治疗充血性心力衰竭的药物---药理学

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物

一、选择题

A型题

1、强心甙起效快慢取决于：

A.口服吸收率

B.肝肠循环率

C.血浆蛋白结合率

D.代谢转化率

E.原形肾排泄率

2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是：

A.促进地高辛吸收

B.减慢地高辛代谢

C.增加地高辛肝肠循环

D.增加地高辛在肾小管重吸收

E.置换组织中的地高辛

3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是：

A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ

4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是：

A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利

5、强心甙作用持续时间主要取决于：

A.口服吸收率

B.含羟基数目多少，极性高低

C.代谢转化率

D.血浆蛋白结合率

E.组织分布

6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：

A.降低窦房结自律性

B.缩短心房有效不应期

C.减慢房室结传导

D.降低浦肯野纤维自律性

E.以上都不是

7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用：

A.苯妥英钠

B.氯化钾

C.异丙肾上腺素

D.阿托品

E.奎尼丁

8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关：

A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低

B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高

C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低

D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低

E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低

9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是：

A.血小板减少

B.耐药

C.心律失常病死率增加

D.肾功能减退

E.β受体下调

10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是：

A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪

11、解除地高辛致死性中毒最好选用：

A.氯化钾静脉滴注

B.利多卡因

C.苯妥英钠

D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射

12、对强心甙的错误叙述是：

A.能改善心肌舒张功能

B.能增强心肌收缩力

常用抗心律失常药总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏；（2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。（2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。（三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。广谱，对室上性和室性心律失常均有效。有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。（四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

执业药师药理学第二十四章抗心力衰竭药习题及答案(心力衰竭)

第二十四章抗心力衰竭药一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳 A、苯妥英钠 B、阿托品 C、普鲁卡因胺 D、普萘洛尔 E、奎尼丁 10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

第二十四章抗心律失常药一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长

C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普

心衰中药治疗

心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。方药：真武汤加减真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘方药：血府逐瘀汤加减方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱半（克），牛膝三钱（9克）。方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛瘀止痛的功效。方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰方药：葶苈大枣泻肺汤加减【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚

【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。治法：益气敛阴，活血利水方药：葶苈生脉五苓散加减。【方剂名称】：五苓散【方剂出处】：《伤寒论》【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。【方解】：方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。

第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物

第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物选择题 A型题 1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物: A.地高辛 B.洋地黄毒苷（口服吸收率高、血浆蛋白结合率高、半衰期长） C.去乙酰毛花苷(西地兰) D.毒毛花苷K E.以上都不是 2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误的? A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构中羟基的数目最多 B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构 C.有肾功能不良的病人慎用地高辛 D.老年人易发生地高辛中毒 E.地高辛的半衰期约33~36h 3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘? A.吗啡 B.毒毛花苷K C.氨茶碱 D.硝普钠 E.异丙肾上腺素 4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪一项治疗措施是错误的? A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环 5.强心苷中毒最常见的早期症状是: A.ECG出现Q-T间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.低血钾 6.下列哪种强心苷口服吸收率最高? A.洋地黄毒苷 B.毒毛花苷K C.地高辛 D.西地兰 E.铃兰毒苷 7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?

A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ B.提高细胞内cAMP含量 C.可增加心肌收缩性和扩张血管 D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通道 E.可改善心脏收缩功能和舒张功能 8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性? A.氯化钾 B.考来烯胺 C.苯妥英钠 D.螺内酯 E.奎尼丁 9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是: A.地高辛 B.毒毛花苷K C.洋地黄毒苷 D.西地兰 E.铃兰毒苷 10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用: A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,则达到稳态血药浓度约需: A.10d B.12d C.9d D.2~3d E.6~7d 12.强心苷治疗心衰的原发作用是: A.使已扩大的心室容积缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效良好？ A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰 B.肺原性心脏病引起的心衰 C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 D.严重贫血诱发的心衰 E.甲状腺功能亢进诱发的心衰 14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾? A.室性早搏 B.房室传导阻滞（阿托品解救）

(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物

治疗充血性心力衰竭的药物充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。

l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加，加重心功能不全。

心衰常用药

心衰用药4大阶段心衰，特别是慢性心衰（ C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。第一阶段洋地黄类药这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。第二阶段血管扩张剂第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。第三阶段正性肌力药时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。第四阶段阻断激活药上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新

治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案

治疗心力衰竭的药物一、选择题（一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)

A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化

治疗充血性心力衰竭的药物

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：

A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：

16、【药理学笔记】抗心律失常药

抗心律失常药心律失常分类缓慢型心律失常窦性心动过缓（病窦综合征）、传导阻滞；快速型心律失常房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返； 2、异常节律点自律性升高； 3、后除极； 4、基因缺陷抗心律失常药的基本电生理作用降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著；相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位； 2、减少后除极； 3、消除折返： a改善传导，取消单向传导、 b减慢传导，变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。

抗心律失常药分类： I类：钠通道阻滞药： Ia（奎尼丁普鲁卡因胺）阻断INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib（利多卡因美西律）阻断INa Ic（氟卡尼恩卡尼）阻断Ina。共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响；用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤；不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。 II类：β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加， III类：延长APD药胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。 IV类：钙通道阻滞药维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。钠通道阻滞药奎尼丁直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动；

心衰治疗指导

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应

用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多收缩血管。 4.内皮素增多收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩张血管，等。三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。四、CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

药理学习题十二(抗心律失常药)练习题库及参考答案

第二十一章抗心律失常药章节练习题库及参考答案一、填空题： 1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有_________ ，___________ ，促进K+外流的药物有奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠 2．奎尼丁可通过__________ 传导，使单向阻滞 ___________ 而取消折返。利多卡因则通过__________ 传导，使单向阻滞___________ 而取消折返。减慢变为双向阻滞加快消除 3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是__________ 、___________ 。阿托品异丙肾上腺素 4．利多卡因为__________ 抗心律失常药，仅适用于 ____________ 心律失常，且特别适用于危重病人。窄谱室性 5．因奎尼丁具有__________ 作用，故治疗心房纤颤时常与 ____________ 合用，目的是为了__________ 。抗胆碱强心苷减慢心室率 6．室上性心动过速最好选用__________ 和___________ 。普萘洛尔维拉帕米 7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________ 和________ 。抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________ ，主要用于治疗 ________ 。抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速 8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是________ ，临床主要用于_________ 。延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速 9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________ ，治疗窦性心动过速的首选药是，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常 10.治疗浓度奎尼丁主要抑制________ 的自律性，对________ 的自律性影响很弱。异位起博点; 窦房结

抗充血性心力衰竭药

第二十一章抗慢性心功能不全药【导学】学习目的与要求： 1.掌握治疗充血性心力衰竭（CHF）药物的分类，强心苷类对心脏的作用、作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应，扩血管药治疗CHF的机制。 2.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗 CHF的基本作用原理与应用。 3.了解非苷类正性肌力药的作用和应用，以及中医药理论关于慢性心功能不全的治疗。第一节概述心功能不全（cardiac insufficiency）是心脏泵血功能降低，以致在静息或一般体力活动的情况下，不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。临床上，根据发病急缓，可将其分为急性和慢性两型。其中，慢性心功能不全，常有显著的静脉血液淤积，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。CHF的病理生理学变化 CHF主要的病理生理基础是心排出量的不足。而心排出量不足除了心脏收缩性降低外，也可由心脏负荷加重引起。 (一）心肌功能变化 CHF是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能降碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，射血分数下降明显，组织器官灌流不足；收缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致

药理学考试重点精品习题_第二十四章_抗心律失常药

D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A 奎尼丁 B 普鲁卡因胺 C 普萘洛尔 D 胺碘酮 E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、 K+、C a2+ 通道的药物是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 苯妥英钠 D 奎尼丁 E 普萘洛尔

药理学讲稿之第十九章-抗心律失常药

第十九章抗心律失常药律：心跳的节律和频率。心律失常：是指由于心脏的冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心跳的频率和节律的异常。临床上有快速型和慢速型两种心律失常。缓慢型：窦性心动过缓，窦性停搏、房室传导阻滞等一一阿托品或异丙肾上腺素；快速型：房、室性早搏、心动过速、扑动、颤动等一一电生理基础复杂，药物繁多，比较难理解——快速型抗心律失常药——简称抗心律失常药。第一节心律失常的发生机制一、正常心肌电生理心肌细胞有四个特性，即收缩性、兴奋性、传导性和自律性，这四个特性的电生理学基础就是心肌的动作电位。（一）心肌细胞膜电位： 1、静自膜电位（4相）：在静息状态下，心肌细胞膜电位分布是呈负外正的表现，即外面是正电荷，内面是负电荷， Na+、K+交换，Na+内流，K+外流，Ca2+内流达到阈电位时，启动快钠通道，弓I 起动作电位。 2、动作电位：除极过程，Na+快速内流；快速复极初期，K +短暂外流；平台期，缓慢复极期， Ca2+及少量Na+经慢通道内流与 K+外流所致； APD ； (1) (2) (3) (4) 0相 1相 2相 3相

3、复习几个概念：（1）自律性：心肌细胞在没有外来剌激的条件下自动地发生节律性兴奋，自律性与以下几个因素有关： ①最大舒张期电位：由3相K+外流决定的，K+外流多，最大舒张期电位的绝对值大，与阈电位距离大，自律性小；K+外流少，最大舒张期电位的绝对值小，与阈电位距离小，自律性高小； ②阈电位：心肌细胞发生去极化的电位，上移，与最大舒张期差距大，自律性低，但少见； ③4相自动去极化速度：Na+内流，K+外流，Ca2+内流所致，速度快，自律性高，速度慢，自律性低。（2）传导性：指的是将冲动由冲动起源处传导至整个心脏的性质一一与动作电位0相去极化的速度与幅度有关一一速度与幅度大，传导快一一由Na+内流的速度和幅度决定的。（3）有效不应期：心肌细胞由于兴奋产生动作电位，由动作电位0相至3相内膜电位恢复到-60mv这段时期内心肌受到剌激不产生可扩布的动作电位叫有效不应期（ERP ――反应快钠通道恢复开放的时间一一在一个APD中，ERP越长一一心肌不起反应时间长一一越不易发生心律失常。（二）快反应和慢反应电活动 1、快反应细胞：心工作肌（心房肌和心室肌）和传导系统细胞（房内束、室间束、蒲肯也氏纤维）的膜电位大（负值较大），除极速率快，传导也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成。 2、慢反应细胞：窦房结和房室结细胞的膜电位小，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成；动作电位0相峰值小；最大舒张期电位小，约为-70mv;当4相自动除极达到阈电位-50mv时便可产生动作电位；1、2、3相无明显分界。二、心律失常发生的电生理机制心律失常包括冲动形成障碍和传导障碍两个方面。（一）冲动形成异常 1、自律性增高——冲动形成增多——心率快最大舒张期电位绝对值减小——3相K+外流减少； 4相去极化速度加快 2、后除极与触发活动：后除极：是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定。触发活动：由于在后除极时膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动。根据后除极发生的时相分 ;早后除极：在完全复极之前的2或3相中，主要由Ca+内流增多所引起；迟后除极：在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca+过多诱发Na+短暂内流所引起。 ——异常冲动的发放增多——心律失常（二）冲动传导障碍 1、单纯性传导障碍：传导减慢，传导阻滞，单向传导阻滞等一一阿托品、异丙。

执业药师药理学抗心力衰竭药习题及答案

实用文档第二十四章抗心力衰竭药一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳

心衰的最佳治疗方法

心衰的最佳治疗方法引起心衰的原因有很多，如急性弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力；急起的机械性阻塞，引起心脏阻力负荷加重，排血受阻；急起的心脏容量负荷加重，如外伤，急性心肌梗塞或等；急起的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血；严重的心律失常，如心室颤动、心室暂停等，以上的都是导致心衰的原因。 1.心衰的西医治疗心衰的最佳冶疗方法就是先要选对药物，一般治疗心衰有好几种药物，我们要根据自身不同的情况去选择，这样才能加大其疗效；（1）增强利钠肽系统是心力衰竭治疗的良策之一，也就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽；应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽，静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应，能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用，又能同时抑制有害的神经激素作用。（2）血管加压素受体拮抗剂。（3）他汀类药物在心力衰竭中的作用，通过抗炎、改善血管内皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率。（4）EPO一种新的广泛性机体保护因子，在中重度心力衰竭病人应用EPO治疗均可以明显提高病人运动耐量，改善生活质量。（5）醛固酮拮抗剂的应用。 2.心衰的中医治疗心气不足，心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减，有益于益气敛阴，活血利水；脾肾阳虚，水湿不化证的患者，为了益气温阳，活血利水，可服

用真武汤加减；对于气虚血瘀，痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减，具有活血化瘀，兼以补气之效。广告心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项，在冬季要注意保暖，避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病，注意控制饮水量，心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担，同时禁止过量饮茶喝咖啡，因为这对心衰极之不利；积极适当地运动，循序渐进，若是比较严重的患者，可以先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，再逐渐走出去散散步。

(整理)抗心力衰竭药

第二十六章抗心力衰竭药考什么？心力衰竭亦称慢性心功能不全（CHF），是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。第一节强心苷类药物地高辛【药动学特点】口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！ 2.减慢心率（负性频率作用）。机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。 3.对心肌电生理特性的影响——难点！关键：地高辛的作用机制

（1）传导性： ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。

——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。（2）自律性： ●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。（3）有效不应期：强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！【作用机制】地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。