病例分析三 作业

病例分析三

基本情况：

患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便3 次。

入院体查：神志淡漠，血压60/40,脉搏130次，脉细而弱，皮肤有瘀斑。

实验室检查：90 , 7.3 ，2 30，[3-] 16。

病人24h尿量约50。

问题：

1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？你的判断依据是什么？

该患者发生了休克，按病因分类属于失血性休克，按始动环节分类属于低血容量性休克，按血流动力学分类属于低排高阻型休克，处于休克进展期。

该患者出现了黑便，提示上消化道或小肠出血。该患者有胃溃疡病史，有出血的病因，则说明可能是胃溃疡导致的胃部出血。血红蛋白偏低，可能是由于红细胞丢失过量，发生慢性失血性贫血。

该患者有休克的临床表现，如神志淡漠、血压下降、脉搏细速、尿量减少、皮肤有瘀斑、实验室检查为酸中毒，所以诊断为休克。因为是胃部出血导致的，所以为失血性休克。体液大量丢失后有效循环血量急剧减少，血压下降，微循环灌流不足，所以为低血容量性休克。心功能受到抑制，心输出量降低，血黏度和血细胞比容升高，外周阻力升高，所以为低排高阻型休克。

休克早期时机体动员多种代偿机制维持血压稳定和重要器官的血液灌流；休克进展期时微循环由缺血发展为淤血，导致严重的内环境紊乱和重要器官功能障碍；休克晚期时机体多个器官出现严重的功能障碍甚至衰竭。

该患者神志淡漠，可以诊断为休克进展期。因为机体有效循环血量减少，血流阻力增大，微循环灌注压降低，加上微循环血管反应性降低，导致不能对脑的血液灌流量进行调整，使脑的灌流量进行性降低，发生代谢和功能的障碍，使大脑皮层兴奋性降低，患者表现为表情淡漠、反应迟钝。而休克早期因为中枢神经系统兴奋性增高，患者常表现为焦虑、烦躁不安；而休克晚期因为脑严重缺血，皮层重度抑制，患者常表现为感觉迟钝、反应性显著降低，出现嗜睡甚至意识障碍。

该患者血压下降，为60/40，符合休克进展期。此时小动脉和微动脉等阻力血管扩张，外周阻力降低；有效循环血量减少；心肌舒缩功能障碍，三者导致血压进行性下降。而休克早期因为微循环的流入端强烈收缩，外周阻力升高，可使收缩压无明显降低，而舒张压升高；休克晚期则血压进一步降低，甚至不能测出。

该患者脉搏细速，并不能据此判断休克的分期。因为心功能在早期代偿性增强，随着休克的进展而受到抑制，脉搏越来越弱。三期都会出现脉搏细速的症状，只是越到后期脉搏约细弱，所以不能因此而判断休克的分期。

该患者皮肤有瘀斑，可以提示为休克进展期。因为进展期时血液淤滞所以皮肤会出现发绀或花斑。而休克早期没有此症状，休克晚期则会因而出现斑、点状皮下出血。

该患者偏低，发生酸中毒。这是组织中乳酸、2等酸性代谢产物堆积而导致的。酸中毒从休克进展期开始出现，在休克晚期也会存在，所以酸中毒症状只能提示非休克早期。

该患者出现无尿的症状。因为肾血液灌流量减少而使肾小管钠、水重吸收增强，导致尿量明显减少，随着休克的进展尿量进一步减少，不能因此而判断休克的分期。

2.患者发生了何种酸碱紊乱？

该患者发生了代谢性酸中毒。

7.3 偏低，说明发生了酸中毒。2 30，[3-] 16两者都偏低，而3-偏离正常值更远，说明机体发生了原发性的3-减少，2分压代偿性继发减少。而代谢性酸中毒也符合休克发生的机制，由于严重缺氧，糖的氧化代谢受阻而糖酵解增强，导致乳酸大量生成。同时，脂肪的不全氧化产生物也大量堆积，而休克时出现的肝功能障碍使得肝脏转化乳酸等代谢产物的能力降低，从而造成乳酸和C02等酸性代谢产物在体内大量堆积。肾因低灌流而调节酸碱平衡的能力受限，因此休克会伴有代谢性酸中毒。

3.针对该患者的治疗原则是什么？

应该尽早发现，及时、合理救治该患者。在积极去除病因，阻止胃溃疡进一步出血后以

恢复重要器官血液灌流和防止细胞损伤为主要目的，最大限度地保护各器官系统的功能。1)补充血容量

及时补充血容量是提高心输出量和改善微循环灌流的根本措施。补液应按照“需多少，补多少”的原则进行，补液量大于失液量。而且为了防止补液超量引起肺水肿，临床上应动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，有条件时可监测肺动脉楔入压和中心静脉压。此外可以补充晶体溶液和低分子血浆代用品，不仅能扩充血容量，还能降低血黏度，解除血细胞聚积，可以疏通微循环。

2)纠正酸中毒

酸中毒能加重微循环障碍，抑制心肌收缩力，影响血管活性物质的疗效，因此必须及时补碱纠正代谢性酸中毒。

3)合理使用血管活性药物

血管活性药物可以改善微循环血液灌注量。休克后期为防止容量血管过度扩张，可选用适量缩血管药物来轻度选择性地收缩血管，尤其是小静脉和微静脉。而且可以短时间应用缩血管药物来维持血压，以保障心、脑等重要脏器的血液供应。

4)改善细胞代谢，减轻细胞损伤

改善微循环，去除休克动因是保护细胞功能、防治细胞损伤的根本措施。可以补充能量物质；稳定溶酶体膜、清除自由基；使用体液因子如α的单克隆抗体、酶抑制剂等拮抗损伤性体液因子的作用；也可以应用可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成。

5)防治器官功能障碍和衰竭

休克治疗过程中应注意保护器官功能，防止出现器官功能障碍，针对不同器官功能障碍采取相应的治疗措施。如及时强心、利尿、降低心脏前、后负荷。