急性下壁右室心肌梗死
(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下:
RVI的临床检查方法
心电图
右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90%、91%、91%和82%。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50%等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。
血流动力学
血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42%。
超声心动图
超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。
核素心肌灌注和核素造影检查
在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。
ARVI的治疗
由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。
通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。约10%的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。
有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3%(24.0%~66.0%),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。
对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显著升高。有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。
笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI进行分型,以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:
Ⅰ型: PASP<30 mmHg,基础RAP≥10 mmHg且≤12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10 mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);
Ⅱ型:PASP>30 mmHg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;
Ⅲ型: PASP>30 mmHg,基础RAP≥14 mmHg。
在一项纳入25例患者的研究中,笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者10例(包括3例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例);Ⅲ型患者8例,均并发心源性休克。结果显示,Ⅱ型患者的右室射血分数(RVEF)(38%对45%,P<0.01)和心脏指数[单位:L/(min·m2)](1.50对2.30,P<0.01)均显著低于Ⅰ型患者,而CK-MB水平(69 U/L对29 U/L,P<0.01) 则显著高于Ⅰ型,两类患者左室射血分数(LVEF)的差异不大(49%对55%,P>0.05)。上述结果提示,Ⅰ型和Ⅱ型RVI间的区别在于,Ⅱ型RVI累及的右室壁面积显著较大,而两类患者的左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷, 但反应特征不同。研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250 ml/h左右,研究者对受试者的PCWP进行了监测。扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg,PCWP=(16.8±2.7)mmHg。多数Ⅱ型RVI患者
会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24~72小时以维持升高的血压。与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显著较低(39%对49%,P<0.01),CK-MB值则较高(78 U/L 对69 U/L,P>0.05),心脏指数相似(1.45对1.46),RVEF轻度降低(33%对38%,P>0.05)。以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者的左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速的容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。正确的做法是在使用血管活性药物的同时,缓慢补液,并进行综合治疗和对症处理。经上述治疗后,患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定,但约需7~10天方能最终摆脱低血压状态。
ARVI时血管活性药物的应用
硝酸甘油
硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。
多巴胺
多巴胺的治疗指征包括:①快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg·min)开始,一直用到心脏指数>2.2 L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。②Ⅱ型RVI患者中的低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高的血压,否则血压会重新回落。③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢的扩容治疗,方有希望渡过休克关。
ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。仅个别Ⅲ型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多的中到大量的湿啰音,PCWP>20 mmHg等)时,方可考虑使用利尿剂。即使在这种情况下,呋塞米(速尿)的首次注射剂量仍仅能为10 mg。
ARVI的再灌注治疗
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)
ARVI发生后行即刻PTCA,可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。成功的再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克,并有效缩短扩容治疗的持续时间。一项纳入53例ARVI患者的研究结果显示,在再灌注成功(41例)和失败(12例)的病例中,出现低血压和心输出量降低的患者分别占治疗成功或失败总人数的12%和83%(P=0.002),两组死亡率分别为2%和58%(P=0.001)。由此可见,早期开通阻塞的右冠脉,对右室功能的恢复和急性期患者的转归至关重要。
静脉溶栓治疗
经静脉溶栓治疗的ARVI患者,在死亡率、心功能≥Killlip Ⅲ级的比率和严重心律失常发生率等方面均显著低于未经溶栓或溶栓不成功的ARVI患者。经溶栓治疗后,ARVI患者死亡率降低的绝对值,比前壁、侧壁及下壁、后壁和下后壁心肌梗死患者死亡率的绝对值明显增高。国内外在此方面的相关报告结果相似,因此,ARVI比各种非RVI患者从溶栓治疗中的获益都更大。
其他治疗方法
临时心脏起搏
与单纯左室下壁心肌梗死相比,当下壁心肌梗死波及右室时,高度房室传导阻滞的发生率升高12%,达到48%~50%。临时心脏起搏是逆转伴有显著心动过缓的心源性休克的一种重要手段。
冠脉搭桥术
对重症RVI伴发心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞或心包填塞的患者,有经冠脉搭桥术抢救成功的报告,但总体而言,在这种情况下该疗法的成功率不高。
急性心肌梗死临床诊治
急性心肌梗死（AMI）是内科常见病之一，发病率及病死率均很高，随着冠心病诊治技术的进步和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的发展，病死率有所下降，但对于基层医院无条件实施介入治疗，静脉溶栓治疗仍是AMI早期开通“罪犯”血管、恢复心肌血流灌注最有效的方法。但由于多种原因使临床AMI静脉溶栓率仍很低，为进一步改变这种状态，提高AMI的静脉溶栓率，减少心肌重构，维护正常的心肌功能，提高患者的生活质量，本文对收治住院的25例AMI患者进行了全面分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料25例均系本院2009年12月至2011年12月收治的AMI患者，其中男17例，女8例；年龄40~85岁，40~50岁2例，男女各1例；51~60岁2例，均为男性；61~70岁11例，男8例，女3例；71~80岁8例，男女各4例；>80岁2例，均为男性。基础疾病：原发性高血压4例；2型糖尿病2例；慢性阻塞性肺疾病3例；冠心病5例；原发性高血压合并2型糖尿病并发脑梗死1例；冠心病并发2型糖尿病5例；既往健康5例。危险因素：高血脂13例；高血糖7例；有冠心病家族史2例；高血脂并发高血糖1例；血脂和血糖均高且有冠心病家族史2例。诱因：有明显劳累或情绪激动17例；无明显诱因8例。并发症：休克3例，心力衰竭5例，心律失常8例。 1.2临床表现 1.2.1发病时间<3h2例；3~6h5例；6~12h7例；>12h11例。 1.2.2症状胸闷痛20例；上腹痛2例；胸闷3例。 1.2.3心电图下壁AMI10例；前壁AMI5例；心内膜下AMI3例；前间壁AMI2例；前壁加后壁AMI3例；下壁加右室AMI2例。 1.2.4心脏彩超左室壁阶段性运动异常6例；左房扩大3例；二尖瓣、三尖瓣轻度反流3例；肺动脉高压1例；左室、左房大加二尖瓣、三尖瓣轻度反流1例。 1.2.5心肌坏死标记物磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌钙蛋白定性或定量异常18例；正常4例；未查3例。 1.3诊断及治疗方法所有患者均按《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1]和《2011欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠脉综合征处理指南》[2]确诊为AMI；常规给予吸氧、心电监护，应用阿司匹林片300mg嚼服，氯吡格雷片300mg口服，止痛，无低血压者静脉泵入硝酸甘油，同时化验血常规、血生化、心肌坏死标记物、凝血功能，查心电图，不符合静脉溶栓条件或家属拒绝静脉溶栓者，给予低分子肝素钙5000U，每12小时1次，静脉溶栓者给予注射用尿激酶150万单位加入0.9%氯化钠注射液100ml内，0.5h内滴完，同时监测心电图、心肌酶谱，静脉溶栓再通与否以《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判断，所有患者只要情况允许，无应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂禁忌证，均尽早小剂量应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，并逐渐加量；所有患者均应用他汀类药物。 2结果 25例患者中达到静脉溶栓治疗条件13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。患者中有基础疾病20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。本组患者死亡3例，好转22例。 3讨论 AMI是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，其基本病因为冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、痉挛等，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上一旦血供急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达20~30min以上即可发生AMI。大量研究证明绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。常见诱因为饱餐、机体应激能力增强、重体力劳动、情绪过分激动、血压骤升、大便用力等。治疗的目标是：（1）尽快、充分、持续开通静脉血管；（2）挽救心肌、抢救生命；（3）时间就是心肌，时间就是生命。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护或维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[3]。 本组患者中有基础疾病20例，占80%，所有患者均有不同的危险因素存在，达到静脉溶栓条件患者13例，而实际静脉溶栓者仅3例；患者未选择静脉溶栓的原因是多方面的，包括从就诊到确诊时间较长、患者及家属对AMI缺乏足够的了解，以至于沟通时间延长，患者家属不能立即决定同意静脉溶栓。近年国外大规 急性心肌梗死临床诊治分析 来庆芝（上海市东方医院集团宿迁市东方医院内科，江苏宿迁223800） 【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）临床发病情况及治疗方法和效果。方法选择2009年12月至2011年12月收治的住院AMI患者共25例，从年龄、性别、基础疾病、发病诱因、发病时间、症状、心电图表现、心肌坏死标记物检测、临床治疗方法和效果等多方面观察分析AMI的发病和治疗情况。结果25例患者中达到静脉溶栓治疗条件的13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。所有患者中有基础疾病者20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。结论基层医院对AMI患者采用静脉溶栓治疗的比率低，强化冠心病的基础治疗，提高全民对冠心病的认识、患者的依从性以及每一名医生对AMI的重视程度，是提高AMI再灌注治疗率，降低病死率，提高患者生活质量的根本。 【关键词】心肌梗死；急性病；诊断；治疗 文章编号：1009-5519（2012）10-1514-02中图法分类号：R541.6文献标识码：B
急性下、后壁心肌梗死ST段抬高幅度Ⅲ导联大于Ⅱ导联对右室梗死的诊断价值
【关键词】急性下 本文分析 62例急性下、后壁心肌梗死的心电图显示: ⅲ导联st段抬高&1mm，且stⅲ/ⅱ&1者25例，其中18例（72%）并有右室梗死;而stⅲ/ⅱ≤1者37例中只有2例（5.4%）并有右室梗死，二者之间差异有非常显著性（p<0.001）。其敏感性、特异性和准确性分别为90%、83%和85%。此外，还发现当stⅲ/ⅱ&1，stⅲ抬高幅度越大，其右室受累的程度和范围也越大，其并发症越多，预后越差。 急性下、后壁心肌梗死伴右室梗死可根据心电图右胸前导联（v3r～v7r）的特征性改变作出诊断，然而，右侧胸导联并非常规记录，因此，难免会遗漏了右室梗死之诊断。尸检资料与生前心电图对照研究证明，大范围右室梗死通常发生于下壁心肌梗死，因为两者都由右冠脉近侧阻塞时可有明显变化。他们研究了下、后壁心肌梗死累及右室时，stⅲ抬高幅度&st ⅱ的诊断价值，同时还初步探讨了当stⅲ/ⅱ&1时，stⅲ抬高幅度越大，其右室受累程度和范围也越大。 1 资料与方法 1.2 右室梗死诊断标准经病理与心电图研究证明了下壁及后壁心肌梗死时出现v6r及v7r 异常，对右室梗死的诊断具有高度准确性（阳性预测率及特异性均为100%）。本文诊断标准v3r～v7r有连续2个或2个以上导联st段抬高≥1mm，其中必须有v6r或v7r的变化。 1.3 方法 1.3.1 心电图描记入院后每天记录1～3次12导体表心电图加记v7～v9，v3r～v7r导联，连续3天，病情变化时随时加以描记，以后每天1次。取其中变化最明显1份作分析用。以j点后40ms 计算该导联st段抬高值，以连续3个qrs波的p-q段为等电位线，测量3个qrs波st段抬高值，以其均值为该导联st段抬高值。 1.3.2 右室梗死范围测定计算右侧胸导联st≥1mm导联数nst，右侧胸导联st段抬高总和∑stmm。 1.3.3 血清酶测定入院后每天抽血查got、ldh、cpk1次，连续4天，若病情变化时随时加查，取其中变化最显著供分析用。 1.4 评价标准把20例并有右室梗死者根据stⅲ抬高程度，分为stⅲ≥1mm和stⅲ<5mm 两组进行比较研究。敏感性即真阳性率=真阳性/（真阳性+假阴性），特异性即真阴性率=真阴性/（真阴性+假阳性），预测精确度=（真阳性+真阴性）/总人数。住院病死指住院期间8周内死亡者。
急性下壁右室心肌梗死
(ARVI)就是急性心肌梗死得一种特殊类型、临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕就是否存在右室心肌梗死(ＲVI)。现将相关得内容介绍如下: RVI得临床检查方法 ?心电图 ?右胸导联心电图就是检出左室下壁心肌梗死就是否累及右室得最简便方法、有文献报告,V４R～V6R导联ST段抬高≥０、1 mV对ARVI诊断得敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到9０％、91％、9１％与82％。但右室心梗时,右胸导联SＴ段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高得回落时间与Ⅱ、Ⅲ与aVF导联同步。其她诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ〉1,同时Ⅲ导ST抬高≥0、1mＶ,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度得5０％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图得准确性高。??血流动力学 血流动力学异常就是因右室心肌功能大面积丧失造成得。部分ＡRVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量得补液治疗,也不致诱发出右室衰竭得血流动力学改变,对这类患者得治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭得患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型得RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数得42％。 超声心动图??超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎与肺动脉栓塞等,并且就是检查右室前壁就是否受累得最常用方法,检查需在发病后24～４8小时内完成,否则ARVI 症状可能在短期内改善、成功得经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前、超声心动图诊断ＲVI得要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径〉0、5,右室舒张末期内径>2５mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径＞1、0均为右室受累得标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)与肺动脉压升高(９0％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔); ⑥心包填塞。? 核素心肌灌注与核素造影检查??在发病４8~７2小时内用201铊与9９m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加得清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,９９ｍ锝显示梗死心肌得部位与范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室得受累情况,对累及右室得左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断、另外,1１1铟—抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死得特异性高于9９m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼得优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔与大血管得动态影像。现临床还常采用９9m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室得运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大与室间隔运动异常等AＲVI得证据。 ARVＩ得治疗??由于大面积RVI得症状可掩盖左室衰竭,而左心功能得损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性得治疗措施需在同时评估左、右心室功能得前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征得RＶI患者得治疗方法加以介绍、?通常情况下,急性心肌梗死时出现得心源性休克与心力衰竭就是两种不同得表现,二者之间并没有必然得联系。但在ＡRVI时得规律则就是右室衰竭在前,心源性休克在后、约10％得急性右室、左室下壁心肌梗死患者得心输出量会急剧降低,并出现心源性休克得临床征象,从发病到休克得间隔时间平均为44小时(14～104小时),这种休克本质上就是因左室功能不全造成得、??有文献报告,在伴发休克得ＲVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均
研究急性下壁心梗溶栓治疗与并发症关系
研究急性下壁心梗溶栓治疗与并发症关系 发表时间：2016-05-25T14:17:34.950Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：邓伟 [导读] 黑龙江省海员总医院研究分析急性下壁心梗溶栓治疗与并发症关系。 黑龙江省海员总医院 150026 【摘要】目的研究分析急性下壁心梗溶栓治疗与并发症关系。方法此次研究的对象是选取2010年2月——2013年2月收治于我院80例急性下壁心梗患者。将其临床资料进行回顾性分析，并将这80例患者分成观察组和对照组两组，每组各40例，观察组患者行半量瑞替普酶溶栓治疗，对照组行尿激酶溶栓治疗，分析对比两组的疗效和并发症发生情况，便于探讨急性下壁心梗溶栓治疗与并发症关系。结果观察组患者的血管再通率为85.0%，对照组患者的血管再通率为45.0%，观察组再通率高于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。从并发症情况来看，梗死后心绞痛、心源性休克、严重心律失常等发生率，观察组低于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。结论对于急性下壁心梗患者的治疗，半量瑞替普酶溶栓治疗的效果优于尿激酶，且半量瑞替普酶溶栓治疗能更大程度上降低并发症发生。 【关键词】急性下壁心梗；溶栓治疗；并发症 急性心肌梗死主要是由于心肌缺血坏死而引发，这种疾病是因有病变的冠状动脉发生冠状动脉血流血供急剧减少或中断，从而引发心肌缺血，如果缺血时间久且严重，那么会造成心肌坏死，故而导致急性心肌梗死发生。这种病症起病急，且病情发展快，病死率高，常伴有胸闷、呼吸困难和休克等症状，据相关学者研究表明，但凡发生急性心肌梗死合并心源性休克、严重心律失常的患者，如果不及时抢救治疗，那么有超过50%以上的患者在24h内发生死亡[1]，且患者在以往传统临床治疗期间的病死率也很高。故本文析探讨急性下壁心梗溶栓治疗与并发症关系，现在分析报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料2010年2月——2013年2月收治于我院80例急性下壁心肌梗死患者中，有男性患者56例，女性患者24例，患者的平均年龄为（51.2±3.3）岁。所有的患者都符合急性下壁心肌梗死的诊断标准[1]，经我院心电图检查，所有患者的STII、STIII、STaVF抬高 ≥0.1mV，所有患者持续胸痛的时间超过30min。将这80例急性下壁心肌梗死患者分成观察组和对照组两组，每组各40例，两组患者的性别、年龄和病史等都无明显差异，P>0.05，差异无统计学意义，故有很好的可比性。 1.2治疗方法所有患者在溶栓治疗实行以前，均服用阿司匹林治疗，一日三次，一次服用300㎎，服用3d。3d之后一次服用100㎎，一日两次，同时服用氯吡格25mg，一日一次。实行溶栓治疗时，对照组患者行尿激酶治疗，把150万U的尿激酶溶入到100ml的生理盐水中，运用静脉滴注的方式治疗，滴注时间为0.5h。观察组患者行半量瑞替普酶溶栓治疗，治疗方法为10MU半量瑞替普酶静脉注射，保持注射时间不低于2min，且注射只此1剂。 1.3血管再通标准血管再通的判断应该根据四个方面来进行考虑：一是观察患者溶栓治疗效果，如果在治疗2h后，患者的胸痛得到了明显患者，可以纳入血管再通考虑的范围。二是经溶栓治疗后，即可行心电图检查，如果在治疗后2h内患者的ST段抬高最显著的导联，ST段迅速下降≥50%，可以是血管再通考虑的因素。三是经过溶栓治疗后，在2h内发生再灌注心率失常。四是酶峰前移，如果CK峰值出现时间<16h，CK-MB峰值出现时间<14h，那么可以纳入血管再通考虑的范围。除开患者具备第一个方面和第三个方面无法判断为血管再通，但凡是患者具备其他两个或两个方面以上的条件，那么可以判断为血管再通。 1.4统计学处理两组数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析，组间数据资料对比采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 观察组患者的血管再通率为85.0%，对照组患者的血管再通率为45.0%，观察组再通率高于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。从并发症情况来看梗死后心绞痛、心源性休克、严重心律失常、出血等情况，观察组低于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。 3讨论 从急性下壁心肌梗死这种病症来看，右冠脉阻塞是引发这种病症的主要原因[2]，而对于此种病症治疗运用再灌注治疗是首选的方法，再灌注治疗对梗死后心绞痛、心源性休克、严重心律失常这些并发症的治疗效果值得肯定。从右室急性下壁心肌梗死的血流动力学来看，其血流动力学异常与右室收缩功能有很大关联，其与左室、室间隔和右室代谢也有很多的关联，虽然室间隔、左室对右室急性下壁心肌梗死引起的血流动力学障碍具有代偿功能，但是，如果发生了能够造成右室下壁急性心肌梗死严重、且具有部位广泛的情况，那么就可能引发心源性休克、心律失常、梗死后心绞痛这些并发症出现。因此，在治疗中采用及时灌注治疗可以使右室的血供得到一定程度的改善，也能够使心房及心室返厂运动得到改善，也可以并降低发症发生率，从本文运用半量瑞替普酶治疗来看，梗死后心绞痛、心源性休克和严重心律失常的发生率分别为17.5%、5.0%、7.5%，从而可以看出，采取灌注治疗可以降低并发症发生。 从两种溶栓治疗的血管再通来看，半量瑞替普酶溶栓治疗的效果更好一些，在第1剂瑞替普酶可以在30min后让大部分患者的ST段下降50%，可以激活纤溶酶原，让溶酶原转化为纤溶酶，同时，可以将血栓中纤维蛋白分解，分解变成可溶性产物，使其能够在患者的血栓中溶解，故能让冠状动脉再通，从而提高了血管的再通率。 参考文献： [1]郭彤.溶栓治疗对急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞发生的影响[J].中国实用医药，2013，（01）：147-148. [2]牛建军.急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段下降在溶栓治疗中的意义[J].内蒙古中医药，2013，（13）：101. [3]张克良，徐淑丽，陈晓刚.半量瑞替普酶溶栓治疗急性下壁心肌梗死疗效观察[J].人民军医，2012，（02）：135-136.
急性心肌梗死题库2-2-10
急性心肌梗死题库2- 2-10
问题： [单选]提示心室梗死可能合并心房梗死的心电图表现是（） A.A.心电图系列检查发现PR段升高0.05mV或压低0.1mV B.B.心电图系列检查中ST段有动态变化 C.C.P波增宽呈切迹，无动态变化 D.D.病理性Q波进行性加深 E.E.出现较为持久的室性心律失常
问题： [单选]急性心肌梗死分为"ST段抬高型"和"非ST段抬高型"心肌梗死的临床意义是（） A.有助于判断单支还是多支冠状动脉病变 B.有助于判断心功能的状态 C.有助于早期进行干预治疗并选择正确的治疗方案 D.有助于判断心内膜下梗死还是透壁梗死 E.以上都对
问题： [单选]药物溶栓后提示冠状动脉再通的心电图表现是（） A.出现加速性室性自主心律 B.24小时内ST段抬高的导联出现T波倒置0.1mV C.急性前间壁梗死溶栓后V导联未出现Q波 D.溶栓2小时内ST段回落≥50% E.以上都是 (天津11选5 https://www.360docs.net/doc/be1118773.html,)
问题： [单选]"等位性Q波"是指（） A.qv3qv4qv5 B.存在Q波区 C.原来无q波的导联出现新的q波 D.胸前导联R波递增不良 E.以上都是
问题： [单选]患者女性，62岁，突发胸痛、呼吸困难6小时。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高伴Q波时限0．03s，V3r～V5r导联ST、段弓背向上抬高0．1mV，冠状动脉造影最可能的表现为（） A.A.左前降支闭塞 B.B.左回旋支闭塞 C.C.左主干闭塞 D.D.右冠状动脉闭塞 E.E.左前降支和左回旋支闭塞
浅析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响
浅析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响 发表时间：2017-01-12T11:53:59.417Z 来源：《健康世界》2016年第28期作者：宋瑞 [导读] 右室心肌梗死合并急性下壁心肌梗死临床特征更为严重，能增加院内病死率。 黑龙江省康复医院 150070 摘要：目的：探讨右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。方法：此次研究的对象是选取2011年2月至2012年2月急性下壁心肌梗死的30例患者。将其临床资料进行回顾性分析，并作为对照组，同期的急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的35例患者作为观察组，分析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。结果：观察组患者并发症的发生率42.86%高于对照组并发症的发生率13.33%，对照组院内死亡率10%（3/30）低于观察组院内死亡率34.29%（12/35），差异有统计学意义，P<0.05，观察组患者急诊PTCA 治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，溶栓治疗的病死率3.33%，两组患者的两种不同方案治疗病死率差异无统计学意义，P>0.05，结论：右室心肌梗死合并急性下壁心肌梗死临床特征更为严重，能增加院内病死率。关键词：右室心肌梗死；急性下壁心肌梗死；临床特征；预后 Objective：To investigate the clinical characteristics and prognosis of right ventricular myocardial infarction（AMI）in patients with acute inferior myocardial infarction（AMI）.Methods：the object of this study was to select 30 patients with acute inferior myocardial infarction from February 2011 to February 2012.The retrospective analysis of the clinical data，and as a control group，35 cases of myocardial infarction in acute inferior myocardial infarction period with right ventricular patients as the observation group，analysis of the effect of right ventricular myocardial infarction in acute inferior myocardial infarction clinical features and prognosis.Results：the observation group occurred in patients with complications was 42.86% higher than that of the control group complication rate was 13.33%，the control group in hospital mortality was 10%（3/30）lower than the observation group in hospital mortality was 34.29%（12/35），a statistically significant difference P<0.05，observe patients in emergency PTCA treatment group mortality rate was 20%，the fatality rate of 14.29% thrombolytic therapy the control group of patients，the mortality of emergency PTCA treatment rate was 6.67%，the mortality rate of thrombolytic therapy in 3.33%，not statistically significant，the treatment of two different mortality rates between the two groups of patients with P>0.05.Conclusion：right ventricular myocardial infarction and clinical features of acute inferior myocardial infarction is more serious，can increase the mortality rate in hospital. Keyword：right ventricular myocardial infarction；acute inferior myocardial infarction；clinical features；prognosis 急性右室心肌梗死是指持久而严重的心肌缺血导致的部分心肌急性坏死的一种临床综合征。临床特点为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭等。据有关文献报道，急性右室心肌梗死是急性心梗的具有独立性的预后预测因子，对患者的治疗有着重要的意义[1]。本研究通过比较急性下壁心肌梗死和急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的患者的临床特征，分析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。 1材料与方法 1.1基本资料 随机选取2011年2月至2012年2月急性下壁心肌梗死的30例患者作为对照组，其中男性患者16例，女性患者14例，年龄在48-72岁之间，平均年龄在62.3±2.8岁之间，同期的急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的35例患者作为观察组，其中男性患者22例，女性患者13例，年龄在50-79岁之间，平均年龄在68.2±3.4岁之间，下壁心梗的诊断标准为陈灏珠1997年《实用内科学》第10版采用的诊断标准[2]，右室心梗的诊断标准为心电图右胸导联V3R，V4R的ST抬高1mm[3]。所有患者均符合上述标准，没有严重肝、肾功能障碍和恶性肿瘤。 1.2研究方法 急诊冠脉造影、PTCA和支架术在急性心梗发病的12h内施行治疗。静脉溶栓指征和方法采用中华心血管杂志编委会1996年7月修订的参考方案进行治疗，观察两组患者的临床表现、并发症、院内死亡率和急诊PTCA和溶栓治疗效果等。 1.3统计学处理 本试验数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计数资料以百分率（%）表示，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组患者的并发症和院内的死亡率情况 两组患者发生的并发症包括低血压、心功能不全、心率失常等，观察组患者发生并发症的总数为15例，并发症的发生率为42.86%，对照组发生并发症的总数为4例，并发症的发生率为13.33%，对照组院内死亡率为10%（3/30），观察组院内死亡率为34.29%（12/35）。观察组患者的并发症发生率和院内死亡率显著高于对照组患者，差异有统计学意义，P<0.05。 2.2急诊PTCA和溶栓治疗效果 观察组患者急诊PTCA治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，溶栓治疗的病死率3.33%，两组患者的两种不同方案治疗病死率差异无统计学意义，P>0.05。 3讨论 通过研究发生，下壁心梗合并右室心梗患者的临床表现更严重，只有掌握这些临床特征才能有助于右室心梗的判断。有关文献显示，肺野清晰、颈静脉增高等特征是右室心梗的显著标志，但是在临床上颈静脉压不容易测定，而急性心梗患者也会出现肺野清晰的现象，因此，不能将肺野清晰、颈静脉增高作为判定右室心梗的唯一标准，一旦出现上述情况只能高度怀疑为右室心梗，要进行进一步检查[4]。临床检查右室心梗的主要方法包括心电图、超声心动图、同位素血管造影等方法，由于心电图检查方便、简单、经济，因此，作为临床上最常用的诊断方法[5]。 本次研究结果显示观察组患者并发症的发生率高于对照组并发症的发生率，对照组院内死亡率低于观察组院内死亡率，差异有统计学意义，P<0.05，观察组患者急诊PTCA治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，
急性心肌梗死诊疗指南
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性下壁心梗护理查房
护理查房 患者病史简介 患者张秀路，男，62岁，因突发胸闷、大汗6小时于2月25日20时入院。 现病史：入院前6小时，患者无明显诱因出现胸闷，为胸骨后憋闷感，伴后背及颈部不适，伴出汗、乏力，无咯血及呼吸困难，无意识不清，抽搐及二便失禁，无左上肢放射痛，无言语及肢体活动不利，无烧心反酸，症状持续不能缓解，为求进一步诊治而来我院，急诊以“冠心病急性冠脉综合症”收入我科住院。患者患病以来饮食睡眠差、精神差，二便正常。 既往史:高血压 个人史：吸烟 家族史：无相关病史 过敏史：否认过敏、食物过敏史 身体评估：患者生命体征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg 辅助检查心电图示：窦性心律，二度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段呈弓背向上抬高
入院诊断 1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死 心律失常 二度房室传导阻滞 2、高血压3级，很高危 一级护理，病危，低盐低脂饮食，心电血压指脉氧监测，卧床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷负荷量及替罗非班抗血小板、急查血常规、肾功电解质，心肌酶心肌标志物，血凝四项，D-二聚体定量，乙肝五项、输血前项，建立静脉夜路，完善术前准备：碘过敏实验，备皮，标记双足背动脉。于导管室行冠脉造影+PCI术与右冠植入支架一枚，行临时起搏器植入术。 扩展：1、临时起搏器应用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 因此临时起搏器应用于此心梗病人，能够使病人平稳渡过危险期，降低死亡率。 2、心肌梗死的定位导联 V1~V3 导联→前间壁 V3~V5 导联→局限前壁
急性心肌梗死病例模板
姓名：性别：男年龄：60岁 主诉：持续胸痛4小时。 现病史：患者4小时前无明显诱因突然出现胸痛，疼痛部位以心前区为主，疼痛范围约手掌大小，呈压榨样疼痛，伴全身大汗、心悸、肩背部及咽喉部放射痛，无恶心、呕吐，无胸闷、气短、乏力，无咳嗽、咳痰、咯血，自服“速效救心丸”后症状无缓解，急来本院，门诊行心电图检查示“急性下壁心肌梗死”，以“急性下壁心肌梗死”收住我科。患者自发病以来，精神紧张，未进饮食，小便正常，未排大便。 既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、肝炎、结核等病史，否认外伤、手术、输血史，否认药物及食物过敏史，否认有害物质及特殊理化毒物接触史，预防接种史不详。 个人史：出生于本地，无长期外地居住史，无烟酒等不良嗜好。 体格检查：体温：36.5℃，呼吸：18次/分，脉搏：85次/分，血压：120 / 80mmHg，发育营养正常，平车推入病室，自主体位，查体合作。神志清楚，皮肤粘膜正常，浅表淋巴结未触及肿大，五官正，口唇无发绀，无颈静脉怒张，胸廊对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，叩诊心界不大，心率85次/分，听心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0.2-0.4m V,T波倒置。
初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 泵功能I级 诊断依据：1.患者老年男性。主因持续胸痛4小时入院。 2.体格检查：脉搏：85次/分，血压：120 / 80mmHg，余查体未见阳性体征。 3.辅助检查：心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0.2-0.4m V,T波倒置。 鉴别诊断：1.心绞痛：该病可因劳力、情绪激动、受寒等原因引起胸痛，多见于中下段胸骨后，可呈压迫、发闷或紧缩性，疼痛程度较急性心肌梗死轻，胸痛时间短多为1-5分钟或15分钟以内，含服硝酸甘油胸痛可显著缓解。心绞痛发作时心电图可见ST段压低，症状消失后恢复，可有T波倒置。 2.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。 3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检测出肺动脉大分支血管的栓塞。 4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石
急性前壁心肌梗死病例分析
男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时 患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包 查体：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。［分析］ 一、诊断及诊断依据 (一)诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 (二)诊断依据： 1. 典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素) 2. 心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3. 查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4
二、鉴别诊断 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 三、进一步检查 1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 四、治疗原则 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林 3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 整理的20111115
右侧卧位描记后壁导联心电图在急性心肌梗死患者中的临床意义探讨
右侧卧位描记后壁导联心电图在急性心肌梗死患者中的临床意义探 讨 目的：了解右侧卧位描记后壁导联心电图对急性心肌梗死患者的临床意义。方法：选择急性后壁心肌梗死患者78例，采集仰卧位、右侧卧位18导联心电图，并做自身两种体位的对比。结果：两种体位心电图形态差异无统计学意义(P>0.05)；右侧卧位时V7~V9导联Q波振幅大于仰卧位，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：采用右侧卧位描记后壁导联心电图不会影响急性心肌梗死的诊断，相反更有利于患者的病情，具有重要的临床意义。 在临床工作中，常见急性心肌梗死患者病情较重，不适宜反复翻身，这给描记后壁导联心电图带来很大难度，在此情况下，人们常取右侧卧位描记后壁导联心电图。为了解右侧卧位描记后壁导联心电图在急性心肌梗死患者中的临床意义，本文对仍在进行中的湛江市科技攻关计划项目(编号：2010C3101025)所收集的资料进行小结，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料为经心电图及血清酶学检查符合WHO急性心肌梗死诊断标准者，共78例，男62例，女16例，年龄39~87岁，平均(70.04±13.67)岁，其中下后壁心肌梗死62例，下后壁伴右室心肌梗死14例，孤立性后壁心肌梗死2例。 1.2研究方法 1.2.1心电图记录保持电极位置固定，分别描记仰卧位及右侧卧位的18导联心电图。采集背部导联QRS波形态、Q波振幅时间、ST-T改变及V1、V2导联图形特征等统计学数据。 1.2.2心电图测量方法连续测量各波段的3个波形，取其平均值。记录、测量和分析分别由3 名专职人员完成。 1.3统计学处理采用Excel 2003软件，计量资料用(x±s)表示，采用配对t检验；计数资料采用字2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两种体位V1、V2、V7~V9导联QRS 形态比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。 2.2两种体位V1、V2、V7~V9振幅比较右侧卧位时V7~V9导联Q波振幅大于仰卧位，但差异无统计学意义(P>0.05)；其他各波段无此规律。详见表2。 3讨论 急性正后壁心肌梗死，理论上仅限于左室后下壁上1/3处梗死，其血运主要来源左冠状动脉回旋支远端，当其高度狭窄或阻塞时，可同时累及下壁和侧壁；如血运来源于右冠状动脉，也可同时累及右室。因此，心电图上单纯正后壁心肌梗死很少见，常常是正后壁心肌梗死同时伴下壁、侧壁及右室梗死。本组78 例患者中，合并下壁心肌梗死62例，合并下壁及右室心肌梗死14例，单纯后壁心肌梗死仅2例(2.56%)，低于胡文瑛等[1]研究结果。 虽然临床上单纯后壁心肌梗死不常见，仅占 3.3%左右。但有研究认为，后壁心肌梗死患者住院并发症的发生率及死亡率均显著增加[2]。因此，及时发现后壁心肌梗死并及早进行PCI手术，可使患者明显受益，对整个梗死面积的估计
急性下壁右室心肌梗死
(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下: RVI的临床检查方法 心电图 右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90%、91%、91%和82%。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50%等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。 血流动力学 血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42%。 超声心动图 超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。 核素心肌灌注和核素造影检查 在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。
急性心肌梗死临床路径
急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是
发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型；