阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-2-.
阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识
高血压是我国重点防治的心血管疾病。以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和/或加重高血压，是导致难治性高血压的重要原因。临床上SAHS患者中多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。
1 危险因素和机制
成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS(临床最为常见）；中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)；睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。
1.1主要危险因素
(1)肥胖: 体质量指数(body mass index，BMI) >28kg/m2,比< 24kg/m2 的OSAHS患病率增加10倍。(2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；(3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；
(5)OSAHS家族史；6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物；(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患(如帕金森病）、长期胃食管反流等。
1.2 OSAHS引起高血压的机制
反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。
2 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点
2.1 OSAHS临床表现
夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多
晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常
可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。
2.2 血压特点
(1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前。部分患者表现为隐匿性高血压。
(2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。
(3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。
持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)通气治疗一定程度上可减少降压药的使用量，少数患者甚至可以停服降压药物。
(4)伴随呼吸暂停的血压周期性升高：结合ABPM和多导睡眠图监测(poly-somnography，PSG)，可见夜间随呼吸暂停的反复发生，血压表现为反复发作一过性升高。
(5)血压高峰值出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。
2.3阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压高危人群的识别
1)肥胖；2)伴鼻咽及颌面部解剖结构异常；3)睡眠过程中打鼾、白天嗜睡明显、晨起头痛、口干；4)难治性、隐匿性高血压，晨起高血压，或血压节律呈“非杓型”或“反杓型”；
5)夜间反复发作难以控制的心绞痛6)夜间难以纠正的心律失常；7)顽固性充血性心力衰竭；
8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗；9)不明原因的肺动脉高压；10)不明原因的夜间憋醒或夜间发作性疾病。
3体格检查
一般状况：:包括身高、体质量、颈围、腹围等测量，计算BMI=体质量(kg)/身高2(m2)，以判断患者的肥胖程度；颌面部、鼻咽部解剖异常。
有以下特征，应高度怀疑有OSAHS: 肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形及下颌后缩等。
4实验室检测
4.1 PSG
4.1.1 整夜PSG监测是诊断OSAHS的金标准，包括双导联脑电图、双导联眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(saturation oxygen，SpO2)，体位、鼾声及颈前肌肌电图等，正规监测一般需整夜>7h的睡眠。
PSG临床应用指征：
①临床上怀疑为OSAHS相关高血压患者；②其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍，如夜间哮喘或神经肌肉疾患影响睡眠；③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；④原因不明的心律失常、夜间心绞痛和肺动脉高压；⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；⑥评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果。
4.1.2夜间分段PSG监测
在同一晚上的前2?4h进行PSG监测，之后进行至少3h以上的CPAP通气压力调定，其优点在于可减少检查和治疗费用，现仅推荐在以下情况采用：患者呼吸暂停低通气指数(AHI，指平均每小时呼吸暂停与低通气次数之和，是呼吸暂停严重程度的测量指标）>15次/h，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症，后期快动眼睡眠相(REM)增多，CPAP通气压力调定时间应>3h，当患者处于平卧位时，CPAP通气压力可完全消除快动眼及非快动眼睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声
4.1.3 午后短暂睡眠的PSG监测
对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证有2?4h的睡眠时间(包括快动眼和非快动眼睡眠相）才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。
4.2 睡眠评估
包括打鼾程度评估及白天嗜睡评估。
4.2.1打鼾程度评估
4.2 睡眠评估
包括打鼾程度评估及白天嗜睡评估。
4.2.1打鼾程度评估
①睡眠时有无打鼾；②评价打鼾程度（分级：轻度鼾声较常人呼吸声音粗重；中等度鼾声响亮程度大于普通人说话声音；重度打鼾为鼾声响亮，以致同一房间的人无法入睡）；③鼾声是否规律，有无呼吸暂停，估计暂停持续时间；④是否反复觉醒；⑤是否夜尿增多；⑥晨起是否精神不佳、头晕、头痛；是否记忆力进行性下降、性格变化，如急躁、行为异常。
4.2.2嗜睡程度的评估
①嗜睡的主观评价：多采用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale, ESS),见表1。
表１Epworth 嗜睡评分量表（分）
在以下情况有无打盹、嗜睡的可能性从不(0) 很少(1) 有时(2) 经常(3)
坐着阅读时
看电视时
在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）
长时间坐车时中间不休息（超过1 h)
坐着与人谈话时
饭后休息时（未饮酒时）
开车等红绿灯时
下午静卧休息时
②嗜睡的客观评价：可进行多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test，MSIX)。
白天每2小时测试1次，每次持续30min，计算患者入睡平均潜伏时间及异常快动眼睡眠出现的次数，睡眠潜伏时间<5min者为嗜睡，?10min为可疑嗜睡，>10min者为正常。此外，还可作醒觉维持试验。
4.3 初筛诊断
便携式，用PSG部分监测指标组合，如单纯SpO2监测、口鼻气流+SpO2监测、口鼻气流+鼾声+SpO2监测+胸腹运动等；主要适用于基层筛查。有一定局限性。
4.4 ABPM
对于血压升高/血压节律明显紊乱，伴有打鼾者，可与PSG同时进行ABPM，以了解随呼吸暂停血压的变化。
4.5其他实验室检查
红细胞计数、压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度、动脉血气分析、血液流变学、血脂、血糖、X片、心电图、心脏超声等
5阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断
5.1高血压诊断标准：
诊室血压>140/90mmHg (1mmHg=0.133kPa)；家庭血压>135/85mmHg；24h动态血压均值>130/80mmHg。
5.2 OSAHS诊断：
根据病史、体征和PSG监测结果。
诊断标准：有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡(ESS评分>9分)等症状；查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，AHI>5次/h者。
对日间嗜睡不明显(ESS评分<9分)者，AHI>10或>5次/h，存在认知障碍、冠心病、脑血管病、糖尿病和失眠等1项或1项以上合并症者亦可诊断。
5.3 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断
高血压同时合并有OSAHS。
血压可持续升高、清晨高或夜间高，或血压伴随呼吸暂停呈周期性的升高，或睡眠时血压的水平与呼吸暂停的发生、睡眠时相、低氧程度、呼吸暂停持续时间明显相关。
针对OSAHS治疗降压效果明显改善。
5.4阻塞性睡眠呼吸暂停病情分度
注：OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；AHI：呼吸暂停低; 通气指数；SpO2：血氧饱和度
5.5 简易诊断方法和标准
根据病史、体检、SPO2监测等，标准如下:
(1)至少有2项主要危险因素，尤其是肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大，悬雍垂肥大，或甲状腺功能减低、肢端肥大症或神经系统明显异常。
(2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒(观察应不少于15min)。
(3)夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒。
(4)白天嗜睡(ESS评分>9分）。
(5) SpO2监测趋势图可见典型变化、氧减饱和度指数(每小时氧饱和度下降>4%的次数）>10次/h。
(6)引发1个或1个以上重要器官损害。
符合以上6条者即可做出初步诊断，有条件可进一步行PSG监测。
5.6 除外诊断
除外其他继发性高血压，如：
原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等；有打鼾、白天嗜睡等表现的疾病，如：单纯鼾症、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、发作性睡病、不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动等。
6临床诊断流程
注：OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；ESS：Epworth嗜睡量表；ABPM：24ｈ动态血压监测；AHI：呼吸暂停低.通气指数；PSG：多导睡眠图监测；CPAP：持续气道正压
7治疗
针对OSAHS治疗: 非常重要；针对高血压药物治疗。
OSAHS的治疗，包括：
生活方式、习惯改变如减肥、体位治疗、戒烟酒和慎用镇静催眠药；无创气道正压通气治疗；手术治疗和口腔矫治器等治疗。个体化治疗方案。
7.1病因治疗
纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如甲减等。
7.2 改变生活方式
是OSAHS相关性高血压治疗的基础，一般包括减肥、戒烟、戒酒、白天避免过于劳累慎用镇静催眠药及其他可引起或加重OSAHS的药物、改仰卧位为侧位睡眠等。
肾性高血压的发病机制
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗个人简历主任医师，教授，硕士学位，博士生导师，呼吸科主任。 现任中华医学会呼吸病学分会常委、中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸病学组负责人，中国医师协会呼吸病学分会常委，中国睡眠研究会理事，天津医学会理事，天津医学会呼吸病分会主任委员，天津市呼吸病研究所副所长等学术职务。 美国胸科医师协会资深会员（FCCP），中华医学科技进步奖评委，国家科技进步奖医学专业评委等。 兼任《中华结核和呼吸杂志》、《国际呼吸病杂志》、《CHEST 中文版》、《中国实用内科学杂志》、《中国危重症和急救杂志》等专业期刊的编委和常务编委。 主要研究方向为睡眠间歇低氧的损伤机制与多器官靶向损害关系的研究。 近年来分别主持并承担了天津市科委及市教委的科研课题，国家十五科技攻关课题 6 项。 在国内外学术期刊发表科研论文60 篇，部分 SCI 收录。 著书主编 3 部，参编书 5 部。 今年分别获得天津医科大学科技进步一等奖和天津市科技进步二等奖。 1 / 12
高血压因其高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。 睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。 调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，约50%的 OSA 的患者同时患高血压，近 30%的高血压患者并存 OSA。 文献还报道，高达 83%的顽固性高血压患者合并 OSA。 早在 1976 年，就有研究者观察到 OSA 患者存在夜间血压增高，且部分患者的日间血压也呈现持续增高现象，由此初步推测 OSA 可能与高血压有关。 之后，多项临床、流行病学和基础研究均证实 OSA 可以导致和（或）加重高血压， OSA 与高血压的发生、发展有相关关系。 以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究也表明，睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可以通过炎症和氧化应激反应损害血管内皮的舒缩功能、增加肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。 美国威斯康辛州睡眠队列研究证实，24 小时血压水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性相关关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组对全国20 家医院 OSA患者的高血压患病率进行调查后发现，我国 OSA 人群的高血压患病率接近 50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变
高血压分级分类管理系统
高血压分类分级管理培训资料 高血压分级分类管理 随着社会经济的发展，人口老龄化进程的加快，以及人们生活方式、饮食习惯的改变，高血压已逐步成为发病率最高的疾病之一。高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素，是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压患病率持续增长，估计现患高血压2亿人。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位，已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关，控制高血压是防治心脑血管病的关键。 高血压是可以控制的，大多数患者需要长期治疗。当前，我国高血压防治的首要任务是提高人群高血压的知晓率、治疗率、和控制率。因此，高血压的检出、诊断评估、治疗和管理工作至关重要。 一、高血压的检出 高血压通常无自觉症状，俗称“无声杀手”。建议正常成年人至少每两年测量1次血压，利用各种机会将高血压检测出来。 （一）血压测量 1．血压测量的重要性血压值是高血压诊断和疗效评估及考核的主要指标，因此测量的血压值应当准确。
2．血压测量要点 （1）应使用合格的水银柱血压计或符合国际标准的上臂式电子血压计。 （2）规范血压测量操作程序，如实记录血压数值。 （3）测压前被测者至少安静休息5分钟，被测者取坐位，测压时安静、不讲话、肢体放松。 （4）袖带大小合适，紧缚上臂，袖带与心脏处同一水平。（5）听诊以柯氏音第一音为收缩压，以柯氏音第五音为舒张压。（6）两次血压测量间隔时间1~2分钟。 （7）使用水银柱血压计测量，测血压读数取偶数，读数精确到2mmHg , 避免尾数“0”偏好；使用上臂式电子血压计测量时，以显示的血压读数为准。 （8）提倡高血压患者在家庭自测血压，如血压达标且稳定，一般每周自测血压1次；血压未达标或不稳定，则增加自测血压次数。 二、有计划的测量成人血压 有计划的测量辖区内全部成年人的血压，建议正常成人至少每2年测量血压1次。 三、机会性筛查 a)在日常诊疗过程中检测发现血压异常升高者。 b)利用各种公共活动场所，如老年活动站、单位医务室、居 委会、血压测量站等测量血压。
寒冷应激与心血管疾病
寒冷应激与心血管疾病 1 寒冷与心血管流行病学 据WHO 2011年统计，全世界每年约有1710万人死于心血管疾病，占全部死亡人数的29%。研究证实气温与心血管疾病死亡率呈U型关系，寒冷地区气温每降低一摄氏度，心血管疾病死亡率就增加1%。中国北方寒冷地区因其地理位置和特殊的寒地气候，是心血管系统疾病高发区。 2 寒冷应激与适应性产热 适应性产热（Adaptive thermogenesis），为机体处在低温寒冷环境时进行的产热反应，以达到平衡体温及能量的作用。游离脂肪酸及葡萄糖被氧化形成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）及黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2），并将电子传递给电子传递链。辅酶Q将电子从复合物I及II传递给复合物IV，最终传递给氧分子。同时，泵出到线粒体外的质子使得线粒体膜电位升高。生理情况下，质子通过F0/F1-ATP酶重新进入到线粒体中，促进ADP和Pi合成ATP。在寒冷应激时，质子经解偶联蛋白（uncoupling protein, UCP）途径进入到线粒体中，并产生大量热量保持机体体温恒定。机体长期处在寒冷应激，细胞产生大量活性氧（ROS）引起氧化应激，同时，持续的寒冷应激导致ATP合成不足（图1）。 3 寒冷应激与高血压 高血压是冠心病、外周血管疾病、脑卒中及心衰等心血管疾病的明确的危险因素。高血压的发病除与遗传因素密切相关外, 环境因素也起着十分重要的作用。一些环境因素如寒冷、饮食等对血压有显著的影响。流行病学资料表明：冬季是心脑血管事件的好发季节，冬季平均收缩压比夏季高5 mmHg；高血压的患病率冬季为33.4%，夏季降至23.8%；且冬季降压药敏感性较夏季低；我国北方地区地处寒地，其高血压的患病率约为40%，几近我国高血压的患病率的2倍。 对寒地的高血压人群及寒冷应激高血压大鼠的研究发现有以eNOS表达减少为主要表现的内皮功能障碍。血管内皮细胞处于易损的功能性界面，是“内皮-高血压-心血管事件链”的始动因子和载体。寒地冬季时间长达3-4月，研究显示持续的寒冷应激可诱导交感神经活性增高，激活RAS系统。 4 寒冷应激与动脉粥样硬化斑块破裂 根据《中国卫生统计年鉴2008》提供的数据，2007年中国城市居民冠心病
肾性高血压与高血压性肾病
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
中医对高血压病的分级预防和治疗
中医对高血压病的分级预防和治疗 【关键词】高血压病 高血压病是引起脑卒中、影响人的预期寿命和生活质量的主要因素之一。近年，随着人们的生活水平不断提高、生活节奏的不断加快、不合理的营养、不良的生活方式和社会的老龄化等，导致心血管事件、高血压的危险因素增多加大。全国高血压患病人数呈显著增长趋势，10年中增加了25%，农村乡镇人群的患病率也大幅上升，而这一部分人群接受高血压病的预防知识较少，且对承受预防和治疗费用的能力较低，治疗的顺从性较差，发生脑卒中、心血管病事件增多。因此，降低治疗费用，提高治疗的顺从性、长期性，保持降压效果的有效和稳定，就显得较为迫切。在这一方面笔者认为：中医药加入对高血压病的分级干预和治疗，具有较大的优势和特点。 1 中医对高血压病的治疗优势 （1）中医药适合中国普通低收入人口就诊治疗习惯，特别是农村、乡镇老龄人口；且中医药参与预防和治疗能减少西药的用量和时间，降低费用，有利于提高治疗的顺从性和长期性。（2）针对每一位危险因素不同，或危险因素程度的差异、体质环境的区别，中医药采取辨证施治，因地制宜，以最大限度地达到方案个体化，提高降压效果，也可减少长期运用西药而出现的毒副作用。（3）用于西药撤药后的替代治疗，以减少某些降压药的撤药综合征，控制病情恶化。（4）在对原发性高血压的一级预防中，采取健康教育，进行综合干预的同时加入简、便、廉的中药预防治疗，使高危对象和人群的行为习惯发生有
利的改变：如合理的膳食，适当的中药饮料，多参加运动，进而减轻体重，降低血压和血清胆固醇，并使之成为终身行为，而达到长期稳定的降压效果。 2 中医对各类高血压的分型治疗和一级预防指导 高血压分类按《1999年WHO/ISH高血压治疗指南》的分类标准：正常：＜130/85mmHg；正常高值：130~139/85~89mmHg；Ⅰ级高血压140~159/90~99mmHg，亚组：临界高血压140~149/90~94mmHg；Ⅱ级160~179/100~109mmHg；Ⅲ级≥180/110mmHg；单纯性收缩期高血压：140~149/＜90mmHg；在各类高血压中因其体质、生活、工作环境、生活习惯、饮食结构的不同，可分为：肝阳亢盛型、肝肾阴虚型（含阴虚阳亢）、阴阳两虚型（含气阴两虚）、痰湿壅盛型（含痰湿壅阻）等类型。中医分型引自上海中医学院《中医内科学》［1］教材1980年。《1999年WHO/ISH高血压治疗指南》的分类标准转摘至《心血管病防治知识》［2］。 2.1 正常高值常规措施：限盐，禁过度吸烟饮酒，调整饮食结构，多食素食，控制体重，适当运动和休息以缓解精神压力。如果肝阳旺者可以菊花、夏枯草代茶饮用，较重者可加龙胆草、栀子；阴虚者加麦冬；阴虚有热加栀子、淡竹叶；气阴两虚者加人参、麦冬；血清胆固醇高者加山楂、川芎；痰湿型者用天麻粉白开水吞服。长期坚持就可预防和治疗高血压。 2.2 Ⅰ级高血压除采取常规措施以外，肝阳旺者以菊花、夏枯草、龙胆草、木通代茶饮用。若血脂高者加山楂，糖尿病阴虚者除积极控制血糖以外，平时可以菊花、麦冬、石斛、天
难治性高血压专题
原因分析：有效治疗第一步 难治性高血压专题 来源：中国医学论坛报2012-03-01 C02循环 正常人OSA患者 难治性高血压不但“难治”，患者的心血管风险亦显著升高，常因合并其他严重疾病被忽视，或因不断更换医院或医生而不能及时诊断。临床医生应对难治性高血压患者病理生理学特点进行深入分析，筛查导致“难治”的原因，特别是可有效治疗的继发原因（如阻塞性睡眠呼吸暂停等），选择最合理的治疗药物或技术，进而使难治性高血压不再“难治”。 ——上海交通大学医学院附属瑞金医院王继光教授 难治性高血压是指使用了3种合适剂量指南推荐的降压药物联合治疗，其中包括利尿剂，患者血压仍高于140/90 mmHg。 难治性高血压的真正患病率难以确定，文献报告，在治疗的高血压患者中约占3%~29%，一般估计约占整个高血压人群的5%~10%，在专科就诊的患者中可能高达25%~30%。 1.血压测量错误 袖带大小不合适，如上臂围粗大者使用了普通袖带；袖带置于有弹性阻力的衣服（毛线衣）外面；操作者放气速度过快；听诊器置于袖带内；在听诊器上向下用力较大等。 2.假性高血压 患者血压明显升高而无靶器官损害；降压治疗后在无过多血压下降时产生明显头晕、乏力等低血压症状；肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压；重度单纯性收缩期高血压。 3.白大衣性高血压 诊所环境测量时患者血压升高，而诊所外自测血压或动态血压正常。鲁伊洛佩（Ruilope）等通过对6万余例高血压患者进行动态血压监测，发现在难治性高血压中，37.5%为白大衣高血压（Hypertension 2011，57: 898）。 4.容量超负荷 容量超负荷是难治性高血压最常见原因，钠摄入过多会抵消降压药的作用，除钙拮抗剂外，服用其他降压药时均须限制钠盐摄入。老年人以及有肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全者常存在容量超负荷，测定24 h尿钠和血浆容量能提供容量超负荷程度的依据。 北京协和医院严晓伟教授向我们强调道，我国人群膳食钠的摄入量普遍较高，部分患者甚至并不自知，在临床实践中，医生须更加重视问病史环节，注重询问其饮食情况（包括进食半成品等），了解患者钠的摄入情况，寻找到限钠的有效措施，尤其是在“难治性高血压患者”中。严教授介绍道，大部分“难治性”高血压患者经严格限钠后血压会出现不同程度的下降，这是因为在摄盐量过大情况下，小剂量利尿剂已不足以纠
高血压病诊治规范标准
高血压病诊治规范 从危险因素到心血管事件链 中国高血压患病率（1995） 1999年医院门诊人群高血压 抽样调查报告：知晓率/治疗情况 年龄组知晓率治疗率规律服药率治疗控制率人群控制率 35-44 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 >= 65 80 74 59 27 20 合计77 70 56 33 23 高血压患病率和血压控制率 高血压和靶器官损害 高血压与冠心病危险性 ?血压水平与主要冠心病事件的危险呈持续正相关 ?其相关的强度约为与中风相关强度的三分之二 ?未发现当血压低于某水平时，冠心病事件的危险性不再继续下降 CHD and usual DBP 高血压与脑卒中危险性 ?SBP和DBP均与卒中的危险性呈持续正相关 ?DBP降低5mmHg, 可使卒中的危险性降低35 －40%。 ?未发现当血压低于某水平时，卒中的危险性不再继续下降 ?随着年龄增长，卒中发生率急剧升高 ?血压水平与脑出血的相关更明显 Stroke and Usual DBP 高血压与心力衰竭和肾脏疾病 ?心力衰竭及肾脏疾病的危险性与血压水平有关 ?与没有高血压者相比，高血压患者心力衰竭危险性至少增加6倍 ?舒张压每降低5 mmHg, 终末期肾病的危险性至少降低25％ 高血压防治指南 ?JNC - VII: 美国预防/检测/评估与治疗高血压
全国联合委员会第七次报告 ?2003 ESH-ISH 高血压治疗指南 （Journal of Hypertension; Vol 21;No.6; 2003; 1011-1053.) ?中国高血压防治指南（1999年） ?高血压防治基层实用规范（2002年） 高血压患者的临床评估流程 共分六步： 1. 临床评估资料采集 2. 排除继发性高血压 3. 明确患者血压水平分级 4. 明确有无其他心血管病危险因素 5. 明确是否存在靶器官损害及并存的相关疾病 6. 确定危险分层及相应的处理原则 非药物治疗的原则 ?是高血压治疗的基础，应终身进行 ?进行具体化、个体化的治疗 ?全方位生活方式干预，逐步落实 ?持之以恒，习惯使然 合理膳食 1. 限盐：减少食盐摄入（<6克/d); 2. 限制饮酒：最好不饮酒，或每日白酒少于1两； 3. 多吃新鲜蔬菜、水果：每日新鲜蔬菜8两-1斤, 水果2-4两； 4. 增加膳食钙摄入：鲜奶、豆制品，绿色蔬菜、海带、木耳等； 5. 减少膳食脂肪，适量增加优质蛋白质：选择鱼类、禽类、瘦肉等；控制体重 BMI：18.5~23.9kg/m2 = 正常体重 24~27.9 kg/m2 = 超重 ≥28 kg/m2 = 肥胖
难治性高血压处理
难治性高血压鉴别诊断及相关处理 目前，难治性高血压存在5大悬而未决的问题：①患病率：没有确切的数据；②原因、发病机制不明；③目前关于难治性高血压药物治疗的建议，都是经验性的；④预后：估计会比较差，是否有靶器官损害？⑤治疗方案是经验性的，无循证医学的证据。 对于血压不达标的患者，需要考虑影响降压疗效因素，主要为：①老年（＞65岁）；②左心室肥厚，左心室储备功能差，此类患者降压速度要慢；③肥胖[（BMI）＞30kg/m^2]；④合并慢性肾病（血清肌酐≥1.5mg/dl）；⑤合并糖尿病；⑥钠摄入量太大；⑦黑人；⑧地域； ⑨遗传危险因素。 难治性高血压定义 顽固性高血压以往的定义为：除外近期确诊的高血压、未接受治疗的高血压，≥3个降压药（包括一个利尿剂），有效剂量、足时（4~8周）后，血压仍＞140/90mmHg（伴糖尿病、肾病患者＞130/80mmHg）。 最近的新定义为，不论是否使用利尿剂，使用任何≥4个降压药后，血压仍不达标，可以诊断为难治性高血压。 根据上述定义，难治性高血压可以是收缩压不达标（最多）、舒张压不达标或收缩压/舒张压均不达标。 难治性高血压需要与另外2个概念加以区分：①没有控制的高血压（Uncontrolled hypertension），包括真正的难治性高血压，也包括那些依从性差，降压药量、种类不足，血压未达标的患者；②难以治疗的高血压（Difficult-to-treathypertension），需要2个以上的降压药才能将血压降至＜160/100mmHg。 难治性高血压的鉴别诊断 1、排除假性难治性高血压 假性难治性高血压可由血压测量技术（袖带太窄，量出的血压偏高）、降压药依从性不好（种类、剂量、服药时间不够）、白大衣高血压，以及生活因素和药物因素所导致。 生活因素包括肥胖、高盐摄入和饮酒。虽然饮酒后4~6小时，血压可有所降低，但之后将升高，收缩压可达180mmHg。成人每周饮30个酒（每个酒的定义为10-14克酒精，比重0.8，50度），高血压风险将升高12%~14%。而调查显示，戒酒后，24小时监测收缩压可下降7.2mmHg ，舒张压降低6.6mmHg，高血压患病率从42%降到12%。 药物因素在老年、糖尿病和慢性肾病中将更危险，影响降压效果的药物包括镇痛药、拟交感胺、口服避孕药、激素类、中药（麻黄、甘草）和红细胞生成激素等。
睡眠呼吸暂停综合征与高血压
睡眠呼吸暂停综合征与高血压 高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，大约50％的OSA 患者患有高血压，近30%的高血压患者同时存在OSA，文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。 早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象，开始考虑OSA与高血压有关。之后，多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和（或）加重高血压，与高血压的发生发展有相关关系。 我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群，按两者患病率推算，我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关，如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治，这应该成为高血压防治的一个重要进展，有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。 美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因，明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示，我国OSA人群中高血压患病率近50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人，研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气（CPAP）治疗对高血压的疗效优于成年患者。 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键 首先，要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识，OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关？从概念上讲，由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”，其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者（包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者）。 OSA是引发和加重高血压的重要病因，伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情，包括治疗OSA的降压疗效分析，切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群，即OSA人群和高血压人群。 高血压人群中筛查OSA
难治性高血压的处理
心内科医生学习记录 难治性高血压的处理 一、难治性高血压的定义 2010年中国高血压防治指南指出：在改善生活方式基础上，应用了足够剂量且合理的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。所谓难治，需降压治疗研究已经具备了三个必备条件：联合生活方式改善、至少3种降压药物联合、剂量足够且合理（包括利尿剂）。至于不能控制血压的治疗时间是多久，有认为3个月，也有认为4－6个月。难治性高血压的患病率尚未有明确的定论，因为很多时候其测定是基于诊室的血压检测，受到白大衣效应或假性难治性高血压的影响。在临床试验中，难治性高血压约占高血压患者的15％~20％。虽然继发性高血压中难治性高血压比例很高，但原发性高血压占总高血压人群的90-95％，大多数均发生在后者。难治性高血压可增加心肌梗死、脑卒中、心衰、肾衰等并发症的发生。 二、难治性高血压原因的筛查 （一）判断是否为假性难治性高血压 1. 血压测量是否正确血压测量不正确是假性难治性高血压常见原因。例如，患者背部没有支撑可使舒张压升高6mmHg，双腿交叉可使收缩压升高2～8mmHg。上臂较粗者未使用较大的袖带、只测量1次血压也是重要的原因。此外，某些老年人由于桡动脉钙化和增厚，袖带充气已经超过SBP实际水平。 2. 是否存在假性抗药需了解患者有无服用拮抗降压的药物、治疗依从性如何、是否存在白大衣效应、是否存在不良生活方式，这些因素可以削弱药物的降压效果，而非患者真正抗药。干扰降压效果的药物通常包括：非甾体类消炎药（可阻碍利尿剂、ACEI、ARB以及β受体阻断剂等数种药物的降压作用）、口服避孕药、咖啡因、节食丸、去氧麻黄碱、环孢素A、促红细胞生成素、糖皮质激素、可卡因、甘草、麻黄等。 只有1/2－2/3患者服药依从性达到75％, 服药依从性< 75％的患者血压达标率只有37％.治疗依从性差可表现为：某些患者对高血压病的危害性认识不足、不执行医嘱服药、出现不良反应时医生不能及时指导调整用药，随访病人不及时等。 肥胖是难治性高血压常见特点，减低体重对降低血压和减少降压药物的数量是明显有益的。高摄入盐常见于难治性高血压患者，老年人高血压、慢性肾脏病患者对盐更敏感，减少盐的摄入获益更大。此外，大量饮酒与难治性性高血压有关联。 约80％的患者在诊室内测量血压时都会出现紧张反应，如果利用24小时动态血压监测评估，真正难治性高血压的患病率要低一些。诊室偶测、家庭自测、动态监测三种测压形式可相互补充，使血压测定结果更接近真实。 3. 排除继发性高血压 排除上述因素后，应启动继发性高血压的筛查。阻塞性睡眠呼吸暂停，肾实质病，原发性醛固酮增多症，肾动脉狭窄，进展性肾功能不全，多囊性卵巢常存在于难治性高血压患者中；也与常期焦虑、严重失眠相关。治疗这些疾病可改善血压控制。由于认识的原因，原发性醛固酮增多症在难治性高血压中的比例较预期的高，值得重视。 三、难治性高血压的降压治疗 （一）非药物治疗 多与患者沟通，经常到诊室看病和鼓励家庭监测血压，一般有助于提高患者长期用药的依从性，并严格限制钠盐摄入。
难治性高血压(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 难治性高血压(专业知识值得参考借鉴) 一概述在改善生活方式的基础上，应用合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少>1月)药物调整的基础上血压仍未控制在140/90mmHg(糖尿病及肾病患者控制在130/80mmHg)以下者，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。难治性高血压是高血压治疗中一个比较常见的临床问题，也是治疗方面的一个棘手问题。血压控制不良会导致心、脑、肾等靶器官损害，从而促进临床血管事件的发生。因此，积极有效地将血压控制在目标水平是高血压治疗的重要环节。 二病因1.遗传因素 经过调查发现高血压有家族聚集性，难治性高血压患者中部分有家族史，不仅高血压发病率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生方面也呈现遗传性。到目前为止，关于遗传方面的研究有限，还没有一个基因被肯定为难治性高血压的相关基因。 2.降压治疗方案不合理 采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效果；采用了对某些患者有明显不良反应的降压药，导致无法通过增加剂量提高疗效。 3.不良的生活方式 肥胖、高盐摄入、饮酒等不仅能降低药物治疗疗效，而且会通过多种途径使血压进一步增高。因此，不良的生活方大大降低了难治性高血压的治疗效果。 4.药物干扰降压作用 同时服用非降压药物而干扰降压药物的疗效是造成难治性高血压的潜在原因。如非甾体抗炎药、促红细胞生成素、糖皮质激素等。另外，口服避孕药、兴奋剂、环孢素、三环类抗抑郁药等对血压也有影响。同时研究表明中药甘草也有升压作用。 5.继发性高血压 常继发于以下疾病，如：肾实质病变、肾动脉狭窄、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、糖尿病等。也可继发于其他少见疾病：包括主动脉缩窄、甲状旁腺功能亢进症及颅内肿瘤等。 三临床表现在经过三种及三种以上降压药治疗后，患者血压仍不能控制在理想范围。难治性高血
阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-2-.
阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识 高血压是我国重点防治的心血管疾病。以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和/或加重高血压，是导致难治性高血压的重要原因。临床上SAHS患者中多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。 1 危险因素和机制 成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS(临床最为常见）；中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)；睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。 1.1主要危险因素 (1)肥胖: 体质量指数(body mass index，BMI) >28kg/m2,比< 24kg/m2 的OSAHS患病率增加10倍。(2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；(3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； (5)OSAHS家族史；6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物；(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患(如帕金森病）、长期胃食管反流等。 1.2 OSAHS引起高血压的机制 反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。 2 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点 2.1 OSAHS临床表现 夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多 晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常 可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。 2.2 血压特点 (1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前。部分患者表现为隐匿性高血压。 (2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。 (3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。
高血压分级分期
高血压的分类、危险分层与治疗原则 高血压是严重危害人类身体健康的一类征候群，长期控制不良的高血压对心、脑、肾等靶器官可产生严重损害。对高血压进行合理的分类，对于准确判断患者病情、掌握该症的流行病学特点、以及有效的防治均具有重要意义。大量临床及流行病学研究表明，高血压的危害性一方面与患者的血压水平正相关，另一方面还取决于同时具有的其它心血管病的危险因素以及合并的其它疾病情况。在过去沿用的高血压分类标准中，忽略了血压升高水平的重要性，仅仅依据合并靶器官损害的情况对患者进行分期。这不但不能正确全面地反映患者病情，还常常给患者造成不必要的恐慌。为此，国内外新指南综合考虑了上述因素，对高血压的分类方法做了全面修改。 一、高血压的定义与分类 （一）高血压的定义： 在未服药情况下，成年人（年龄大于18岁）收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg为高血压。 临床上，执行此标准过程中需注意以下五点：1、由于影响血压的因素很多，人体血压几乎总是在不断波动，有时变化幅度可以很大。所以诊断高血压时特别强调"不同日反复测量"，以避免将某些生理性的血压波动（如剧烈运动或情绪激动后的一过性血压升高）误判为高血压；2、使用标准的血压测量工具。虽然目前有多种测量血压的工具（如机械式血压表、电子血压计、动态血压监测仪等），但目前仍将符合计量标准的水银柱式血压计作为最基本、最可靠的测量工具；3、注意血压测量方法的规范性。测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟，且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。气囊袖带规格一般为宽13-15厘米、长30-35厘米，上肢过粗或过细时须适当调整袖带规格。测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值。如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值；4、门诊偶测血压仍被视为最基本的指标。虽然患者自测血压与动态血压监测被认为能够更为全面的反映每日24小时内患者血压的连续变化情况，并有助于区别"白衣性高血压"，但由于患者自测血压在测量技术上难以规范，而动态血压监测则尚缺乏足够的证据证实其价值，所以这两种方法只能作为门诊偶测血压的补充；5、既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即便血压正常亦应诊断高血压。（二）高血压的分类 目前，我国采用国际统一的WHO/ISH分类方法，根据非药物状态下患者收缩压和（或）舒张压水平，将之分为理想血压、正常血压、正常高值、1级高血压、2级高血压、3级高血压、单纯收缩期高血压等（见表1）。 表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 类别收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压正常血压正常高值1级高血压("轻度")亚组:临界高血压2级高血压("中度")3级高血压("重度")单纯收缩性高血压亚组: 临界高血压<120<130130-139140-159140-149160-179≥180≥140140-149 <80<8585-8990-9990-94100-109≥110<90<90 这一分类方法对人体动脉血压水平做了更为详细的分类，有助于临床医生更为精确的掌握患者血压水平。 对于上述分类标准，有以下几点需要说明：1、流行病学研究表明，人群中血压的分布呈连续性，血压水平越高对人体所造成的损害也就越大。例如，舒张压每升高5-6mmHg，脑卒中的危险性增加35%-40%，冠心病事件危险性增25%-30%。此分类方法中判断血压正常与否的标准是根据流行病学人群研究结果、经统计学评估而制定出的。换言之，人体血压是否
高血压诊断标准和分级
高血压诊断标准与分级 1999年世界卫生组织／国际高血压联盟（WHO－ISH）高血压治疗 指南中制订了新的18岁以上者高血压诊断标准和分级，（见下表）， 这是根据1997年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第六次报 告（JNCⅥ）而定的。不同的是JNCⅥ用的是1、2、3期，WHO－ISH用 的是1、2、3级，分别相当于轻、中、重度。 血压水平的定义和分类（mmHg） 类别收缩压舒张压 理想血压＜120＜80 正常血压＜130＜85 正常高值130～139 85～89 1级高血压（“轻度”）140～15990～99 亚组：临界高血压140～14990～94 2级高血压（“中度”）160～179100～109 3级高血压（“重度”）＞＝180＞＝110 单纯收缩性高血压＞＝140＜90 亚组：临界高血压140～90＜90 高血压患者的饮食应注意： 1、限制钠盐的摄入。饮食应以清淡为宜，少吃咸食，吃盐过多，会使血管硬化和血压升高，每天吃盐应以5克以下为宜。 2、少吃甜食。甜食含糖量高，可在体内转化成脂肪，容易促进动脉硬化。 3、少吃动物脂肪。动物含胆固醇量高，可加速动脉硬化。如肝、脑、心等应少吃。 4、戒烟少酒。有烟酒嗜好的高血压患者，会因烟酒过多引心肌梗塞，脑中风。 5、宜多食钾食物。钾在体内能缓冲纳的食物有：黄豆、小豆、番茄、西葫芦、芹菜、鲜蘑菇及各种绿叶蔬菜；水果有橘子、苹果、香蕉、梨、猕猴桃、柿子、菠萝、核桃、西瓜等。 6、宜多吃含优质蛋白和维生素的食物。如鱼、牛奶、瘦肉、鸡蛋、豆类及豆制品。 7、钙食物。美国医学专家认为，高血压患者每天坚持食入高钙食物，能使2／3左右的人受到明显的降压效果。含钙的食物很多，如奶制品、豆制品、芝麻酱、虾皮、海带、骨头汤、黑木耳、核桃、沙丁鱼、鸡蛋等均含钙丰富。 本病的主要防治措施如下： 1)饮食疗法： ①夏枯草煲猪瘦肉：夏枯草6～24g，猪瘦肉30g，煲，去药渣，饮汤吃肉。用于阳亢阴伤者。 ②海蜇半斤，荸荠1斤，煎汤，早晚分食，每日1剂。用于痰热者。 ③楂芹果冰饮：鲜山楂、苹果各30g，鲜芹菜3根，切碎加水，隔水蒸30分钟，再加冰糖10g，渣汤同食，每日1剂。用于高血压。 ④向日葵花托红枣汤：向日葵花托1个，红枣20枚，以清水3碗，煎至1碗，饮汤食红枣。用于高血压。 ⑤黑芝麻，胡椒肉各20g，冬桑叶10g，水煎，去桑叶，分2～3次渣汤同服，每日1剂。用肾虚者。 ⑥地骨皮60g(也可加少量白糖或猪肉)，水煎，去药渣，食汤与猪肉，隔日1剂。用于虚火患者。 2)气功：
睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么
睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么？ 字体大小：大- 中- 小szshfcn 发表于11-11-01 13:59 阅读(127) 评论(0) 分类：购买呼吸机必读 正常状态下，人睡眠后的血压是降低的，但大多数阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者，睡眠后的血压（包括收缩压和舒张压）却明显升高，经过对呼吸暂停综合征的治疗，如应用连续正压通气治疗取得明显好转后，血压亦随之明显降低，表明二者间存在因果关系。 其发生机制概括如下： 睡眠→呼吸暂停，呼吸功能障碍→缺氧→血液中氧分压降低→低氧血症低氧血症→刺激心血管外周化学感受器→交感神经兴奋性增高→儿茶酚胺分泌增加致使血管收缩反应增强、心率增快、心收缩力增强、心搏出量增多→血压升高低氧血症→激活肾素－血管紧张素系统→血管紧张素Ⅱ生成增加→血压升高。 由上可见，并发高血压的根本原因是呼吸暂停造成的低氧血症，患者处在低氧状态的时间越长，血压升高得越明显，所以，持续性低氧血症是造成血压升高的主要因素。换言之，阻塞型睡眠呼吸暂停综合证患者的夜间血压升高与睡眠呼吸暂停的低通气指数（AHI）呈正相关。 外周化学感受器在颈动脉窦，对交感神经的活动具有重要作用。实验证明，把动物放在低氧环境中可发生持续性高血压，如果预先摘除动物的颈动脉窦再进行实验，则不能引起血压增高。 儿茶酚胺是引起细小动脉强烈收缩的物质，使末梢血管阻力增加导致血压升高。还观察到，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不仅在睡眠中儿茶酚胺分泌增加，而且觉醒状态下血液中儿茶酚胺的浓度也高于正常。 另外，还有的研究报告指出，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征不仅并发高血压，而且是引起原发性高血压的原因之一。
高血压患者诱发心血管事件危险因素的临床研究
高血压患者诱发心血管事件危险因素的临床研究 目的旨对高血压患者诱发心血管事件的危险因素进行系统探讨，以期为降低高血压患者心血管事件发生率提供更多的参考与借鉴。方法选取2016年1月～2017年2月间笔者单位收治的高血压且提供有效随访的患者200例作为研究对象。对照组112例未发生心血管事件；研究组将88例发生心血管事件；并就诱发心血管事件的危险因素进行分析。结果研究组中BMI、高血压家族史与对照组对比分析，差异有统计学意义（P＜0.05）。吸烟、饮酒、年龄、性别等一般资料对两组高血压患者的心血管事件发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；研究组患者LDL-C、HDL-C、血浆纤维蛋白原、尿酸、尿蛋白、TG、TC、ApoA、Cr水平与对照组指标比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；Logistic 回归分析发现：血浆纤维蛋白原、尿酸和尿蛋白高、LDL-C、Cr、TC是血压患者诱发心血管事件的可变高危因素。结论高血压家族史、BMI、LDL-C等是诱发心血事件的重要因素外，Cr、TC、尿酸、尿蛋白也是诱发心血事件的主要危险因素，且血浆纤维蛋白原也是另外一种不被学界关注的诱发心血管事件的高危因素 之一。 标签：高血压；血浆纤维蛋白原；危险因素；心血管事件 目前，学界对高血压是诱发心脑血管疾病的主危因素业已形成统一认识；同时，学界也会高血压诱发心血管事件的其他高危因素也在进行着不同的探索与研究。我国高血压发病率高达21%～25%左右；约有80%以上高血压患者存在一种或多种诱发心血管事件的高危因素，这也说明，我国高血压患者患心血管事件的机率也随之增加。因此，系统地研究高血压患者诱发心血管事件的高危因素则是有效降低高血压患者心血管事件发生率的重要课题。本文就高血压患者诱发心血管事件危险因素进行临床随访研究。现将随访研究结果予以详尽报告。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年1月～2017年2月间笔者单位收治的高血压且提供有效随访的患者200例作为研究对象。其中，男93例，占46.5%，女107例，占53.5%；年龄30～73岁，平均年龄（58.9±4.6）岁；对200例高血压患者进行了12～18个月有效随访，平均随访时间（14.2±0.7）个月。根据随访结果，將112例（56.0%）未发生心血管事件者作为对照组；将88例（44.0%）发生心血管事件患者作为研究组。组间一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 排除标准 （1）伴恶性肿瘤患者；（2）严重内分泌疾病患者；（3）精神疾病患者；（4）