急诊医学-复习重点

第十章急性中毒

第一节总论

中毒：指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害，分为急性中毒和慢性中毒两大类。引起中毒的化学物质称为毒物

毒物的吸收途径：呼吸道，消化道，皮肤黏膜

中毒机制：局部腐蚀、刺激；缺氧；麻醉；抑制酶活力；干扰细胞或细胞器生理功能；受体竞争

急性中毒的诊断：毒物接触史、临床表现、实验室检查

急诊处理原则：

1. 立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触

2. 检查并稳定生命体征

3. 迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、全肠道灌洗

4. 尽早使用解毒药

5. 对症支持治疗

初级评估和急救：

1、Airway呼吸道：确保一个通畅受到保护的呼吸道，呼吸道处于危险的状况，应予确切的处置。

2、Breathing呼吸支持：确保适当的换气和氧气供给：给氧、气管插管、呼吸机辅助通气

3、Circulation循环支持：维持循环系统功能正常：胸外心脏按压、升压治疗。

4、Disability神经系统：持续评估患者的意识状态，抗癫痫

5、Exposure暴露：立即终止毒物接触：撤离中毒现场，脱去污染衣物，清除伤口、眼内、皮肤毛发毒物。

一般服毒6小时以内洗胃最好。如果毒物量大、毒性强，甚至12-18小时后仍需考虑洗胃

1%-2%碳酸氢钠溶液：适用于硫酸亚铁、有机磷农药等中毒，敌百虫中毒、水杨酸盐中毒禁用

第二节有机磷农药中毒

中毒机理：有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状

临床表现：

?急性中毒表现（胆碱能危象）：

1.毒蕈碱样症状又称M样症状(副交感神经末梢兴奋）

平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛

腺体分泌增加：多汗、流涎、呼吸道分泌物增多、肺水肿

心率减慢

瞳孔缩小，严重时呈针尖样

2.烟碱样症状又称N样症状（乙酰胆碱在横纹肌接头处蓄积）

肌震颤、肌痉挛、肌力减退（呼吸肌）

3.中枢神经系统症状

头痛、头晕、烦躁不安、谵妄、抽搐、意识障碍

?反跳：经积极抢救临床症状好转，稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象。机制：可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷农药被重吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。

?迟发性神经病变：机制：长神经元脱髓鞘。累及运动神经，表现下肢迟缓性瘫痪、四肢肌萎缩

?中间综合征：肌无力：屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌

颅神经受损（3-7，9-12）：不能睁眼、张口，吞咽困难、声音嘶哑、复视等可能机制：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经－肌肉接头处突触的功能

中毒程度分级：

特效解毒药应用原则：早期、足量、联合、重复用药

1.胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷、双复磷

2.抗胆碱药：阿托品

3.选择性抗胆碱药：长托宁(盐酸戊乙奎醚)

第四节百草枯中毒

临床表现：

1.消化系统：消化系统症状。并发胃穿孔、胰腺炎，肝衰竭

2.呼吸系统：呼吸困难，发绀，肺水肿，肺出血。是最严重突出改变

3.肾脏：肾衰竭

4.中枢神经系统：头晕，头痛，幻觉，昏迷，抽搐

5.皮肤与黏膜：暗红斑，水泡，溃疡

6.其他：发热，心肌损害，纵隔皮下气肿，出血

治疗：

胃肠道净化：有必要，要求“早、快、彻底”。“白+ 黑方案”进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达，“黑”即活性炭。溶于20%甘露醇

HP（血液灌流）：2-4小时内开展者效果较好，（1-2次/d×3d）

HD（血液透析）：由于百草枯自身肾脏清除率远大于HD的毒物清除作用，建议HD仅用于合并肾功能损伤者。

第六节镇静催眠药中毒：

分类：苯二氮卓类：地西泮、阿普唑仑等。嗜睡、头晕、共济失调巴比妥类：苯巴比妥、戊巴比妥等。是普遍性中枢抑制药。随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。

非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛、格鲁米特等

吩噻嗪类（抗精神病药）：氯丙嗪、奋乃静等。表现为锥体外系反应。氟马西尼为苯二氮卓类特异拮抗剂

第十一节一氧化碳中毒

CO中毒临床表现：

1.非特异性

2.头晕、头痛、恶心、呕吐等，类似流感或胃肠炎症状，常致误诊。

3.意识障碍，黏膜呈樱桃红

4.常同时间多人患病

一氧化碳中毒迟发性脑病：精神意识异常、锥体外系锥体系损害，大脑皮质局灶性功能障碍、脑神经及周围神经损害

治疗：

1.撤离中毒环境

2.昏迷病人处理：监测生命征，ABC评估和复苏

3.氧疗：及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，

给予100%正常气压氧气6小时，有中毒症状的患者直到症状完全消失4.对症处理：脑水肿治疗

第七节急性酒精中毒

过量饮酒后引起以神经精神症状为主的急症，称为酒精中毒

临床表现：兴奋期：血乙醇浓度＞50mg/dl；感头痛、欣快、兴奋。可有粗鲁行为或攻击行动。驾车易发生车祸。

共济失调期：血乙醇浓度＞150mg/dl ；步态不稳，出现明显共济失调，恶心、呕吐、困倦

昏迷期：血乙醇浓度＞250mg/dl；昏迷、瞳孔散大、体温降低。可出现呼吸、循环麻痹而危及生命

治疗原则：将未吸收的酒精排除体外；催吐，洗胃，导泻

帮助吸收的酒精代谢并排出；葡萄糖，维生素B1，维生素B6

血乙醇浓度>5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者应尽早血液透析或腹膜透析治疗

对症治疗，预防并发症；

第五节急性灭鼠药中毒

分类：

抗凝血类灭鼠剂：维生素K

中枢神经系统兴奋剂：

无机磷化合物类

第十一章环境及理化因素损伤

第二节中暑

指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多，散热功能障碍，引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病

中暑的易感因素：高温环境作业，在室温>32℃、湿度较大、通风不良的环境中长时间或强体力劳动，机体对高温环境的适应能力不足，如年老，体弱，产妇，肥胖，甲状腺功能亢进，应用某些药物，汗腺功能障碍

临床表现：

先兆中暑、轻症中暑、重症中暑：热痉挛、热衰竭、热射病

热射病特征性表现：高热、无汗、神志障碍、体温高达40~42℃甚至更高

急救处理：

先兆中暑：及时脱离高温环境、短期休息，口服淡盐水，症状可消除

轻症中暑：可静脉补充5%葡萄糖盐水。及时处理，3～4小时可恢复正常

重症中暑：热痉挛：补充氯化钠：5%GNS、NS1000-2000ml。

热衰竭：及时补充血容量，防止血压下降。

热射病：1.降温：1小时内直肠温度降至37.8-38.9oC（降温的速度决定预后）。体外降温：环境降温、体表物理降温；体内降温；药物降温

2.对症治疗

3.连续性血液净化治疗

第一节淹溺

缺氧是最重要表现。

根据窒息机制分为：湿性淹溺、干性淹溺

急救处理：

一、现场急救

1.淹溺复苏：缺氧时间和程度是决定淹溺预后最重要的因素

最重要的紧急治疗是通气和供氧

2.倒水方法：肩背倒立倒水法、扶膝倒水法

尽快CPR

二、急诊处理

1.机械通气

2.补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡

3.防治急性肺损伤

4.防治脑缺氧损伤、控制抽搐

5.防治低体温

6.对症治疗

第五节电击伤

也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍

临床特点：

全身表现：

1.轻者可仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、心悸等，重者可致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停

2.重视患者有多重损伤的可能性，包括强制性肌肉损伤、内脏器官损伤和体内外烧伤

局部表现：

1.严重烧伤常见于电流进出部位，皮肤入口灼伤比出口处严重，烧伤部位组织焦化或炭化

2.创面的最突出特点为皮肤的创面很小，而皮肤下的深度组织损伤却很广泛

3.血管病变、骨折脱位、间隙综合征等

急救处理：

一、现场急救：脱离电源；CPR：CABD

二、急诊

1.补液：补液量较同等面积烧伤者多