第一条 严重心律失常、各种器质性心脏病伴心功能不全 …

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广东省教师资格申请人员体格检查标准

(试行)

第一条严重心律失常、各种器质性心脏病伴心功能不全者,不合格;先天性心脏病,经手术治疗或三级医院专科检查明确不需手术治疗者,合格;

遇有下列情况之一的,排除心脏病理性改变,合格:

(一)心脏听诊有生理性杂音;

(二)每分钟少于6次的偶发期前收缩;

(三)心律每分钟50-110次/分;

(四)心电图有异常的其他情况。

第二条血压在下列范围内,或经药物治疗达到此范围内者,合格:

收缩压90mmHg-140mmHg(12.00-18.66Kpa);

舒张压60mmHg-90mmHg (8.00-12.00Kpa)。

第三条严重血液病,不合格;单纯性缺铁性贫血,Hb≥90g/L,女性高于80 g/L,合格。

第四条结核病不合格,但下列情况合格:

(一)原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、临床治愈后稳定1年无变化者;

(二)肺外结核病:肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等,临床治愈后2年无复发,经专科医院检查无变化者。

第五条慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、严重支气管扩张、严重支气管哮喘,不合格。

第六条严重溃疡性结肠炎和克隆氏病,不合格。

第七条各种急性肝炎、慢性病毒性肝炎及遗传性肝病、各类病因所致的肝硬化,不合格。各类急性肝炎(如药物性肝炎、甲型肝炎等)治愈者,合格。

乙肝病毒表面抗原阳性(无论“大小三阳”),转氨酶正常,排除肝硬化者合格,但不宜从事幼儿教育及食品科学等相关岗位。

第八条慢性肾炎伴有肾功能不全、慢性肾盂肾炎、多囊肾及各种原因所致的慢性肾功能不全,不合格。

第九条I型糖尿病、II型糖尿病伴心、脑、肾、眼及末梢循环等其他器官功能严重受损者、尿崩症、肢端肥大症、甲亢伴严重凸眼且治疗不佳者,不合格。

第十条有癫痫病史、精神病史、各型严重人格障碍、难治性强迫症、癔症等神经症、精神活性物质滥用和依赖者,不合格。

第十一条红斑狼疮、皮肌炎和多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病,大动脉炎,不合格。

第十二条晚期血吸虫病,晚期血丝虫病兼有橡皮肿或有乳糜尿,不合格。

第十三条淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹,艾滋病,不合格。

第十四条两眼矫正视力之和低于5.0不合格。

第十五条色觉检查异常者,不宜从事美术、化学、生物等以颜色作为技术指标和实验数据的教学岗位。

第十六条两耳听力均低于2米者不合格。

第十七条严重口吃,吐字不清,持续声音嘶哑、失声及口腔—2 —

有生理缺陷并妨碍发音不合格。

第十八条严重下肢血管疾病影响站立或行走,不合格(经手术治愈者除外)。

第十九条颈椎病、腰椎间盘突出症、类风湿性关节炎等严重的骨关节疾病反复发作,引起功能障碍、关节畸形等合并症,不合格。

第二十条严重跛行步态,着装后脊柱严重侧弯、驼背,脊柱、四肢有显著残疾及先天或后天因素造成的肢体残缺、畸形致功能障碍,不合格。脊柱侧弯大于4厘米,双下肢不等长大于5厘米、显著胸廓畸形、主要脏器(心、肺、肝、脾、肾、胃肠等)做过较大手术,不宜从事体育类教学工作。

第二十一条面部有较大面积(3×3厘米)疤痕、血管瘤、白癜风、色素痣或严重影响面容(如斜颈、面瘫、唇腭裂及其手术后遗症及一眼失明五官先天或后天性残缺、畸形等),不合格。

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心脏病诊断证明书图片

心脏病诊断证明书图片 心脏病诊断证明书图片 伴不典型胸痛患者中,34例伴有ST-T异常,但冠状动脉造影证 实仅4例为冠心病[7]。对照组冠状动脉造影正常者74例患者中 48例存在ST-T异常,假阳性为6 4.9%。其中20例为其它器质性心脏病,2DE表现为左心室扩大或 肥厚,结合临床可解释为非冠心病的ST-T改变。所以常规2DE检查可 以提高临床诊断冠心病的准确性。 参考文献 1 饯蕴秋.二维超声心动图室壁运动异常对冠心病慢性心肌缺血的诊断 价值.中华物理医学杂志,1900,12(增刊): 4. 2 HegerⅡ.Cross-setional ehoardiograph in aute moerdial infarˉtion:Detetion and loalization of tegional left ventrialar asnerg.Cirˉulation,1979,60:53 1. 3 Dortimer AC.Distribation of oronarg arter disease:predition b eˉhoardiograph.Cirulation,1976,54 ( 5) :72 4. 4 Nixon JV.Identifiation of transient and persistent

segmental all motion abnormalities in patients ith unstable angina b to-dimentional eˉhoardiograph.Cirulation,198 2,65:149 7. 5 Disloate A.Transient hanges in left vertiular mehanis daring attaks of prinzmetal angin a:A to-dimensional ehoardiograph stud.Am Heart J,198 4,108 (4):440. 6 谢英.胸痛患者的心电图与冠心病主要危险因素和冠状动脉病变的联 系.中华内科杂志,199 2,31 (6):34 1. 7 黄德嘉.106例心律失常典型胸痛患者冠状动脉造影结果分析.中华心 血管病杂志,199 4,22 (1) :3 篇 四: 疾病诊断证明书 XXXX医院 疾病诊断证明书

ACCAHAESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 4.5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%~0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。 只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%~10%。 对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。 WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%~0.39%(3~10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。 急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。 长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫 。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。 预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。 小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。 单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差一些。 (5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。 (6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。 (7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。 (2003212210 收稿)

室性心律失常

第五节室性心律失常 一、室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular beats),这是一种最常见的心律失常。 【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。 室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。 【临床表现】 室性期前收缩常无与之直接相关的症状;每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸,类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时,室性期前收缩后出现较长的停歇,室性期前收缩之第二心音强度减弱,仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 【心电图检查】 心电图的特征如下: 1.提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12秒、宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房,提前激动窦房结,故窦房结冲动发放节律未受干扰,室性期前收缩后出现完全性代偿间歇,即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期,等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间,不产生室性期前收缩后停顿,称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩;三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩;如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内,室性期前收缩形态相同者,为单形性室性期前收缩;形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。

室性心律失常诊疗指南

室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸,脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病:心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱,过量烟酒,药物,麻醉,手术等 5. 正常人,心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2.动态心电图 3.病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群,时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定(若配对间期不等,可见于多源性室早或

室性并行心律) 3. 完全性代偿间歇(插入性室性早搏例外) 5. 室性早搏可分为单形性,多形性或多源性;二联律,三联律;成对,成串等。 6. 室性并行心律:配对间期不等,相差大于 0.12s;长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍;可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因,如电解质紊乱,缺氧,药物中毒等。 2. 无器质性心脏病,不必使用抗心律失常药物;减轻患者焦虑与不安;必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死:出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏,并非引起致命性室性心律失常先兆,不主张使用利多卡因,除非引起血液动力学紊乱,否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏,早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭,则不宜用β受体阻滞剂,着重改善血流动力学

障碍。 4. 慢性心脏病变:病因治疗;二尖瓣脱垂者,首选β受体阻滞剂;心肌梗死后病人频发室早,有过晕厥史,可考虑ICD 或胺碘酮;β受体阻滞剂对室早疗效不显著,但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱,低血压,晕厥,阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等,可闻及大炮音,颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病,冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱,代谢障碍,药物中毒等 5. 遗传性病变,长QT综合征,Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因,称为特发性室速

心内科-名词解释

1、心力衰竭 答:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血表现。 2、窦房结恢复时间 答:从最后一个右房起搏至第一个恢复窦性心律心房波之间的时限,正常时<2000ms。 3、窦性停搏 答:窦房结不能产生冲动,较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。 4、室性并行心律 答:心室的异位起搏点独立发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。心电图表现:1)配对间期不恒定;2)长的与短的两个异位搏动之间有一定倍数关系;3)室性融合波。 5、II度I型房室传导阻滞 答:1)P-R间期进行性延长;2)相邻R-R间期进行性缩短;3)P波受阻在内的R-R间期小于正常窦性PP间期的两倍。 6、心脏性猝死 答:是指急性症状发生后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 7、先天性心脏病 答:由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。 8、艾森曼格综合征 答:是一组先天性心脏病发展的后果。如室间隔缺损持续存在,由于左向右分流,产生进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变,出现右向左分流,从无青紫发展至青紫时,称为艾森曼格综合征。其他左向右分流的先天性心脏病,也可出现类似情况。因此,本征也可称之为肺动脉高压性右向左分流综合征。 9、法乐氏四联症: 答:先心病的一种,畸形包括肺动脉口狭窄、主动脉骑跨,心室间膈缺损,右心室肥大。 10、高血压 答:高血压定义为:收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90mmHg。 11、恶性高血压 答:病情急剧发展,舒张压持续高于130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾衰竭、脑卒中或心衰。 12、高血压急症 答:表现为高血压危象;高血压脑病;也可发生在其他许多疾病过程中,如脑出血、急性左心衰、心绞痛等。 13、心肌梗死 答:在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 14、风湿性心瓣膜病 答:1)由于反复风湿性心脏炎发作发生心瓣膜及其附属结构病变;2)瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常;3)产生血液动力学障碍。 15、感染性心内膜炎 答:为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板

快速室上性心律失常

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常,临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速(简称室上速)包括房室折返性心动过速(AVRT)和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速(简称房速)和心房扑动(简称房扑)。 心房颤动(简称房颤)也属最常见的快速室上性心律失常,因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的,但发生率高,容易反复发作和药物治疗困难,使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍,做为临床诊断治疗的参考依据。 一.室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制,绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速(PJRT)与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1.临床表现患者就诊时经常无症状,阵发性心悸是重要的 1 / 24

诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点,而窦性心动过速则为非阵发性,逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起,或提示伴有心脏结构的异常,如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2.诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠,常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于

缺血性心脏病室性心律失常的非药物治疗(完整版)

缺血性心脏病室性心律失常的非药物治疗(完整版) 缺血性心脏病是心血管疾病死亡率的主要原因,而缺血性心律失常更是最重要的死亡原因之一。2016年中国心血管病报告提示,中国冠心病的患病率为1100万,冠心病的死亡率110.67/10万,心源性猝死年发生率为41.8 /10 万人。美国每年心源性猝死事件为53/10 万人。文献报道心梗患者SCD的发生率是正常人的4-6倍。STICH试验显示,缺血性心脏病伴心衰患者行CABG后,猝死仍占所有死亡的1/3 。其他研究也证实,即使完成血运重建,在所有死亡病例中,SCD是主要或第1位死亡方式,占全部死亡的20~40%。一项研究观察700例心梗患者,95%在出院后使用β受阻滞剂,1年猝死风险为14%,3年为38%。在缺血性心脏病的心律失常中,室性心律失常占50~95%。 缺血性心脏病室性心律失常的发生机制主要于心肌的急性或慢性缺血有关,心肌的慢性缺血和心肌梗死后心肌灰区的存在,造成心肌细胞膜内、外离子梯度变化,从而产生异常的电活动。由于缺血区的存活心肌及心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质产生了心肌纤维的定向及异向性传导,包括微折返和大折返。缺血导致触发活性增强,心肌细胞产生早期后除极和晚期后除极,细胞兴奋性增加,导致快速性心律失常。动物实验显示心梗后心交感神经发生重构,许多新生的神经纤维从梗死边缘区向梗死区组织延伸,其神经纤维直径更为粗大,密度增加,空间分布更为紊乱。

心肌梗死导致的交感神经过度激活,梗死边缘区心肌细胞的自律性、有效不应期和电活动传导均可产生重大影响,其改变各种心肌离子通道电流活动,影响心肌细胞去极化速度、复极化离散度以及动作电位时程等,造成心肌不同部位电生理异质性及电不稳定性,从而导致致命性室性心律失常及猝死率增加。另外心肌缺血引起的交感神经兴奋与多种介质有关,如活性氧、组胺和5羟色胺(5-HT)等,组胺通过H1受体和磷脂酰肌醇双信号通路激活心脏交感传入神经,进而激活支配心脏的传出交感神经,加重心肌缺血和心律失常的发生。 缺血性室性心律失常的非药物治疗主要有以下几种: 1.植入式心律转复除颤器(ICD): 1980年2月4日,Mirowski 医师成功为一位反复发作VT/VF的女性患者植入第一台埋藏式自动除颤器(Automatic Implantable Defibrillato r,AID)。当时的脉冲发生器体积大,由心脏外科医师在全麻下开胸放置电极板在心外膜,脉冲发生器置入腹部。住院时间长,并发症多,围手术期死亡率高达9%。AID无程控功能,仅有高能量放电,电池寿命≈1.5 年。1991年经静脉植入ICD诞生,但仍因为脉冲发生器体积过大而置于腹部。1995年脉冲发生器明显缩小可置于胸部皮下。目前的ICD体积小,经静脉,单切口,局麻下完成手术,住院时间短、并发症少,

2006年ACC-AHA-ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南

2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南 美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)于2006年9月正式在Journal of the American College of Cardiology、Circulation和European Heart Jo urnal杂志发表室性心律失常治疗和心脏性猝死(SCD)预防指南,ACC (https://www.360docs.net/doc/bc11855232.html,)、AH A (https://www.360docs.net/doc/bc11855232.html,)、ESC (https://www.360docs.net/doc/bc11855232.html,)网站发布全文。这是第三个美国和欧洲联合发表的指南,其他两个是室上性心律失常治疗指南和心房颤动治疗指南。 该指南是美国和欧洲主要心脏病组织ACC、AHA、ESC合并和更新过去有重叠、差异的包括室性心律失常和预防SCD的19个临床指南和4个专家共识,依据目前医学上能提供的最佳的医疗手段,共同制定的一个新的意见一致的指南,指南包括的诊断过程、治疗和管理或特殊患者室性心律失常治疗和预防SCD的策略推荐均来自临床证据和专家共识。指南不推荐医疗实践者,像对待教科书一样,对室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疗必须逐条按推荐执行。在具体执行指南推荐的治疗原则时,可因不同国家、不同地区的社会、经济、文化等诸多差异的情况有所改变。 指南的室性心律失常主要指起源于心室的快速心律失常,常常会导致SCD。指南内容包括有或可能有室性心律失常的患者进行评估包括非侵入性和侵入性检查,包括心电图和电生理检查等。逐步介绍了药物治疗、ICD和CRT+ICD装置、导管消融(破坏受累区域)、外科手术和冠脉血管成型术的治疗选择;指南也指出,个体除了临床表现外,器质性心脏病的严重程度、症状负荷决定治疗和预后;指南除了详细的对特殊心律失常急性治疗策略推荐外,也论述了特殊病理、心肌病和心力衰竭以及遗传等情况下的策略推荐,还对心脏结构正常特殊人群如运动员、孕妇、老人和儿童的治疗推荐。即指南从室性心律失常、疾病、患者、治疗手段几个方面交叉性的全面论述,保证了内容的完整性。指南的一个关键的更新是对植入装置ICD、CRT+ICD的选择按射血分数划分,正常的左室射血分数范围是50-70%。 指南首先根据欧洲ESC和美国ACC/AHA发布的指南如ACC/AHA/NASPE 2002的埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南、ACC/AHA 2004 ST抬高心肌梗死指南、ESC 2001,2003预

第一条 严重心律失常、各种器质性心脏病伴心功能不全 …

广东省教师资格申请人员体格检查标准 (试行) 第一条严重心律失常、各种器质性心脏病伴心功能不全者,不合格;先天性心脏病,经手术治疗或三级医院专科检查明确不需手术治疗者,合格; 遇有下列情况之一的,排除心脏病理性改变,合格: (一)心脏听诊有生理性杂音; (二)每分钟少于6次的偶发期前收缩; (三)心律每分钟50-110次/分; (四)心电图有异常的其他情况。 第二条血压在下列范围内,或经药物治疗达到此范围内者,合格: 收缩压90mmHg-140mmHg(12.00-18.66Kpa); 舒张压60mmHg-90mmHg (8.00-12.00Kpa)。 第三条严重血液病,不合格;单纯性缺铁性贫血,Hb≥90g/L,女性高于80 g/L,合格。 第四条结核病不合格,但下列情况合格: (一)原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、临床治愈后稳定1年无变化者; (二)肺外结核病:肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等,临床治愈后2年无复发,经专科医院检查无变化者。 第五条慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、严重支气管扩张、严重支气管哮喘,不合格。

第六条严重溃疡性结肠炎和克隆氏病,不合格。 第七条各种急性肝炎、慢性病毒性肝炎及遗传性肝病、各类病因所致的肝硬化,不合格。各类急性肝炎(如药物性肝炎、甲型肝炎等)治愈者,合格。 乙肝病毒表面抗原阳性(无论“大小三阳”),转氨酶正常,排除肝硬化者合格,但不宜从事幼儿教育及食品科学等相关岗位。 第八条慢性肾炎伴有肾功能不全、慢性肾盂肾炎、多囊肾及各种原因所致的慢性肾功能不全,不合格。 第九条I型糖尿病、II型糖尿病伴心、脑、肾、眼及末梢循环等其他器官功能严重受损者、尿崩症、肢端肥大症、甲亢伴严重凸眼且治疗不佳者,不合格。 第十条有癫痫病史、精神病史、各型严重人格障碍、难治性强迫症、癔症等神经症、精神活性物质滥用和依赖者,不合格。 第十一条红斑狼疮、皮肌炎和多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病,大动脉炎,不合格。 第十二条晚期血吸虫病,晚期血丝虫病兼有橡皮肿或有乳糜尿,不合格。 第十三条淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹,艾滋病,不合格。 第十四条两眼矫正视力之和低于5.0不合格。 第十五条色觉检查异常者,不宜从事美术、化学、生物等以颜色作为技术指标和实验数据的教学岗位。 第十六条两耳听力均低于2米者不合格。 第十七条严重口吃,吐字不清,持续声音嘶哑、失声及口腔—2 —

慢性缺血性心脏病

慢性缺血性心脏病临床路径 (2017年县医院适用版) 一、慢性缺血性心脏病临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为慢性缺血性心脏病(ICD-10:I25.0-I25.9)。不包括:心血管病NOS(I51.6), 先天性冠状(动脉)动脉瘤(Q24.5)。行冠状动脉内支架置入术(ICD-9-CM-3:36.06/36.07) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南—心血管内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2009年)及ACC/AHA与ESC相关指南。 1.临床发作特点: 稳定性心绞痛:表现为胸痛及运动耐量下降。 A部位:常位于胸骨后或左前胸,范围常不局限,可以放射到颈部,眼部,颌部,上腹部,肩背部,左臂,左手指侧,以及其他部位,每次心绞痛发作部位往往是相似的;B性质:常呈紧缩感,绞榨感,压迫感,烧灼感,胸憋,胸闷或有窒息感,沉重感,有的患者只诉胸部不适,主观感觉个体差异较大。C持续时间:呈阵发性发作,持续数分钟,一般不会超过10分钟。D诱发因素及缓解方式:发作与体力活动或情绪激动有关,休息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时,疼痛发作的诱因,次数,程度,持续时间及缓解方式一般在较长时间内(>3个月)

大致不变。 陈旧性心肌梗死:过去有心电图或其他特殊检查诊断的心肌梗死,但近期没有症状。 2.心电图表现:静息心电图通常正常,当胸痛伴ST-T 波改变符合心肌缺血时,有助于心绞痛诊断。极量或亚极量运动试验(平板或踏车)有助于明确诊断。并可进行危险分层。 3.心肌损伤标记物/辅助检查:心肌损伤标记物不升高。 4.负荷超声心动图和核素心肌显像静脉推注或滴注药物行负荷超声心动图和核素心肌显像。主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常(超声心动图)或缺血区心肌放射性核素摄取减低。 5.CT和磁共振显像 CT造影,尤其应用64排或以上CT 时,能较清晰显示冠状动脉近段的解剖,对冠状动脉病变的阴性预测价值较高,但对狭窄病变及程度的判断仍有一定的限度,是否作为冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像在冠状动脉病变检出中的作用有待进一步研究。 6.冠状动脉造影和腔内影像学检查。冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的存在及严重程度,也有利于治疗决策的选择和预后的判断。对糖尿病,>65岁老年患者, >55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值。冠脉腔内影像学检查可以精确测定冠状动脉内径,管壁结构,斑块性质,指导介入治疗的操作和疗效评估,但不作首选的检查方法。

稳定型缺血性心脏病诊治疗指南(中文版译文)

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS 美国SIHD诊治指南 执行纲要中的推荐部分 广西医科大学第五附院,柳州市人民医院心内科胡世红教授译自:JACC Vol. 60, No. 24, 2012 :2564-603 1.8. 患者知情参与的至关重要性 Ⅰ类推荐 1.应当通过一个包括患者和提供者在内的共享决策过程,来做出诊断和治疗选择,对患者解释有关风险、获益和费用的信息(C)。 2.SIHD的诊断:推荐 2.1.胸痛患者的临床评估 Ⅰ类推荐 1.对胸痛患者在进行附加的检测前,应详细询问病史和全面体检以评估IHD的可能性(C)。 2.对表现为急性心绞痛的患者应分出稳定的与不稳定的;对不稳定的患者应进一步分为低危、中危或高危(C)。 胸痛的临床表现: ·典型心绞痛(定义)1)胸骨后胸部不适,具有典型特征和持续时间,即2)由于用力或情绪紧张而激发,3)经休息或用硝酸甘

油可缓解; ·不典型心绞痛(可能)满足以上2项特征; ·非心源性胸痛没有或只满足1项典型心绞痛特征。 2.1.2.ECG 2.1.2.1.静息ECG风险评估 I类推荐 1.对不明显的、非心原性胸痛的患者,推荐做一份静息ECG(B)。 2.1. 3.对需要无创检测的疑似SIHD患者,初始诊断的负荷试验和先进的成像 2.1. 3.1.能运动的患者 I类推荐 1.对于有可判断的ECG、预测IHD可能性为中度且至少有适度的体能或没有致残合并症的患者,推荐行标准的运动ECG检测(A)。 2.对于ECG不能判断、预测IHD可能性为中度到高度且至少有适度的体能或没有致残合并症的患者,推荐行运动负荷核素MPI或UCG检查(B)。 IIa类推荐 1.对于需要检测预测梗阻性IHD可能性低的患者,标准的运动ECG可能是有用的,只要患者有一份可判断的ECG和至少有适度的体能或没有致残合并症(C)。 2.对于有一份可判断的ECG、预测梗阻性IHD的可能性为中度到高度、且至少有适度的体能或没有致残合并症的患者,行运动负荷核素MPI

ACC AHA ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。 该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1 流行病学 在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0~4.2)。 有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2 室上性心律失常的一般机制 所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1 未证实的心律失常 3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。 晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。 心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2 G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3 cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4 向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11 收稿)

器质性心脏病室速的治疗策略(全文)

器质性心脏病室速的治疗策略(全文) 临床上,室性心动过速(简称室速)可以分为特发性室速(即无器质性心脏病基础的室速)和器质性心脏病室速。器质性心脏病主要包括缺血性心肌病与非缺血性心肌病等,其中冠心病、心肌梗死属于缺血性心肌病范畴;而扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病(ARVC)等属于非缺血性心肌病范畴。器质性心脏病患者因心肌纤维化形成疤痕特别容易发生室性心动过速,且VT发作时常伴有血流动力学不稳定,严重威胁患者生命安全,是心源性猝死(SCD)最常见的原因之一。 1.器质性心脏病室速的机制和常见类型 器质性心脏病室速的发病机制包括自律性增高、触发激动以及折返激动,其中折返性机制是器质性心脏病室速的最常见发生机制。折返性室速的发生依赖于缓慢传导通路的存在,缓慢传导通路可以是永久性的也可以是功能性的。在器质性室速患者中,这一通路周围必然存在病变的心肌作为永久性或功能性屏障。临床常见的器质性心脏病室速类型为心肌梗死后室速、致心律失常性右室心肌病室速以及束支折返性室速。 心肌梗死后室速是瘢痕相关性室速中最常见的一种类型,主要发生机制是折返性机制。由于在心肌梗死区域内,仍然存在少量呈岛状分布的残存心肌,这些心肌电活动的传导慢于正常心肌。在窦性心律时记录心电图

可以发现一些低振幅的碎裂电位,称之为心室晚电位,即是这些残存心肌的电活动的反映。而在发生室性心动过速时,这些心肌构成了折返环路中的缓慢传导通路,又称关键峡部,是心肌梗死后室速发生与维持的病理基础。室性心动过速是心肌梗死后患者人群中常见的快速心律失常。目前公认,存在心肌梗死后室速的患者是心脏性猝死高危人群。此外,发作室性心动过速也是心肌梗死后患者到急诊室就诊甚至住院治疗的重要原因之一。 致心律失常性右室心肌病是一类遗传性心肌病,常表现为家族聚集性,现已发现有8个基因的突变与致心律失常性右室心肌病的发病有关,其中大多数为编码桥粒蛋白的基因。其在病理学上以心肌细胞被纤维脂肪组织进行性替代为特点,一般只累及右心室,病变最常见于右室流出道、心尖部以及右室下隔部,少数累及左心室,组织学上主要表现为脂肪组织浸润,残存心肌萎缩呈不规则的条索、团块状。该病好发于青壮年男性,是导致年轻人猝死的主要原因之一。致心律失常性右室心肌病患者往往因为反复的室性心动过速求医,此类室速的主要发生机制也是折返性机制。致心律失常性右室心肌病病变部位残存心肌的电生理特性和心肌梗死区域的残存心肌类似,也是构成各种室性心动过速折返环的关键峡部,在窦性心律时心电图可记录到特征性的Epsilon波。由于致心律失常性右室心肌病的病变范围广泛,常常发生多形性室速。临床上,遇到起源于右室流出道或心尖部的室性心动过速须高度怀疑致心律失常性右室心肌病室速。

什么是缺血性心脏病

什么是缺血性心脏病 大家应该对心脏病都有了解吧,目前我国心脏病的患者也是越来越多了,心脏病的种类有很多,有先天性的,有后天性的,不管是什么类型的心脏病对我们的威胁都是很大的,在心脏病类型中很常见的一种就是缺血性心脏病,这样的心脏病一般在老年人群中是很常见的,下面我们看看吧。 缺血性心脏病是一种与年龄有关的疾病,老年人发病率高。引起心肌缺血最常见的病因是冠状动脉及其分支的粥样硬化。引起动脉硬化除与年龄有关外,高血压、高胆固醇、糠尿病、吸烟及缺乏体力活动、肥胖等可以加速加重动脉硬化的发生和发展。 世界卫生组织认为:缺血性心脏病是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和闭塞,约占缺血性心脏病的90%左右,因此,冠心病隶属于缺血性心脏病,人们习惯将缺血性心脏病作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的代名词,这是不妥当的。因为从广义上讲,缺血性心脏病还包括冠状

动脉粥样硬化以外的其他冠状动脉疾患。 (1)冠状动脉栓塞:肿瘤,钙质和粥样斑块碎片,细菌性心内膜炎赘生物,以及心腔内附壁血栓脱落的碎片均可栓塞于冠状动脉; (2)夹层动脉瘤:可表现为局限于冠状动脉的夹层动脉瘤,亦可由主动脉夹层动脉瘤延伸到冠状动脉开口; (3)冠状动脉炎:多发性动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病以及病毒感染等均可侵犯冠状动脉; (4)梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口; (5)代谢性疾病如糖尿病和淀粉样变等均可影响小冠状动脉; (6)先天性冠状动脉畸形; 因此,将缺血性心脏病等同于冠心病是不妥的。准确地讲,冠心病仅是缺血性心脏病的一个重要类型。并且还应明确一点,主动脉狭窄或关闭不全影响冠状动脉灌注和严重贫血使血液携 氧量不足等属非冠状动脉血液动力学改变引起的缺血,按照世界

心脏性猝死的危险评估

杨延宗教授:心脏性猝死的危险评估 来源: 卫生部CAI课件--心律失常诊治新进展作者:杨延宗刘金秋 单位:大连医科大学附属第一医院 1猝死的流行病学 猝死是世界范畴的健康问题,以美国为例,每天发生猝死的人数可达1 200例,每年猝死者可高达40~50万,占各种自然死亡原因的15%~20%。而且大多数发生于中老年人。在引发猝死的各种疾病中,心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)最为常见,年发生数在美国为30~40万,男性多于女性。我国报道的SCD发生率相对低于西方国家,但在猝死中仍居首位,并有上升趋势。SCD中一半以上为冠心病所引起,SCD已成为当前心血管病学中一项重要的研究课题。 2SCD的定义 1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织建议:不能预测的突然性内因性死亡,凡症状出现后24小时内死亡者均称为猝死。2008年美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会发表共识,第十次修订了SCD的定义:发生在院外、急诊室或者在运往医院途中,任何心脏疾病引起的、症状发作1小时内的死亡。死亡原因可以是室颤、室速、心脏停搏或者非心律失常原因。但是可以进行危险分层的SCD特指恶性室性心律失常导致的猝死,因为这部分患者经干预治疗(体内或者体外除颤)可逆转。具体心律失常包括:非持续性室速、持续性室速、束支折返性室速、双向性和尖端扭转型室速以及心室扑动和心室颤动(室颤)等。 3心脏性猝死的危险评估 大部分SCD患者有器质性心脏病,冠心病患者占多数,其他肥厚性心肌病、扩张型心肌病和致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD)患者等也是SCD的高危人群。5%~10%的SCD发生于无器质性心脏病的患者,其中包括:遗传性长QT 综合征(long QT syndrome,LQTS)、短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)、Brugada综合征(Brugada syndrome,BS)、儿茶酚胺敏感性室速(Catecholaminergic polymorphic ventricular

快速室上性心律失常

第28章室上性快速心律失常 室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常,临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速(简称室上速)包括房室折返性心动过速(A VRT)和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速(简称房速)和心房扑动(简称房扑)。心房颤动(简称房颤)也属最常见的快速室上性心律失常,因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的,但发生率高,容易反复发作和药物治疗困难,使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍,做为临床诊断治疗的参考依据。 一.室上性心动过速 折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制,绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速(PJRT)与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1.临床表现 患者就诊时经常无症状,阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点,而窦性心动过速则为非阵发性,逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起,或提示伴有心脏结构的异常,如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2.诊断 描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠,常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者,可选择埋置型循环记录器,对记录事件有利。运动试验很少用于诊断,除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例,可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。 (1)窄QRS波心动过速:发作体表心电图QRS波时限<120ms;观察P波情况。 A VNRT时,P波可部分隐藏于QRS波内,使QRS波变形,V1导联呈“伪r 波”,下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段,与QRS波分开>70ms,支 持A VRT。而RP长于PR,可能的机制是非典型A VNRT,PJRT或房速。 (2)宽QRS波心动过速:发作体表心电图QRS波时限>120ms;诊断首先考虑室性心动过速(室速)并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上 速见于下列情况:1)合并束支阻滞或差异传导:束支阻滞可以在窦律时就已存 在或心动过速时才出现,由于心室率过快在束支系统产生的差异传导,也可因 开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导,可使心动过 速频率相应减慢。2)合并旁路前传:多种室上性快速心律失常均可合并旁路前

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