呼吸系统内容总结
呼吸系统
慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
1、诊断标准
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断
2、慢支的分型：
（一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
3、慢支的分期
(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
(二)慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。
(三)临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。
4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。
（二）缓解期治疗主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。
慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。1、临床表现
症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。
慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状：晚期常有体重下降、食欲减退等
体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱
触：触觉语颤减弱或消失
叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降
听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。
2、并发症
（1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。
1、肺动脉高压形成的机理：
（一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（二）解剖性因素
（1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
（2）肺气肿，肺泡内压↑→肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
（3）肺毛细血管床面积减少毛细血管床减少，当超过70％以上时，可使肺血管阻力增加，肺动脉压升高。
（4）慢性缺氧→血管平滑肌增生，管腔狭窄→肺血管阻力↑
（三）血液粘稠度增加及血容量增多
2、临床表现
（一）、肺、心功能代偿期（缓解期）主要临床表现是：
症状：原发病的表现，如慢性咳嗽、咳痰、气喘，活动后心悸。
体征：
（1）肺气肿体征
（2）肺动脉高压体征:肺动脉瓣区第二心音亢进。
（3）右心室肥大体征：心音遥远,剑突下示心脏搏动，三尖瓣区出现收缩期杂音。（二）肺心功能失代偿期（急性发作期）
首先具有肺、心功能代偿期的特点外,尚有以下特点:
（1）呼吸衰竭：肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。
（2）心力衰竭绝大多数表现为右心功能衰竭。
表现：颈静脉怒张、肝肿大、肝－颈静脉返流征阳性、下肢水肿、腹水等。
3、治疗
一、肺心功能失代偿期
（一）呼吸衰竭治疗
1．控制感染2．保持呼吸道通畅 3．增加通气量，改善CO2潴留 4．氧疗肺心病人氧疗的原则是低流量持续吸氧。
（二）心力衰竭治疗有效的控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭，常能使右心衰竭得以纠正。但右心衰竭严重者尚须应用利尿剂、强心剂等治疗。
1．减少回心血量，降低肺动脉压力，减轻心负荷。 2、强心剂
（三）纠正心律失常
（四）积极处理并发症
二、肺心功能代偿期
积极预防呼吸道感染及治疗原发病是缓解期肺心病治疗重点，也是减少肺心病急性发作的重要措施。
支气管哮喘（简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。
1、支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。
（1）缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
（2）急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。
2、危重哮喘的急救：
1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。
2）．补液
3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。
4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。
5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。
6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。
7）．纠正酸中毒。
8）．注意电解质平衡。
9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留， 则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
3、鉴别
心源性哮喘 支气管哮喘
病史 高血压、冠心病、风心病等病史 过敏史、家族史
年龄 中老年人 婴幼儿
季节 不明显 多有季节性
诱因 感染、劳累、输液过多过快 接触过敏源、上感、剧烈运动等
症状 混合性呼吸困难、白色或 呼气性呼吸困难、 粉红色泡沫痰 间歇发作
体征 水泡音、哮鸣音、心脏增大、奔马律 哮鸣音、过度充气征，无心脏异常体征
胸部X 线 以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影 清晰，透亮度增加 治疗 强心、利尿、扩血管 支气扩张剂 忌用 肾上腺素 吗啡
呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
1、呼吸衰竭的临床分型：
（1）按病情分为急性和慢性；
（2）按动脉血气改变分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血症型）
? Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或下降
? Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
2、呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气
支气管舒张
（1）保持呼吸道通畅：①控制感染②化痰祛痰③解痉平喘
（2）氧疗
（3）改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气
肺炎
1、社区获得性肺炎
非住院患者所患的肺炎，以及住院患者在住院后48小时内或特殊病原菌在潜伏期10天内所发生的肺炎
2、医院内获得性肺炎
入院48小时后发病，出现咳嗽、咳痰，或咳痰性状改变
3、肺炎球菌肺炎并发症：
（1）感染性休克(休克型肺炎)（2）中毒性心肌炎（3）脑膜炎（4）浆液纤维蛋白性胸膜炎（最常见）（5）肺脓肿（6）其他：DIC、肾功能不全等
4、休克型肺炎治疗：
（1）补充血容量（2）血管活性药物的应用：间羟胺、多巴胺等
（3）控制感染：①青霉素加大剂量
②第二、三代头孢菌素、氟喹诺酮类
③联合用药：第三代头孢菌素+氨基糖苷类
（4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症状严重
（5）纠正水、电解质和酸碱紊乱
（6）预防多器官功能衰竭（MOSF）
肺结核传播途径：
呼吸道传播（最重要）
1、肺结核基本病理改变和播散途径
2、临床表现：多种多样，大部分患者可无症状
（一）症状：典型肺结核起病缓慢，少数急性起病
（1）发热（最常见，多为午后低热）、乏力、纳差、体重减轻、盗汗等
（2）呼吸道症状：
咳嗽、咳痰（肺结核最常见的症状）：早期干咳或仅有少量粘痰，有空洞时痰量增多，伴感
染时为脓性。
咯血（约1/3 -1/2）：可痰中带血、中量咯血或大咯血。
①炎性病灶毛细血管扩张；②小血管损伤或来自空洞内的血管壁破裂③硬结钙化机械损伤血管；④结核性支气管扩张。
胸痛：随呼吸、咳嗽而加重。
呼吸困难：严重毒血症或高热可呼吸急促。肺组织广泛病变、大量胸腔积液可呼吸困难。（二）体征：取决于病变性质、部位、范围和程度
（1）病变范围小或深：可无体征
（2）病变范围大（浸润性结核或干酪肺炎）：
视诊：患侧呼吸运动减弱；叩诊：呈浊音；
听诊：呼吸音降低或可闻及湿罗音。
成人肺结核好发于肺尖，在肩胛间区或锁骨上下叩诊稍浊、可闻及细湿罗音。
（3）肺部大空洞时：
触诊：语音震颤增强；
叩诊：呈鼓音；
听诊：异常支气管呼吸音，语音共振增强
（4）胸腔积液时：
视诊：气管向健侧移位，患侧胸廓饱满；
触诊：语颤减弱；
叩诊：实音；
听诊：呼吸音消失。
3、结核病的临床分型：原发型肺结核；血行播散型肺结核；继发型肺结核；结核性胸膜炎；其他肺外结核
4、结核分支杆菌检查意义：
确诊结核最特异性方法
找到结核分支杆菌是“金标准”
痰菌阳性称开放性肺结核，具传染性
5、PPD试验目的：测定人体是否受过感染的一种方法
方法：可用1∶2000（5U）或1∶10000（1U）的PPD稀释液0.1ml（5IU）在左前臂屈侧作皮内注射，经48-96h（通常72h）测皮肤硬结直径（硬结为特异性变态反应，红晕为非特异性反应）：
<5mm 阴性反应（-）
5-9mm 弱阳性（+）
10-19mm 阳性（++）
>=20mm或局部水泡与坏死者强阳性（+++）
PPD试验意义：
阳性：①既往有结核感染
②强阳性，提示体内有活动性结核
③三岁以下强阳性视为活动性TB
阴性：①无结核感染
②变态反应前期，初染，4～8周
③使用糖皮质激素、免疫抑制剂
④免疫系统缺陷（白血病,淋巴瘤,爱滋病)
⑤重病、营养不良、年老体衰
6、抗结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合用药
肺炎链球菌肺炎：X线大片均匀致密的阴影，以叶间裂为界，边界清楚。
支气管扩张：X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。
阻塞性肺气肿：X线检查两肺野的透亮度增加，肺血管纹理外带纤细，稀疏和变直，内带的血管纹理可增粗和紊乱。
慢性支气管炎：X线检查可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显。
慢性肺源性心脏病： X线检查心影狭长，肺动脉段平直，桶状胸，肺野透亮度增加。
高血压性心脏病： X线检查主动脉结延伸增大，心腰凹陷明显，左心缘外下延伸。
肺淤血：X线检查肺纹理增多、增粗（静脉扩张），肺野透明度降低；肺动脉高压时：肺门影增大、边缘模糊。
间质性肺水肿（是肺瘀血的进一步发展）的X线表现：肺门模糊、增大；肺纹理模糊，中下野呈网状；肺透亮度减低，Kerley A线、Kerley B线、Kerley C线。
（注释：整个小叶间隔增厚的投影，统称为“间隔线，见于肺小叶间隔因间质纤维性变而增厚或是肺内深浅层淋巴管的水肿和扩张，有Ａ线、B线、C线、D线。间隔线”可作为间质性肺水肿的根据，亦为其重要X线征象之一，以B线最常见，A线少见，C线的出现常说明间质水肿程度较为严重。）
肺泡性肺水肿的X线表现：两肺野内广泛分布片状模糊影，典型表现为蝶翼状。
呼吸内科医生工作总结
呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结
细胞呼吸知识点总结
一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶 3、总反应式： 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。
（2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析：
内科护理_学呼吸系统知识点
呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩症等有 大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或建 立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。
内科呼吸系统总结
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎(chｒｏｎic bｒonｃhitis) 一、慢性支气管炎:简称慢支,就是气管、支气管黏膜及其周围组织得慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续３个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状得其她疾病。 二、病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁得损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿—－可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状: ①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰、 ②咳痰:一般为白色粘液与浆液泡沫性,偶可带血。 ③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。 （二）体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其她辅助检查 ①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱———呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查:最大呼气流速—容量曲线在75％与５０％肺容量时流量明显下降。 ③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数与(或)中性粒细胞增高 ④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌、 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3％)可以诊断。 ③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。 ④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音、血气分析:动脉血氧分压下降。CT 可见网格状改变、 ⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。Ｘ线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其她引起慢性咳嗽得疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期得治疗: ①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等) ②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期得治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其她有害颗粒 ②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次) ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病(COＰＤ)chronic obstrucｔiｖｅpulmｏｎarｙｄiseaｓe
内科呼吸系统知识点
内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物
9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml
人教高中生物必修一第五章第3节细胞呼吸知识点总结
1 / 3 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所：细胞质基质 条件：缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量 高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别
五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： ①O 2 浓度＝0时，只进行无氧呼吸。 ②0 呼吸系统考纲 第五单元呼吸系统 第一节肺通气 第二节肺换气和组织换气 第三节气体在血液中的运输 第四节呼吸运动的调节 核心命题点： 1.肺通气功能的评价 2.呼吸的调节 呼吸？ 第一节肺通气 一、肺通气 1.呼吸运动（原动力） ●吸气肌：肋间外肌、膈肌——使胸廓扩张； ●辅助呼吸肌：斜方肌、胸锁乳突肌（辅助吸气） ●呼气肌：肋间内肌、腹壁肌 表：呼吸运动的形式 形式表现主要参与的肌肉出现的可能原因 腹式呼吸腹壁起伏膈肌提示胸部疾患，也见于幼儿胸式呼吸胸壁起伏肋间外肌提示腹部疾患 混合式呼吸腹壁和胸壁都有起伏膈肌和肋间外肌正常呼吸形式 平静呼吸安静状态下吸气是主动 呼气是被动 平衡均匀 用力呼吸运动时； 吸入气氧含量减少时、二氧 化碳含量增多时 吸气、呼气都是主 动的 深快，费力； 当严重缺氧或二氧化碳潴留时，会出 现呼吸困难 平静吸气时，参与呼吸动作的主要肌肉是 A.斜角肌和胸锁乳突肌 B.膈肌和肋间内肌 C.膈肌和肋间外肌 D.肋间内肌和腹壁肌 E.肋间内肌和肋间外肌 『正确答案』C 2.胸内压：胸膜腔内的压力。 胸内压＝大气压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 ＝－肺回缩力 呼气末：-3—-5mmHg 吸气末：-5—-10mmHg 胸内压作用： ①牵引肺，实现肺通气 ②促进静脉血、淋巴液回流 3.肺内压（肺泡内压力） ——由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。 简单的事情术语化—— 肺通气的阻力 ※肺泡表面活性物质的生理意义：→降低肺泡表面张力，实现肺通气 →保持不同大小肺泡的稳定性 →防止肺水肿 肺泡液-气界面形成的表面张力 下列关于肺表面活性物质成分和功能的描述，正确的是 A.有助于维持肺泡的稳定性 B.主要成分是糖脂复合物 C.可防止肺气肿的发生 D.由肺泡Ⅰ型上皮细胞合成与分泌 E.主要作用是增加肺泡表面张力 『正确答案』A 气道阻力 请思考？ ——为何阻塞性肺病表现为呼气性呼吸困难？ 支气管哮喘患者呼气比吸气更为困难，其原因是 A.吸气是被动的，呼气是主动的 B.吸气时肺弹性阻力小，呼气时肺弹性阻力大 C.吸气时胸廓弹性阻力小，呼气时胸廓弹性阻力大 D.吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大 E.吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大 『正确答案』D 『答案解析』 吸气——肺扩张——气管扩张——口径加大——阻力减小； 呼气——肺缩小——气管缩小——口径减小——阻力加大。 肺通气功能的评价 1.基本肺容积：基本肺容积是指相互不重叠、全部相加后等于肺总量的指标。 ①潮气量 ②补吸气量 ③补呼气量 第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位）， “生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词： 1、呼吸作用（不是呼吸）：指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳或其它产物，并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸：指细胞在有氧的参与下，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸：一般是指细胞在无氧的条件下，通过酶的催化作用，把等有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 4、发酵：微生物的无氧呼吸。 语句： 1、有氧呼吸：①场所：先在细胞质的基质，后在线粒体。②过程：第一阶段、（葡萄糖）C6H12O6→2C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（细胞质的基质）;第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→6CO2+20[H]+少量能量（线粒体）;第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量（线粒体）。 2、无氧呼吸（有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来）：①场所：始终在细胞质基质②过程：第一阶段、和有氧呼吸的相同；第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→C2H5OH（酒精）+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻)，(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精)；高等植物某些器官（如马铃薯块茎、甜菜块根）产生乳酸，高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所：有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中，第二、三阶段在线粒体②O2和酶：有氧呼吸第一、二阶段不需O2，；第三阶段：需O2，第一、二、三阶段需不同酶；无氧呼吸--不需O2，需不同酶。③氧化分解：有氧呼吸--彻底，无氧呼吸--不彻底。④能量释放：有氧呼吸（释放大量能量38ATP）---1mol葡萄糖彻底氧化分解，共释放出2870kJ的能量，其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中；无氧呼吸（释放少量能量2ATP）--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量，其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。 呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 一、细胞呼吸 １.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATＰ得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (２)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为AＴP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→２C２H5OH(酒精)＋2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: Ｃ6Ｈ12O6―→ 2C3H6O３(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: （1）物质转化:有机物转化为无机物CＯ２(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (２)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、AＴＰ与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 Ｃ6H１２Ｏ6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H］+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2Ｃ3H４O3+4［H］→２C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O３＋4[H] →2Ｃ3H６O３(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生AＴP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料 呼吸系统 考纲分析及考分预测 肺通气的动力和阻力：呼吸肌，胸内负压，肺泡活性物质； 基本肺容积：肺活量、肺通气量与肺泡通气量。 呼吸运动的调节：化学因素和肺牵张反射对呼吸的调节。 概述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 包括三个过程： 一、肺通气 1.呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓有节律性的扩大和缩小。 2.胸膜腔负压：胸膜腔内的压力通常都低于大气压故简称胸内负压。1）行成原理： ①胸膜腔密闭。（气胸时负压消失） ②胸廓的发育大于肺的发育。 ③肺是弹性组织被牵张时有回缩力。 2）胸腔负压＝肺内压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 可见胸腔负压是由肺的回缩力决定的。 3）生理意义 （1）维持肺的扩张状态利于肺通气和肺换气。 （2）促进V血和L液的回流。 （3）维持气管和纵隔的位置。 3.肺通气的阻力 （1）肺泡表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞合成释放的一种复杂的脂蛋白混合物，主要成份是二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡表面张力的作用。 （2）生理作用： 1）降低肺弹性阻力，有利于肺的扩张；（固尔苏） 2）维持大小肺泡的稳定性； 3）防止肺泡内的液体积聚而发生肺水肿。 二、肺通气功能的测定 （一）基本肺容积 （1）潮气量 （2）补吸气量 （3）补呼气量 （4）残气量（余气量） （二）肺容量 1.深吸气量＝补吸气量＋潮气量。 2.功能残气量＝补呼气量＋残气量。 3.肺活量：尽力吸气后所尽力呼出的气量。 ＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量。 意义：反映肺通气功能储备量的多少。 4.时间肺活量：（用力呼气量）指在一次尽力 吸气后尽力尽快呼气，前3秒呼出气量占肺活量的百分数。（83%、96%、99%）意义：反映肺通气功能较理想的动态指标。 5.肺总量＝肺活量＋残气量。 （三）肺通气量与肺泡通气量 1.肺（每分）通气量：每分钟内呼出或吸入的气体量。每分通气量＝潮气量×呼吸频率。 意义：反映单位时间内肺的通气效率。 2.（生理）无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔。 3.肺泡（有效）通气量：每分钟吸入肺泡并与血液进行交换的新鲜空气量。 肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 意义：反映单位时间内真正有效的通气量。 三、呼吸气体的交换 1.气体扩散原理：气体总是从压力高处向压力低处移动，直至两处压力相等（可见压力差决定气体方向）。 2.压力差是交换的动力。 分压差：不同器官内同一气体的压力差距。 小结： 1.肺换气透过的结构是呼吸膜。 2.深而慢的呼吸比浅而快的呼吸增加肺泡通气量提高效能。 3.PO2和PCO2何处最高？ （1）PO2：肺泡＞血液＞组织细胞； （2）PCO2：组织细胞＞血液＞肺泡。 4.影响肺通气的因素 （1）呼吸膜面积和厚度：3亿肺泡总面积100m2。6层厚度不到1微米。肺毛细血管血量60-140ml（半 细胞呼吸的知识点归纳 1．有氧呼吸过程 2．无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同，是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1．不同生物无氧呼吸的产物不同，其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵，但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2．原核生物无线粒体，但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3．有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生；无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底 的氧化产物——酒精或乳酸中。 4．有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用)，又是生成物(第三阶段生成)，且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5．有H 2O 生成一定是有氧呼吸，有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6．呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失，对动物可用于维持体温。 7．水稻等植物长期水淹后烂根的原因：无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因：无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1．CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量，单位是摩尔。 2．以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式，不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1．内因：遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同，如旱生植物小于水生植物，阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同，如幼苗、开花期呼吸速率升高，成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同，如生殖器官大于营养器官。 2．外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用，主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度，降低呼吸作用，减少有机物的消耗，提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸；浓度为10%以下，既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸；浓度为10%以上，只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用，减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物，对细胞呼吸有抑制作用，实验证明，在CO 2浓度升高到 1%～10%时，呼吸作用明显被抑制。(如图) 第一节 呼吸道对空气的处理 学习目标 1、描述人体呼吸系统的组成。 2、说出呼吸道的作用，以及呼吸道与其功能相适应的结构。 3、认同呼吸道对空气的处理能力是有限的。 相关知识链接 1. 细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供给生命活动的需要，这个过程叫作呼吸作用。 2. 呼吸作用是人体的重要系统之一，人体通过呼吸系统吸进外界空气中的氧气，并排出体内的二氧化碳等。 3. 当受凉感冒时，常会引起鼻塞、流涕、吐痰、呼吸不通畅等症状。 组成呼吸系统的器官和各器官的功能 鼻 咽 呼吸道 喉 气体进出肺的通道 气管 呼吸系统 支气管 肺——气体交换的场所 1、教材41页资料分析——分析呼吸道的作用(难点) (1)呼吸道都有骨或软骨做支架，如在气管和支气管中有“C ”形软骨，这样保证了气流通畅。 知识点一 呼吸系统的组成 拓展：①呼吸系统的主要器官是肺，肺位于胸腔内，左右各一个。 ②咽位于喉的上方，与鼻腔相连，既是呼吸的通道，又是食物的通道，也就是说咽既属于呼吸系统， 又属于消化系统。咽是食物和气体进入人体的共同通道。 ③喉在颈前上部，既是呼吸的通 知识点二 呼吸道的作 (2)人体内的温度一般恒定在37.5℃左右，体温的相对恒定对于人体进行各项生命活动具有非常重要的意义。但外界环境的温度变化不定，尤其是寒冷的冬季，温度很低，寒冷的空气进入人体，会对人体的呼吸系统造成不良的刺激。 (3)鼻是呼吸道的起始部位，鼻腔前部生有鼻毛，可以阻挡吸入鼻腔内的气体中的灰尘和细菌的进入；鼻腔内表面的黏膜可以分泌黏液，湿润吸入的干燥空气，也可以黏附空气中的灰尘、细菌等，使空气变得清洁；黏膜中分布着丰富的毛细血管，可以温暖吸入的空气，减少寒冷空气对气管和支气管以及肺的刺激。 (4)气管的下端分支形成左、右支气管，分别通向左肺、右肺。支气管在肺叶中一再分支，成为各级支气管，越分越细，越分管壁越薄，在肺内形成树状的分支。在气管和支气管内表面有腺细胞分泌的黏液，可以使气管内湿润；黏液中含有能抵抗细菌和病毒的物质；气管和支气管内表面上有纤毛，纤毛向咽喉方向不停地摆动，把外来的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外，这就是痰。 (5)呼吸道的形态结构特点使呼吸道能对吸入的气体起到温暖、湿润、清洁的作用。但是，有时吸入气体中的一些粉尘、病原微生物还会通过呼吸道进入人体，引起人体一些呼吸系统疾病。例如，哮喘是支气管感染或者过敏引起的一种疾病，常由吸入花粉、灰尘等物质引起。患哮喘时，由于气体进出肺的通道变窄，病人会出现呼吸困难；肺炎是一种由细菌、病毒等感染引起的严重疾病，病人常表现为发烧、胸部疼痛、咳嗽、呼吸急促等；尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的一种职业病。这些疾病发展到一定程度，患者会出现胸闷、呼吸困难等症状，严重影响正常的工作和生活，目前还没有令人满意的疗法。 (6)由于呼吸道对吸入的气体不能做到完全的清洁，因此当发生沙尘暴时，人们往往需要戴口罩以减少灰尘的吸入。在一些存在的剧毒气体的环境中，人们还要佩戴防毒面具。 教材第42页“讨论” 1.呼吸道都有骨或软骨做支架，这可以保证呼吸道内的气流通畅。此外，鼻腔前部的 鼻毛、鼻腔表面的黏液以及气管内壁上的纤毛和黏液，也在保证气流通畅方面有一定的 作用。 2.呼吸道还具有温暖、湿润和清洁进入人体内的空气的作用；鼻腔能预热吸入的冷空气；鼻毛和鼻腔内的黏液能阻挡和粘住吸入的灰尘和细菌，鼻腔内的黏液还能杀灭一些 细菌并能湿润吸入的空气。 3.呼吸道温暖、清洁和湿润进入肺内空气的作用是有限的。如果环境中空气过于污浊， 经过呼吸道处理后进入肺内的空气仍可能有一些有害物质，这些有害物质会对人体健康 造成危害。 4.气管和支气管内壁上的纤毛向咽喉的方向不停地摆动，把外来的灰尘、细菌等和黏 液一起送到咽部，并通过咳嗽排出体外，这就是痰。痰中含有大量的病菌等病原体。呼 细胞呼吸知识点复习 一、细胞呼吸的概念图 通过对概念图的制作，不仅能充分调动学习的自主性和主动性，而且充分展示了概念间的在联系，实现了述性知识向程序性知识的转化。这样使学生对习得的知识理解得更深刻，记忆更持久。 二、展开知识点 1. 有氧呼吸的过程 在有氧呼吸的过程中，葡萄糖分子并不像燃烧那样一下子就氧化生成二氧化碳和水，而是要经过一系列复杂的化学反应。有氧呼吸的 全过程可分为三个阶段，如图： 从物质变化、能量变化、发生场所等方面来具体把握每一阶段的 特点。 （1）有氧呼吸的总反应式 （2）有氧呼吸的总反应式两边的水没有抵消，这是为什么？ 有氧呼吸的过程中，产物水是在第三阶段由前两阶段脱下来的[H]与O2结合而成的，与原料水不是一回事，因此，对于有氧呼吸的总反应式两边的水来说，此水非彼水，不能抵消。上述表达式未明确表示出反应物和生成物之间的物质转换关系，不妨参考下面的反应式： 就有氧呼吸的净反应而言，只有水的生成，而没有水的加入。从这个意义上讲，有氧呼吸的总反应式也可写成： +能量 （3）. 有氧呼吸的概念 细胞在氧气的参与下，通过酶的催化作用，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 提示：学习有氧呼吸的概念应抓住几个关键：发生条件、物质变 化、能量变化。 A、发生条件：需要氧气参加，需要酶的催化，主要是在线粒体中进行。 有氧呼吸，顾名思义，需要氧气参加，但氧气只在第三阶段才参与进来。氧气的参加，使有机物能够彻底地分解，将贮藏其中的大量能量释放出来，供生物体利用。有氧呼吸在常温常压下、迅速而高效地进行，需要100多种酶的催化。由于线粒体中存在着大量的有氧呼吸酶，从而成为有氧呼吸的主要场所（重要考点之一）。线粒体形成的ATP约占有氧呼吸全过程形成ATP总量的95%，所以称线粒体是各 种生命活动的“动力工厂”。 B、物质变化：有机物彻底分解成无机物。 七年级下册生物呼吸系统知识要点描述人体呼吸系统的组成（完成右图） 呼吸系统由呼吸道和肺组成。 呼吸道由上到下依次是：鼻、咽、喉、气管、支气管，是气体进出肺的通道。它能保证气体顺畅通过和清洁、温暖和湿润空气的作用。 痰的形成：气管和支气管内表面有纤毛，能不停的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外。 肺（主要呼吸器官）是气体交换的场所，位于胸腔内，左肺两叶，右肺三叶，组成单位是 肺泡。一分钟大约进行 16次有节奏的呼吸。 咽既是呼吸器官也是消化器官。防止食物进入气管的结构是会厌软骨。声音是由喉部声带 振动产生的。 *概述人体肺部和组织细胞处的气体交换过程 1、肺与外界气体交换的过程 1)膈肌收缩，膈顶下降，胸腔容积扩大，肺扩张，肺内气体压 力相应减小，气体吸入；(右图) 2)膈肌舒张，膈顶上升，胸腔容积减小，肺收缩，肺内气体压 力相应增大，气体排出。（左图） 口诀：（肋间肌和膈肌）肌缩，胸肺扩;压减，气吸入。 （肋间肌和膈肌）肌舒，胸肺缩;压增，气呼出。 2、肺泡与血液的气体交换 由于肺泡壁和毛细血管壁都是一层扁平的上皮细胞，当吸入的空气到达肺泡时，空气中 的氧气透过肺泡壁和毛细血管壁进入血液；同时，血液中的二氧化碳也透过毛细血管壁和肺 泡壁进入肺泡，随呼气的过程排除体外。 3、血液与组织细胞的气体交换 血液中的氧气运送到组织细胞处，通过气体的扩散作用，氧气可以透过较薄的血管壁 进入到组织细胞内，同时，细胞所产生的二氧化碳气体也通过扩散作用进入到血液中。进入 细胞的氧气，最终在细胞内的线粒体中参与呼吸作用，分解有机物，为生命活动提供能量。 注:1.与人体呼吸有关的肌肉主要是肋间肌和膈肌。 2.气体总是从气压高的地方流向气压低的地方。 肺泡内的气体交换 血液与组织细胞的气体 呼吸系统解剖知识点总结 呼吸道鼻、咽、喉上呼吸道 组成气管、主支气管及肺内的各级支气管下呼吸道肺：由肺泡、肺内各级支气管及肺间质组成 呼吸道特点：1、全部由骨或软骨构成支架。 2、有丰富的血管和腺体，对吸入的空气起加温、加湿的作用。 功能：1、吸入氧，呼出二氧化碳2、肺有内分泌功能。 第一节鼻 鼻（nose）：是呼吸道起始部，也是嗅觉器官，可分为外鼻、鼻腔和鼻旁窦3部分。 一、外鼻：包括鼻根、鼻背、鼻尖、鼻唇沟、鼻翼 二、鼻腔：以鼻阈为界分为鼻前庭、固有鼻腔 1、鼻前庭 1）鼻阈是皮肤与粘膜的分界处。 2）鼻毛可净化、滤过空气。 3）缺少皮下组织，与软骨膜连接紧密，故疖肿时疼痛剧烈。 2、固有鼻腔 1）底：即口腔的顶，由硬腭和软腭构成。 2）顶：由鼻骨、额骨、筛骨筛板和蝶骨体等覆以粘膜构成。 3）外侧壁：有上、中、下鼻甲，其下方分别有上、中、下鼻道。 4）内侧壁：鼻中隔骨性部分：犁骨和筛骨垂直板被覆粘膜 软骨部分：鼻中隔软骨被覆粘膜 呼吸区：位于中鼻甲和下鼻甲内侧面及对应的鼻中隔部分的粘膜，红色，鼻粘膜分部光滑、湿润，对吸入的空气 起加温、加湿和净化的作用。 嗅区：位于上鼻甲内侧面及对应的鼻中隔部分的粘膜，苍 白或淡黄色，内有嗅细胞，感受气味刺激。 易出血区（little区）：鼻中隔前下份粘膜内，具有丰富的血管吻合丛， 是鼻出血的好发部位。 三、鼻旁窦：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦。 第二节喉 一、位置：颈前中份，C5-6前方，向上借喉口通咽，下续气管。 二、功能：既是呼吸道，又是发音器官。 三、喉软骨： 1、甲状软骨：最大，由左、右两方形软骨板构成，主要结构有前角、喉结、 上切迹、上角、下角。 2、环状软骨：喉软骨中唯一环形软骨，对保持呼吸道通畅有重要作用。前 部为环状软骨弓，平第6颈椎，后部为环状软骨板。 3、会厌软骨：叶状，下端借韧带连于甲状软骨前角内面。 会厌：会厌软骨被覆粘膜。吞咽时喉上升，会厌关闭喉口。生理学-呼吸系统
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