股骨头坏死出现跛行的原因
股骨头坏死出现跛行的原因
股骨头坏死出现跛行的原因
股骨头坏死患者出现跛行的原因主要是疼痛和功能受限，患肢短缩。如股骨头塌陷致患肢短缩，该腿着地时同侧骨盆下降，而致同侧肩倾斜下沉，对侧摆动腿髋膝过度屈曲与踝背伸加大，出现斜肩步。患肢疼痛时常呈防痛步态，患侧足刚一踏地便抬起，而健足落地重而时间长。
患髋内收为功能受限的主要表现，患侧膝关节便紧紧向健侧靠拢，甚至两膝内侧相互摩擦。塌陷所致跛，其中一、二期，三期初在治愈后，不再有跛的症状，而三期末，四期，在治愈后仍会有跛的征象，只是比治愈前明显好转。
股骨头坏死出现跛行的病理
一、股骨头坏死发生后，患者发病时期不同，股骨头坏死的症状也会出现不同程度的腰部、膝部、髋部疼痛表现，疼痛给患者带来的诸多不便，一旦患肢疼痛时，下肢便呈防痛步态，患肢一侧的足刚一落地便会抬起，而健足正常落地，相比患肢落地重，停留时间长，导致股骨头坏死出现跛行。
二、股骨头坏死患者出现髋关节功能受限后，股骨头坏死的症状主要表现在于患侧髋部内收，患侧膝关节便紧紧向健侧靠拢，两膝内侧相互摩擦，造成患者在行走时出现跛行步态。
另外，患者的股骨头有塌陷，或是患者在股骨头坏死晚期下
肢肌肉发生萎缩，出现双下肢不等长，使得患肢短缩，患肢着地时同侧骨盆下降，而致同侧肩倾斜下沉，对侧摆动下肢髋膝过度屈曲与踝背伸加大，出现斜肩步，股骨头坏死出现跛行就会越加明显。
股骨头坏死出现跛行要怎么办呢?当股骨头坏死患者出现跛行时也就意味着股骨头坏死已经进入了三期或三期末，此时的股骨头已经开始塌陷，如果再不进行治疗，患者将面临着不得不手术的处境。
老年人患股骨头坏死的原因是什么
老年人患股骨头坏死的原因是什么 老年人股骨头坏死的原因大多数人都不知道，这样对疾病的预防非常不利，近些年来，随着人们生活节奏的加快，对于老年人身体的健康没有得到足够的重视。股骨头坏死也逐渐成为老年疾病，那么老年人患股骨头坏死的原因是什么呢?下面就请专家来介绍老年人患病的原因。 老年人患股骨头坏死的原因是什么? 人一旦到了老年，骨关节就会出现老化现象，股骨头坏死在老年人中是一种比较常见的疾病。只有了解了老年人股骨头坏死的原因才能使大家更好的预防疾病，下面我们为大家详细介绍引发老年人股骨头坏死有哪些原因。 人体步入老年，身体代谢等机能明显下降，所缺营养供应不足，使体质受到严重影响，各种疾病便趁虚而入。常见困扰老年人的病症为骨质疏松、高血压、高血糖、高血脂、颈椎病等，人们如患有骨质疏松，或是高血脂还容易引发股骨头坏死。这是老年人股骨头坏死的原因之一。 骨质疏松是指人体骨组织的显微结构受损，骨骼中有机质(蛋白等)与无机质(钙、磷)等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，使骨的脆性增加，不经意的扭伤或跌倒即会引发骨折的发生，当老年人受到轻微外伤后，造成股骨头附近骨折，例如股骨颈骨折、粗隆骨折等，破坏了股骨头的血液供应，便会导致股骨头缺血性坏死。这也是老年人股骨头坏死的原因之一。 高血脂的患者多为中老年，人体血液中脂质如胆固醇、甘油三脂和磷脂增高，血液本身的粘稠度必然增加，造成血液流速减慢，在血管中瘀阻，形成小栓子，堵塞身体中的小动脉血管和小静脉血管，影响到人体的正常血液循环。而股骨头原本血管小、供血少，受此影响血流更不通畅，甚至中断，导致股骨头骨质缺血，从而形成股骨头坏死。 创伤导致股骨头坏死在老年中也十分常见，由于老年人骨质疏松或者由于外力撞击惹起股骨颈骨折，髋关节脱位，髋关节扭伤害等，创伤是形成老年股骨头坏死的原因。 老年股骨头坏死的原因是因为中老年人常会发作气管炎，哮喘，风湿，类风湿，颈肩腰腿痛，糖尿病等疾病所以会常常服用很多药物，恰是这些药物能够导致股骨头坏死。 缺乏锻炼：缺乏运动和足够的阳光照射，老年人闲居室内时间长，缺乏活动，这也是老年股骨头坏死的原因。
股骨头坏死的诊断标准是什么
股骨头坏死的诊断标准是什么 股骨头坏死的治疗效果与病情轻重、发现早晚、病程分期有很大关系，病变发现越早，病情越轻，治疗效果就越好，因此股骨头坏死应做到早期诊断和早期治疗,早期诊断并预测患病的股骨头是否会塌陷，对那些不会进展者采用非手术治疗可以大大节约医疗费用和减少患者痛苦。那么股骨头坏死的诊断标准是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 股骨头坏死的诊断标准是什么?一般，常见的股骨头坏死的诊断标准有： 1、看症状。患者的症状表现是最直观的股骨头坏死的诊断标准，而股骨头坏死的症状可以总结为腰部、膝部、髋部等关节疼痛，而这种疼痛有时是间接性的有时候是持续性的。隐痛或是麻木等情况发生，休息时疼痛减轻，过度劳累时疼痛较重;髋关节功能障碍，髋关节外展、外旋活动受限，屈伸不利，下蹲困难，不能久站等;有跛行产生，形式多为进行性或短缩性跛行。 2、看发病原因。股骨头坏死的病因是及其复杂的，像骨质疏松、髋关节外伤、长期大量饮酒以及应用激素等等，有可能导致此病。这也是常见的股骨头坏死的诊断标准。 3、医学仪器检查。根据临床症状和发病原因只能作为股骨头坏死的初步判断，而要想最终确诊，还需要依赖于医学仪器的检查。病人在进行股骨头坏死的诊断的时候，通过影像片可以很直观的看到股骨头的变化，股骨头处是否有骨纹理细小或中断、头部囊肿、硬化、扁平或塌陷等症状。如果症状较轻时，应尽量采用CT或核磁共振，可以更清晰的观察股骨头，轻微的毛糙也可以察觉，如采用X线平片，则早期的股骨头坏死容易被漏诊。 股骨头坏死的诊断标准是什么?股骨头坏死的诊断方法： Ⅰ期股骨头不变形，关节间隙正常，X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变，称X线前期。T1加权股骨头负重区显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。 Ⅱ期股骨头不变形，关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死，周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
激素治疗肾病可导致股骨头坏死
激素治疗肾病可导致股骨头坏死？患者要注意啥 众所周之，肾病的治疗很多情况下要使用激素，也就是是皮质类固醇激素。它就像一把双刃剑，一方面控制了这些疾病，但其副作用同样不能乐观。先来看看吃激素的几个比较明显的副作用吧。 吃激素的有哪些副作用？ 吃激素有哪些副作用一：唉，说多了都是泪。满月脸啊。整天就揣着一张大饼脸。任谁见了都说，卧槽你怎么吃这么胖啦。我，，，我该怎么回答。 吃激素副作用二：水牛背。这个对男生看起来倒没什么。威武雄壮。女生嘛，确实块头有点大 吃激素副作用三：引起骨质疏松甚至是骨头坏死。所以啊在吃这个的时候千万记得要补钙。我是这些年来，每天都要吃钙片的 吃激素副作用四：使人容易疲劳。而且抵抗力会下降很容易感冒。 吃激素副作用五：脾气暴躁，血脂会高，还有脸上会长痘痘。这些放一边。可是谁来告诉我，尼玛我我十六岁吃了激素。压根就没长过个。汗~~~ 吃激素副作用五：会影响视力。青光眼等等。不过不用担心，激素减少或者是减完了这些症状会慢慢消失。包括大饼脸。 激素为何会导致股骨头坏死发生？ 一、激素引发高血脂，大量激素治疗能引起高脂血症和广泛脂肪栓塞,引起人体内的脂肪代谢紊乱，髓内脂肪可逆向进入动脉系统造成栓塞，血液的供应中断，从而可导致股骨头缺血性坏死。 二、激素刺激血小板，激素可刺激血小板的生成,使血液的粘稠度和凝固力增加,同时引起脉管炎或使原有的脉管炎活动性增强。在这种情况下患者的血管内皮一旦受损就容易引起局部的血管内凝血，同时还可诱发纤维蛋白的溶解及自由基的生成，引发血管内皮细胞膜的脂质发生过氧化反应，使小血管破裂、血液的供应中断，从而可导致股骨头的缺血性坏死。 三、激素使脂肪细胞肥大，激素可导致骨髓脂肪细胞肥大,堆积,使血管床窦状隙明显受挤压,造成骨髓压力增高,压迫骨内微血管结构,导致循环障碍,骨髓腔内压力增加可阻断血液供应而发生骨坏死性改变。 对于需要长期服用激素的病人来说，首先要知道可能会出现股骨头坏死，需定期检查，不能忽视。如有髋关节疼痛或不适要及时找医生诊治;如早期发现，应及时治疗和预防股骨头塌陷，尽可能减少负重，以车代步，同时在不负重的情况下活动髋关节，应积极配合医生的治疗。 对于长期使用大量的激素可能会导致股骨头坏死，这里的长期是指连续应用激素超过3个月,大量是指每日激素用量超过100毫克。对于这些激素导致的股骨头坏死患者要注意： 1、股骨头坏死是由激素引起，因此在治疗时就要减少激素类药物的使用剂量，仍要长期服用大剂量的激素的患者，最好加用免疫抑制剂，尽早减少激素摄入。 2、减少负重，最好是卧床，或是牵引、髋石膏固定，给股骨头、髋部很好的休息时间，利于股骨头的愈合和重建。 3、补充人体及患处所需的钙剂和维生素，也可以使用降钙素或阿仑膦酸钠等药物防治骨质疏松。 4、利用一些物理仪器作用于骨细胞和骨组织之间，疏通股骨头坏死的血运、促进骨细胞的生长，从而达到保守治愈的目的。
激素性股骨头坏死治疗的新干预策略项目申请书(标书)
激素性股骨头坏死治疗的新干预策略项目申请书 1.项目名称 激素性股骨头坏死治疗的新干预策略 2.研究工作的科学意义 落新妇苷是一种广泛存在于多种植物和功能食品中的二氢黄酮醇苷。近年研究发现其具有多种药理作用，如心血管药理活性、强抗氧化活性、抗炎、免疫抑制及抑制排异反应活性、缺血再灌注损伤保护作用、保肝作用、降尿酸及护肾作用、降血糖、调节脂肪及胆固醇代谢作用、镇痛、抗水肿及抗菌活性、抑菌及杀虫作用、抑制癌细胞增殖和诱导调亡、促进头发生长等，日益引起科学家的注意。但是落新妇苷是否与与激素的作用机制是一样的，过量使用是否会促进股骨头的坏死。近年来，基础和临床研究资料表明，大剂量或过量的激素可直接诱导成骨细胞（osteoblasts）和骨细胞（osteocytes）的凋亡及坏死，是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。成骨细胞在骨的发育、重建、修复中发挥着重要作用，在骨重建系统中主导骨生成，并诱导破骨细胞分化成熟促进骨吸收。此外，成骨细胞还分泌各种生长因子（例如 VEGF 等）调节血管生成[6]。申请者前期研究也证实，地塞米松抑制原代小鼠成骨细胞和MC3T3-E1 成骨细胞株存活，并诱导成骨细胞凋亡。因此，深入研究成骨细胞凋亡的分子机制，将有助于临床干预激素性股骨头坏死
[3-5]。 在体外培养的成骨细胞中（原代小鼠成骨细胞和MC3T3-E1细胞株），添加地塞米松可诱导P53磷酸化，后者转位到线粒体并和线粒体mPTP组成蛋白CyPD耦联，导致细胞mPTP开放，细胞色素C 的释放，从而介导成骨细胞凋亡。而通过药理学或基因学手段抑制线粒体内P53-CyPD耦联或表达则大幅抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡。因此，我们提出地塞米松诱导P53磷酸化激活及线粒体转位，后者和线粒体内的CyPD耦联，从而介导线粒体mPTP开放。该机制可能是激素性成骨细胞凋亡的核心分子机制；而靶向干预该线粒体凋亡通路可能是防治激素性股骨头坏死的新途径。激活的AMPK 在促成骨细胞存活作用可能和其靶向抑制P53-CyPD线粒体通路有关。而外源性激活AMPK信号通路可减轻甚至预防激素性成骨细胞凋亡。尽管激活AMPK促进细胞存活已得到学术界的广泛论证[16, 17]，但目前已知的AMPK 激动剂（例如AICAR、A769662等）由于所需浓度高、特异性差、毒副作用大等原因，临床应用前景并不乐观。因此，申请者团队致力于开发新型AMPK激活剂二甲双胍来代替从而降低其毒副作用。 3．本项目研究目标，及其与申请者研究工作长期目标的关系【研究目标】 （1）落新妇苷的作用机制是否与糖皮质激素一样，直接诱导成骨细胞和骨细胞的凋亡及坏死。 （2）二甲双胍可以作为新型的AMPK激活剂，可减轻甚至预防
股骨头坏死的症状体征表现是什么
股骨头坏死的症状体征表现是什么 股骨头坏死的症状和体征多种多样，病痛出现的时间，发作的程度也不尽相同，但都是以病理演变作为基础。股骨头坏死最常见的症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节、大腿近侧，可放射至膝部。 一、股骨头坏死的主要症状表现： 疼痛：疼痛可为间歇性或持续性，行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感。 关节僵硬与活动受限：患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。早期症状为外展、外旋活动受限明显。 跛行：为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。 体征：局部深压痛，内收肌止点压痛，4字试验阳性，伽咖s征阳性，A11is 征阳性TKdele叻uq试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。 X线表现：骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。 二、股骨头坏死的分型 根据坏死部位的范围大小和形状分为六类，具体如下： 1. 股骨头全部坏死。较少见，是指股骨头从关节边缘起全部坏死。头下型股骨颈骨折常常可以引起全头坏死。 2. 股骨头锥(楔)形坏死。最多见。正常股骨头分为中心持重区和内、外无压区。头中心锥形坏死即为持重区骨坏死。 3. 股骨头顶半月状坏死。发生率很高，骨坏死发生于股骨头的前上方，死骨呈半月状，髋关节蛙式外展位X线照片显示最为清楚。 4. 股骨头灶性骨坏死。股骨头灶性骨坏死是最轻的，这一类型一般不发生股骨头塌陷。 5. 股骨头核心性坏死。
6. 非血管性骨坏死。 三、股骨头坏死的分期 骨坏死的发生，演变和结局，有其规律性病理过程，即坏死发生一死骨被吸收一新骨形成。X线表现不管坏死范围大小，单发或多发，都是这一过程的缩影。股骨头坏死的X线分期方法很多，但我们一般采用Arlet，Ficat和Hageffard 的5期分法： Ⅰ期(前放射线期)：此期约有50%的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。X线显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。 Ⅱ期{坏死形成，头变扁前期)：临床症状明显，且较I期加重。X光片显示：股骨头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。 Ⅲ期(移行期)：临床症状继续加重。X光片显示：股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。 Ⅳ期(塌陷期)：临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。X光片显示：股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有半月征，塌陷大于2mm，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。 Ⅴ期(骨关节炎期)：临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。X光片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。正确的诊断和分期，对决定治疗方法和治疗效果有密切的关系。早期X线上发现或怀疑有骨坏死，可继续做磁共振(MRI)或CT扫描。但以上两种检查费用较高，故一般建议患者拍骨盆正位X线片即可，或加拍双侧髓部X线片，屈髋至90°外展位髋关节片。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/cc18329438.html,/ggths/2014/0709/181317.html
激素性股骨头坏死病程中股骨头局部
?实验研究? 激素性股骨头坏死病程中股骨头局部 V EGF mRNA 表达的变化及意义 △ 樊粤光 徐传毅 何 伟 方 斌 李 雄 刘少军 曾意荣 袁 浩 摘 要 目的:探讨激素性股骨头坏死病程中股骨头局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor , V EGF )mRNA 表达的变化及意义。方法:新西兰大白兔36只,随机均分成正常对照组和模型组,每组18只。模型组用 内毒素加激素注射造成股骨头坏死。两组动物分别于造模后6、10、14周各处死6只行股骨头组织学检查和V EGFmR 2 NA 原位杂交观察。结果:光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加,成骨细胞数量减少,这些表现随着时间 的推移逐渐加重;软骨下血窦计数减少,各时段均低于正常组,差异有显著性意义(P <0.05,或P <0.01)。原位杂交显示,模型组兔的股骨头6周时血管周围有V EGFmRNA 阳性表达,10周时血管、成骨细胞的表达逐渐减少,14周时稍有所增加。结论:股骨头坏死后血管修复能力下降,血管内皮细胞的功能受到破坏影响,增加股骨头局部V EGF 可能有助于股骨头坏死的修复。 关键词 股骨头坏死; 血管内皮生长因子; 原位杂交 中图分类号 R681 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2002)08-0784-03 Change and Its Signif icance of the Expression of VEGF Messenger RNA of the Femoral H ead in the Steroid 2induced Avascular N ecrosis of Femoral H ead ∥FA N Y ue 2guang ,XU Chuan 2yi ,HE Wei ,et al.The f irst A f f iliated Hospital of Guangz hou U niversity of T raditional Chinese Medicine ,Guangz hou 510405 Abstract Objective :To explore the change and its significance of the expression of vascular endothelial growth factor (V EGF )messenger RNA of the femoral head in the steroid 2induced avascular necrosis of femoral head (ANFH ).Method :36New Zealand rabbits were randomly and equally divided into normal control group and model group.18rabbits in model group were injected endotoxin and methylprednisolone.6rabbits were killed at the time of the sixth week ,tenth week ,fourteenth week in each group respectively.Femoral head s pecimens were studied by histological examination and in situ hybridization.Results :By light microscopy ,empty lacunae increased and numbers of osteoblasts and subchondral sinosoids decreased in model group.By in situ hybridization ,expression of V EGF mRNA showed decrease in the osteoblasts and vascular endothelial cells in the femoral head of model group in the sixth week.Expression decased in the tenth week and increased slightly in the fourteenth week.Con 2clusior :The ability of blood vessel reparation dereases during avascular necrosis of the femoral head.Function of endothelial cells suffers the interruption as well.Increasing local V EGF in the femoral head may be beneficial to the reparative process of necrosis of the femoral head. K ey w ords Avascular necrosis of the femoral head ; Vascular endothelial growth factor ; In situ hybridization △广东省自然科学基金项目(990367) 教育部高校骨干教师重点资助项目(200055) 作者单位:广州中医药大学第一附属医院髋中心,广州510405作者简介:樊粤光(19542),男,山西籍,教授,主任医师。研究方向: 髋、膝关节疾病。电话:(020)36591348 在组织的发育、改建和修复的过程中,均有生长因子的参与和作用,特别在骨骼的形成、骨折的愈合与骨骼的改建过程中。在股骨头坏死修复与重建中,血管与骨的新生是一个病理逆转的关键。而骨的新生又离不开血管的新生,已知的与血管新生有关的生长因子有碱性成纤维细胞生长因子 (bF GF )、转化因子β(TGF -β)、血管内皮生长因子(V EGF )等,其中V EGF 特异作用于内皮细胞,促进其增殖和血管生成,并可增加血管通透性,也可能在骨的形成与改建中发挥重要作用〔1〕。本研究用原位杂交法,观察激素性股骨头坏死病程中股骨头局部V EGFmRNA 表达的变化及意义,旨在深入探讨股骨头坏死的病理机制。 1 材料与方法 1.1 实验材料1.1.1 实验动物 健康成年新西兰大白兔36只,雌雄各半,体重(2.0±0.5) kg ,由广东省医学实验动物中心提供。1.1.2 试剂盒
股骨头坏死的原因
股骨头坏死的原因 股骨头缺血性坏死的病理过程，包括骨质坏死、死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再塑造等一系列病理变化，一般可分成四个阶段。 1.初期即滑膜炎期 关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多，但滑液中不含炎性细胞。此期持续1～3周。 2.缺血坏死期 股骨前外侧骨骺最早受累或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。x线片上可见骨骺核较小和关节间隙增宽，坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，显得坏死区密度更高，干骺端脱钙系局部充血所致，是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无叫显的变化，坏死期较长，经历6～12个月，临床上一般无症状。salter称此阶段为临床休止期，是潜在的股骨头缺血坏死。假若此时能恢复血供，则病变消退，不遗留任何畸形。 3.碎裂或再生期
由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织。破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此同时，丰富的成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成止常的类骨质。x线片所见的碎裂外观，系舌样的含血管组织侵入的结果。这些血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端，干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细，以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养。可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，但不是柔软的。而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。salter称为“生物性塑形”。上述过程历时0～3年。 4.愈合期 因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头，通常位于前外侧，蛙位x线片上表现为杯状缺损。而正位x线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变。如整个骺核受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观(mushroomshape)，最终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头(coxamagna)，变成寓心的扁平状股骨头(coxaplana)。 salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下骨折，启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着，同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛，继而发生内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限。
激素性股骨头坏死怎么办
激素性股骨头坏死怎么办 激素性股骨头坏死怎么办?这个要及早就医，不要延误了最 佳的治疗时机，患者最初症状不明显，那么患者应该要注意身体，注意保暖。患者运动能力明显下降，有些患者再刚开始的时候没有重视到了晚期已经出现不同程度的伤残，所以一定要及早治疗，不要喝酒饮食上面不要吃辛辣的东西，不要吃带有激素的药品和食物。 一、随着医学的发展，激素在临床上应用越来越广泛，激素性股骨头坏死在国内外报道也越来越多。股骨头坏死是激素在广泛应用中近年被公认的并发症，激素性股骨头坏死的发病率目前已超过了外伤所致的股骨头坏死。激素性股骨头坏死机理尚不十分清楚，一般认为激素在体内长期蓄积造成血液粘稠度增加，血脂增高，脂肪栓塞，脂肪肝，造成骨的微细血管阻塞，缺血，骨质合成减少，钙吸收障碍，骨质疏松及微细骨折的积累. 二、最后导致股骨头坏死。著名中国骨与关节研究所的侯树
勋教授曾说过：长期服用激素的朋友，警惕激素性股骨头坏死，应注意身体症状，提早检查治疗。 三、激素性股骨头坏死早期：临床症状不明显，仅见于大腿部肌肉无力和内收肌疼痛，或有远离部位的肢体疼痛，在劳累后可出现髋关节间歇性疼痛，双髋交替性疼痛或伴轻度跛行。临床检查时，可见髋部及腹股沟区轻微压痛. ①髋关节疼痛为主要临床症状，活动时加重，休息时不明显。或呈间歇性发作，突然剧痛，又突然消失。髋关节疼痛的特点： 1.疼痛部位：多以腹股沟，股内侧为主，再是股前臀后。 2.疼痛性质：急性剧痛或慢性隐痛，针刺样放射性疼痛，局限于髋部或放射至膝关节。 3.疼痛时间：常在活动或劳累后及入睡前。 如上所述希望对患者有所帮助，患者要及时治疗不要拖延，不要吃太多的辛辣食物，患者不要大量的饮酒，对于饮食和生活要多多的注意，患者最初疼痛的情况并不明显，到了晚期已经有了不同程度的残疾，所以一定要重视，不能拖延这是对自己的不
激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展
激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展 摘要：目前，国内外有很多制备激素性股骨头缺血性坏死（steroid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH）动物模型的方法。但从动物的种类、造模方案的选择、动物死亡率及性别差异都不统一。通过对近年来相关文献的总结，探讨股骨头缺血性坏死动物模型制作的研究进展，旨在为实验和临床研究提供帮助。 关键词：激素股骨头缺血坏死动物模型 Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.045 【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）06-0037-01 1 造模动物及性别的差异 近几年，在激素性股骨头缺血坏死模型动物选择上，国内外最常见的动物有双足类动物和四足类动物。与四足动物相比，两足动物物力学特性与人类相似的优点，使其坏死特点与人类SANFH更接近。大鼠及家兔是标准化实验动物，其经济性和易操作性使它们成为最常见的选择对象。大鼠与人类的股骨头形状有着较为类似的前倾角和颈干角，力学性能更接近人类，死亡率低，耐受力强，但大鼠股骨头较小，且负重方式与人类有一定差距，造模周期也比较长。兔的承
重条件不如人，机械负重差，与人类股骨头负重程度不一致，制备的模型大多关节面完整，且不易出现碎裂、塌陷，多呈股骨头坏死早期病变特点，且兔造模过程中死亡率较高。在性别差异上，雄性骨坏死发生率比雌性组高，认为雌性动物在皮质类固醇类激素的影响下具有一定的自我保护功能，这可能与雌性动物体内高水平的雌激素及孕激素有一定的关系。 2 造模药物及剂量的差异 在制备激素性股骨头坏死模型中，使用多种的激素，最常见的有醋酸甲基泼尼松龙、地塞米松等。有实验表明醋酸甲基泼尼松龙具有相对较强的致股骨头坏死作用，醋酸甲基泼尼松龙对股骨头的影响比地塞米松明显。而地塞米松临床应用广泛，生物活性大，且半衰期长，作用时间持续，在实验中较甲基强的松龙、甲基氢化可的松常见。药物剂量方面从2.5mg/kg/d体重至每周20mg/kg/d体重不等，以肌肉注射较为常见，以关节腔内注射制模速度最快。 3 造模方法的选择差异 3.1 短程冲击应用激素。Han等[1]使用短程冲击应用激素建立大鼠激素性骨缺血坏死模型：激素皮下注射 21mg/kg/d，持续4周，骨坏死的发生率为80%，但此类造模方法容易造成较大死亡。 3.2 长期持续应用激素。孔令擘等[2]选择每周2次臀肌
早期股骨头坏死的症状什么样
早期股骨头坏死的症状什么样 股骨头坏死确实是我们大家在生活中常常遇到的一种疾病的，我们也知道这一疾病的危害是比较大的。我们要是认识到了早期股骨头坏死的症状以后，就能比较早的治疗到这一疾病了。做到这样以后，我们的患者的病情就能得到比较好的治疗了。因此我们就要认识疾病的症状。那么到底早期股骨头坏死的症状什么样?下面我们就来看看是怎么样解答这一问题的吧。 1、股骨头坏死是由于髋部外伤，长期应用激素类药物，酒精中毒等原因引起的疾病，股骨头坏死早期症状不明显易产生漏诊误诊的现象，股骨头坏死早期如何检查?股骨头坏死早期症状主要为疼痛，疼痛并非直接来源于股骨头，而是大腿内侧、臀后侧和膝内侧等部位隐痛、钝痛、间歇痛，活动多疼痛加重，休息可以缓解或减轻，还会有轻微的髋关节功能受限，如髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等症状。 2、股骨头坏死早期症状出现后，应及时就医检查。医生会通过体征观察、局部深压检查疼痛部位，做4字试验、伽咖s征、A11is征等测试是否为阳性;经过X线平片、CR片、MRI等医学影像检查，看股骨头是否有囊肿、硬化、扁平或塌陷等情况出现，
来判断病人是否患有股骨头坏死。X线检查诊断出股骨头的早期坏死是很困难的，只有那些经验丰富的专家才能从X线平片的细微变化中发现骨坏死的早期信号。 3、临床研究表明，MRI(磁共振)、骨同位素扫描和骨内压测定都有助于早期股骨头坏死信息的发现，可发现常规X线片检查不能显示出来的股骨头坏死早期的细微变化。股骨头坏死的早期诊断以SPECT(同位素骨扫描)最高为85.7%，MRI检查为80%，而骨内压测定为77%，常规的骨扫描只占68.4%。MRI与SPECT对照检查的诊断符合率可达100%，但MRI检查费用高，其中SPECT 费用较少，是早期诊断骨坏死经济而有效的方法。 早期股骨头坏死的症状什么样?以上这些内容就是这一问题的解答，希望大家能有所了解吧。认识到早期股骨头坏死的症状以后，我们才能比较早的进行这一疾病的治疗了。如果您发现了早期股骨头坏死的症状以后，一定要及时去医院进行治疗。
成人股骨头坏死诊断与分型
成人股骨头坏死的诊断与分型 临床表现 股骨头坏死临床主要表现为髋关节疼痛、跛行、疼痛可放射到膝关节内侧。体征：腹股沟中点稍下方或内收肌止点压痛、患髋周围肌肉及大腿肌萎缩，可出现托马氏征（+）；当坏死股骨头严重塌陷、双下肢不等长时，可出现艾利斯征（+）；当髋关节半脱位、臀中肌无力，可出现屈德兰堡试验（+）。早期患者可有外展、内旋活动轻度受限。随着病情的发展，髋关节各向活动范围逐渐缩小，直至严重受限。 股骨头坏死的诊断主要还是以影像学检查为依据，患者常为20～50岁，有激素使用史，或酗酒史或股骨颈骨折病史，结合临床症状和体征来确诊。常用的影像学检查是X线和MRI检查。 (一) X线检查 高质量的X线正位、蛙位平片是临床上最重要诊断手段。尽管早期很少有阳性发现，但随着病情的进展，可以发现股骨头密度的改变。现代影像技术的进步，尤其是数字X线摄像的普及，使获得高质量的X片成为可能，对于骨密度及骨小梁的分辨程度越来越精细，可以发现一些早期的异常X光表现。 早期(Ⅰ、Ⅱ期)：股骨头骨质疏松，骨小梁模糊，以后可见局部骨密度增高，在骨密度增高区可伴有斑片状密度减低区。进一步发展，可在关节面下出现新月形透亮区。 软骨下塌陷最初是通过大体标本所认识的，坏死骨的塌陷造成了软骨下新月状缺损，在X线平片上即表现为新月形的透亮区，即所谓的新月征。 中期：股骨头轻度变形，关节面欠光整，出现轻度台阶征，股骨头密度不均匀，出现囊性变。 晚期：股骨头明显变形、压缩、塌陷，骨密度不均匀，可累及整个股骨头，导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。 (二) MRI检查 MRI可以探测到早期骨髓异常，对于股骨头缺血性坏死的早期诊断率较高。早期股骨头缺血坏死的MRI典型征象—双线征，即局部外围低信号环绕内圈高信号，由于坏死区脂肪存在，间质反应区肉芽组织水肿充血成为内圈高信号，外围反应性硬化缘为增生的骨小粱，表现为低信号。 股骨头坏死分期分型 股骨头缺血性坏死的X片表现结合临床进行分期分型，对临床治疗手段的选择有重要的指导意义。
股骨头坏死治疗是一个世界难题教学
股骨头坏死的治疗是一个世界难题，通常认为坏死股骨头无法恢复正常骨结构，所有的治疗只能是设法延缓病程的发展速度，推辞做全髋关节置换的时间。我们在治疗骨不连取得成功的基础上研究股骨头坏死的治疗，由于能够促使肉芽、纤维组织和软骨组织转变成骨组织，不仅能使大部分股骨头坏死出现良好的骨修复，还能使部分塌陷股骨头隆起。 目前常用治疗方法及其效果 在股骨头坏死分期部分我们已经提到，一旦平片出现坏死变化，股骨头坏死的病程就无法逆转，目前没有一种办法可以治愈股骨头坏死，坏死股骨头不能恢复正常骨结构。多数研究表明，不做手术治疗时病程发展的风险要比手术治疗的风险高，由于股骨头坏死发病年龄比较轻，大多数在三、四十岁，病程会不断发展、最终破坏髋关节，在大多数病例即使早期诊断及时手术也不能改变这种结果，但是各种手术治疗对于缓解疼痛，改善行走能力，延缓病程发展速度，推迟作全髋关节置换的时间可能有一定作用。不过在叙述一些可以使用的治疗方法之前了解危险/利益比非常重要。任何一种手术都有一定的危险因素。不治疗也有危险，病变要发展，所以不治疗并非没有危险。有些手术成功率较低，危险性也较低，有些手术成功率高，但危险也大。医生对每个病人要全面了解情况估计利弊。对某一个病人正确的治疗方法对另一个病人可能绝对有害。股骨头坏死的治疗就是这样，因为每
个人情况，如年龄、合并症，关节部位、范围都不同。任何一种治疗要由病人和主治医生商定。探索疑点，求取答案。棍子、拐杖、与助行器对减轻股骨头坏死的疼痛是有效的。在做出诊断、选择手术期间对保护关节也有益处。在处理合并症期间限制负重对于限制病变发展也起作用。然而单纯保护性负重无论使用多长时间都不是一个恰当的治疗方法，不会治愈股骨头坏死。偶尔病人由于合并症不能手术，此时保护性负重可用来缓解疼痛。 因为按照影象学标准股骨头坏死不可能恢复正常骨结构，患者又迫切要求解除疼痛和增强活动能力，各种手术治疗通过减轻髓腔压力又能明显减轻疼痛，因此出现了综合临床和平片表现，以临床表现为主的记分法，用来判断各种手术的治疗效果。国外常用Harris 髋关节指数或用改良方法判断股骨头坏死治疗效果，日本用JOA score,中国用百分法。 我个人认为记分法既有优点也有缺点。优点是能反应疼痛的减轻和行走能力的改善，缺点是： 1 缺乏定量标准，因为采用的Ficat/Arlet分期II期不考虑病变范围大小，且包含的病变范围跨度太大，即使病变从早期改变发展到广泛坏死也不会减分，仍然可以得30分，仅比正常人少10分。
糖皮质激素对股骨头坏死的影响
糖皮质激素对股骨头坏死的影响 李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031） 〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。用药后与正常对照组无明显变化。但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。 〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠 〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057 非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。 1材料与方法 1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。各组之间雄雌各半，体重无显著性差异。 1.2动物模型制备各组动物每周给药1次。对照组给予肌注生理盐水1ml，同时灌服2ml生理盐水；激素模型组、藻酸双酯钠组动物均按25mg/kg给予醋酸泼尼松龙臀肌注射，同时激素模型组给予灌服生理盐水2ml，藻酸双酯钠组给予藻酸双酯钠10mg/只。所有动物均在同一条件下单笼饲养，进食普通饲料，自由饮水，自然光照，温度18??2?。实验第6周结束时每组动物利多卡因腹腔注射麻醉，心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平，取股骨头和肝脏分别做光镜标本。1.3检测指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、CRP由生化自动分析仪测定。常规制备股骨头和肝脏大体标本及苏木素-伊红（HE）染色标本，进行光镜检测。 1.4统计学处理应用SPSS17.0统计软件，计量数据采用x?s表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。 2结果 2.1光镜下肝脏病理结果对照组大鼠肝小叶呈多角棱柱体，小叶间以少许结缔组织分隔，每个肝小叶中央都贯穿一条中央静脉，可见肝细胞排列成索状，围绕中央静脉呈放射状排列，肝细胞索分支彼此吻合成肝细胞网，模型组大鼠主要表现为肝脂肪变性及不同程度肝纤维化；用药组略好转。见图1 。图1各组光镜下肝脏病理改变（HE，?100） 1长春市中心医院内分泌科 第一作者：李桂波（1968-），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤研究。2.2光镜下股骨头病理结果对照组骨小梁结构清晰、连续、粗壮、排列规则；骨小梁周沿可见散在成骨细胞规则排列、数量较多；破骨细胞少见；无或偶见空骨陷窝；髓腔内造血细胞丰
股骨头坏死后期症状有哪些
股骨头坏死后期症状有哪些 股骨头坏死是一个病理演变过程，初始发生在股骨头的负重区，应力作用下坏死骨骨小梁结构发生损伤即显微骨折以及随后针对损伤骨组织的修复过程。造成骨坏死的原因不消除，修复不完善，损伤-修复的过程继续，导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、变形，关节炎症，功能障碍。专家指出，股骨头坏死是对患上危害非常大的一种疾病，需要尽快治疗，那么股骨头坏死后期症状有哪些呢?下面我们一起来了解一下吧。 股骨头坏死后期症状有哪些? 1、出现跛行比较明显：行走的时候疼痛，髋关节外展，功能发生障碍。拍X片以后会看到硬化骨形成，骨小梁部位消失，股骨头软骨塌陷，断裂。 2、水肿。因股骨头内产生的一些病理性产物的刺激，股骨头坏死晚期症状导致股骨头的软组织有不同程度水肿，造成微小血管的功能障碍，有的血管甚至被迫封闭。 3、严重的塌陷、碎裂：股骨头坏死晚期会出现髋关节脱位，当患者跛行严重的时候，行走就比较苦难，下肢也会出现明显的肌肉萎缩，下肢没有力气，畏寒，下蹲苦难，外展内收困难，拍X片会看到股骨头扁平，髋关节间隙狭窄或消失，囊状变明显，硬化股面积较大，股骨头软骨完全断裂，关节面高低不平等症状。 4、髋关节酸困：髋关节有时候出现间断性的侧壁，腹股沟或者腰部特难听，膝关节也会受到牵拉而疼痛，下肢没有力气，劳累以后症状明显加重。 5、肌群受损，体温降低。因微循环障碍产生的一些产物的刺激，股骨头坏死晚期症状导致了臀部各肌群受损，也影响了汗腺的分泌与吸收功能，如毛孔扩张，竖毛肌容易松弛，致使患部表皮水分蒸发快，散热也快，患部表皮温度一般比其他部位的偏低。 6、其内部进行缺氧性代谢，股骨头坏死晚期症状加重了区域性组织的酸化程度。 7、创伤性关节炎。在放射科照片上可以看出髋关节有不同程度的创伤性的关节炎，患病区域伴随出现了清晰的不规则的骨质密度增高影的股骨头坏死晚期症状。 温馨提示：股骨头坏死对患者的身体健康危害极大，严重影响患者的幸福生活，因此患者在发现股骨头坏死的症状时，一定要及时进行检查和治疗。同时也一定不要忽视在日常生活中对疾病的护理知识多了解一下。
无菌性股骨头坏死详解
无菌性股骨头坏死 股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见 的骨关节病之一。大多因风湿病、血液病、潜水病、 烧伤等疾患引起，先破坏邻近关节面组织的血液供 应，进而造成坏死。其主要症状，从间断性疼痛逐 渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关 节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。无 菌性股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，又名股骨 头缺血性坏死，或股骨头骨软骨炎，或股骨头扁平 症。 无菌性股骨头坏死的分期 目前使用较多的三种方法为Ficat分期、Steinberg分期与ARCO分期。 一、Ficat分期 Ficat等（1980）根据X线表现和骨的功能性检查(包括测量股骨转子间髓内压、髓内静脉造影和髓芯活检)，提出了完善的四期分期体系。1985年该体系又进行了改良。 0期：患者无症状，X线片正常； Ⅰ期：X线片表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果； Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检有组织病理学的改变，临床症状明显； Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重； Ⅳ期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，临床症状疼痛明显，髋关节各向活动明显受限。 二、综合分期 股骨头坏死的分期方法较多，70年代Ficat提出成人股骨坏死的四期分法，Marcus也提出四期六型分期法，但多局限于临床症状和X线改变，对于早期诊断有一定局限性。我们根据长期临床观察总结，以临床、X线片、CT、ECT、MRI为依据，提出综合分期法，此法能早期发现可疑病例，并有利于指导临床治疗方案的选择及对疾病预后的估计。 Ⅰ期：临床表现，髋膝关节进行性疼痛，髋关节活动轻度受限，X线表现，股骨头外观正常，软骨、骨小梁结构稍模糊，或呈斑点状骨质疏松，CT、股骨头中部骨小梁轻度增粗，呈星状结构，向股骨头软同部放射状或伪足样分支排列，软骨下区可见部分小的囊性改变，ECT有早期浓集，动脉血供低，MRI示低信号，异常改变。 Ⅱ期：髋关节疼痛为主，外展内旋轻度受限，X线表现为软骨下囊性变，骨组织有破坏与疏松交织现象，也可见软骨区半月形透亮区，称为"新
激素性股骨头坏死的药物预防
激素性股骨头坏死的药物预防 【关键词】糖皮质激素;股骨头坏死;预防 糖皮质激素治疗在临床治疗中所占的重要地位不言而喻。在收获治疗效果的同时，往往也出现一些不良反应，有些甚至非常严重，激素性股骨头坏死是其中之一。5%～25%应用皮质激素的患者会发生股骨头坏死，在应用激素的SARS 患者股骨头缺血性坏死发生率更高达53．5%［1］。在我国，激素性股骨头坏死约占非创伤性股骨头坏死的50％。激素性股骨头坏死一旦发生，对患者的生存质量影响严重，治疗非常棘手。在临床治疗不得不用激素，且不得不长期大量使用激素的的情况下，如何避免激素性股骨头坏死值得研究。本文就激素性股骨头坏死的药物预防作一综述。 激素性股骨头坏死的发病机理不甚清楚，有脂质代谢紊乱、血管内凝血、骨内高压、血管损伤、血液黏度增高、骨质疏松、基因表达异常等等［2，3］。有关激素性股骨头坏死药物预防报道很少，涉及的药物亦不多。综合起来，大概有三类药物，即他汀类调脂药物、抗凝抗血小板和溶栓药物、中药。3类中，研究相对稍多的是他汀类药物和中药。 1他汀类药物 他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A 还原酶的抑制剂，能抑制胆固醇和三酰甘油的合成，降低血清中胆固醇及三酰甘油含量。动物实验发现，辛伐他汀主要通过减轻激素所致的脂肪代谢紊乱来预防股骨头坏死［4，5］。激素加辛伐他汀组和单用辛伐他汀组血清胆固醇及三酰甘油水平均显著低于单用激素组。且这2组中髓内脂肪堆积明显减少，血管通畅。辛伐他汀还能通过其他作用机制预防激素性股骨头坏死。它可使血清骨钙素水平明显升高，而反映破骨细胞活性的血浆抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著降低，提示辛伐他汀能阻止糖皮质激素引起骨吸收和促进骨形成，抑制激素所产生的骨代谢紊乱［4］。辛伐他汀还可对抗激素对NO 合成的抑制作用，维持正常血清NO水平［5］。而NO 能松弛血管平滑肌、使血管舒张、抑制血小板凝集、改善组织灌注，对股骨头血液供应起保护作用。核心结合因子a1 ( core binding factor alphal 1，Cbfa1) 能调控骨分化相关基因的表达，促进骨组织形成。梁红锁等［6］通过建立激素性股骨头坏死的动物模型，应用普伐他汀进行干预，发现激素性坏死股骨头内Cbfa1 mRNA的表达增加。Weinstein［7］等对激素所致的股骨头坏死手术切除股骨头标本用TUNEL 技术进行细胞凋亡检测发现有大量的骨细胞凋亡，认为激素引起的股骨头坏死实际上是骨细胞凋亡。发现他汀类药物普拉固能有效干预激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡［8］。Pritchett JW［9］报道一组284名患者接受大量激素治疗的同时预防性地服用洛伐他汀，平均7．5年后，只有3名患者（占1%）发生了骨坏死，骨坏死的发生率明显下降。 2抗凝、抗血小板以及溶栓药物 用大白鼠建立动物模型，分别给以冲击注射地塞米松和冲击注射地塞米松同时给予蚓激酶，取股骨头作肉眼、常规病理组织学和超微结构观察［10］。结果: