2.睡眠型态紊乱与疾病所致的神经系统改变有关。 3.活动无耐力与基础代谢率增加有关。 4.自我形象紊乱与患者外貌发生变化，如突眼、脖子增粗、外表消瘦等有关。 三、护理目标 1.患者体重不低于基础体重。 2.患者能讲述疾病对睡眠质量的影响。 3.患者每晚连续睡眠时间延长。 4.患者能够保持最佳活动水平，活动耐力逐渐增加。 5.患者能正确对待外形的变化。 6.患者能重新认识自我。 四、护理措施 (一)常规护理 1.心理护理加强心理护理，指导患者使用自我调节的方法，如分散注意力、放松技术等，并鼓励家属与患者沟通，使患者情绪保持最佳状态，鼓励其面对现实，增强战胜疾病的信心。 2.活动指导充分休息，避免劳累和噪音干扰，相应调整室温。并发心动过速、甲状腺危象时，应绝对卧床休息。 3.指导饮食进食高热量、高蛋白和高维生素丰富的饮食，补充足量水分，忌饮浓茶、咖啡等刺激饮品，禁食含碘类食品，如海制品等。(二)眼球护理 加强眼球护理，合并严重突眼、恶性突眼者，积极采取保护措施，睡前抬高头部，不能闭合眼睑时需涂眼膏保护球结膜，必要时带眼罩，外出时带茶色眼镜保护眼睛。 (三)病情观察 每日测体温、脉搏、呼吸、心率、血压各2次，注意观察患者的生命体征、体重变化、精神及神志状态、出汗及皮肤状况、食欲、腹泻量及次数并记录出入量、甲状腺肿大及突眼症状。若体温增高、脉搏明显加快、焦虑不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻时，应考虑可能发生甲亢危象，立即与医生联系。备好急救药品和物品，积极配合治疗工作。 (四)药物护理
影响甲状腺功能的药物
药物 关键点 1、某些药物会影响垂体及其分泌促甲状腺激素的功能； 2、还有一些药物治疗会直接导致甲状腺功能紊乱或引起甲状腺自身免疫； 3、常规的药物治疗会引起甲状腺结合蛋白、去碘酶和甲状腺激素代谢的改变； 4、一些药物会导致胃肠道对左甲状腺素片的吸收下降； 5、了解这些药物，对于分析甲状腺功能检测结果是十分重要的。 了解促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）的水平，对于正确的估计甲状腺功能是十分重要的。然而，各种各样的药物治疗会对上述激素水平及其他甲状腺功能检测（TFTs）结果产生干扰。一些药物会导致甲状腺功能紊乱，而另外一些药物则不会对TFTs产生影响。了解了一些药物会对上述检查产生影响，就要尽量减少不恰当的治疗。这一章，我们回顾一下药物治疗的作用：（1）扰乱垂体对甲状腺的作用；（2）改变甲状腺自身功能；（3）干扰甲状腺激素的激活形式（4）改变甲状腺激素结合蛋白的水平和/或功能（5）减弱甲状腺激素在胃肠道的吸收率。了解药物治疗及其对甲状腺激素的作用对甲状腺功能紊乱患者的诊断和治疗是十分重要的。 1、药物对垂体促甲状腺细胞的影响 位于垂体前叶分泌TSH的细胞叫做促甲状腺细胞。TSH由两个亚族组成，两个亚族都是由促甲状腺细胞构成的。第一个亚族普遍存在于TSH、卵泡刺激素（FSH）、白介素（LH）和人绒膜促性腺激素（hCG）。第二个亚族是TSH所特有的。许多药物都是作用于促甲状腺细胞以抑制TSH的合成和/或分泌，这要与其他原因引起的继发性甲状腺功能减退进行区分。要想知道药物是如何影响TSH 水平的，就要明确TSH的合成过程。下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）是刺激TSH分泌的最主要因素。TRH能够刺激TSH合成，促进TSH分泌并且通过使TSH糖基化而增强TSH的生物学作用。抑制TSH分泌的最主要因素是甲状腺激素，后者通过一个经典的负反馈环路而发挥抑制作用。然而，还有许多其他影响TSH分泌的因素，如下丘脑分泌的多巴胺、生长激素抑制素和肾上腺皮质激素。药物能够通过调节和/或模拟这些激素的作用而改变TSH的水平。 糖皮质激素通过也糖皮质激素受体（GR）结合而对基因转录产生促进或抑制作用。糖皮质激素对TSH两个亚族的基因转录都有抑制作用。然而，GR对TSH 的两个亚族基因合成的调节机制还不明确。对于是否还受其他垂体细胞的调节，目前还不清楚[1]。糖皮质激素也能减弱TSH的脉冲式分泌，这说明，前者对TRH 神经元也有调节作用。 糖皮质激素缺乏会导致TSH的水平升高，并且有研究证明，对患有Addison,s 疾病的患者进行氢化可的松替代治疗会降低TSH的水平。反之，当在临床上应用药理学剂量的糖皮质激素时，会降低TSH的水平。当TSH水平可测时，应用糖皮质激素治疗偶尔会与原发性甲状腺功能亢进症相混淆。与原发性甲状腺功能亢进症不同的是，当应用糖皮质激素治疗时，TSH通常不会被完全抑制，所以应用高敏TSH检查通常能将这两种情况区分。糖皮质激素对TSH的影响经常与继发性甲状腺功能亢进症及严重的非甲状腺疾病（NTI，又称为正常甲状腺功能病态综合症）对TSH的影响难以区分，检测rT3的水平，rT3在NTI时通常是可测的，这对于与后一种情况鉴别是很重要的。糖皮质激素对生理水平的甲状腺激素有多
概述甲状腺功能亢进症
概述甲状腺功能亢进症 概述甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是较常见的内分泌疾病。本病多见于女性。可分原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤三种。血中甲状腺素明显升高。病因原发性甲亢，多数认为是自身免疫性疾病， 以中青年女性为多见。甲状腺大多呈弥漫对称性肿大，往往同时呈突眼征。继发性甲亢指在单纯性结节性甲状腺肿基础上，以生结节分泌 大量甲亢腺素（T3），造成甲亢症状。症状1.病人有消瘦、易出汗、食量过多、情绪易激动、失眠等症状。 2.甲状腺可呈弥漫性肿 大伴突眼，或甲状腺有多发结节？蚋吖S芟倭觥？检查甲亢的检查项目包括以下几个方面：（1）了解机体代谢状态的项目：基础代谢率 （BMR测定；血胆固醇、甘油三脂及尿肌酸测定。（2）了解血清甲状腺激素高低的项目：血清总T3 （TT3）测定，血清总T4 （TT4）测 定，血清游离T3 （FT3）测定，血清游离T4 （FT4）测定，血清反T3 （yT3）测定。（3）了解垂体一甲状腺轴调节的项目：甲状腺吸131 碘率及甲状腺抑制试验（包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验），血
清超敏促甲状腺激素测定（S-TSH ,促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH兴奋试验）。（4）了解甲状腺肿大情况的项目：甲状腺B 型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等。（5）甲状腺免疫学检查：促甲状腺受体抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定 （TRAb等；甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb；甲状腺微粒体抗体（TMAb 或抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb测定。（6）了解甲状腺病变性质的项目：甲状腺细针穿刺活检。治疗甲亢有三种标准的治疗方法 可供选择：一、抗甲状腺药物所有患者均可为抗甲状腺药物所控制。 应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶;咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。硫脲类与咪唑类的抗甲状腺药物的药理作用在于阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍碘与酷氨酸的结合，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。本类药物口服容易吸收。吸收后分布于全身组织中，并能通过胎盘，在乳汗中的浓度为血液浓度的3倍。药物主要在肮脏代谢，单剂口服半衰期为1?2小时。约60%药物在体内破坏，其余多以结合的形式自尿中排泄。肝、肾功能不良者，剂量应酌减。（一）适应证①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童、老年患者;③妊娠妇女；④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者;⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131碘治疗;⑦伴突眼症。（二）剂量及疗程治疗的初始阶段，剂量应按病情的轻重决定，甲基或丙基硫氧嘧啶为150?450mg/d,他巴唑或甲亢平为10?45mg/d,分2?3
甲状腺功能亢进症病例
甲状腺功能亢进症病例模板 1.主诉：心悸气短伴乏力半年 2.现病史：患者于半年前起无明显诱因渐出现心悸气短，活动后明显，伴有乏力，主 要为双下肢，剧烈运动后明显，自觉易疲乏，怕热多汗，多食善饥，情绪紧张，焦躁易怒，双手抖动，无畏寒发热，无头昏及头痛，无胸痛咯血，无呼吸困难，无腹痛腹胀，无夜尿增多，无腰痛，无肢体麻木，起病以后患者曾在当地医院就诊，诊断为“甲亢”，口服“甲巯咪唑”治疗（50mg 口服每日一次）至今，半年来患者上述症状仍渐加重，今为求诊治来我院就诊，门诊以“甲状腺功能亢进症”收入院。 病程中患者精神尚好，食欲亢进，睡眠欠安，大便3次/日，小便正常，近期体力下降，半年来体重减轻约5kg。 3.既往史：否认高血压，糖尿病史，否认冠心病史，否认手术及外伤史，否认药物过 敏史， 4.月经史：45岁绝经，月经量少，行经期短，月经不规则；生育1子； 5.否认家族遗传病及传染病史。 6.体检：T：37℃，HR:110-126次/分，R：20次/分，Bp：140/90mmHg。神志清楚，皮 肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大，双眼突出，瞬目减少，双眼辐辏不良，双侧甲状腺I度肿大，无压痛，未触及包块，颈部未闻及血管杂音，双肺呼吸音尚清晰，未闻及啰音，心率110-126次/分，心律不齐，呈房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，不向其他部位传导，腹软，无压痛，肝脾未及，双肾区无叩击痛，双手细颤，双下肢轻度凹陷性水肿，四肢肌力5级，肌张力正常，病理征未引出。 7.专科体检：T：37℃，HR:110-126次/分，Bp：140/90mmHg，双眼突出，瞬目减少， 双眼辐辏不良，双侧甲状腺I度肿大，无压痛，未触及包块，颈部未闻及血管杂音，心率110-126次/分，心律不齐，呈房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，双手细颤，双下肢轻度凹陷性水肿。 8.门诊资料：2014年5月6日，我院门诊甲状腺功能示：T3：250nmol/l，T4:10nmol/l， TSH：0.01m U/L. 9.诊断：甲状腺功能亢进症甲亢性心脏病快速型房颤心功能II级 10.诊断依据：1.中年女性， 2.主因：“心悸气短伴乏力半年”入院；伴有乏力，主要为双下肢，剧烈运动后明显，自觉易疲乏，怕热多汗，多食善饥，情绪紧张，焦躁易怒，双手抖动，体重下降等典型症状； 3.体检：T：37℃，HR:110-126次/分，Bp：140/90mmHg，双眼突出，瞬目减少，双眼辐辏不良，双侧甲状腺I度肿大，无压痛，未触及包块，颈部未闻及血管杂音，心率110-126次/分，心律不齐，呈房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，双手细颤，双下肢轻度凹陷性水肿。 4.辅捡：2014年5月6日，我院门诊甲状腺功能示：T3：250nmol/l，T4:10nmol/l，TSH：0.01m U/L 目前考虑上述诊断，行甲状腺超声检查，心脏超声检查进一步明确。 11.鉴别诊断：1.与多种原因甲状腺炎导致的甲状腺毒症相鉴别：患者亦可有甲状腺毒 症表现，如：心悸气短，乏力，突眼，心律失常，甲状腺肿大，甲状腺功能异常等，但甲状腺炎患者多有病毒感染前驱症状，甲状腺区有疼痛，行甲状腺摄碘率和T3，T4，TSH测定可呈现“分离曲线”，有助于鉴别。 2.与甲状腺自主高功能腺瘤相鉴别：该疾病患者亦有典型甲状腺毒症表现，应注