病理学重点总结(农学专业法宝)
植物病理学
水稻
真菌病害：如稻瘟病、纹枯病
细菌病害：水稻白叶枯病
稻瘟病（气传）
稻瘟病可分为：苗瘟、叶瘟、节瘟、穗颈瘟、谷粒瘟。危害最严重的是叶瘟、穗颈瘟。
叶瘟分为四种类型：
慢性型（三部一线：中毒部、坏死部、崩溃部+坏死线；潮湿可产生由分生孢子和分生孢子梗组成的灰色霉层，最常见）
急性型（无中毒部坏死部，代表流行前兆）
白点型（白色小斑点，中间型，条件适宜变急性，不适变慢性）
褐点型（褐色小斑点，不传病，代表品种抗病）
节瘟多在抽穗后发生。初在稻节上产生褐色小点，后围绕节部扩展，使整个节部变黑腐烂，干燥时病部易横裂折断。
穗颈瘟在穗颈上初生褐色小点，扩展后可使穗颈成段变褐色或黑褐色。
谷粒瘟颖壳变成灰白色或产生褐色椭圆形或不规则形病斑，可造成种子带病。湿度大时，病部均可产生灰色霉层。
病原物：
稻瘟病病原无性态分生孢子梗，分生孢子；有性态（少见）子囊壳
生理特性菌丝生长、分生孢子形成、孢子萌发，适温均25～28℃，湿度90%+发病条件：
1主栽品种抗病性丧失（品种抗病基因与病菌无毒基因的互作）
原因：生理小种变异；产生了新的小种；稀有小种上升为优势小种
水稻的抗病性:直接影响到稻瘟病的危害程度。最易感病：四叶期、分蘖盛期、抽穗初期
2．气象因素高温高湿阴雨天气易发，温度湿度影响最大，其次是光和风。3. 栽培管理以施肥和灌水尤为重要。氮肥不过量，灌水不宜久
病害循环
(1)越冬：以菌丝体或分生孢子在病谷、病稻草上越冬，是初侵染源
(2)传播与再侵染分生孢子借气流、雨水传播。引起周围秧苗或早插本田的稻苗发病，造成再侵染。
防治：应采用以选育和利用抗病丰产优质良种为中心，防病栽培措施为基础，辅以适时施药保护的综合防治措施。
1、选育和利用抗病品种：因地制宜巧布局，多种搭配防单一
2、加强水肥管理
肥：氮、磷、钾配合，有机肥和化肥配合，适当施用含硅酸的肥料（草木灰等）。水：浅水勤灌、适度晒田
3、药剂防治
1）种子消毒:与浸种催芽结合使用
2）秧苗带药移栽：秧田喷药或药剂浸秧。
3) 喷药保护：适时施药防治。
三片叶片病叶率3%时首次施药控制叶瘟。穗颈瘟的防治应在破口至始穗期喷一次药，然后根据天气情况在齐穗时喷第二次。
常用药剂：75%的三环唑可湿性粉剂、40%的富士1号，春雷霉素，稻瘟灵可湿性粉剂等。
水稻纹枯病
发病时期：纹枯病在水稻整个生育期都可发生，喜高温高湿在6、7、8月或抽穗期发病最盛。
危害部位：主要危害水稻叶鞘、叶片，引起鞘枯和叶枯，严重时易造成倒伏，降低结实率和粒重。
病状：云纹状病斑，可以产生菌核。
水稻白叶枯病
白叶枯病在水稻全生育期均可发生，主要危害叶片，叶鞘和主茎也可发病。由于环境条件、品种抗性和侵染部位的不同，病害症状有不同类型：叶枯型、急性型、中脉型、凋萎型和黄叶型。
小麦
小麦锈病
共同特点：前期夏孢子堆铁锈状，后期冬孢子堆黑色。
“条锈成行、叶锈乱，秆锈是个大红斑”。（夏孢子堆形态）
小麦条锈病症状：条锈主要危害叶片，也危害叶鞘、茎秆和穗部。夏孢子堆规则成行
小麦叶锈病症状：一般只发生与叶片上，有时也危害叶鞘，很少危害茎秆或穗。夏孢子堆散乱分布。
小麦秆锈病症状：主要危害叶鞘、茎秆及叶片，严重时麦穗的颖片和芒上也有发生。夏孢子堆较大，穿透力强
共同特性：1活体营养生物（专性寄生）
2在发病部位产生两种孢子
3以夏孢子完成整个生活史，冬孢子在生活史中作用不明显
4生理分化现象明显
病害循环
共同点
气孔侵入，吸器吸收营养
夏孢子是唯一的初侵染来源，冬孢子在侵染循环中作用未发现
三种锈病均为高空远传病害，在距离上可传几百公里或上千公里
三种锈病均可在短期内流行，有多次再侵染（夏孢子）
不同点
条锈叶锈秆锈
喜低温，夏孢子的萌发和侵入需饱和湿度或叶面具水滴（水膜）既耐低温，又耐高温，夏
孢子有水膜时即可萌发
耐高温，夏孢子的萌发和
侵入需饱和湿度或叶面
具水滴（水膜）
侵染小麦、大麦和黑麦只危害小麦危害小麦，还可侵染大
麦、燕麦、黑麦和一些禾
本科杂草。
条锈病：
越夏：条锈病是一种低温病害，不耐高温，高海拔冷凉地区越夏，引起秋苗发病。
越冬：冬季当气温降至1~2℃时，病菌以侵入叶组织的菌丝体休止越冬。
冬季温暖湿润，小麦仍呈缓慢生长状态，条锈菌可在冬季正常侵染，不存在越冬问题。在江淮、江汉和四川盆地等麦区，条锈菌可在冬季持续侵染蔓延，成为来年侵染北方麦田的菌源基地，这些地区也称为“冬繁区”。
叶锈病病害循环：
叶锈菌在华北、西北、西南、中南等地自生麦苗上越夏，越夏后感染当地秋苗。在秋苗上越冬。冬小麦播种越早，秋苗发病也越早、越重。
秆锈病病害循环：
秆锈菌夏孢子不耐寒冷，在我国北方广大麦区不能安全越冬。主要越冬区在福建、广东等东南沿海地区和西南局部地区。小麦秆锈菌是以夏孢子世代在南方危害秋苗并越冬，通过菌源的远距离传播，在北方春麦区引起春夏流行，构成周年侵染循环。
发病条件
小麦锈病的发生和流行主要取决于锈菌小种的变化、品种抗性以及环境条件。锈菌生理小种的变化：导致大批抗病品种抗锈性丧失使锈病大流行。20世纪50年代，条中1号上升为优势小种，导致碧蚂1号小麦品种丧失抗锈性。
品种抗锈性：垂直抗性、水平抗性
菌源：
环境条件：影响条锈病发生和流行的环境条件主要是雨水和结露。夏秋多雨，有利于越夏菌源繁殖和秋苗发病；冬季温暖，有利于保护菌源越冬。
栽培管理：如播期、密度、水肥管理等。
小麦锈病的综合治理
1.种植抗病品种：
聚合品种（将多个抗病基因聚合在一个品种中）、多系品种（抗不同生理小种的多个品系的组合）或多抗品种（抗多个小种，或兼抗其他病害的品种）。
2.实行抗锈基因合理布局：
在小麦锈病的越夏区和越冬区分别种植不同抗源类型的小麦品种，减少锈菌优势小种形成的机会，减缓小麦品种抗锈基因失效的速度；同一地区应实行抗源多样化。在品种的合理利用方面，实行多品种分区布局，另外还要注意应用具有避病性(早熟)等特点的品种。
3.栽培防治：
停麦改种制度
越夏区要消灭自生麦苗，减少越夏菌源的积累和传播；
适期播种，避免早播，减轻秋苗发病，减少秋季菌源；
在土壤缺乏磷、钾肥的地区，应增施磷、钾肥，增强植株抗病性，减少锈病发生；合理灌溉，将病害的发生和产量损失减轻到最低程度。
4.药剂防治：目前可用粉锈宁、速保利等三唑类杀菌剂拌种或成株期喷雾。粉锈宁可按麦种重量0.03％拌种，速保利可按种子量0.01%拌种，持效期可达50d以上。成株期田间病叶率达2%~4％时，应进行叶面喷雾，每hm2用粉锈宁75~135g，用速保利45~60g，一次施药即可控制成株期危害。
小麦赤霉病
症状
可在小麦各个生育阶段为害，扬花期易感病，主要发生在穗期，造成穗腐，也可以于苗期引起苗枯、基腐等到症状。
前期产生粉红色霉层（菌丝及分生孢子），后期此处产生蓝黑色小颗粒（子囊壳）。生理特性：高温高湿条件。分生孢子和子囊孢子萌发的最适温度为25-30°，萌发的相对湿度分别为96%，90%以上。
病害循环：1、越夏与越冬
越夏：腐生态土壤的病残体
寄生态危害棉花、玉米等寄主越夏。
越冬：秋收后，以子囊壳，菌丝体和分生孢子在各种寄主植物病残体上越冬。土壤和带菌种子也是重要的越夏冬场所。
2、初侵染源及其传播
病残体上产生的子囊孢子和分生孢子是主要初侵染源。
发病因素
1、品种抗病性和感病生育期
小麦品种间对赤霉病抗性有一定差异,但尚未发现免疫和高抗品种。目前生产上大面积推广的主栽品种对赤霉病抗性均不太强。
抽穗扬花期最易感病>抽穗期>乳熟期>糊熟期。
2、菌源数量
越冬菌源量和孢子释放时间与发病程度的关系十分密切。
3、气象条件
温度：发病起始温度15 ℃，能满足
湿度：小麦抽穗扬花期的降雨量、降雨日数和相对湿度是病害流行的主导因素。
4、栽培条件
地势低洼，排水不良，或开花期灌水过多，造成田间湿度较大，有利于发病;
麦田施氮肥较多,植株群体大，通风透光不良或造成贪青晚熟，加重病情。
防治
1.选育和利用抗病品种
2.加强农业防治
精选种子，减少种子带菌率。
适时早播，避开扬花期遇雨（避病）
处理植株病残体，深耕灭茬，减少菌源
合理施肥,避免过量过迟施用氮肥：扬花期少灌水，多雨地区要注意排水降湿。
3.药剂防治
①种子处理：防治芽腐和苗枯的有效措施。可用50%多菌灵湿拌。
②喷雾防治：防治穗腐的关键措施。最佳施药时期是扬花期，扬花10%-50%时用药；边抽穗边扬花，提前至抽穗期。
常用药剂有多菌灵和甲基硫菌灵等内吸杀菌剂。
防治小麦赤霉病应采取以农业防治和减少初侵染源为基础,充分利用抗病品种,及时喷施化学药剂相结合的综合防治措施。
小麦白粉病
症状
各生育期均可发生，主要危害叶片和叶鞘，严重时也可危害茎杆和穗部。
典型症状为病部表面附有一层白色粉状霉层（分生孢子和分生孢子梗），后期霉层变为灰色至灰褐色，上面散生黑色小颗粒（闭囊壳，有附属丝）。
霉层下面及周围寄主组织褪绿，病叶黄化、卷曲并枯死。
侵染过程：分生孢子落到寄主表面，在相对湿度65～100%和气温17～22 ℃，约4小时就可以萌发；产生芽管和附着胞；进而形成侵入丝直接穿透寄主表面的角质层，侵入寄主表皮细胞，形成吸器吸取寄主养料。
分生孢子萌发对湿度的适应范围较广（0～100%），但在水滴中不萌发; 子囊孢子只有在饱和湿度下才能形成，高湿下才释放。
0.5-30℃萌发，适温10～20℃。但分生孢子不耐高温，夏季寿命很短。
直射阳光抑制分生孢子萌发，植株郁闭，通风透光不良或阴天利于发病
小麦白粉菌属于专性寄生菌，只能在活的寄主组织上生长发育。
主要危害小麦，还可危害大麦、燕麦、黑麦及雀麦、野黑麦、冰草、鹅观草等禾本科植物20余种。
病害循环
越夏：小麦白粉病菌不耐高温。
（1）在夏季气温较低的地区（最热一旬的平均气温24℃以下），以分生孢子和菌丝体在自生麦苗或夏播小麦上侵染和安全越夏，在秋季为害秋苗。
病菌传播：分生孢子借高空气流远距离传播。越夏区主要在海拔较高的山区。（2）在低温干燥地区以闭囊壳混于种子间或在病残体上越夏，成为秋苗发病的初侵染源。
越冬：秋苗发病后，一般都能越冬（菌丝体和分生孢子形式）。越冬的病菌侵染春季的小麦。
再侵染和春季流行：早春气温回升，病菌不断产生分生孢子，借气流传播引起多次再侵染。
潜育期短，再侵染十分频繁，条件适宜，病害可在短期内暴发流行。
防治
小麦白粉病的防治主要依靠抗病良种的选育和利用，辅以药剂和栽培防病措施。
1 抗病品种的选用和利用：
2 栽培防治
铲除自生麦苗，以减少秋苗期的菌源；
越夏区麦收后及时耕翻灭茬；
合理施肥，注意氮、磷、钾肥配合；
控制种植密度，以改善田间通风透光，减少感病机会；
南方麦区注意开沟排水，北方麦区适时浇水，使植株生长健壮，增强抗病能力。
3 药剂防治
使用方法有拌种和生长期喷施。
喷施关键期：春季发病初期病叶率达到10%要及时喷药。
常用药剂：15％三唑酮可湿性粉剂拌种。生长期使用三唑酮和烯唑醇喷施效果最好。
国外新近开发的甲氧基丙烯酸酯类(strobilurins)菌剂。
玉米病害
玉米大小斑病
大小斑病病状比较
指标玉米小斑病玉米大斑病病斑形状椭圆形梭形
病斑大小小大
同心轮纹2~3圈无
霉层颜色灰黑色黑色
大小斑病病原物的比较
玉米大斑病玉米小斑病形态特征凸脐乳孢平脐乳孢
病原菌生理分化病菌分两个专化型，即玉
米专化型和高粱专化型。
玉米专化型中存在不同
的生理小种，在我国有0
号小种，1号小种等。病菌主要分为T小种、C 小种和O小种。
T小种和C小种具专化性；O小种专化性很小或没有专化性。
病害循环
菌丝体、分生孢子在病残体上越冬，大斑病的分生孢子还可形成厚垣孢子进行初侵染
发病因素
1玉米自交系和品种的抗性2病原菌的变异
3气象条件：较高温（小>大）和高湿
4栽培条件：玉米连作；瘠薄地病重，不追肥病重间作套种的玉米比单作的发病轻，远离村边和秸秆垛病轻；晚播比早播病重；育苗移栽玉米，比同期直播玉米病轻；密植玉米比稀植玉米病重。
防治方法
1.选种抗、耐病品种：抗病品种合理布局、定期轮换，防止强毒力小种出现。
2. 改进栽培技术，减少菌源：适期早播；增施基肥；合理间作；搞好田间卫生。
3. 药剂防治：50%多菌灵，75%百菌清，25%粉锈宁等等,，发病初期喷施
玉米瘤黑粉病和丝黑穗病
瘤黑粉病丝黑穗病
症状局部侵染，在玉米全生育
期任何地上部分的幼嫩
组织均可受害。叶片受害
常出现成串排列的病瘤，
外膜破后散出黑褐色粉，
严重时全穗形成大的病系统性病害，只侵害雌穗和雄穗。颖片增长呈叶片状，不能形成雄蕊，小花基部膨大形成菌瘿，外包白膜，破裂后散出黑粉，发病重的整个花序被破
瘤。坏变成黑穗。
病害循环病菌以冬孢子在土壤、病
残体、粪肥和种子表面越
冬。冬孢子成熟后飘散，
可以引起再侵染。
玉米抽穗前后为发病盛
期。病菌以冬孢子在土壤、粪肥及种子表面越冬，成为翌年初侵染源。该病没有再侵染。玉米播种后，冬孢子萌发产生担孢子，
发病因素1品种抗性：杂交种较好
2菌源数量：菌源数量越
多，病害越重3环境条件：
低温，干旱，少雨地区较
易感病1品种抗性：普通玉米抗性最好2菌源数量：菌源数量越多，病害越重3环境条件：温度25℃左右，土壤湿度以含水量的20%
最适
防治1、选用抗病品种2、减少
菌源，摘除病瘤，清除病
残体3 加强栽培管理4
种子处理及药剂防治1选育和种植抗病品种2种子处理用一些种衣剂拌种包衣.3农业栽培管理合理轮作，拔除病株等
玉米纹枯病
云纹状病斑，产生菌核，不产生无性孢子。
烟草病害
三大病害：烟草青枯病（细菌引起）烟草赤星病、黑胫病（真菌引起）
黑胫病多种症状：1苗期症状：幼苗染病，茎基部出现黑色病斑，或从底叶发病沿叶柄蔓延至茎基部，病部干缩枯死或全株腐烂。根部全部或部分腐烂，湿度大时病部长满白色菌丝，并迅速传染给附近烟苗，幼苗成片死亡2穿大褂：烟株茎基部或次生根受害后向上部扩展，叶片自下而上依次变黄；雨后高温，则全株叶片突然凋萎，故称“穿大褂”。3黑胫：根部或茎基部侵染，导致根部黑色坏死，茎基出现黑斑，环绕全茎向上部延伸，有时病斑可达病株高度的1/3～1/2，纵剖病茎髓部可见边缘有长条形黑褐色干枯部分，病株叶片自下向上依次变黄，枯死。4碟片状：茎部发病后期，剖开病茎，髓部干缩呈“碟片状”，其间生有棉絮状物：在天气潮湿时，病部产生白色、疏松絮状物。5黑膏药：在多雨潮湿条件下，中下部叶片常发生圆形大斑，直径可达4～5cm。病斑初期，多无明显边缘，水渍状、暗绿色，然后迅速扩大，呈褐色，形如膏药状。6腰烂：烟株中部叶片发病后，病斑可通过主脉、叶基蔓延到茎部，造成茎中部出现黑褐色坏死，俗称“腰烂”。茎部病斑上的叶片萎蔫。
棉花病害
棉花枯萎病症状
棉花枯萎病症状：1.黄色网纹型为棉花枯萎病早期典型症状。子叶或真叶叶脉变黄，叶肉仍保持绿色，形成黄色网纹状，叶片萎蔫，枯死脱落。2.青枯型子叶和真叶叶色不变，全株或植株一边的叶片萎蔫下垂，最后枯死。3.矮缩型病株节间缩短，株型矮小，叶片深绿，叶面皱缩、变厚
棉花黄萎病症状
发病初期，病叶边缘和主脉间叶肉出现不规则淡黄色斑块，呈黄色斑驳。中后期病斑颜色变为黄色至褐色，病叶边缘向上卷曲，主脉及其附近仍保持绿色，整个叶片呈掌状斑驳，病叶一般不脱落。但强毒菌株侵染后叶片则脱落，病株成光秆，称落叶型。
各种症状的枯萎病株的共同特征是根、茎内部的导管变黑褐色。
黄萎病、枯萎病症状比较
枯萎病黄萎病危害时期苗期至成株期主要发生在成株期
发病盛期现蕾前后开花结铃期
症状类型黄色网纹型、青枯（萎蔫）
型、黄化型、矮缩型、紫
红型掌状斑驳型（黄斑、枯斑）、落叶型
株型株型改变、表现矮缩、丛
生叶、小叶
株型一般正常
发病特点从上往下发病由下向上发病
内部症状病株的微管束深褐色或
墨绿色
病株的微管束呈黄褐色
病征潮湿时产生红色霉状物潮湿时产生白色稀疏霉
层
枯萎病病菌可产生的孢子：①大型分生孢子②小型分生孢子③厚垣孢子
黄萎病病菌产生孢子：先长白色菌丝，后形成大量黑色、近球形微菌核。
三、棉花枯萎病和黄萎病致病机理
目前对棉花枯萎病、黄萎病致病机理
常认为堵塞假说和毒素假说。
1堵塞假说：病原菌通过皮层细胞进入导管，产生菌丝体并形成分生孢子，同时在导管的薄壁细胞内产生侵填体及胶状物，堵塞导管，阻碍水分的输导。
2毒素假说：病菌在次生代谢过程中产生的毒素对棉苗有致萎作用。
薯类病害
甘薯黑斑病
症状：病斑上常产生灰色霉层(厚垣孢子和分生孢子)和黑色刺状物(子囊壳)。
病原：无性态是厚垣孢子和分生孢子，有性态是子囊壳
马铃薯晚疫病
病原物：无性繁殖产生孢囊梗和孢子囊，有性繁殖产生卵孢子
油菜病害
油菜病毒病
病原物病原物主要为芜菁花叶病毒(TuMV)、黄瓜花叶病毒(CMV)和烟草花叶病毒(TMV)，TuMV和CMV主要由蚜虫作非持久性传毒，病毒汁液也可传病。
油菜霜霉病
黄色多角形病斑，着生有霜状霉层（孢囊梗和孢子囊）。
油菜菌核病
病原菌可以形成菌核，黑色不规则形，菌核可形成子囊盘。菌核多脱落在土壤中越冬
农业昆虫学
害虫危害状
一、水稻蛀茎螟虫（大螟、二化螟枯心前先枯鞘）
1、大螟：蛀茎形成枯鞘、枯心、枯孕穗、白穗
2、二化螟：蛀茎形成枯鞘、枯心、枯孕穗、白穗
3、三化螟：蛀茎形成枯心、枯孕穗、白穗
二、玉米螟
低龄幼虫啃食新叶叶肉呈半透明斑（花叶）
后期啃食纵卷新叶，新叶展开后呈横排孔（排孔）
4龄后蛀茎，取食雄花，钻蛀雄穗，遇风易折，使雄穗呈黄白色枯死
雌穗膨大后，取食花丝和乳熟籽粒，引起霉烂
三、蝼蛄
成虫若虫取食种子、幼芽、幼根；咬断幼苗根茎、蛀食薯类块茎；幼苗根茎被害部呈麻丝状。
四、蛴螬
幼虫取食萌发的种子、嫩根、根茎，断口整齐；取食地下部果实、块茎、块根
五、地老虎
危害幼苗，咬断幼苗根茎部
六、卷叶类害虫
1、稻纵卷叶螟(一条卷叶中央仅一头)：幼虫吐丝纵卷单片叶尖，在苞内取食表皮和叶
肉组织为害。
2、稻苞虫（直纹稻弄蝶）：幼虫吐丝卷多张叶片成苞，在苞内取食叶片呈缺刻。
3、稻蓟马：以若虫刮破稻叶表皮，吸食汁液，被害后出现黄白色小斑点，后叶尖纵卷
失水。
生活习性
一、水稻迁飞性害虫：稻飞虱（单食性）、稻纵卷叶螟(寡食性)
二、粘虫：对糖酒醋液有趋性，产卵于枯黄褶皱的叶片中(可草把诱杀)
三、小麦吸浆虫：产卵于未扬花的麦穗上
四、水稻螟虫：
1、三化螟：以老熟幼虫在稻桩内越冬，产卵于叶片上，趋绿
2、二化螟：越冬环境复杂，发育起点温度较低，产卵于叶片、叶鞘
3、大螟：趋光性不及三化螟、二化螟，多产卵于第二叶鞘内
五、趋糖醋液：地老虎、粘虫
六、趋光性：水稻害虫除稻苞虫
七、三种蚜虫的不同习性
1、麦长管蚜：“穗蚜”，集中于穗部为害，喜光耐温。怕高温高湿。
2、麦二叉蚜：集中于植株下部为害；畏光喜干旱
3、禾谷缢管蚜：集中于植株下部叶鞘叶背为害；畏光喜温
四川优势种
1、水稻蛀茎螟虫：二化螟
2、麦蚜:禾谷缢管蚜
生活史
越冬虫态及场所（固定的）
1、老熟幼虫在稻桩内滞育越冬，一年2~7代，四川4代
2、二化螟：4~6龄幼虫越冬，场所复杂：稻桩、稻草及杂草，一年1~5代，四川2~3代
3、大螟：幼虫在水稻、茭白、芦苇根部等内越冬，一年3~7代
4、玉米螟：以老熟幼虫在玉米高粱秆内越冬
5、小麦吸浆虫：以老熟幼虫在土中结圆茧越冬。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
病理技术工作总结
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
病理学复习重点资料完美版
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生