副黏病毒属麻疹病毒科

副黏病毒科

1、麻疹病毒属

“病原学特征”、

“临床症状”、

典型麻疹可分以下四期：

1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。

2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik 斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑，为本病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。

3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。

4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。

“实验室检测”、

（一）麻疹病毒的分离与鉴定

麻疹病毒可以用前驱期、出疹期及疹后期患者体内分离出来，由于病毒分离的成功率非常低，这种方法不能作为麻疹实验室诊断的首选方法。B95-8细胞可作为临床标本中麻疹病毒分离的备选材料。病毒引起的CPE具有合胞体特性，提示分离的病毒由融合蛋白，根据这种结果，结合临床特征，可以判断这种病毒是麻疹病毒。

从麻疹患者分离到的副黏病毒可以用电子显微镜直接看到，但由于所有副黏病毒属程苑形态类似，这种检查不能做出精确的诊断，麻疹病毒感染的细胞具有多核，许多感染细胞可融合在一起，这样的融合细胞是麻疹的病理特征，鼻咽洗液中细胞或外周血单核细胞若具有这种特征细胞，可视为是麻疹病毒感染的指征。

用红细胞吸附试验可以检验病毒的存在，但是非特异性的，进一步验证应用特异性抗体。

（二）血清学诊断

单的血清标本中存在特异性抗体说明过去或现在有麻疹病毒感染或面议。间隔7~14d的双份血清标本中特异性抗体滴度明显增加，提示有急性感染。若只有一份标本，检测病毒特异性IgM抗体可作为一种快速病毒感染诊断方法。

麻疹病毒分离提示患者体内有病毒复制，是基本的特异的病毒诊断方法。HI是评价个体免疫状态的首选方法。病毒特异性 IgM抗体的检测室临床上首选的快速诊断方法。所有一般麻疹患者在出疹期后期至4~6周以后这段时间内都可以检测到病毒特异性IgM抗体。由于类风湿因子的存在和IgM抗体有可能与非病毒抗体结合而使检测出现假阳性。

“流行病学”

麻疹病毒可以引起急性全身性感染，麻疹在世界范围内仍然是威胁儿童的最常见的疾病之一，其典型的流行病学特征是发生于春季的暴发疾病，传播迅速。在发达国家，其流行高峰常与学年相一致。麻疹疫苗问世以前，在人口稠密地区，麻疹2~5年流行一次。目前，一些国家广泛的儿童免疫接种已经消灭了本地的麻疹。发达国家已接种人群中偶发个别病例或小规模流行，但大多说感染病例属于未接种人群。麻疹的发病率在全球范围内已经明显降低。在北美洲和欧洲，麻疹很少致命，但在发展中国家，死亡率可高达20%。营养不良和不良卫生条件是致死的重要因素，在发展中国家，麻疹依旧是低龄儿童的多发病。

2、副黏病毒属

（1）人副流感病毒

人类四种副流感病毒（parainfluenza virus，PIV）可引起儿童和成人的上呼吸道疾病，尽管PIV-2、PIV-3和其他感染因子也可引起喉气管支气管炎症（哮吼），但PIV-1是引起这种疾病的主要原因。

“病原学特征”

PIV属于副黏病毒属，PIV-1和PIV-3是副黏病毒，而PIV-2、PIV-4A和PIV-4B 是Rubulavirus。病毒呈螺旋对称，含单股负链RNA基因组。毒粒包膜由宿主细胞的质膜芽生而来，不同的副黏病毒均具有6种结构蛋白，神经氨酸酶（HN）和融合蛋白（F蛋白）是糖蛋白，分布在包膜上，神经氨酸酶比融合蛋白大，对病毒吸附于宿主细胞是必需的。吸附后，融合蛋白介导病毒进入细胞。细胞培养中，融合蛋白作为合胞介质，与细胞的相互作用及细胞的明显形态变化有关。其他结构蛋白是大核衣壳蛋白、核蛋白、磷酸化蛋白和基质蛋白。四种PIV及腮腺炎病毒、新城疫病毒、仙台病毒（小鼠PIV-1）、牛PIV-3和猴病毒5有共同的抗原。根据型特异性抗血清，特别是单克隆抗体可以区分出人PIV。

“临床症状”

人类四种副流感病毒可引起儿童和成人的上呼吸道疾病，其中PIV-1是引起喉气管支气管炎症（哮吼）的主要原因。除引起呼吸道疾病外，PIV-3亦可从有脑膜炎感染症状患者和无症状迁延期患者的脑脊液中分离到。

“实验室检测”

检测方法主要有以下几种：

1、分离培养。原代人胚肾细胞及原代猴肾细胞（PMK）是培养PIV最敏感的细

胞。

2、抗原检测。如免疫荧光分析、壳状小管检测以及酶联免疫实验等。

3、核酸检测。分子生物学方法还不是检测PIV的常规方法，只有当其他检测技

术由于方法的繁杂或花费太高，或处理PIV感染标本特异性差时，才采用核酸扩增技术检测PIV。

4、血清学方法。常用于检测PIV抗体的技术有补体结合试验、血凝抑制试验、

免疫荧光分析、中和试验和酶联免疫实验。一些具有与PIV或其他副黏病毒，特别是腮腺炎病毒相同的特性，在血清学试验中交叉反应是常见的。异源反应也常发生在患者身上，这给PIV感染的血清诊断带来困难。EIA和IF可以检测到各种PIV的IgM抗体，并且IgM抗体比IgM抗体更少发生异源反应。

临床标本中病毒的分离或病毒抗原的确证是最有价值的资料。由于再次感染相当普遍，在评价保护性免疫状态时，抗体的存在没有很大意义。所以，血清学对PIV急性感染的诊断价值较小。

“流行病学”

平均每年医院的哮吼报告病例达41,000例；18,000多例哮吼住院患者与两年一次的PIV-1流行有关。由PIV-1、PIV-2引起的最严重的疾病常发生于小于5岁的儿童，PIV-1引起的严重疾病常发生于小于1岁的婴儿身上。PIV-3是仅次于呼吸道合包病毒感染的引起婴儿支气管炎和肺炎的重要病原体。PIV-4包括A和B两种抗原亚群，能引起轻微的上呼吸道疾病。

PIV的再次感染很常见，但一般较初次临床症状轻微。PIV感染在年龄较大的儿童及成人常表现为无症状或仅引起轻微的症状，与伤风症候群相似。

PIV-1和PIV-2有隔年流行的特性，秋季和早冬高发，奇数年的急性上呼吸道感染与PIV-1流行有关，而PIV-3在地方性流行中起主要作用，但没有明显的季节性。PIV随感染性呼吸道分泌物经人与人的密切接触和空气传播。病毒在外界可存活数小时，但在手上迅速丧失感染性。

（2）sendai病毒

“病原学特征”、

仙台病毒（sendai virus）是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型，在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。

仙台病毒是乙型副流感病毒属中最早分离到的（M．Kuroya），（1953）。毒粒为多形态，直径150~600nm，有包膜，其中含有分子量为6~7×106Da的负链RNA。不耐热，几乎可凝集所有种类的红血球，而且有溶血性。在鸡胚、各种动物肾脏培养细胞的细胞质中增殖。被感染的细胞株很易引起继发感染。因为具有融合各种细胞的能力，所以被广泛地用来进行细胞的异核体形成和培育杂种细胞。

“临床症状”、

副流行性感冒潜伏期3～6天。

1、原发感染起病较急，大多有发热、流涕、咽痛，1、2型以哮吼为特征，有犬吠样痉挛性咳嗽，声嘶及程度不等的呼吸困难，有的并发吸气性喘鸣，体征可见胸壁凹陷，X线见声门下狭窄的特征性“尖塔影(steeple sign)”，可危及生命。3型在1岁婴儿表现为毛细支气管炎和肺炎，1～3岁为哮吼，年长儿为支气管炎，病初常有约4天发热。小儿有下呼吸道病变的30%。火罐网在严重联合免疫缺陷病小儿,该型发生率很高，可形成巨细胞肺炎。4型属轻型感冒或无症状，不发热，通常不求医。副流行性感冒可诱发哮喘和使哮喘加重，也有并发腮腺炎、中耳炎的可能火罐网

2、再感染多见于学龄儿童及成人,可在初次感染数月或数年内反复受感染发病,一般为轻型普遍感冒,常健康搜索不求医。老年人可引起肺炎。

“实验室检测”、

1、病毒分离早期作咽拭子分离病毒，以原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞分离阳性率高，通常培养10天(再感染者需15～20天，4型病毒生长慢需20天或以上)，用豚鼠红细胞吸附抑制试验证明病毒存在。

2.血清学检查取病初及病后3～4周双份血清作补体结合试验血凝抑制或中和试验测抗体效价，若4倍升高有诊断意义。

“流行病学”

病毒由病人及隐性感染者经呼吸道分泌物排出，可持续3～16天。主要通过直接接触及飞沫传播。一年四季均有发病，以冬春季为多，重复感染较普遍1、2型多见于8～30个月鶒的婴幼儿,症状重；3型多见于1～24个月婴儿,病情较轻；4型多见于6岁以下幼儿；6岁以上及成人多数已获免疫，但也可有再感染健康搜索。

（3）腮腺炎病毒

腮腺炎（Mumps）是一种急性自限性系统性疾病，人类是腮腺炎病毒唯一的天然宿主。有机溶剂、非离子去污剂、加热、氧化剂和甲醛能使腮腺炎病毒丧失感染性。

“病原学特征”、

腮腺炎病毒是副粘病毒科，Rubulavirus病毒属的一员，是具有多种形状的有包膜病毒，其毒粒直径为100~600nm，核衣壳螺旋对称，由单链RNA和三种衣壳蛋白组成（L、NP、P）

“临床症状”、

约1/3感染者无症状，大多数引起双侧或单侧腮腺炎，伴有发热、倦怠。此外并发征包括脑膜炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎、多关节炎和胰腺炎。肾炎、甲状腺炎、乳腺炎、前列腺炎、肝炎、血小板减少症和耳聋是腮腺炎偶发的并发征。

“实验室检测”、

腮腺炎病毒的实验室诊断包括病毒的分离、病毒抗原检测、RT-PCR检测病毒基因组或进行血清学实验。症状出现钱9天到出现后8天可从唾液中分离到腮腺炎病毒，症状出现后2周也可从尿液中检测到，有脑（脊髓）膜炎症状患者脑脊液中、腮腺导管处的擦拭子也可分离出腮腺炎病毒。应用RT-PCR技术，可从鼻咽部抽吸液、咽拭子、唾液、CSF以及尿中扩增处腮腺炎病毒基因组。对于血清学诊断，应采集急性期和恢复期血液标本。对于腮腺炎病毒性脑（脊髓）膜炎，脑脊液中若发现有腮腺炎病毒特异性IgG，即可作出明确诊断。“流行病学”

大多数腮腺炎患者为儿童及16~19岁青少年。自1967年以来，由于应用腮腺炎减毒活疫苗，使发病率降低99%。病毒的潜伏期为14~25天，一般16~18天。病毒可通过飞沫传播，上呼吸道黏膜上皮组织中复制。尽管有腮腺炎疫苗，但在免疫接种人群和非免疫接种人群中时常出现暴发。

3、肺病毒属

人呼吸道合胞病毒

呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus，RSV）是引起婴儿下呼吸道疾病的常见病原体。

“病原学特征”、

RSV的核衣壳较小（直径13~14nm），缺少神经氨酸酶和血凝素，属于副粘病毒科肺病毒属。RSV是一种小的单股负链RNA病毒，其基因组呈线性，分子质量为5×106Da，单个RSV毒粒具有多形性，大小约100~350nm，外有包膜，其上有12~15nm的棒状突起，外表面由F、G糖蛋白组成，毒粒呈球形，双层脂膜包绕核衣壳，RNA呈无间断的人字形螺旋结构，一个螺旋周期约65~70nm，电镜负染发现，其糖蛋白与其他副黏病毒相似。

“临床症状”、

RSV引起的常见综合征包括支气管炎和肺炎。前者是一种喘息相关疾病，前期有3~5d的上呼吸道症状，喘息和胸廓过度膨胀显著。肺炎患者亦在前期有上呼吸道症状，胸部听诊可听到捻发音，这两种综合征常有相似的临床表现。婴儿RSV疾病的另一个表现是窒息，伴随有或不伴有呼吸道症状。

“实验室检测”、

1、直接检测，如免疫荧光分析、酶联免疫实验以及PCR反应。

2、病毒的分离培养和鉴定。RSV最好在人上皮细胞系培养，如Hep-2和Hela细胞，一般

接种3~7天出现CPE，其特征是出现合胞体，胞质内可见嗜酸性颗粒，但也可能不出现合胞体。

3、血清学方法。如中和试验、免疫荧光技术、酶联免疫检测、免疫印迹法以及融合蛋白抗

体等方法。

中和抗体是抗RSV再次感染的保护性抗体，中和试验在检测血清RSV时相当敏感，是重要的血清学研究工具。免疫荧光试验及EIA技术与中和试验同样敏感，但过程简捷，而且可以检测IgM特异性抗体，是重要的快速诊断方法，可以取代中和试验。在诊断RSV感染时，血清学诊断技术较细胞培养分离病毒技术和快速诊断技术敏感性差，额热切没有统一的标准及广为接受的方法，免疫印迹法分析和融合抑制抗体也可以作为检测RSV的基本试验方法。

“流行病学”

世界各地都有RSV感染的爆发，时间流行特征明显，在温带地区冬季和早春高发。在热带地区，常在雨季发生流行。爆发持续约2~5个月，大多数病例集中在1~2个月内。所有年龄段的人都对RSV易感，大多数RSV住院患者为2~6个月龄的婴儿。婴儿初次感染RSV 时，支气管炎和肺炎的发生率高达24/1000。男性似乎病情更严重，来自工业区的婴儿和父母吸烟的婴儿病情亦较重，患者亲属及医护人员感染RSV的危险性增加。约有50%的人在1岁时初次感染RSV，2岁时，几乎所有人都曾患过RSV疾病，尽管感染后，机体有RSV 特异性抗体和中和抗体，再次感染也是常见的。学校和托儿所是易感者传播病毒的理想场所。

正粘病毒科

流感病毒

流行性感冒是一种可在人群中广泛、快速传播的传染性很强的急性呼吸道疾病。

根据核蛋白和基质蛋白抗原性的不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。根据膜糖蛋白血凝素和神经氨酸酶特性的差异，又可将甲型流感病毒进一步分为多个亚型。迄今已鉴别了15个HA和9个NA亚型。

两种典型的抗原性变异出现于流感病毒并使其得以逃避既有免疫。第一种是抗原转换（antigen shift），它与甲型流感病毒新亚型的出现有关，这种免疫原性的突然改变与大流行密切相关。抗原变异的第二种类型称为抗原漂移（antigen drift），它的出现比较缓慢，是通过一个亚型内HA和NA点突变的积累而形成的，这种类型的抗原性变异造成了流感的周期性流行。

目前，控制流感流行的主要手段是使用三价灭活疫苗进行年度免疫接种。盐酸金刚烷胺和盐酸金刚乙胺已被美国批准用于甲型流感病毒的预防和治疗，新型流感疫苗和抗病毒药物，特别是减毒活疫苗和NA抑制剂均引起了人们的极大兴趣。

“病原学特征”、

甲型和乙型流感病毒均为有包膜病毒，含有5种非糖基化蛋白（NP、M和3种聚合酶）以及3种跨膜蛋白（HA、NA、M2/NB）。这两型病毒在形态学上是不可区分的，其毒粒均具有多形性，通常外周粗糙，多次传代后直径为80~120nm。一次传代后呈拉长的丝状。甲型和乙型流感病毒形态上最突出的特征是其表面长约8~12nm、直径4~6nm的刺状突起，它们由HA和NA构成。病毒核衣壳呈螺旋对称，长约30~110nm。丙型流感病毒的表面结构则为网状。

甲型和乙型流感病毒含有8个与m RNA互补的单链RNA节段，即负链RNA，编码至少10种多肽，其中8种为结构蛋白，其余2种见于感染细胞（NS1、NS2）。每一RNA节段的3’、5’端核苷酸互补而形成锅柄环状结构。

丙型流感病毒与甲、乙型相似，但它只含有7个RNA节段和一种具有凝集红细胞活性、脂肪酶活性及融合活性的表面糖蛋白。丙型流感病毒无NA活性，且其受体结合特异性也和甲型、乙型流感病毒不同。

“临床症状”、

经1~4天的潜伏期后，流感开始发作，表现为急起发热并可能伴随有咽喉痛、干咳、头痛、肌痛、不适以及食欲不振。通常高热可达38~40℃，一般持续1~5天。大部分体征和症状将在1周内消失，而咳嗽和不适可持续更长时间。儿童感染流感后经常并发中耳炎；而经常造成死亡的下呼吸道感染是流感最严重的并发征，主要包括病毒性肺炎、病毒和细菌混合性肺炎以及继发性细菌性肺炎。

“实验室检测”、

流感病毒的实验室诊断标准技术是用培养的细胞或鸡胚分离和繁殖病毒，然后用HAI实验

阐明病毒的特性，若恢复期血清于急性期相比抗体滴度升高4倍以上则证实为流感病毒感染。直接检测标本中的病毒抗原或核酸可以很快地得到诊断结果。快速培养试验兼有标准病毒分离方法的灵敏性和病毒感染直接诊断方法的快速性。

鉴于可获得的诊断方法范围很广，每一实验室必须选择最能满足每日常规工作的方法。由于临床或流行病学原因，若要很快得到结果，应采用不依赖培养的检测病毒抗原或核酸的方法。对于抗原变异株或全新的病毒亚型的早期检测和它们在人群中的传播的监测等目的而言，对实验室来讲不断分离流感病毒毒株并将其送交专门实验室进行抗原性和遗传学分析是非常重要的。

“流行病学”

自1889年以来，有记载的人类甲型流感流行和大流行仅有HA的H1、H2、H3三种亚型引起，且三种亚型的流行轮番出现。H2大约于1889年出现、H3于1899年出现、H2于1918年出现，随后它们又分别于1957年、1968年和1977年出现。通常，甲型流感病毒和乙型流感病毒引发的流感流行交替发生，而丙型流感病毒主要导致儿童和青少年轻度上呼吸道感染的局部爆发流行。

在气候温和的地区，流感病毒引起的流行几乎每年都有发生，其发病率和病死率均相当高。在南北半球的温带地区，每年流感的典型流行期分别是5~8月和12~3月；而在热带和亚热带地区，流感流行的季节性并不明显，但是流感病毒可在这些区域经年传播，并在夏季或雨季达到高峰。当流感在一个社区流行时，学校和居民区的罹患率普遍很高，通常可持续3~8周。

丝状病毒科

丝状病毒科(Filoviridae)只有一个属，即丝状病毒属(Filovirus)。它包括两种病毒，即马尔堡病毒(Marberg virus, MBV)和埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)。马尔堡病毒（Marberg Virus）是第一种被发现的线状病毒。

1、马尔堡病毒

“病原学特征”、

马尔堡病毒结构为典型的丝状病毒，形似丝线，直径通常一样，但长度介于800至14,000nm，通常感染力最强时长度约为790 nm。病毒物质由七种已知蛋白质组成。

病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35 (VP35)、病毒蛋白30 (VP30)、病毒蛋白24 (VP24)、糖蛋白4 (gp4)、RNA 依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7 (gp7) 和次要成分病毒蛋白40 (VP40)。

病毒对热有中度抵抗力，56℃30分钟不能完全灭活，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存35天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。

本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、Vero E6细胞和Hela细胞等。只发现一种血清型。

“临床症状”、

该病潜伏期约3～9天，主要临床表现为发热、皮疹和出血倾向。病人突然发、畏寒、头痛、全身疲乏、大量出汗、肌肉酸痛、咽痛、咳嗽、胸痛。最初的症状很像流感，随后病人会出现恶心、呕吐、腹泻、腹痛、全身皮疹，最后出现口鼻出血、尿血、阴道出血和消化道出血，严重者可发生休克。不同地区的医疗设备及支援对生还率影响很大，部分发达国家出现时死亡率只有25%，但在发展中国家死亡率却可以高达100%。

1、发热初期症状很像流感，发病急剧，首发症状多为突然发热、畏寒、头痛、全身疲乏、大量出汗、肌肉酸痛。体温在发病后3～4天达峰，可达40℃以上。发热极期，患者表现为极度衰竭和消瘦。

2、皮疹患病5～7天时出现皮疹，从面部向躯干及四肢扩展，起初为针尖大小的丘疹，24小时后发展为斑疹，并逐渐融合为暗红色的斑疹，皮肤无痒感。幸存病例的皮疹持续3～4天后消退，随后发生脱屑。

3、出血症状皮疹出现的同时，患者呈现出血倾向，如鼻衄、齿龈出血、尿血和阴道出血等，严重者可因弥散性血管内凝血(DIC)而死亡。

4、其他症状①消化道症状：患者在发热同时会出现恶心、大量呕吐、水样腹泻、弥漫性腹痛，约持续7天。发病1～2天内，呕吐物和粪便中含有大量血液。严重病例可并发肝炎，出现黄疸。②呼吸系统症状：发病初期可有咽痛、咳嗽、胸痛，随着疾病的进展，肺毛细血管渗出增加，可发生肺水肿。③泌尿系统损害：早期可出现蛋白尿，晚期可发生肾衰。④眼部症状：患者的眼结膜充血，可发生眼睑或眼结膜炎。

5恢复期并发症幸存病例发热持续7～10天后体温开始下降，但患者极度衰弱，经12～14天一些患者的体温可再次升高，完全恢复大约需要5周时间。恢复期并发症有睾丸炎、复发性肝炎、横贯性脊髓炎、骨髓炎、眼炎、腮腺炎等。

“实验室检测”、

马尔堡病毒属于生物安全4级病原体，病毒分离培养和研究工作都必须在P4级实验室内进行。其特异性诊断方法有：①血清学检测：检测方法包括间接免疫荧光试验(IFA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫测定技术(RID)等。IFA可测定IgG和IgM两类抗体。IgM抗体在发病后7天即可出现，并很快达峰，可用于疾病的早期诊断；IgG抗体在感染后30天达峰，并持续较长时间。检测抗原的方法有：用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原，用IFA通过单克隆抗体检测肝细胞中的病毒抗原。②电镜检查：在急性期，可取患者或猴的血液和尿或死亡人或猴的肝脏等标本，电镜观察病毒粒子，即可做出诊断。③病毒分离：病毒的分离可取上述标本接种Vero细胞，3天后采用免疫荧光技术即可检出细胞内的病毒抗原；也可将上述标本接种豚鼠、乳鼠或猴，动物发病后，可采用电镜或免疫荧光技术检查血液或组织器官中的病毒抗原。

“流行病学”

历史上共有5次马尔堡病毒流行。1967年，德国和南斯拉夫，31人（7人死亡），因接触了来自乌干达的非洲绿猴而感染；1975年，在南非诊断的3例中的死亡指示病例源于津巴布韦；1980年，肯尼亚确诊了两例，l例死亡；1982年，津巴布韦发生1例；1987年，肯尼亚发生1例死亡。

1、传染源

感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物(如绿猴) 将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。

本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。

2、传播途径

主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。

3、人群易感性

人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985～1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。

4、流行特征

至今，马尔堡出血热的自然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。

2、埃博拉病毒

“病原学特征”、

EBOV属丝状病毒科丝状病毒属，为单股负链RNA，其分子量为4.2×106，根据病毒抗原不同分为4个亚型，即埃博拉-扎伊尔、埃博拉-苏丹、埃博拉-莱斯顿及埃博拉-科特。

病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400nm，典型的埃博拉病毒粒平均长度则接近1000nm。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成。

每个病原体是由链状的负链核糖核酸病毒粒子构成。3'端没有多聚腺苷酸化，5'端也没有加帽。基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。基因顺序是：3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP20一VP24一L一5'端，两端的非编码区含有重要的信号以调节病毒的转录、复制和新病毒颗粒的包装。因为缺少相应的蛋白，基因组本身并不具备感染性，其中一种蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，是病毒基因组转录成信使RNA 所必须的酶，它对病毒基因组的复制也有重要作用。

“临床症状”、

症状因人而异，会突然出现。最初的症状包括：发高烧(最少摄氏38.8度或华氏101度)、严重头痛、肌肉、关节或腹部疼痛、严重乏力和疲倦、咽炎喉咙痛、作呕和头晕。怀疑疫症爆发前，早期症状会被错误诊断为疟疾、伤寒、痢疾、感冒或其他细菌感染，这些病都较常见。

埃博拉病毒进而引致腹泻、深色或带血的粪便、咖啡样吐血、因血管胀大而眼睛变红、因皮下出血而皮肤出现红斑、斑丘疹、紫斑和内出血。身体任何孔都会出血，包括鼻、口、肛门、生殖器官或针孔。

其他症状包括低血压(低于90毫米汞)、低血容量、心悸、体内器官严重受损(尤其是肾、脾和肝) 并引致弥散性全身坏死, 及蛋白尿。由病发开始到死亡(通常因为低血容量性休克和/或脏器衰竭) 通常为7至14日。染病后第二个星期，病人一是退烧，一是出现多个器官衰竭。

一开始，埃博拉病毒感染者表现出来的症状和一般的感冒患者没什么两样。病人只感到发热、头痛、喉咙痛、胸闷。但是仅仅几小时后，病人就会开始全身出汗，胸痛、皮疹、出血、腹泻、呕吐、肌肉和关节酸痛等，半数病人于发病后第５天出皮疹，大多数则在第５至７天七窍流血不止。出血者占71%。最严重的是皮肤粘膜、鼻、齿龈、内脏均出血，粪便呈黑色，出血往往是导致病人死亡的原因。再过一天，病人将感到

难以忍受的痛苦，就连睁开眼都会感到疼痛，脑袋像是要爆炸。即使在这个时候，医生仍无法确定患者得了什么病。直到几天后，病人开始体内外大出血，连眼睛和耳朵也流血不止，医生才敢确定病人感染了埃博拉病毒。

“实验室检测”、

快速灵敏准确地诊断EBHF是防治关键。由于急性期病人血清中特异性抗体水平相当低，其诊断价值远不如抗原或核酸检测高。为此，Towner等采用EBOV逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）检测方法，测定了急性期病人的EBOV和病毒载量，快速诊断为苏丹埃博拉病毒，敏感性较高。同时发现病毒载量与疾病的预后密切相关，死亡病例RNA的复制水平明显高于生存病例。研究者还指出，监测EBOV亚型至关重要。

“流行病学”

病毒可透过与患者体液直接接触，或与患者皮肤、黏膜等接触而传染。病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5至10天。

虽然猴子间的空气传染在实验室中已被证实，但并不能证明人与人之间能够透过空气传播病毒。美茵嘉护士是空气传染的可能病例，研究人员并不确定她是如何接触到病毒。

直至现在，埃博拉病毒的流行大都是因为医院的环境，糟糕的公共卫生、随处弃置的针头、缺乏负压病房都对医护人员造成极大威胁。因为较好的设备及卫生，在现代化的医院中，埃博拉病毒几乎不可能爆发大规模流行。

在疾病的早期阶段，埃博拉病毒可能不具有高度的传染性。在此期接触病人甚至可能不会受感染。随着疾病的进展，病人的因腹泻、呕吐和出血所排出的体液将具有高度的生物危险性。由于缺乏适当的医疗设备和卫生训练，疫情的大规模流行往往发生在那些没有现代化医院和训练有素的医务人员的贫困地区。许多感染源存在的地区正好具有这些特征。