(完整word版)病理学知识点归纳【重点】汇总
?
?
??
?
?
??
??
??????????
????????
?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
??
??
??
??????????
?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、
后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达
代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大
3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂
增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
?
?
?
??????????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生
4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
?
??????
?骨化性肌炎
—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜
肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变
发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着
???
??
?
?产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩
、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321??
????
?
?
??
??
??????????????病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变3211. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。
a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期， 线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。
b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变 细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 （肝脏最容易发生脂肪变性）
c) 玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质
蓄积。分类如下：
d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
e) 病理性色素沉着：
F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE 染色为蓝色细颗粒聚集。 营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、 转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）
2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶， 并引发炎症反应，是不可逆性变性。
（1）基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
（2）基本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的
凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下
特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织
彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄
色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死
常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出
大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是
液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪
(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，
聚集成团。好发结缔组织、小血管
(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。
（3）坏死结局： 1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，
不引发急性炎症反应，与基因调节有关
（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽
突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团
细胞质膜常破裂不破裂
细胞核固缩、裂解、溶解裂解
细胞质红染或消散致密
间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化
凋亡小体无有
细胞自溶有无
急性炎反应有无
???
??
?
?、骨痂改建、骨性骨痂形成、纤维性骨痂形成、血肿形成期4321???
??及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321??
?的再生
细胞、组织损伤后发生病理性：病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性：消化道粘膜更再生???
??骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞）：无再生能力，、非分裂细胞（永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力，）：受刺激或损伤后，、静止细胞（稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强，表皮细胞、呼吸定细胞）：再生能力相、持续分裂细胞（不稳321三、损伤的修复
1、再生——有同种细胞来完成修复
（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。
（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。 （3）各类细胞的再生能力
2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 （1）肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。
（2）
3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。 （1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变。
4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。
5、骨折愈合 （1）四个阶段
?
?毛细血管）
漏出性出血（多发生于组织水肿和体腔积液2.1.???
??
?
?环淤血阻，导致肺淤血、体循心力衰竭：静脉回流受贴近床面侧淤血用、如久病卧床患者肺静脉血液坠积：重力作，炎症包快、肿瘤压迫
扭转时压迫肠系膜静脉静脉受压：肠套叠、肠脉管腔增厚导致狭窄
栓形成、静脉炎引起静静脉管腔阻塞：静脉血淤血原因4.3.2.1.?
?
?
?
?
?????
??侧支循环建立侧支性充血：局部动脉，突然释放减压后充血：长期受压张充血症反应早期的细动脉扩炎症性充血：为局部炎病理性充血血
充血、运动时骨骼肌充宫充血、进食后胃肠道生理性充血：妊娠时子充血?????
?
?
?
??
????
?????????????
??
??血凝障碍缺乏过敏感染、中毒淤血和缺氧漏出性出血静脉曲张破裂血管壁受侵蚀心、血管壁病变
外伤
破裂性出血5.4.3.2.1.3.2.1.VC 第五章 局部血液循环障碍
一、出血
1、出血——血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血
2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；
血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶， 较大量的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿） 3、皮下出血
（1）直径<3mm ——出血点 直径在3—5mm ——紫癜 直径>5mm ——瘀斑 （2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。 紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退
二、充血和淤血
1、充血——动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。
2、淤血——静脉回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
（1）
?
?
??
?
????
?血液凝固性增高涡流形成血流缓慢血流状态的改变心血管内膜损伤
（2）
（3）重要器官瘀血：
a. 慢性肺淤血：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。
b. 慢性肝淤血：常见
于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。
三、
血栓形成 1、血栓
——在活体心脏和心血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体
质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解 或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 2、形成条件
静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。 3
4 （1）长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
???
??
?
?动脉痉挛：少见
缺血缺氧而发生梗死
脉管腔破裂，局部组织动脉受压：受压导致动肢、肾和脾的梗死
栓塞，引起肺、脑、下动脉血栓：主要是血栓常见的原因）血栓形成（引起梗死最原因4.3.2.1.?????
→?低压环境、氮气栓塞：高压环境入血流所致。
裂，空气通过破裂口进空气栓塞：多因静脉破气体栓塞进入
???
?
????塞
团入血，引起感染和栓其他栓塞：细菌、真菌水进入动静脉羊水栓塞：羊摸破裂羊并阻塞心血管
气体游离出，形成气泡流或原已溶于血液中的气体栓塞：气体进入血管出现脂肪滴并阻塞小血脂肪栓塞：循环血流中落所引起
血栓的部分或者全部脱血栓栓塞：血栓形成后栓塞的类型 （2）、再通——在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管 壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞
覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞
（1）栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞， 形成栓塞的异常物质称为栓子。 （2）栓塞的类型
A 肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。 （引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉）
体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的 B
C 、
D 、羊水栓塞：常见于分娩过程中，羊水栓塞的证据是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管 中见到羊水成分。 五、梗死
1、梗死——器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。
2、
3、梗死的类型
(1)贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。 (2)出血性梗死
??
?
?
?血流速度改变动脉扩张和血流加速常出现）
细胞动脉短暂收缩（最3.2.1. A 、出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富； ③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。 B 、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。
第六章 炎症
一、炎症
1．炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症的原因：
（1）、生物性原因：最常见
（2）、物理性原因 （3）化学性原因 （4）免疫反应 （5）坏死组织 4、炎症介质：
（1）、部分来自白细胞：前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子 （2）、部分来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、 （3）、作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 5、炎症的基本病理变化
（1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死，常见于心、肝、脑等实质性器官的某些 感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。
（2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过 血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。如支气管肺炎。 （3）增生： ①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。 6、局部表现和全身反应
（1）、局部：红、肿、热、痛、功能障碍
（2）、全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变。 7、炎症的临床类型
（1）、四种类型：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症
二、急性炎症
1、急性炎症的病理变化：
（1）、 （2）、血管通透性增高
（3）、白细胞渗出：A 、化脓杆菌感染与中性粒细胞有关，病毒感染以淋巴细胞核单核细胞 为主，过敏反应和寄生虫感染则以嗜酸性粒细胞为主。
B 、吞噬作用：指白细胞到达炎症灶吞噬病原体和组织崩解碎片的过程。
?????蔓延扩散迁延为慢性炎症愈合3.2.1. C 、炎症细胞的种类：中性粒细胞、单核吞噬细胞、嗜酸性细胞、 嗜碱性细胞、肥大细胞 2、急性渗出性炎症的类型
根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性
（1）、浆液性炎症
概念：以浆液渗出为主
好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处 （2）、纤维素性炎：
概念：以纤维蛋白原渗出为主， 好发：于粘膜、浆膜和肺脏。
病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成 一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落； 而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在 心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。 （3）、化脓性炎
概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。 主要类型：
（1）表面化脓和积脓
浆膜或黏膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎、化脓性支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 empyema （2）蜂窝织炎
疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。 蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。 （3）脓肿
局限性化脓性炎症
特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成
由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液 化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限，形成脓腔。
（4）、出血性炎症——炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。 3、急性炎症的结局
三、慢性炎症
1.一般性炎症：①炎症息肉②炎症假瘤
2.慢性肉芽肿性炎症
概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症
肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。
第十章肿瘤
一、肿瘤
1、肿瘤的概念、形态
（1）、肿瘤——机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了
对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
（2）、组织形态实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分。
间质：一般由纤维组织和血管组成，对肿瘤实质起着支持和营养作用。
（3）、常见大体形态及生长方式：息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、侵润性、
溃疡状伴侵润。
2、肿瘤的异型性
（1）、异型性：指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其组织有不同程度的差异性。其中，肿瘤的异型性越大，表示肿瘤分化程度越低，其恶性程度越高，反之亦然。
3、生长方式：
A、膨胀性生长，是良性肿瘤典型的生长方式，肿瘤常呈结节状，与周围界限
分界清楚，手术易完整切除，不易复发，对器官影响主要是压迫和阻塞。
B、侵润性生长，是恶性肿瘤的典型生长方式。
C、外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤均可呈外生
性生长。
4、扩散
A、局部侵润（直接蔓延）：指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续性的侵润生长，破坏邻近的
组织、器官。是恶性肿瘤的重要生物学特征之一。
B、转移
含义：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。
转移途径：A、淋巴道转移：是癌最常见的转移途径。
(淋巴结内转移癌，首先出现在左边缘窦)
B、血道转移：是肉瘤最常见的转移途径。血道转移最常见的是肺，其次是肝、骨。
因此，肺、肝、骨的影像学检查，对了解恶性肿瘤是否发生血道
转移十分必要。（在远处器官形成同一类型肿瘤可作为血道转移
的可靠依据）
C、种植性转移：指发生于体腔内器官的恶性肿瘤。
5、癌于肉瘤的区别（详见138页）：A、癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，通常经淋巴道转移。
B、是起源于间叶组织的恶性肿瘤，通常经血道转移。
6、对机体的影响
良性肿瘤：A、局部压迫和阻塞：是良性肿瘤对机体最主要影响。
B、继发性改变：溃疡、出血、感染。
C、激素增多症状。
恶性肿瘤：A、继发性改变：出血、穿孔、感染及病理性骨折。
B、疼痛：肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛。
C、恶病质：表现为极度消瘦乏力，严重贫血，全身衰竭，常致患者死亡（恶
病质通常见于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良，肌萎缩等）。
D、副肿瘤综合症。
7、恶性肿瘤重要死因:
A、感染：最常见的致命性感染是肺炎、败血症和腹膜炎。
B、器官衰竭。
C、梗死：最常见的梗死部位是肺和心。
D、出血：致命性出血常发生在胃肠道和脑，也可见于肺和腹腔。
E、癌病。
8、良恶性肿瘤区别（详见课本127页）。
记忆口诀：分化不好生长快，侵润转移加破坏，常有继发和复发，恶性肿瘤就是它。
9、癌前疾病：
A、含义：指某些具有癌变潜在的可能性病变，如长期存在，即有可能转变为癌。
B、几种常见的癌前疾病：粘膜白斑、慢性子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性病、结肠息肉
状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等。
10、早期癌：A、原位癌：指当癌细胞累及上皮全层，但未突破基底膜向下侵润者。
是一种最早期的癌。
B、早期侵润癌。
二、常见肿瘤举例
1、良性上皮组织肿瘤：
（1）、乳头状瘤，呈外生性生长，其发生于Hpv感染有关。
（2）、腺瘤，由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。
2、恶性上皮肿瘤：
（1）、鳞状细胞癌。
（2）、基底细胞癌，多见于老年人，此癌几乎不发生转移，好发部位，眼睑。
（3）、移行细胞癌，好发于膀胱三角。
（4）、腺癌、
3、良性间叶组织肿瘤：
（1）、脂肪瘤，常见于背、肩、颈、四肢。 （2）、血管瘤（脉管瘤），无包膜，呈侵润性生长。 （3）、平滑肌瘤，最多见于子宫，其次是胃肠道。 （4）、骨瘤，好发于头面骨和颌骨，也可累及四肢。 （5）、软骨瘤。
4、恶性间叶组织肿瘤： （1）、纤维肉瘤。 （2）、脂肪肉瘤。
（3）、横纹肌肉瘤，见于10岁以下婴幼儿和儿童，好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。 （4）、平滑肌肉瘤，多见于子宫及胃肠道，易经血道转移。
（5）、骨肉瘤，骨最常见于的恶性肿瘤，常见于青少年，病理性骨折是诊断骨肉瘤的主要依据。 5、区分单纯癌、硬癌、髓样癌
第十一章 心血管系统疾病
一、动脉粥样硬化
(1)
致使管壁变硬，管腔狭窄，引起组织、器官的缺血性病变。
(2)病因：①可控性因素：a,高脂血症 b,高血压 c,吸烟 d,继发性高脂血症疾病
e,其他因素，如饮食、肥胖和缺乏体力活动，心理负担重，压力大等。 ②不可控因素：A ，遗传 B ，年龄 C,性别
(3)基本病理变化：①脂纹(脂斑）：动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或长短不一的条纹。
②纤维斑块：内膜面可见散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄色、
灰黄色，后因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变呈瓷白色，状如凝固的蜡烛。 ③粥样斑块
④继发性病变：1，斑块内出血
2，斑块破裂 3，血栓形成 4，斑块钙化
5，动脉瘤形成：是血管壁的局部扩张，不是肿瘤。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
(1)病因：简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，也称缺血性心脏病。
(2)临床表现：1，心绞痛：是由于心肌缺血、缺氧造成的，主要表现为阵发性胸骨后或心前区
疼痛、憋闷或压迫感，可放射至左肩，左臂，持续数分钟。
2，心肌梗死：只有在心内膜下，梗死才可以引起血栓形成，并发症：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。
3，慢性缺血性心脏病
4，冠状动脉性猝死
三、高血压病
(1)缓进型高血压(良性高血压，约占高血压的95%，多见于中老年人)：好发于细小动脉，
按病变发展过程可分为三期：
①动脉功能紊乱期
②动脉硬化期：细动脉玻璃样变性硬化是高血压病的主要病变特征
③器官病变期：脑出血：是高血压病最严重的并发症，常发生于基底核、内囊
微梗死，高血压脑病。
高血压性心脏病：主要病变是左心室肥大，增厚，乳头肌和肉柱增粗，
心腔不扩张，相对缩小。
原发性颗粒性固缩肾。
(2)急进型高血压：又称恶性高血压，较少见，多见于青壮年。
其病变特点：①细动脉壁纤维素样坏死；②增生小动脉硬化。
上述病变可累及全身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重，
常因尿毒症而继发身亡
四、风湿病
(1)风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的病态反应性炎症性疾病，病变主要累及全身结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特征。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严重。
(2)基本病变：①变质渗出期(早期病变)，②增生期和肉芽肿期，③瘢痕期或愈合期。
(3)风湿性心脏病：常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和
风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性全心炎。
①风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣
同时受累，其赘生物为白色血栓，小而不易脱落。
五、心脏感染性疾病
1，感染性心内膜炎：①急性感染性心内膜炎：形成体积较大、灰黄或浅绿色，质脆易脱落的疣状赘生物。②亚急性感染性心内膜炎：其赘生物脱落后最易栓塞的部位是脑。
2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。
六、心瓣膜病
(1)心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，二者可单独发生，也可合并存在，是最常见的慢性心脏病之一。
第十二章呼吸系统疾病
大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的
全部或大部。
红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝
特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），
临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎
灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。
特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；
临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。
慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
第十三章消化系统疾病
一、慢性胃炎
1.定义：是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高
2.病因：①
②.长期慢性刺激，如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物，喜食热烫或浓碱及刺激
性食物。
③十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏
④自身免疫性损伤
3.类型及病理变化
（1）、慢性浅表性胃炎
部位：以胃窦部常见，病变呈多灶性或弥漫性
病理：A.胃黏膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏性渗出物覆盖
B.镜下：病变主要位于粘膜浅层上1/3，呈灶壮或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿，
表浅上皮坏死脱落固有层有淋巴细胞、浆细胞侵润
结局：大多治疗后或合理饮食而痊愈；少数转为慢性萎缩性胃炎。
（2）、慢性萎缩性胃炎
特点：以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特征
分类：①A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并导致吸收障碍，导致恶性贫血，病变主要在胃底和胃体
维生素B
12
②B型病变多见于胃窦部，我国患者多属于B型
病理：胃镜下，病变部胃黏膜失去正常的橘红色而呈灰色，黏膜变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜下血管清晰可见。镜下，病变累及黏膜全层：①黏膜固有腺体萎缩②固有膜内
慢性炎细胞侵润，病程长者有淋巴细胞聚集或淋巴滤泡形成③肠上皮化生：指病变区胃黏膜上皮被肠型上皮代替。
假幽门腺化生：及胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似由幽门腺的黏液分泌
细胞所取代。
病理联系：萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺的化生，在花生过程中，必伴随局部上皮细胞的不断增生，若有异常增生，则可能癌变
（3）、慢性肥厚性胃炎
A
B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大，加深、变宽、呈脑回状
C、镜下：黏膜层肥厚，黏膜腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿破黏膜肌层，黏膜表层
黏液分泌细胞增多，固有层侵润的炎细胞较少。
D、病理联系：患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症
二、溃疡病（消化性溃疡)
1、病因及发病机制：
（1）、幽门螺杆菌（HP）感染
（2）、胃液的自我消化作用（当长期吸烟、饮酒等使黏液屏障、细胞屏障抗消化能力弱）（3）、神经—内分泌功能失调
2、病理变化：位置：胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈多见，尤其是胃窦部，有直径多在 2CM以内；十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁，直径常在1CM以内，镜下，溃疡底
由胃腔表层向胃底深层可分为四层
①渗出层：为表面的少量纤维素和中性粒细胞
②坏死层：由红染、无结构的坏死组织构成
③肉芽组织层：为新生的肉芽组织
④瘢痕层：由肉芽组织转化而来的陈旧瘢痕组织构成
3、临床病理联系：
①节律性上腹部疼痛②反酸、呕吐、嗳气③ X线检查溃疡处有龛影
4、结局及并发症：①愈合②并发出血、穿孔③幽门狭窄④癌变
三、病毒性肝炎
1、病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常见传染病。
2、基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细
胞再生和纤维组织增生。
3．肝细胞变性、坏死
（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。
（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。
（3）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。
重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。
a)点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。
b)碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润
c)桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之
间，常见于中、重度慢性肝炎。
2．炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。
3．间质反应性增生及肝细胞再生
（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复
（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。
肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。
4、临床病理类型
（1）．急性（普通型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。
黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。（2）、病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细
胆管管腔有胆栓形成。
5、临床病理联系
肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。
肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。
6、结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。
四、慢性（普通型）肝炎
1、病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维
素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。
（1）轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。
（2）中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
（3）重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。
2、毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细
胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜
下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。
五、重症病毒性肝炎
1、病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。
（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性
型肝炎。
a.肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶
中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。
b.肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为
主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。
c.肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面
呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝
萎缩。
临床病理联系及结局：
大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。
少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。
病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。
①由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规
的结节状。
②小叶内外有明显的炎性细胞浸润。
③小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。
肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）
肝硬化(cirrhosis of liver)①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上导致肝脏变形、变硬。
假小叶假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。
六、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）
1.门脉高压症：发生机理
①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；
②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；
③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；
临床主要表现
侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caput medusae）诊断意义
2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。
①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等
②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，
皮下淤斑等。
③胆红素代谢障碍：黄疸
锦囊妙记：
第十四章泌尿系统疾病
一. 肾小球肾炎病因和发病机理
（一）引起肾小球肾炎的抗原，
1．内源性抗原
（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。
（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原
（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。
（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。
（3）异种血清，类毒素等。
（二）肾小球肾炎的免疫发病机制
免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：
①抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物；
②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。
二. .各型肾小球肾炎
（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎
肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。
光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。
免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积。
（二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎
病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。
主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。
病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。
（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——轻微病变性肾小球肾炎
临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。
病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。