中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用
中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用

前负荷有多种定义,本质上指舒张末期心肌纤维的初长度,对心脏整体而言则是心肌收缩前所承受的负荷。

目前常用的指标包括由压力和容积指标组成的静态前负荷指标及动态前负荷指标。本节主要阐述压力指标,即中心静脉压(central venous pressure, CVP)和肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)。

1 CVP反映前负荷需具备的条件及临床应用

压力指标是临床应用最早且最广泛的反映前负荷的指标,但随着监测技术的进步,使测定容量指标成为可能。

有研究显示压力指标不能很好的反映前负荷,也不能判断液体反应性;但也有研究认为以CVP为指导的早期目标指导治疗能改善预后,这一结论还被纳入相关指南。

面对这些争议,应首先明确CVP作为压力指标反映前负荷应具备的前提条件。

(一)右心房压力能反映右心室压力

因中心静脉与右心房和舒张末期的右心室间几乎没有阻力,故在心脏舒张末期,右房压与右室舒张末压相等,这是CVP反映前负荷的先决条件。

但由于本质上CVP指的是右心房或者胸腔段腔静脉内的压力,而右室充盈压却是CVP与心包腔压力的差值,即跨壁压力,故CVP并不完全等同于右室充盈压。

即使除去与测量相关的因素(如零点位置、体位、插管深度等)和心脏的解剖异常(如三尖瓣返流或狭窄),任何影响心脏及大血管周围压力变化的因素,如呼气末正压(PEEP)、张力性气胸、心包填塞、纵隔压迫、缩窄性心包炎、腹内高压等,均会影响压力与跨壁压力之间的关系,进而影响CVP反映右室充盈压的准确性。

(二)影响压力反映容量的因素

由于压力与容量之间并非呈线性关系,CVP作为压力指标能否反应容量取决于心脏顺应性,即心室在单位容量改变时导致的压力改变,用ΔV /ΔP表示。

任何影响顺应性的因素均会对CVP反映容量造成影响。

1.心脏功能影响CVP

临床常见的引起心功能改变的因素有心肌梗死、心肌炎、急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞等。在这种情况下,可出现容量未发生改变而CVP 却显著升高的情况,此时应谨慎评估CVP反映前负荷的准确性。

特别是在心功能异常时,通常定义的CVP的参考范围将不能准确反映容量状态,这也就是为什么不能单纯通过CVP水平的高低判断容量的原因,应与心功能相结合来综合评价。

2.顺应性影响CVP

除了心功能外,扩容、血管活性药物、扩血管药物等均有可能使心脏的顺应性或后负荷发生变化,从而导致CVP不能准确反映前负荷。

这种顺应性对CVP的影响本质上是由于压力和容量之间不是线性关系,所以当试图用压力指标绝对值反映容量状况时,一定要注意上述前提条件,正确理解CVP的正常值。

(三)临床应用

尽管CVP作为前负荷指标受到上文提及的多种因素影响,但在临床工作中,CVP还是有意义的。

首先,无论心功能如何,事实上只要患者的容量状态所对应的心功能点在心功能曲线的上升支,压力与容积之间仍然具有较好的一致性。

在心功能正常时,将在较大范围内保持压力与容积的一致性,两者均能较好的反应前负荷。

另外,要动态看待CVP评估前负荷的价值。CVP能否准确反映前负荷除了受心脏顺应性的影响外,还将随治疗改变而改变。

例如随着扩容引起心室容量的增大,心室顺应性将相应下降。如恰好导致心功能点从上升支移动至平台支,将引起心室顺应性的明显改变,其后较小的容量干预就可能引起较大的压力改变。

所以在临床工作中,要重视治疗干预不仅可引起心功能曲线整体位移(如强心治疗),而且还可能是在同一条曲线上的位置移动。

动态看待CVP将有助于更好的理解其意义,并利用这种看似压力与容积“不匹配”现象,使其成为反映心脏功能的最便捷手段。

2 再认识CVP的临床价值

(一)CVP是影响静脉回流的重要因素

在生理情况下,机体血液循环将遵循静脉回流量(即回心血量)等于心输出量(CO)。Guyton最早阐述了这一理论,即VR=CO=ΔP/Rvr=(MCFP-CVP)/Rvr。

方程中MCFP(mean circulato ry filling pressure)指循环平均充盈压。它是循环容量在循环系统中形成的压力。

其作用是提供驱动力,使血液克服静脉系统阻力,流回心脏。动物及人体研究显示MCFP约为7-12 mmHg。它不依赖于心脏的搏动,而主要与循环容量和血管床容积有关。

特别是循环血量,它是维持血管张力的决定因素,成为循环内压力的重要组成部分,尤其是在静脉系统。

除此之外,静脉张力、心脏收缩及舒张、静脉瓣膜功能及骨骼肌运动等均会在一定程度上影响MCFP,但相对轻微。

方程中Rvr 指静脉回流阻力。

因静脉是一个低压系统,对血流的阻力很小,仅占体循环总阻力的15%,在通常情况下维持不变或变化很小,故MCFP与CVP的差值成为决定VR的最主要驱动力。

任何增加这个压力梯度(如MCFP增加、CVP降低、静脉阻力减少)的因素都可以增加回心血量。

(二)CVP是反映心脏功能的重要指标

上文提到心脏功能影响CVP,同样的,CVP也能反映心脏功能。

首先,根据VR与CO相等,可以将静脉回流曲线与心功能曲线共同描记。

正常情况下,静脉回流曲线与坐标轴产生两个交点,横坐标的交点为MCFP,此时CO为零;纵坐标的交点为7 mmHg,此时CO为5L/min,曲线斜率则反映静脉回流阻力(Rvr)。

它是曲线旋转的轴心,顺时针提示Rvr降低,逆时针提示升高。

该曲线反应了CO实际上是由心脏功能和静脉回流功能共同决定的。在正常心功能的情况下决定CO的是静脉回流;而在正常静脉回流情况下,决定CO的是心功能。

两条曲线的交叉点(C)表示压力(CVP)与流量(CO)的对应关系。同时,每一点的CVP都是心功能曲线和静脉回流曲线的交点,也就是说CVP受静脉回流(MCFP及Rvr影响)、右心功能的影响。

任何一个因素发生改变,均会使CVP的绝对值改变。换言之,监测CVP既能评价循环容量状态,又能反映心脏功能。图4较好的体现了上述因素间的相互依存关系。

同时,静脉回流理论阐明CVP是决定VR的下游压力,故高的CVP 将是不正常的。原因或者是测量零点问题,或者是心脏问题。

如果患者具有正常的回流功能,高的CVP将提示低心输出量;反之,如果是正常心输出量,那么高的CVP提示高容量或高回流功能。

再者,从心功能曲线上同样也可以看出CVP水平高低可以反映心功能。对于相对正常的心脏,CVP与CO的关系越一致,较低的CVP提示处于上升支。

在调整容量时,如果CVP显著升高,提示心室顺应性下降,在一定程度上提示心功能异常。

关于此点,临床最常见的就是补液试验后观察CVP的变化可反映心脏功能。如果一个患者在容量负荷后CVP显著增加,往往更多提示是心脏问题,而非单纯是循环容量问题。

还可见于对心功能不全患者进行强心治疗后,尽管没有改变容量状态,但CVP会下降,原因就是心功能曲线发生了改变。所以,通过CVP的变化,可以了解心功能情况。

可见,如果不能进行床旁的心输出量监测或心室容量监测,可以通过压力对容量负荷的反应,进而间接了解心脏顺应性的变化,进而推断心功能状态。

这是CVP除了作为评价前负荷指标外更重要的临床价值。

3 压力指标在输液安全管理中的作用

压力指标不仅是构成心脏前负荷的重要组成部分,还与组织水肿的形成密切相关。

压力的增加可导致器官和组织水肿;对心脏而言,还会通过增加心室内压使冠状动脉的灌注压力梯度下降,减少心肌血供,所以在重症患者的液体管理中,避免组织水肿是非常重要的。

对于CVP而言,临床最关注的就是它在预测肺水肿中的作用。

Starling方程阐述了肺水肿的形成机制,Qf=Kf [(Pmv-Ppmv)-δf (πmv-πpmv)] 。

式中Qf为净滤过率;Kf 为滤过系数;δf为反射系数;Pmv 肺毛细血管静水压(正常值5mmHg);Ppmv 肺组织间隙的静水压(正常值-

7 mmHg);πmv血浆胶体渗透压(正常值25 mmHg);πpmv 肺组织胶体渗透压(正常值12mmHg)。

根据方程中几个相关压力的正常值,认为CVP>20或

PAWP>18mmHg时肺水肿的发生率将显著升高。

当然,在病理情况下,肺水肿的形成是多因素的,常常是静水压与通透性原因共存。

如严重肺部感染的患者,肺水肿的形成将同时受这两种因素的影响。另外,除了Starling方程描述的因素外,导致肺水肿的阈值还受心功能、血浆蛋白水平等因素影响,故在重症患者中,引起肺水肿的压力阈值将是多因素的综合结果。

4 CVP在临床应用中的常见问题

(一)解读CVP绝对值

重症患者心脏前负荷指标的理想水平与正常范围有一定区别,而且在不同的病程阶段,心脏对前负荷的要求也不同,若机械的以正常CVP数值为参考,可能会误导容量管理。

总结了常见的影响CVP的因素及影响程度,包括心功能、血容量、静脉血管张力、胸腔内压、静脉回心血量和肺血管阻力等,全面考虑才能用好CVP。

1.CVP升高

可见于:

①心功能正常而循环容量过多;

②循环容量正常但心脏泵功能下降;

③循环容量正常或降低,因压力测定因素导致CVP假性升高。

常见于:

胸腔内压升高(特别是高的PEEP)

控制通气(导致肺动脉阻力增加,使CVP增加)

心包压力增加(通过增加胸腔内压力,使CVP增加)

腹腔压力增加(通过直接作用,即血流从内脏经下腔静脉回流心脏和间接作用,即膈肌上移导致胸腔内压升高)

血管收缩

肺动脉高压等。

2.CVP降低

可见于:

①容量不足;

②循环容量正常但伴有高心输出量;

③循环容量正常或降低,因压力测定因素导致。

如:

努力吸气时,胸腔内压下降,导致CVP下降;

使用扩血管药导致血管扩张,增加非张力性容量,相应的张力性容量下降,CVP降低。

3.CVP在正常范围

可见于:

①循环容量正常;

②循环容量下降但机体代偿。如在血容量丢失<10%的范围内,通过机体自身调节,部分Vu变为Vs,维持CVP不变;

③见于心功能不全伴低血容量,两者对CVP的不同影响相互抵消,CVP 趋于正常;

④容量状态异常但伴随影响压力测定的因素,两者相互抵消使CVP假性正常。

总之,CVP的“正常”与“异常”并不是总能准确反映容量状态,应结合病史、临床表现、CVP波形逐一分析,全面考虑可能的影响因素,将有助于合理解读CVP绝对值。

(二)CVP和PAWP的地位

1.对CVP和PAWP的传统认识

从测定原理上,两者反应了不同部位的压力,临床意义不尽相同。

CVP较PAWP更接近右室前负荷,但由于三尖瓣及肺动脉瓣对血流的阻碍,肺动脉阻力将使来自于左心的压力产生衰减,故CVP不能代表左心功能。

而PAWP当满足测定要求时,其与肺动脉舒张压、左室舒张末压近似,故PAWP较CVP能更好的反映左心前负荷。

同时理论上动脉系统的流量更取决于左心室输出量,而左室前负荷与心排出量更相关,故PAWP一度被认为是反映左室前负荷或判断容量状态的金标准,并且心室功能失调最早的体征就是PAWP升高。

基于此,在相当长一段时间,人们都认为PAWP优于CVP。

2.影响PAWP反应左室舒张末压(LVEDP)的因素

随着对PAWP的深入理解,开始认识到它的局限性。

从测定机理上,PAWP不是对左房压(LAP)的直接测量,有多种影响压力的因素存在。

尽管多数人都以肺动脉闭塞压(PAOP)做为肺毛细血管压(PCP)或肺毛细血管嵌顿压(PCWP)。

但PAOP仅仅是在一定程度上反映肺静脉压(PVP)、左房压(LAP)及左室舒张末压(LVEDP),并不是真正的PCP。由于血液向前流动,故PCP一定大于PAOP。

同时,由于肺血管阻力较小,PADP(肺动脉舒张末压)取决于所有末梢压力的变化(如PVP,LAP,LVEDP)。

各种引起肺血管阻力增加的因素(如血管活性药物、肺栓塞、肺泡组织缺氧、酸中毒和急、慢性肺水肿等),都会改变PADP和PAWP之间的关系,引起PCP进一步大于PAOP。

再者,心率增快时导致心脏舒张期缩短,也会改变与PADP的关系。

故在严重的心动过速时,测得的PAWP将不再反应PADP。其他影响PAWP的因素,包括导管尖端位置,PEEP水平都能改变上述几个压力间的一致关系。

3.CVP与PAWP在反映心脏前负荷中的地位

一方面,CVP与PAWP不同,它近乎直接测量;

再者,在稳定状态下,CO与VR相等,右心是左心的基础,决定VR,故右心前负荷对整个心脏功能具有决定性作用。

右心通过射血为左心提供前负荷,调节左心的输出量。没有正常的右心功能就不会有正常的左心功能。

在左右心不匹配的情况下,如果仅根据PAWP进行容量补充,不仅不能实现增加CO的目的,反而会出现因过量输液导致的严重后果。

越来越多的研究显示,CVP和PAWP相比,在反映前负荷及预测容量反应性中,CVP更优。

(三)CVP与液体反应性

1.前负荷与液体反应性相互依存

液体反应性是指通过扩容(增加心脏前负荷)来提高心输出量的潜力。

常用的指标包括传统的静态前负荷指标和利用心肺相互作用原理的动态前负荷指标,如心排出量的变异性(SVV)或动脉收缩压力的变异性(PPV)、被动抬腿试验等。

尽管动态指标在评价液体反应性中受到越来越多的关注,但以SVV或PPV为代表的指标同样受到多种条件制约。

如它们仅适用于控制通气的患者,而不适用于自主呼吸,同时阳性率还受到潮气量高低的影响,心律失常、肺血管异常、右心衰、肺动脉高压,甚至应用血管活性药物,特别是去甲肾上腺素均会对其价值产生影响。

再者,从本质上讲,动态指标并不是容量指标,它并不能反映前负荷。随着对这些局限性的认识,人们开始了解到前负荷与液体反应性两者间不能决然分开。

以判断液体反应性的容量负荷试验为例,补液后充盈压力的变化幅度,取决于基础容量状态。

图6显示由于基线所处的容量状态不同,即使发生相同的容量改变(a),引起的压力改变将不同(c和b);

基础容量状态越是处在心功能曲线的平坦区域,越容易使压力迅速增加,表现为无反应,故液体反应性受初始容量和心脏功能的影响。

再以直腿抬高试验为例。

研究显示患者的基础容量储备在很大程度上影响容量负荷试验结果,甚至在应用收缩外周血管的药物时,由于基础容量储备的变化,更易出现假阴性。

可见,正确解读液体反应性指标仍然要以基础容量状态为依托,认识到这一点,将提高我们对液体反应性评估的准确性。

2.如何应用压力指标判断液体反应性-CVP与容量负荷试验

判断液体治疗有反应的理论基础是心功能点处于心功能曲线的上升支。

由于仅凭借一点的CVP将很难描记出其在曲线上的位置,所以静态CVP用于评价液体反应性不够精准,但当其在正常范围的上限或下限时,仍有一定意义。

因为在此范围内,最有可能是在上升支或平台支,而在中间范围,则很难判断其所处的位置,故不能很好的评价容量反应性,此时我们需要结合CVP随着液体治疗后的变化情况,得到两个压力数值,才能判断曲线形态以及所处的心功能点,并用以预测液体反应性,此即容量负荷试验的理论基础。

在进行容量负荷试验时,应注意规范操作过程。要对输注时间、输注的液体量以及随后的评价时间进行限定,以便得出正确的试验结果。

中心静脉压测量操作流程

中心静脉压测量操作流程一.评估 1. 了解患者的病情,意识状态,合作程度,体位及凝血状况,如患者清醒, 向其讲解测量中配合的注意事项。 2?评估有无影响CVP值测量的干扰因素,如静脉导管置入深度及通畅情 况,压力换能器坐标位置,输注液体的粘稠度等。 二.准备 1.护士准备:洗手,戴口罩,帽子。 2 .用物准备:一次性压力传感器,压力导线,压力模块,水平尺,生理盐水液 体,酒精棉片,输液架,传感器固定架。 3. 环境准备:安静,整洁,光线充足。 三.测量 1.检查中心静脉导管置入深度,核对记录,评估有无脱出。 2 .协助患者取平卧位,充分暴露置管部位及各腔管路,不能平卧患者,可取 低坡卧位或侧卧位。 3. 连接测压管路及测压装置,保证测压系统连接正确,紧密,排尽空气。 4. 使用水平尺校准压力换能器置于右心房水平(腋中线第四肋间),保证测压 管路通畅勿扭曲打折。 5. 暂停中心静脉导管输液,用生理盐水冲洗主腔通道。 6. 按转监护仪的调零钮及定标,校正准确,监护仪自动调定零后,使测压管 与静脉管想通,正确测压。

7?随时观察监护仪CVP曲线变化及CVP值,每次测压前均应校正压力传感器零 点。 8.测量后关闭测压管路,将主腔通道与输液器连接。 四.整理 整理床单位,协助患者适宜体位,在重症记录上记录监测数值。 五.评价 测量数值是否准确,是否存在影响测量的干扰因素。 六.注意事项 1. CVP 正常值:5—12cmH2Q 2. CVP指上腔静脉压,下腔静脉压或右心房压。CVP反映右心房充盈压, 可做为估计右心房功能的一个间接指标:CVP过低(v 5cmH2O常表示血容 量不足或静脉回流障碍,CVP过高,常提示输液,输血过多,或存在心功能不 全。CVP> 16cmH2 0应暂停补液。) 3?双腔,三腔中心静脉导管应选择主腔通道,侧腔应置入浅,CVP值偏高。 4. 长期 置管,输注营养液易导致导管堵塞,附壁血栓形成,不通畅,CVP 值偏高。 5?深度呼吸,咳嗽,躁动,腹胀,吸痰,抽搐均影响CVP值,宜在安静后10—15min 测量。

中心静脉压测量操作流程及评分标准(一类特选)

中心静脉压测量操作流程及评分标准操作流程操作方法 准备 查对 评估测压方法 观察记录●护士:着装整洁,洗手 ●用物:简易中心静脉测压或心电监护仪测压 ●简易中心静脉测压用物包括:三通管、中心静脉测压管、测压尺、生理盐水、输液器、 输液架、碘伏、棉签、手消毒凝胶 ●心电监护仪测压用物包括:有创测压模块及连接导线、三通管、0.9%氯化钠溶液、输液 器、输液架、压力连接管、压力换能器、肝素稀释液冲洗系统及电子监护仪、碘伏、棉签、加压袋 ●患者床号、姓名、腕带 ●评估患者病情、临床表现、手术、血压、用药情况、有无使用呼吸机、PEEP值(如有, 调零后3分钟再测)、置管情况、合作程度 ●定测压零点:右心房水平,即平卧时腋中线,第四肋间。半卧位时锁骨中线第三肋间。 座位时第二肋间,为减少误差,尽可能取平卧位 ●简易中心静脉测压:标尺零点对准第四肋间腋中线水平。挂液体,输液器下端连接三通 管,一端接中心静脉导管,另一端接测压管并固定于输液架上。先将中心静脉端关闭,打开连接输液器的导管,测压管与中心静脉端相通,此时测压管内的液面迅速下降,当液面达到一定水平水平不再下降时,液平面在量尺上的读数即为中心静脉压 ●测压结束,关闭患者端三通 ●心电监护仪测压:连接压力监测套件,使用肝素稀释液并排尽管道内及压力套间内气体, 挂于输液架上,通过压力换能器将静脉导管连接到监护仪上,妥善固定,协助患者取体位,打开三通与大气相通,校准监护仪上的“0”点,关闭大气相通口,保持压力换能器与第四肋间腋中线水平,电子监护仪显示的数值即为中心静脉压 ●用加压袋打气至300mmHg,确保每小时2ml速度进入,防止血液凝固导致阻塞 ●严格无菌操作原则,置管部位每天换药一次,观察局部有无红肿、疼痛等异常情况,一 旦发生立即拔除导管 ● 1 mmHg=1.36cmH2O ●当数值或波形异常变化时,除观察病情变化外,注意观察有无咳嗽、腹腔压力增高,观 察机械通气参数及应用血管活性药物等情况 ●洗手 ●在护理记录单上记录测压数值

肺动脉压力测定的方法

肺动脉压力测定的方法(原理) 求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流.具体怎么算呢?等待回答,恳请 帮助 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的.因为SCI文章要求写得很详细.没人应答?超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了 我帮助很多人解答问题,可没想到在这居然这么冷清,版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。 正常肺动脉压力15—30mmHg,>30mmHg为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP,,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmHg,要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15mmHg。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 SCI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖 瓣返流压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经 很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断 的. 请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢? 如果是您的手下在为您实施, 那就 问他们是如何测的啊!

肺动脉楔压

肺动脉楔压 肺动脉楔压(英文缩略简称PAWP) 1、肺动脉楔压的概念: 肺动脉楔压(PAWP),也称肺毛细血管楔压,是临床上进行血流动力学监测时,最常用、也是最重要的一项监测指标。 2、测量方法: 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。 当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压。 3、肺动脉楔压的临床意义: 肺动脉楔压能反映左房充盈压,可用作判断左心房功能。 失血性休克的病人,如果PAWP降低,则提示应补充血容量。心源性休克的病人,如果PAWP升高,提示左心衰竭或肺水肿。 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压,是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60~2.40kPa (12~18mmHg)。 当其值>2.67kPa(20mmHg)时,说明左心功能轻度减退,但应限液治疗; >3.33~4.0kPa(25~30mmHg)时,提示左心功能严重不全,有肺水肿发生的可能; 其值<1.07kPa(8mmHg)时,伴心输出量的降低,周围循环障碍,说明血容量不足。 临床多维持在1.60~2.40kPa (12~18mmHg)范围内。 心输出量 每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息时约为70毫升(60~80毫升),如果心率每分钟平均为75次,则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500~6000毫升),即每分心输出量。通常所称心输出量,一般都是指每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。

肺动脉高压

肺动脉高压

病历摘要患者,女性,54岁。因“乏力、胸闷、气短1年半,双下肢水肿半年”于2004年5月入院。患者自2002年8月无诱因感乏力,并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗,效果不佳;2002年12月出现胸闷气短加重,晕厥3次,伴呕吐;无肢体抽搐及大小便失禁,约3~5分钟后苏醒,自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰,当地医院超声心动图提示:三尖瓣关闭不全(中度),肺动脉高压(重度),肺动脉收缩压95mmHg。诊为原发性肺动脉高压,肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗,症状有所改善。进一步检查,胸部MRI发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压,肺动脉主干压约122/50mmHg”。血气分析:PaO269.60mmHg,PaCO226.8mmHg。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗,效果均不佳。患者活动耐量逐步下降,稍微活动则胸闷气短。2003年11月出现双下肢凹陷性水肿,并逐渐加重,同时出现夜间阵发性呼吸困难,利尿治疗可缓解。2004年2月在当地医院腹部B超发现腹水,经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者1年前出现尿量减少,近期体重增加明显(5kg),平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史,无慢性咳嗽、咳痰史,无吸烟史。从事化工分析工作,有毒气(主要为氨气)接触史20余年,粉尘接触史1年。入院查体慢性病面容,口唇紫绀明显。颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(-)。双肺呼吸音清,心相对

浊音界向左稍扩大,心率82次/分,律齐,三尖瓣听诊区可闻及3/6收缩期杂音,P2>A2,未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆,肝肋下1.5cm,余(-),双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常,肝肾功能:谷丙转氨酶(ALT)正常,白蛋白(ALB)3.7~4.0g/dl,总胆红素(Tbil)2.47~3.55mg/dl,直接胆红素(Dbil)1.17~1.72mg/dl,血肌酐(SCr)0.8~1.25mg/dl,尿素氮(BUN)14.9~28mg/dl,血糖74~108mg/dl。尿常规、便常规及OB(-)。24h尿量:800ml。24h尿蛋白排泄量:0.310g。免疫指标:抗核抗体(ANA)+dSDNA、抗Jo-1抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、血沉、C反应蛋白、D-二聚体、抗心磷质抗体(ACL)、可提取核抗原(ENA)均阴性。血气分析PO266.6mmHg,PCO231.0mmHgoX线胸片:肺门影重,纵隔增宽,心影大,肺动脉段突出。高分辨CT:肺动脉高压,右心房及右心室明显增大;心包少量积液,前纵隔及中上纵隔有液体密度影,考虑为心包积液向上的延伸。CT肺动脉及静脉造影(CTPA,CTV):肺动脉高压,右心房及右心室明显增大;心包积液,少量腹水;肝淤血;胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像:血流期肺动脉区异常,符合肺动脉高压表现;双肺多节段血流灌注减低,通气受损,通气-灌注基本匹配。肺功能:1秒钟用力呼气量(FEV1)、最大肺活量

肺动脉高压指南1

2015ESC 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension ,PH )指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压 > 25 mmH? 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC )的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治 疗。(I, C) 关于血管反应试验的相关建议

-肺动脉压计算

肺动脉压力测定的方法(原理) 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则 加15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的 压力差(△ P 一4V o ),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap ,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg ,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg 。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15 —30mmHg , >30mmHg 为肺动脉高压。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△ P=4V2,V 为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP= △ P+RAP , , △ P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利 方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmH g,要是右房增大或者颈 静脉怒涨可加15 mm H g。 4V平方不知怎么到就变成4V2 了。 CI文章不会要求具体的测量原理,没有右室流出道/肺动脉梗阻时,肺动脉收缩压用三尖瓣 返流压差法测量,这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP = 返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的.前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压,这种用法已经很多年了,大家都觉得不错,但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关,所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的?请问fixedsoldier, 您的研究是用的什么方法测的呢?如果是您的手下在为您实施,那就问 他们是如何测的啊! 肺动脉压力测定的方法有多种,超声检查测量三尖瓣返流速度,用简化伯努利方程计算很简便,现在彩超都能显示压差,在压差上加10 (可根据右房的大小加5-15,各医院掌握也 不一样),就是肺动脉收缩压。正常肺动脉收缩压不超过30mmHg ,大于30mmHg 为肺 动脉高压。但是,要注意测量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力,必须是没有右室流出道梗阻。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△ P=4V2,V 为血流峰值速度。根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差,肺动脉收缩 压等于三尖瓣返流压差加右房压;若右房不大,一般加5mmHg ,右房偏大,加10mmHg , 右房增大,

肺动脉高压的诊断和治疗指南

肺动脉高压的诊断和治疗指南 SC和ERS联合发表了新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”。 肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态,其定义为海平面条件下,静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。 正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg,正常上限为20 mm Hg,介于20~25 mm Hg之间为临界肺动脉高压。 新的指南首次将肺血管阻力(PVR)包括在肺动脉高压的血流动力学定义中,对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义,提出了新的内容和参数(表)。 PAPm 平均肺动脉压PAWP 肺动脉楔压PVR 肺血管阻力DPG

舒张压WU 伍德单位 新指南对肺动脉高压的分类更为全面。 第1类为动脉型肺动脉高压(包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等); 第2类左心疾病(心脏瓣膜病、心肌病等)相关性肺动脉高压; 第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压; 第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压; 第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。 与既往的指南主要不同点在于: 1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压,从1类中移出,归入第5类。 2、1类中血管闭塞性疾病和(或)毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展,包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。 3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素,和传统的肺高压不同,因此列为1的二组类别中。 4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻,以及先天性心肌疾病被分入第2类。 对于儿童,第1类肺高压最常见(其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分),其次为第3类,第4和第5类肺高压则少见。 对于可疑肺动脉高压患者,首选检查是超声心动图检查,但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险,特别是年龄小于1岁儿童。

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用 前负荷有多种定义,本质上指舒张末期心肌纤维的初长度,对心脏整体而言则是心肌收缩前所承受的负荷。 目前常用的指标包括由压力和容积指标组成的静态前负荷指标及动态前负荷指标。本节主要阐述压力指标,即中心静脉压(central venous pressure, CVP)和肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)。 1 CVP反映前负荷需具备的条件及临床应用 压力指标是临床应用最早且最广泛的反映前负荷的指标,但随着监测技术的进步,使测定容量指标成为可能。 有研究显示压力指标不能很好的反映前负荷,也不能判断液体反应性;但也有研究认为以CVP为指导的早期目标指导治疗能改善预后,这一结论还被纳入相关指南。 面对这些争议,应首先明确CVP作为压力指标反映前负荷应具备的前提条件。

(一)右心房压力能反映右心室压力 因中心静脉与右心房和舒张末期的右心室间几乎没有阻力,故在心脏舒张末期,右房压与右室舒张末压相等,这是CVP反映前负荷的先决条件。 但由于本质上CVP指的是右心房或者胸腔段腔静脉内的压力,而右室充盈压却是CVP与心包腔压力的差值,即跨壁压力,故CVP并不完全等同于右室充盈压。 即使除去与测量相关的因素(如零点位置、体位、插管深度等)和心脏的解剖异常(如三尖瓣返流或狭窄),任何影响心脏及大血管周围压力变化的因素,如呼气末正压(PEEP)、张力性气胸、心包填塞、纵隔压迫、缩窄性心包炎、腹内高压等,均会影响压力与跨壁压力之间的关系,进而影响CVP反映右室充盈压的准确性。 (二)影响压力反映容量的因素 由于压力与容量之间并非呈线性关系,CVP作为压力指标能否反应容量取决于心脏顺应性,即心室在单位容量改变时导致的压力改变,用ΔV /ΔP表示。

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下: 《一》正常情况下肺动脉压力的估测: 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时, 肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(PASP)。 我们计算的公式是:RVSP=△P+SRAP (其中RVSP=右室收缩压;SRAP=收缩期右房压;△P=三尖瓣返流的最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg;当出现右房中度增大者为10 mmHg;右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测: {假如左右心室之间存在分流,如VSD,这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP(LVSP:左室收缩压;RVSP:右室收缩压) 如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BASP)代替,这样PASP=BASP-△P,其中左右室之间的压力阶差△P=4V2,V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明: 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s,肱动脉收缩压为120mmHg,则PASP=120-4×25=20 mmHg,即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP(AOSP:主动脉收缩压;PASP:肺动脉收缩压)。在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2,即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压=3(PG+8)-2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压=4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压=4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压=79-0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间(用于无法获取PA反流频谱时)简单总结来说: 1)正常时用三尖瓣反流压差法:肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压,前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2)出现室水平分流时计算法:肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差;3)出现大动脉水平分流计算法:肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常:15-30mmHg 轻度:30-50mmHg

中心静脉压的测量方法(最新知识点)

中心静脉压的测量方法 中心静脉压(CVP)的测量方法一、中心静脉压(central venous pressure)英文简写CVP,指血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力. 二、意义:通过对CVP的测定,可反映血容量、静脉回心血量、右心室充盈压力、心脏功能,以指导术后补液和输血,防止输液过多,加重心脏负担.它是评估血管容量和右心功能的重要指标。 正常值:为5-12厘米水柱。 CVP小于5厘米水柱的时候,常提示血容量不足.CVP大于15-20厘米水柱常提示右心功能不全. 三、中心静脉压与血压同时监测,比较其动态变化,更有意义。 1、CVP下降,BP低,提示有效血容量不足。 2、CVP升高,BP低,提示心功能不全。 3、CVP升高,BP正常,提示容量负荷过重. 4、CVP进行性升高,BP进行性降低,提示严重心功能不全或心包填塞.

5、CVP正常,BP低,提示心功能不全或血容量不足,可予补液试验. 题外话: 什么是补液试验: 取等渗盐水250ml于5—10分钟内给予静脉注入,或BP升高而CVP不变,提示血容量不足,或BP不变而CVP升高3—5cm H2O,提示心功能不全。 四、适应症: 1、危重病人手术,既可快速输液,输血,又能协助了解是低血容量休克,还是心功能不全。 2、抢救休克时,确定输血输液量是否适当,防止循环超负荷的危险。 3、血压正常但伴有少尿或无尿时,借以鉴别少尿原因是血容量不足还是心功能不全。 四、测CVP注意事项 1、测压管0点必须与右心房中部在同一水平,体位变动时应重新调整两者关系,测压时以平卧为宜. 2、导管应保持通畅,否则会影响测压结果。 3、管道系统连接紧密,测压时护士不能离开,因为当CVP 负值时,很容易进入空气。

肺动脉高压

ESC2015 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 2015-09-02 12:00来源:丁香园作者:Tylen Chen 字体大小 -|+ 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。(I,C) 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压,建议行血管反应试验,以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂(CCB)。(I,C) 3. 血管反应试验的阳性反应为:心输出量增加或不变的情况下,平均肺动脉压至少下降10 mmHg,平均绝对值至少为40 mm Hg。(I,C) 4. 建议行血管反应试验时吸入一氧化氮气体。(I,C) 5. 建议行血管反应试验时静脉输注前列环素。(I,C) 6. 行血管反应试验时可以考虑使用腺苷。(IIa,C) 7. 行血管反应试验时可以考虑吸入伊洛前列素。(IIb,C) 8. 不建议在急性血管反应试验中使用口服或静脉输注CCB 类药物。(III,C) 9. 不建议为了检测患者是否可以安全使用高剂量CCB 类药物而对肺动脉高压患者行血管反应试验。(III,C) 关于肺动脉高压的诊断策略的若干建议 1. 建议将超声心动图作为一线的无创辅助诊断检查,以排查可疑肺动脉。(I,C) 2. 对于不明肺动脉高压的患者,建议行通气/ 血流灌注或肺灌注扫描,以排查慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压。(I,C)

肺动脉楔压肺动脉楔压

肺动脉楔压肺动脉楔压 肺动脉楔压肺动脉楔压(英文缩略简称PAWP)1、肺动脉楔 压的概念:肺动脉楔压(PAWP),也称肺毛细血管楔压,是临床上进行血流动力学监测时,最常用、也是最重要的一项监测指标。2、测量方法:肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压。3、肺动脉楔压的临床意义:肺动脉楔压能反映左房充盈压,可用作判断左心房功能。失血性休克的病人,如果PAWP 降低,则提示应补充血容量。心源性休克的病人,如果PAWP升高,提示左心衰竭或肺水肿。 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压,是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60~2.40kPa(12~18mmHg)。当其值>2.67kPa(20mmHg)时,说明左心功能轻度减退,但应限液治疗;?>3.33~4.0kPa(25~30mmHg)时,提示左心功能严重不全, 有肺水肿发生的可能;其值<1.07kPa(8mmHg)时,伴心输出量的降低,周围循环障碍,说明血容量不足。临床多维持在1.60~2.40kPa(12~18mmHg)范围内。中心静脉压(central venous pressure,CVP)是上、下腔静脉进入右心房处的压力,通过上、下腔静脉或右心房内置管测得,它反映右房压,是临床观察血液动力学的主要指标之一,它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。测定CVP对了解有效循环血容量和右心功能有重要意义。正常值为0.49-1.18Kpa(5-12cmH2O)。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强,能将回心的血液及时射到动脉内,中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。若中心静脉压小于0.49kPa,为右心房充盈不足或血容量不足。中心静脉压大于1.47kPa而血压低时,有心功能不全。 编辑本段组成部分 CVP由四部分组成1.右心室充盈压;2.静脉内壁压;3.静脉收缩压和张力;4.静脉毛细血管压中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标容量负荷试验-可作为对CVP较高, 但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。如果在20min内快速输入500ml液体,CVP 升高不明显,甚至有所下降;同时血压有所上升、心率下降,即表明病人有绝对或相对的容 量不足,并且心脏有继续接受大量输液的潜力;反之,输液必须慎重名词解释:通常将右心房和胸腔内大静脉得血压称为中心静脉压。 编辑本段适应症及途径 CVP检测的适应症1.严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭等危重病人;2.各类大、中手术,尤其是心血管、颅脑和腹部的大手术;3.需长期输液或接受完全肠外营养的病人;4.需接 受大量、快速输血补液的病人CVP常用测压途径:1.右颈内静脉2.锁骨下静脉3.颈外静脉4.股静脉

肺动脉高压的分类

肺动脉高压的分类 2008年世界卫生组织(WHO)第四届肺动脉高压会议重新修订了肺动脉高压的分类,共分为5 大类:① 动脉性肺动脉高压;② 左心疾病所致肺动脉高压;③ 肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压;④ 慢性血栓栓塞性肺动脉高压;⑤ 未明多因素机制所致肺动脉高压。该分类对于制订患者的治疗方案具有重要的指导意义。 一、 动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension ,PAH ) 1. 特发性(idiopathic) 2. 遗传性(heritable) ⑴ 骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor type 2 ,BMPR2) ⑵激活素受体样激酶1(activin receptor-like kinase type 1 ,ALK1,内皮因子(伴或不伴遗传性出血性毛细血管扩张症) [endoglin (with or without hereditary hemorrhagic telangiectasia)] ⑶ 未知遗传因素(unknown) 3. 药物所致和毒物所致肺动脉高压(drug-and toxin-induced) 4. 疾病相关性肺动脉高压(associated with) ⑴ 结缔组织疾病(connective tissue diseases) ⑵ HIV 感染(human immunodeficiency virus infection) ⑶ 门静脉高压(portal hypertension) ⑷ 先天性心脏病(congenital heart disease) ⑸ 血吸虫病(schistosomiasis) ⑹ 慢性溶血性贫血(chronic hemolytic anemia) 5. 新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn) 肺静脉闭塞病和(或)肺毛细血管瘤样增生症[pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) and (or) pulmonary capillary hemangiomatosis(PCH)] 二、 左心疾病所致肺动脉高压( pulmonary hypertension owing to left heart disease ) 1. 收缩性心功能不全( systolic dysfunction ) 2. 舒张性心功能不全( diastolic dysfunction ) 3. 心脏瓣膜病( valvular heart disease ) 三、 肺部疾病和 (或)低氧所致肺动脉高压(pulmonary hypertension owing to lung disease and/or hypoxia) 1. 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease) 2. 间质性肺疾病(interstitial lung disease) 3. 其他限制性与阻塞性通气障碍并存的肺部疾病( other pulmonary diseases with mixed restrictive and obstructive pattern ) 4. 睡眠呼吸障碍( sleep-disordered breathing ) 5. 肺泡低通气(alveolar hypoventilation disorders) 6. 长期居住高原环境(chronic exposure to high altitude) 7. 肺发育异常(developmental abnormalities) 四、 慢性血栓栓塞性肺动脉高压( chronic thromboembolic pulmonary hypertension ,CTEPH) 五、

中心静脉压测量流程

中心静脉压测量操作流程 【目的】 1.对于原因不明的急性循环衰竭的病人,鉴别是否存在血容量不足或心功 能不全. 2.大手术后或需大量补液时,监测血容量动态变化。 3.血压正常但伴有少尿或无尿时,可以鉴别少尿的原因. 【用物】 【操作步骤】 1.双人核对医嘱,打铅笔勾。操作者洗手,戴口罩。在治疗室准备用物, 检查物品有效期,挤压无漏气。 2.查对ID号、姓名,向病人解释操作目的,以取得合作。 3.患者取平卧位,铺无菌治疗巾于穿刺侧的头部及肩下,按静脉输液法连接 液体与输液器,连接三通接头,排气,备用。 4.消毒中心静脉导管连接处,连接预冲式封管液冲管,检查导管是否畅通, 观察有无回血. 5.连接三通接头、输液管路,保证输液导管与静脉导管相通,保持通畅. 6.打开测压管包,右手取出测压管紧密垂直连接于三通接头侧孔,调整测 压管零点位置:将测压管零点位置放于患者平卧未右侧腋中线第四肋间。 7.转动三通开关使输液导管与测压管相通,使液体充满测压管,缓慢排空测 压管腔内的空气,关闭三通接头. 8.转动三通开关,使测压管与中心静脉导管相通,进行测压并读取记录数

值:观察液面下降速度,当水柱停止下降不再波动时,平视液面所对应的 刻度即为病人的中心静脉压值。 9.关闭测压通路,取下测压管,开通输液管路,调节输液速度,继续输液 治疗. 【注意事项】 1.操作过程应严格执行无菌技术原则。 2.测压时患者尽量避免深呼吸、咳嗽,避免应用呼吸机PEEP。 3.测压零点必须与右心房在同一水平,过高或过低均可影响测压数值。 4.当液面下降较快时,中心静脉压可能为负值,此时应及时关闭三通接头, 防止空气进入静脉导管。 5.中心静脉压(CVP)正常值为5—12cmH2O,当CVP>14cmH2O时,表明血容 量相对过多或有心功能不全的可能,应减慢输液速度,并采取利尿等措 施,当CVP〈5cmH2O时,提示血容量相对不足,需加快补液速度.

肺动脉高压

肺动脉高压 病历摘要患者,女性,54岁。因“乏力、胸闷、气短1年半,双下肢水肿半年”于2004年5月入院。患者自2002年8月无诱因感乏力,并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗,效果不佳;2002年12月出现胸闷气短加重,晕厥3次,伴呕吐;无肢体抽搐及大小便失禁,约3~5分钟后苏醒,自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰,当地医院超声心动图提示:三尖瓣关闭不全(中度),肺动脉高压(重度),肺动脉收缩压95mmHg。诊为原发性肺动脉高压,肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗,症状有所改善。进一步检查,胸部MRI发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压,肺动脉主干压约122/50mmHg”。血气分析:PaO269.60mmHg,PaCO226.8mmHg。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗,效果均不佳。患者活动耐量逐步下降,稍微活动则胸闷气短。2003年11月出现双下肢凹陷性水肿,并逐渐加重,同时出现夜间阵发性呼吸困难,利尿治疗可缓解。2004年2月在当地医院腹部B超发现腹水,经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者1年前出现尿量减少,近期体重增加明显(5kg),平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史,无慢性咳嗽、咳痰史,无吸烟史。从事化工分析工作,有毒气(主要为氨气)接触史20余年,粉尘接触史1年。入院查体慢性病面容,口唇紫绀

明显。颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(-)。双肺呼吸音清,心相对浊音界向左稍扩大,心率82次/分,律齐,三尖瓣听诊区可闻及3/6收缩期杂音,P2>A2,未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆,肝肋下1.5cm,余(-),双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常,肝肾功能:谷丙转氨酶(ALT)正常,白蛋白(ALB)3.7~4.0g/dl,总胆红素(Tbil)2.47~3.55mg/dl,直接胆红素(Dbil)1.17~1.72mg/dl,血肌酐(SCr)0.8~1.25mg/dl,尿素氮(BUN)14.9~28mg/dl,血糖74~108mg/dl。尿常规、便常规及OB(-)。24h尿量:800ml。24h尿蛋白排泄量:0.310g。免疫指标:抗核抗体(ANA)+dSDNA、抗Jo-1抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、血沉、C反应蛋白、D-二聚体、抗心磷质抗体(ACL)、可提取核抗原(ENA)均阴性。血气分析PO266.6mmHg,PCO231.0mmHgoX线胸片:肺门影重,纵隔增宽,心影大,肺动脉段突出。高分辨CT:肺动脉高压,右心房及右心室明显增大;心包少量积液,前纵隔及中上纵隔有液体密度影,考虑为心包积液向上的延伸。CT肺动脉及静脉造影(CTPA,CTV):肺动脉高压,右心房及右心室明显增大;心包积液,少量腹水;肝淤血;胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像:血流期肺动脉区异常,符合肺动脉高压表现;双肺多节段血流灌注减低,通气受损,通气-

肺动脉压力测定的方法

肺动脉压力测定的方法(原理) 求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流?具体怎么算呢?等待回答,恳请 帮助试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg如果右房大则加 15mmHg说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的?因为SCI文章要求写得很详细?没人应答?超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮助很多人解答问题,可没想到在这居然这么冷清,版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15, 只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的 压力差(△ P 一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg右房轻度长大为12 mmHg重度 长大为15mmHg无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15—30mmHg >30mmH为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG) , △ P=4

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