幽门螺杆菌的治疗原理

幽门螺杆菌是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要原因之一。其治疗原理主要包括以下几个方面：

1. 抗生素治疗：使用抗生素是治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑和氯霉素等。抗生素可以杀灭幽门螺杆菌，从而消灭感染源。

2. 酸抑制治疗：幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌增多，从而加重胃黏膜损伤。因此，通过使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等药物来减少胃酸分泌，可以帮助减轻炎症和溃疡症状，促进溃疡的愈合。

3. 胃黏膜保护剂：幽门螺杆菌感染会破坏胃黏膜屏障，使胃黏膜易于受到胃酸和消化酶的侵害。因此，使用胃黏膜保护剂如铋剂和胃粘膜保护剂等药物，可以帮助修复受损胃黏膜，减轻炎症和症状。

4. 免疫调节治疗：通过调节机体免疫系统功能，增强机体对幽门螺杆菌的免疫力，从而加速感染的清除和胃黏膜的修复。例如，使用胃泌素类似物和抗氧化剂等药物，可以促进黏膜修复和治愈。

需要注意的是，幽门螺杆菌感染的治疗一般采用联合治疗，即同时使用两种或多种药物进行治疗，以增加治疗效果并降低耐药性的发生。治疗过程一般持续1

至2周，具体治疗方案应根据患者的具体情况和临床医生的建议来确定。此外，患者在治疗过程中应根据医嘱合理饮食和生活习惯，避免刺激性食物和饮品，以帮助胃黏膜的修复和治愈。

幽门螺杆菌及根治方案

幽门螺杆菌及根治方案苏州东吴医院相知相伴·值得托付https://www.360docs.net/doc/8719142566.html,/ 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理：幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径：一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病：下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（ph)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使dna易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌

幽门螺旋杆菌清除方法

幽门螺旋杆菌清除方法 1、什么是幽门螺旋杆菌幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。感染幽门螺杆菌会导致慢性胃炎和肠胃溃疡病。 2、幽门螺旋杆菌危害 2.1口臭：幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，幽门螺杆菌的存在也与口臭有着密切的关系。 2.2胃炎：患者感染了幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌能破坏胃黏膜的自我保护机制，幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃黏膜，引发胃炎。 2.3消化性溃疡：由于幽门螺杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡。 2.4胃癌：幽门螺杆菌的代谢产物直接毒害粘膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引起胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。 3、清除方法 3.1 传统方式幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗,采用联合用药方法，如国际上普遍采用的三联疗法，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。 3.2前沿新方法

四联疗法的原理四联疗法

四联疗法的原理四联疗法四联疗法（Quadruple therapy）是一种针对幽门螺杆菌感染的治疗方法，其原理是同时应用四种药物来消灭幽门螺杆菌，从而达到治愈幽门螺杆菌感染的目的。这四种药物通常包括一种质子泵抑制剂（PPI）、两种抗生素（一般是克拉霉素和甲硝唑）以及一种胃粘膜保护剂（一般是铋剂）。四联疗法的原理有以下几个要点： 1. 质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitor，简称PPI）：质子泵是幽门螺杆菌用来把胃酸中的氢离子转运到胃腔中的蛋白质。PPI可以抑制质子泵的活性，减少胃酸的产生，从而创造一个较为不利于幽门螺杆菌存活和生长的环境。 2. 抗生素：抗生素是四联疗法中的重要成分，主要用来直接杀灭幽门螺杆菌。通常选择的两种抗生素是克拉霉素和甲硝唑。克拉霉素（Clarithromycin）是一种广谱抗生素，可以有效抑制幽门螺杆菌的生长和繁殖。甲硝唑（Metronidazole）是一种抗原虫药物，对幽门螺杆菌也有抑制作用。 3. 胃粘膜保护剂：胃粘膜保护剂一般使用铋剂，可以形成一层保护膜，保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。同时，铋剂也具有一定的抗菌作用，可以增强四联疗法的抗菌效果。四联疗法主要通过上述三种药物的联合应用来达到消灭幽门螺杆菌的目的。质子

泵抑制剂可以减少胃酸的分泌，使得胃内环境变得不利于幽门螺杆菌的生存和繁殖。抗生素的应用可以直接杀灭幽门螺杆菌，对于治疗感染起到关键的作用。胃粘膜保护剂除了保护胃黏膜免受损害外，还具有一定的抗菌作用，可以增强抗感染的效果。四联疗法在治疗幽门螺杆菌感染方面具有较高的治愈率，并且对耐药菌株的杀灭效果也较好。然而，由于个体差异、抗菌药物耐药性等因素的影响，四联疗法的疗效可能会有一定差异。因此，在临床应用中，还需要根据具体情况进行调整和个体化的治疗方案。此外，在使用四联疗法时，患者需要严格按照医生的指导进行用药，且要坚持用完整个疗程，以确保疗效的发挥和预防耐药的产生。

岩藻多糖清除幽门螺杆菌原理

岩藻多糖清除幽门螺杆菌原理幽门螺杆菌是一种常见的胃肠道细菌，它感染了全球约50%的人口。幽门螺杆菌感染会导致胃炎、十二指肠溃疡和胃癌等疾病。传统的治疗方法包括使用抗生素进行根除治疗，但这种方法容易导致耐药性的产生。因此，寻找新的治疗方法变得尤为重要。岩藻多糖是一种来源于海洋生物的天然多糖，具有多种生物活性。近年来，研究表明岩藻多糖对幽门螺杆菌的清除具有潜在的治疗效果。岩藻多糖作为一种生物活性物质，可以通过多种途径清除幽门螺杆菌。首先，岩藻多糖可以通过抑制幽门螺杆菌的黏附能力来阻止其感染宿主细胞。幽门螺杆菌的黏附是感染的第一步，岩藻多糖通过与幽门螺杆菌细胞表面的黏附蛋白结合，阻止其与宿主细胞黏附，从而减少感染的机会。岩藻多糖还可以通过干扰幽门螺杆菌的生物膜形成来清除菌体。幽门螺杆菌通过形成生物膜来保护自身免受宿主的免疫攻击和抗生素的作用。岩藻多糖可以干扰幽门螺杆菌生物膜的形成，破坏其保护层，使其易受宿主免疫系统的攻击。岩藻多糖还可以通过调节宿主免疫系统来清除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌感染会引起宿主免疫系统的异常反应，导致炎症反应的增加。岩藻多糖具有免疫调节作用，可以平衡炎症反应，增强宿主免疫力，

从而帮助清除幽门螺杆菌。岩藻多糖还具有抗氧化和抗菌作用，可以直接杀灭幽门螺杆菌。研究发现，岩藻多糖可以破坏幽门螺杆菌的细胞膜结构，导致其死亡。同时，岩藻多糖还可以通过增强幽门螺杆菌感染区域的氧化应激反应，产生一系列有害物质，从而进一步杀灭幽门螺杆菌。岩藻多糖通过多种机制可以清除幽门螺杆菌。它可以抑制菌体的黏附能力，干扰生物膜的形成，调节宿主免疫系统以及直接杀灭菌体。因此，岩藻多糖具有潜在的作为治疗幽门螺杆菌感染的新方法的可能性。需要注意的是，虽然岩藻多糖对幽门螺杆菌的清除具有一定的效果，但目前仍需要进一步的研究来确定其治疗效果和机制。此外，岩藻多糖作为一种天然产物，具有较低的毒副作用和良好的耐受性，因此具有较高的临床应用前景。但在应用时还需要注意剂量和使用方法的合理性，以提高疗效并减少不良反应的发生。岩藻多糖作为一种潜在的治疗幽门螺杆菌感染的新方法，具有多种清除幽门螺杆菌的作用机制。它可以抑制菌体的黏附能力，干扰生物膜的形成，调节宿主免疫系统以及直接杀灭菌体。这为开发新的治疗方法和药物提供了新思路，但仍需进一步的研究来验证其临床应用价值。

根除幽门螺旋杆菌的那些事儿

根除幽门螺旋杆菌的那些事儿说到幽门螺旋杆菌大家并不陌上，但又不是很了解。幽门螺旋杆菌形状如女子的身材般呈S型，一头还带着发散形状的小尾巴，它有种忧郁的气质，只喜欢在“胃先生”家里生活，“胃先生”家环境充斥着大量胃酸，铁都无法在这环境下生存，而幽门螺旋杆菌这位小女子却快乐自在的活着。如果“胃先生”家胃酸变少了，它就不能生存了。其实幽门螺旋杆菌对生长环境是有要求的，很多生活中常用消毒都可杀死它，空气环境下只能存货几小时。感染幽门螺旋杆菌后能够引起很多疾病，比如消化性胃溃疡、消化性十二指肠溃疡以及糜烂型胃炎等，甚至还会引发胃癌。因此，必须要根除幽门螺旋杆菌。下面我们一起了解下有关根除幽门螺旋杆菌的那些事儿。一、幽门螺旋杆菌如何传播？目前发现人类是幽门螺旋杆菌唯一的传染源。传播途径主要有四种：①粪口传播：细菌随着人体粪便排出体外，可能会在水源中或生长作物中定值，人喝了被污染的水源，食用了被污染的食物，就会感染幽门螺旋杆菌。②口口传播：幽门螺旋杆菌能够定值在口腔和唾液里，有些大人口口喂小孩吃东西，或者接吻，都可能会感染幽门螺旋杆菌。③胃口传播：接触到含有幽门螺旋杆菌的呕吐物，可能会引起感染，这是儿童最典型的传播途径。④胃胃传播：比如胃镜器材、胃管器材以及口腔科设备等，使用后消毒环节做的不好，就会造成过医源性感染。二、如何检查感染幽门螺旋杆菌？目前对幽门螺旋杆菌感染检查首选14C和13C呼气试验，该方法不会对人体造成伤害，出结果较快，且准确率很高。做呼吸试验前，患者应绝对空腹三小时，或者进餐后三小时再做，试验前一周要停用拉唑类、铋剂替丁类和抗生素药物，避免造成假阴性。呼气试验结果是有一个界限值的，若超过这个值就可判定为感染，若没有超过这个界限值则为阴性，注意阴性结果也是有数值的，并不都是0，检测结果数值与检测方法和胃内环境都存在一定关系，并不代表有数值就是感染。

序贯疗法在幽门螺杆菌阳性消化性溃疡治疗中的临床疗效

序贯疗法在幽门螺杆菌阳性消化性溃疡治疗中的临床疗效序贯疗法是一种针对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的治疗方法，该方法通过联合使用不同种类的药物，以便持续有效地清除幽门螺杆菌，从而实现治疗目的。幽门螺杆菌是引起消化性溃疡的主要致病菌，其存在会导致局部黏膜受损，引发溃疡的形成。而采用序贯疗法可以更好地清除幽门螺杆菌，从而有效治疗消化性溃疡，提高治疗成功率。本文将探讨序贯疗法在幽门螺杆菌阳性消化性溃疡治疗中的临床疗效。一、序贯疗法的治疗原理序贯疗法的治疗原理是通过不同的药物组合，分阶段地清除幽门螺杆菌，从而达到治疗消化性溃疡的目的。常见的序贯疗法治疗方案为：首先使用质子泵抑制剂和抗生素联合治疗，以降低胃酸分泌并清除幽门螺杆菌；接着用抗生素和胃粘膜保护剂联合治疗，以巩固清除幽门螺杆菌的效果。这种分阶段的治疗方案可以更好地清除幽门螺杆菌，防止其耐药性的产生，同时减少药物的不良反应，提高治疗成功率。二、序贯疗法的临床应用三、序贯疗法的优势相比传统的三联疗法，序贯疗法在治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡方面具有一些明显的优势。序贯疗法采用分阶段的治疗方案，可以更好地清除幽门螺杆菌，降低其耐药性的风险。序贯疗法采用不同种类的药物联合治疗，可以提高消化性溃疡的治疗成功率，并减少治疗失败的风险。序贯疗法采用了质子泵抑制剂和抗生素的联合治疗方案，可以有效地降低胃酸分泌，减轻胃痛症状，并且减少返潮的发生。序贯疗法的药物种类相对较少，降低了患者的不良反应风险。序贯疗法在治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡方面具有明显的优势，值得临床医生和患者重视和选择。四、序贯疗法的不良反应及注意事项尽管序贯疗法在治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡方面具有较好的疗效和一些优势，但在临床应用过程中仍然存在一些不良反应和注意事项。序贯疗法中所用的药物可能会引起胃肠道不适的不良反应，如恶心、腹胀、腹泻等。序贯疗法中可能会出现药物耐受性或过敏反应，需密切监测患者的用药情况和不良反应。序贯疗法治疗期间患者需遵医嘱，按时按量服药，严禁自行停药或更改药物种类。患者在接受序贯疗法治疗期间需避免食用刺激性食物，保持良好的饮食习惯，促进消化道黏膜的愈合。序贯疗法是一种针对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的有效治疗方法，其治疗原理合理，临床应用广泛，具有明显的优势。在临床实践中，医生应根据患者的具体情况，选择合适的序贯疗法治疗方案，并密切监测患者的用药情况和不良反应，以提高治疗的成功率和安全性。患者在接受序贯疗法治疗期间应严格遵医嘱，配合医生的治疗，同时注意饮食和生

幽门螺旋杆菌阳性治疗幽门螺旋杆菌抗体阳性

幽门螺旋杆菌阳性治疗幽门螺旋杆菌抗体阳性篇一:[幽门螺旋杆菌阳性治疗]幽门螺杆菌阳性，到底要不要治，看完恍然大悟每日健康报 12-01 09:11 大在有该项目的体检报告中，人们常常可看到这样的字眼：幽门螺杆菌阳性。对幽门螺杆菌检测阳性有人不以为然，也有人忧心忡忡、夜不能寐。那么，幽门螺杆菌到底是什么东西？感染幽门螺杆菌会怎么样？幽门螺杆菌需要治疗吗？幽门螺杆菌是一种螺旋型、微需氧以及对生长环境非常苛刻的细菌，是唯一在胃内可以存活的细菌，1983年由澳大利亚二位科学家巴里马希尔和鲁斌沃伦发现的。它可以引起慢性胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤、不明原因血小板减少、冠心病等疾病，可以有腹痛、反酸、腹胀、口臭等症状，大部分幽门螺杆菌感染者无症状。好多人会问：幽门螺杆菌会传染吗？ 2014年全球幽门螺杆菌治疗专家在日本京都召开有关幽门

螺杆菌的会议，会议专家达成共识认为幽门螺杆菌感染是一种传染性疾病，和乙肝、肺结核一样是传染病,可以在人与人之间传染。幽门螺杆菌感染者和可能被污染的水源是传染源，传播途径：口-口传播，粪-口传播等。检测幽门螺杆菌方法分为有创和无创两种。有创包括胃镜检查活组织尿素酶试验、组织切片染色、细菌培养等；无创方法包括血清幽门螺杆菌抗体检测、大便抗原检测、呼气试验等。目前推荐的是呼气试验这种方法。重点来了——幽门螺旋杆菌要治吗？幽门螺杆菌是一种传染性疾病，从控制传染源角度所有感染者均要治疗，但对于18岁以下感染者需不需要治疗国际上有不同意见，我们国家大部分专家不主张积极治疗，但可以每日饮用丁香叶茶，丁香叶茶有极强的杀菌作用。对于45岁以下18岁以上幽门螺杆菌感染者无报警症状如消瘦、贫血、吞咽困难、大便出血等可以直接根除幽门螺杆菌治疗。对于45岁以上感染者不主张直接除菌治疗，建议内镜检查后治疗。幽门螺杆菌的治疗主要为药物治疗，目前共识是2种抗生素（阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素分散片、甲硝唑、左氧氟沙星等五种当中选两种）加质子泵抑制剂和铋剂类四联治疗，疗程10至14天，治疗结束后停质子泵抑制剂和抗生素1月后复查呼气

幽门螺旋杆菌治疗方法

幽门螺旋杆菌治疗方法第一篇：幽门螺旋杆菌治疗方法（上）幽门螺旋杆菌是一种常见的胃肠道病原菌，它会导致胃部不适、胃炎、胃溃疡等消化系统疾病。幽门螺旋杆菌的治疗方法一般分为药物治疗和手术治疗两种。下面我们分别来看一下。一、药物治疗幽门螺旋杆菌一般可以通过口服抗生素和其他药物来治疗。常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。这些药物可以灭菌、减轻症状。除了抗生素外，质子泵抑制剂也是幽门螺旋杆菌治疗的常用药物。质子泵抑制剂可以抑制胃酸分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，有利于治疗胃溃疡、胃食管反流等疾病。此外，胃黏膜保护剂也是幽门螺旋杆菌治疗的重要辅助药物。胃黏膜保护剂可以增强胃黏膜的抵抗力，减少胃黏膜受损程度，同时还可以缓解胃肠道症状，如恶心、胃部不适等。二、手术治疗在药物治疗无效或难以控制病情的情况下，手术治疗或许是一个好的选择。一些严重的胃肠疾病，如胃癌、胃出血、持续性溃疡等，手术治疗可能是治疗的最佳方法。手术治疗主要是切除胃部的一部分或全部来治疗疾病。在手术前需要进行一系列的准备工作，如检测身体的健康状况、准备术前检查等。总之，幽门螺旋杆菌治疗方法包括药物治疗和手术治疗

两种。在使用药物治疗时，需要选择合适的药物和合理的剂量来治疗疾病。在手术治疗时，需要进行全面的准备工作，确保手术安全有效。需要注意的是，在治疗过程中要遵医嘱，及时调整治疗方案，确保治疗效果达到最佳状态。第二篇：幽门螺旋杆菌治疗方法（下）幽门螺旋杆菌感染是一种常见的胃肠道疾病，早期治疗是关键。幽门螺旋杆菌感染的治疗方法包括药物治疗和手术治疗两种方式，根据不同病人的病情选择相应的治疗方案。一、药物治疗幽门螺旋杆菌感染的药物治疗是通过抗生素来消灭幽门螺旋杆菌的感染。根据幽门螺旋杆菌的耐药性，选择的抗生素种类和方案的次数以及持续时间可能会有所不同。基本上药物治疗包含了以下几个方面： 1. 抗生素：甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林 2. 质子泵抑制剂：雷贝拉唑、奥美拉唑 3. H2受体拮抗剂：瑞格列酮 4. 胃黏膜保护剂：铋剂治疗期间需要严格按照医生的指示用药，不能擅自更改用药方案。二、手术治疗幽门螺旋杆菌感染如果治疗不及时或者治疗效果不好，可能会造成严重的胃肠道疾病。如果药物治疗无法达到明显的疗效，手术治疗是唯一的选择。常见的手术治疗方式包括： 1. 治疗胃出血：在出血动脉位置做栓塞治疗，切除溃疡部位，植入胃上皮组织抑制剂。 2. 手术切除：对于严重胃部溃疡、胃癌等病情，手术切除病变组织或胃部的部分或全部组织是治疗的最佳方法。

幽门螺杆菌的诊断和治疗

幽门螺杆菌的诊断和治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种能在人类胃内生存的革兰阴性螺旋菌，被认为是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要病因之一。幽门螺杆菌的感染率在不同地区有较大差异，但全球感染率约为50%。本文将介绍幽门螺杆菌的诊断和治疗方法。一、诊断方法 1. 临床症状与体征幽门螺杆菌感染引起的临床表现并不明显，多数患者无特殊症状。部分患者可出现消化不良、饱胀、胃痛、恶心、呕吐、黑便等症状。临床表现并不足以确定诊断，需通过实验室检查和影像学检查来确诊。 2. 检测幽门螺杆菌抗体血清学检查是诊断幽门螺杆菌感染的一种简单的方法，对于检测紧急性感染非常有用。大多数患者感染后2周到3个月能检测到幽门螺杆菌特异性IgG抗体，但该方法不能确定感染的活性和病情是否好转。 3. 尿素呼气试验尿素呼气试验是一种定量检测幽门螺杆菌感染的非侵入性方法，可以检测胃液或肠道分泌物中的尿素酶活性。患者在服用标记有13C或14C的尿素后呼出一口气，呼出气体中13CO2或14CO2的含量测定即可确定有无幽门螺杆菌感染。该方法敏感性高、特异性好，但有些出现误诊情况。 4. 粪便抗原检测粪便抗原检测法是目前最常用的临床检测方法之一，也是一种非侵入性的方法。它是通过检测大便中的幽门螺杆菌特异性抗原来确定感染的。与其他方法相比，粪便检测具有更高的检测灵敏度和特异性，后续也是疫情高发时主要的检测方法。 5. 胃镜检查对于胃肠道疾病患者，胃镜检查是十分常见的辅助检查方法。通过胃镜检查可以观察胃黏膜和其他病变的程度，同时可取胃黏膜标本作细菌检查和组织病理学检查。胃黏膜活检可同时确定组织学改变和感染。二、治疗方法 1. 抗生素治疗

幽门螺杆菌的根除治疗方案选择

幽门螺杆菌的根除治疗方案选择幽门螺杆菌是一种微需氧型螺旋弯曲杆菌。环境氧要求5%～8%，幽门螺杆菌到达胃黏膜表面后，通过黏附素，与胃上皮细胞连接在一起，避免被胃排空，并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，保护其不受中性粒细胞杀伤，HP 富含尿素酶水解尿素产氨，在菌体周围形成保护层，以抵抗胃酸的杀菌作用。有文献报道，慢性胃炎、胃溃疡等疾病与感染幽门螺杆菌的菌株毒力有关。表达CagA和VacA为高毒力株，其中Ⅰ型菌50%～60%，含CagA基因，有较强毒性，使胃上皮细胞出现空泡、坏死、溃疡等病变引起相关疾病，并与一些胃肠外疾病相关如不明原因缺铁性贫血，特发性血小板减少性紫癜等。Ⅱ型菌40%～50%，不含CagA，不表达CagA和VacA蛋白，不产细胞毒素，不引起相关疾病。故虽然根除幽门螺杆菌相当重要，但并不是所有的幽门螺杆菌感染都要治疗，否则只会增加耐药。我国指南指出，幽门螺杆菌治疗的适应证：①必须治疗：消化性溃疡，早期胃癌术后，胃MALT淋巴瘤，慢性胃炎伴胃黏膜糜烂萎缩。慢性胃炎伴消化不良。②支持治疗：又胃癌家族史的患者，以及胃肠外疾病如不明原因缺铁性贫血，特发性血小板减少性紫癜，其他幽门螺杆菌相关性胃病如淋巴细胞性胃炎，胃增生性息肉病等。常用治疗幽门螺杆菌药物有：阿莫西林(10g)，克拉霉素(05g)，呋喃唑酮(01g)，甲硝唑(04g)，左氧氟沙星(04g)，四环素(075或10)，枸橼酸铋钾350mg，果胶铋350mg，艾索拉唑20mg；雷贝拉唑10mg；兰索拉唑30mg；奥美拉唑20mg，指南推出治疗一线方案为PPI/RBC(标准剂量)或者是铋剂加2种生素，均为标准计量，2次/日，療程7天。二线方案为PPI/RBC+B+两种抗生素，目前也应用益生菌，中药(如健胃冲剂、胃复春、金铃子散等)等治疗。虽然指南中方案很详细，但在治疗选择中，到底具体选择哪个方案更好，根除率更高，耐药率低，不良反应小，如何选择呢？选择根除标准是，根除率必须达到90%以上，不良反应小，相对经济，力争1次治疗成功。但随着我国抗生素的广泛应用，耐药率逐渐增加，即便选择最有效的方案，也有20%左右治疗失败，研究发现虽然各地耐药率不同，但甲硝唑耐药率50%～100%，而克拉霉素的耐药率也已升到0～40%。故不提倡甲硝唑和克拉霉素两种抗生素合用，这样如果在补救治疗时应用甲硝唑容易获得更好的疗效，阿莫西林是用于治疗幽门螺杆菌的惟一β内酰胺药物，他对这种细菌的MIC非常低，通常＜003mg/L。通过抑制肽聚糖代谢的终末阶段，而杀灭细菌，故耐药率非常少见仅0～27%。对于阿莫西林不过敏者，应首先考虑含阿莫西林的方案，由于阿莫西林和克拉霉素在胃内的抗菌活性受胃酸影响大，所以应尽量与PPI合用；青霉素过敏，如考虑甲硝唑与克拉霉素合用，建议用含铋剂，因为当甲硝唑克拉霉素耐药时，PPI三联的根除率明显下降，而含铋剂的三联则不受幽门螺杆菌耐药的影响，根除率仍可保持90%以上。甲硝唑耐药率高，尤其女性既往经常应用甲硝唑者，可用呋喃唑酮代替甲硝唑，可用呋喃唑酮代替甲硝唑或将甲硝唑改04，3次/日，甲硝唑、

幽门螺杆菌感染处理原则

For personal use only in study and research; not for commercial use 幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性：幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：幽门螺旋杆菌感染的肠外疾病： 1.缺铁性贫血（IDA）幽门螺杆菌所致IDA可能的发病机制包括：继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失；继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低；由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁吸收。 2.特发性血小板减少性紫癜（ITP）一些研究提示：与对照组相比，ITP病人具有高的幽门螺杆菌感染率。一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实：在一部分病人中，根除治疗可以诱导明显的血小板应答。幽门螺杆菌感染检测： 1.侵入性检测方法:依赖于胃镜活检。快速尿素酶试验(RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、

幽门螺杆菌感染的诊断与治疗

幽门螺杆菌感染的诊断与治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰氏阴性杆菌,于1983 年首次由澳大利亚学者Barry J. Marshall 和J.Robin Warren从活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离获得,是目前已知唯一能够在胃中生存的生物种类。马斯特里赫特V/佛罗伦萨共识将其定义为传染性疾病。Hp 具有严重的致病性,其借助特有的毒力因子,能够适应高酸微环境,长期定植于宿主体内,诱发一系列HP相关性疾病。研究表明Hp 感染不仅仅与胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃MALT淋巴瘤等消化系统疾病关系密切，还与缺血性心脑血管疾病、脑出血、糖尿病、肝硬化等非消化系统疾病的进展和转归有关。根除Hp 治疗可预防消化道恶性肿瘤的发生,使高危患者获益。因此，Hp 的有效诊断和治疗是当前临床医学研究的热点。一、幽门螺杆菌的概述（一）形态 Hp 菌株的典型形态为S 形、螺旋形或海鸥状弯曲，但多次传代后也可呈微弯或笔直的杆状，在恶劣的环境下Hp 可变成球形,为一种自我保护的形态。Hp 的螺旋形通过变形侵袭机制有效地促进细菌定植于黏液层,若Hp 出现细胞形状的改变,那么它的定植力会减弱。研究显示Hp 的形态和它的游走速度密切相关,对于单个个体而言形态影响不大,但对于总体的定植影响较大。

（二）黏附素黏附素是Hp 表达的外膜蛋白,可以使Hp 粘附于胃上皮细胞,从而引发慢性感染。它通过识别黏液层上的受体和上皮细胞的表面受体,与基底膜的蛋白结合而牢固的粘附于上皮细胞。为了在强酸性的胃中成长和建立慢性感染,Hp 利用一种特定的黏附素蛋白BabA 附着到保护性的pH 值中性的胃黏膜上。近来研究阐述了BabA 的一种pH 值反应性机制,当Hp 感受到附近的胃酸酸性增加带来的威胁时,这种反应性机制允许细菌从脱落的胃细胞上释放下来,游回到保护性的胃黏膜中,使得Hp 进行胃部循环感染,从而在这种极端酸性环境中茁壮成长。BabA 的酸性敏感性在不同Hp 菌株之间和不同的胃部区域之间存在差异,由于不同宿主之间存在的差异和胃液酸性随着时间的推移发生的变化,BabA 结合性质的变化是通过BabA 相关基因发生突变和重组而进化出来的。这些结合性质的变化可能是由于胃部疾病发展或者长期服用胃酸抑制性药物导致胃液pH 值水平发生变化的,也就是这些胃部环境变化促进HP发生突变而更加快速地适应环境变化。（三）毒力因子 1、细胞毒素相关蛋白A（cytotoxin-associated protein A,CagA） CagA 是长约40 kb 的DNA 片段,位于Cag 致病岛,并翻译