人脑胶质瘤精准外科手术治疗及其相关发病机制-中华医学会
中华医学科技奖形式审查结果公布
年份2018
推荐奖种医学科学技术奖
项目名称人脑胶质瘤精准外科手术治疗及其相关发病机制
推荐单位推荐单位：湖北省医学会
推荐意见：
项目研究团队经历二十余年的研究，开展了人脑胶质瘤的精准外科手术治疗及其相关发病机制的研发及其在人脑胶质瘤治疗中的推广应用工作。首先明确提出癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理念，对部分胶质瘤伴发癫痫的病人，在国内首次较全面阐述了其临床特征，并描述了其高发危险因素，并提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关。提出在皮层电极监测下切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。首先阐明边缘系统脑胶质瘤的概念，并对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。首先提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的癫痫，并在临床上取得了较好的效果。首先发现了LRIG1、RND3和FTL对脑胶质瘤细胞侵袭、凋亡、增殖及多要耐药的作用及机制。项目共发表20篇相关SCI学术论文，获湖北省百篇优秀博士毕业论文1次，获发明专利1项、外观设计专利1项、实用新型专利6项，具有较大的学术影响力。培养全国各地进修医生300余人、博士生36人、硕士生60余人。研究成果已经在全国30余家三甲医院推广应用，效果显著。
推荐该项目申报中华医学会科技奖医学科学技术奖一等奖。
项目简介(1）项目研究的目的、意义、待解决的问题：
脑胶质瘤是中枢神经系统最常见最致命的原发性恶性肿瘤，其具有高发病率、高死亡率、高复发率及低治愈率的“三高一低”的特点。尤其是胶质母细胞瘤，是胶质瘤中恶性程度最高的肿瘤，约占所有胶质瘤的50%，但其预后极差，即便是接受标准治疗，患者的平均存活时间也只有14.6个月，如何提高脑胶质瘤患者的治疗效果是临床上的重要难题。
脑胶质瘤进行精准外科手术治疗，是脑胶质瘤手术治疗的方向。而目前，国内外关于胶质瘤精准外科手术治疗的相关研究尚处于起步阶段，亟需相关临床证据证明精准外科手术治疗在胶质瘤治疗中的作用及重要意义。脑胶质瘤发生发展机制是脑胶质瘤治疗效果进一步提高的关键，而目前机制尚不清楚。本项目重点围绕人胶质瘤的精准外科治疗及发病机制进行研究，论证了脑胶质瘤精准外科手术治疗的效果，深入探究了胶质瘤的发生发展机制，并进行相关成果的推广，显著提高了患者的生存质量，延长患者的生存时间，改善了患者预后。
（2）主要研究内容及创新点包括：
人脑胶质瘤精准外科治疗：率先发现了：1）癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理念; 阐述了其临床特征及高发危险因素，提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关，皮层电极监测下同时切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。2)阐明边缘系统胶质瘤的概念，对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。3)提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的难治性癫痫。
人脑胶质瘤发生发展机制：率先发现了：1）LRIG1可以逆转人脑胶质瘤的多药耐药；2）RND3基因调节Snail1信号通路，是RND3调节人脑胶质母细胞瘤细胞侵袭的机制；3）FTL调控GADD45信号通路及其在脑胶质母细胞瘤细胞增殖中的作用及机制。
以上内容已委托湖北省科技信息研究院进行查新验证，证明材料见附件6-1。同时，委托湖北省技术交易所进行本项目的成果评价，评价结论为：“该成果技术成熟度9级，技术创新度4级，技术整体先进度6级（整体国际先进，部分国际领先）”，证明材料见附件10-2。
（3）成果推广应用情况
1）项目首先在武汉大学人民医院神经外科推广应用，目前共使得1000余例患者从中受益，广受患者好评。随后在中南大学湘雅医院、武汉协和医院、南京军区南京总医院等30余家三级甲等医院推广应用，明显提高了我国脑胶质瘤的诊疗水平，社会效益明显。
2）项目组举办国内脑胶质瘤会议8次，省内胶质瘤会议40余次，举办国家级教育项目25次，省级继续教育项目55次，开展脑胶质瘤综合治疗学习班15次，通过学术交流，提高了国内脑胶质瘤的综合治疗水平
3）培养博士生36名，硕士生60余人，进修医生300余人，他们中很多人已经成为学术带头人，对于提高当地的脑胶质瘤治疗水平发挥了重要作用。
4）项目组成员已经被邀请作临床报告100余次，外出会诊2000余次。
序号类别国别授权号授权
时间
知识产权具体名称发明人
1 中国发明专利中国20151009083
0.2
2017
-03-
01
一种多功能折叠转运床
郭丽蕊，郭军
强
2 中国实用新型专
利
中国
20152011940
7.6
2015
-07-
15
一种双向同步全程导轨
郭丽蕊，郭军
强
3 中国外观设计专
利
中国
20163022199
2.0
2016
-11-
16
硬脑膜切开刀
冀保卫，陈丽
华，田道锋，
陈谦学
4 中国实用新型专
利
中国
20172038665
8.7
2017
-11-
24
一种投影仪支架
郭丽蕊，郭军
强，刘宝辉
5 中国实用新型专
利
中国
20172038709
9.4
2017
-11-
24
一种对角轮驱动的万向
底盘
郭丽蕊，张申
起，郭军强
6 中国实用新型专
利
中国
20172040128
5.9
2017
-11-
24
全自动安瓿瓶开启装置
郭丽蕊，郭军
强，汪晖，陈
谦学
7 中国实用新型专
利
中国
20172029758
0.4
2017
-11-
24
一种安瓿瓶开启器
郭丽蕊，郭军
强，陈谦学
8 中国实用新型专
利
中国
20172054199
3.2
2017
-12-
08
一种可折叠货运电动三
轮车
郭丽蕊，郭军
强
序号论文名称刊名
年,卷
(期)及
页码
影响
因子
通讯作
者（含共
同）
SCI
他引
次数
他引
总次
数
通讯作者
单位是否
含国外单
位
1 Remote cerebellar
hemorrhage after
microsurgical
clipping of
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
2016
年，卷:
9 期:
2 页:
1.06
9
刘宝辉，
陈谦学
0 0
否
intracranial
aneurysms:
diagnosis and treatment a review of 13 cases
AND EXPERIMENT
AL
MEDICINE
3686-3
691
2
MiR-16 modulate
temozolomide
resistance by
regulating BCL-2 in
human glioma cells
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
PATHOLOGY
2015
年，卷:
8 期:
10 页:
12698-
707
1.70
6
陈谦学13 13
否
3
TGF-beta 1
regulating
miR-205/miR-195
expression affects
the TGF-beta signal
pathway by
respectively
targeting
SMAD2/SMAD7
ONCOLOGY
REPORTS
2016
年10
月，卷:
36
期: 4
页:
1837-1
844
2.60
6
陈谦学 5 5
否
4
MicroRNA-370-3p
inhibits human
glioma cell
proliferation and
induces cell cycle
arrest by directly
targeting
beta-catenin
Brain
Research
2016
年8
月，卷:
1644
页:
53-61
2.74
6
田道锋16 16
否
5
beta-catenin
knockdown inhibits
the proliferation
of human glioma
cells in vitro and
in vivo
EXPERIMENT
AL AND
THERAPEUTI
C MEDICINE
2016
年3
月，卷:
11
期: 3
页:
1059-1
064
1.26
1
陈谦学 4 4
否
6 Expression of PLOS ONE 2016 2.80陈谦学 4 4 否
Ferritin Light Chain (FTL) Is
Elevated in Glioblastoma, and FTL Silencing
Inhibits Glioblastoma Cell Proliferation via the GADD45/JNK
Pathway
年2
月，卷:
11
期: 2
6
7
EFEMP2 is
upregulated in
gliomas and
promotes glioma
cell proliferation
and invasion
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
PATHOLOGY
2015
年，卷:
8 期:
9 页:
10385-
10393
1.70
6
陈谦学8 8
否
8
Association
between X-ray
repair
cross-complementin
g group 1 gene
polymorphisms and
glioma risk: a
systematic review
and meta-analysis
based on 22
case-control
studies
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
MEDICINE
2015
年，卷:
8 期:
8 页:
11863-
11880
1.06
9
陈谦学 6 6
否
9
Inhibition of
autophagy using
3-methyladenine
increases
cisplatin-induced
apoptosis by
increasing
endoplasmic
reticulum stress in
MOLECULAR
MEDICINE
REPORTS
2015
年8
月，卷:
12
期: 2
页:
1727-1
732
1.69
2
陈谦学16 16
否
U251 human glioma
cells
10 Silencing of TIPE3
suppresses
proliferation of
human glioma cells
via AKT signaling
pathway
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
PATHOLOGY
2016
年，卷：
9 期：
10 页：
10306-
10312
1.70
6
陈谦学0 0
否
11
LRIG1 Enhances
Chemosensitivity
by Modulating BCL-2
Expression and
Receptor Tyrosine
Kinase Signaling in
Glioma Cells
YONSEI
MEDICAL
JOURNAL
2014
年9
月，卷:
55
期: 5
页:
1196-1
205
1.53
7
陈谦学 6 6
否
12
LRIG1, human EGFR
inhibitor,
reverses multidrug
resistance through
modulation of ABCB1
and ABCG2
BRAIN
RESEARCH
2015
年6
月，卷:
1611
页:
93-100
2.74
6
陈谦学 5 5
否
13 LRIG1 enhances the
radiosensitivity
of radioresistant
human glioblastoma
U251 cells via
attenuation of the
EGFR/Akt signaling
pathway
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
PATHOLOGY
2015
年，卷:
8 期:
4 页:
3580-3
590
1.70
6
陈谦学13 13
否
14
MicroRNA-19a
promotes glioma
cell growth by
repressing LRIG1
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
2014
年，卷:
7 期:
12
页:
5067-5
074
1.06
9
陈谦学 2 2
否
MEDICINE
15
MicroRNA-383
inhibits
anchorage-independ
ent growth and
induces cell cycle
arrest of glioma
cells by targeting
CCND1
BIOCHEMICA
L AND
BIOPHYSICA
L RESEARCH
COMMUNICAT
IONS
2014
年10
月，卷:
453
期: 4
页:
833-83
8
2.46
6
许州，陈
谦学
18 18
否
16
Endothelial
cell-derived
plasmin promotes
human glioma cell
proliferation
JOURNAL OF
NEUROIMMUN
OLOGY
2014
年11
月，卷:
276
期:
1-2
页:
58-63
2.72 陈谦学 1 1
否
17
Polyphyllin D
Induces Apoptosis
in U87 Human Glioma
Cells Through the
c-Jun NH2-Terminal
Kinase Pathway
JOURNAL OF
MEDICINAL
FOOD
2014
年9
月，卷:
17
期: 9
页:
1036-1
042
1.95
5
陈谦学 6 6
否
18
BMP4 reverses
multidrug
resistance through
modulation of BCL-2
and GDNF in
glioblastoma
BRAIN
RESEARCH
2013
年4
月，卷:
1507
页:
115-12
4
2.74
6
陈谦学 5 5
否
19
Glioma Stem
Cell-Targeted
Dendritic Cells as
a Tumor Vaccine
Against Malignant
Glioma
YONSEI
MEDICAL
JOURNAL
2013
年1
月，卷:
54
期: 1
页:
92-100
1.53
7
陈谦学9 9
否
20 Puerarin inhibits
proliferation and
induces apoptosis
in human
glioblastoma cell
lines
INTERNATIO
NAL
JOURNAL OF
CLINICAL
AND
EXPERIMENT
AL
MEDICINE
2015
年，卷:
8 期:
6 页:
10132-
10142
1.06
9
陈谦学10 10
否
主要完成人情况1.姓名：陈谦学
排名：1
职称：教授,主任医师
行政职务：科主任
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：主持该项目的实施，把握总体思路和研究方向，协调团队运作，在项目组中起核心作用。对胶质瘤的发病机制、免疫治疗、靶向治疗及化疗耐药等开展了一系列基础和临床研究，发现胶质瘤干细胞疫苗可以有效的治疗抑制胶质瘤细胞的生长，延长患者的生存时间；发现LRIG1基因、RND3基因和FTL基因与胶质瘤的发生发展密切相关。证明材料见代表性论文目录：4-1~20。
2.姓名：刘宝辉
排名：2
职称：副教授,副主任医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责完成科技创新第四部分，投入工作量占本人工作量的40%。
证明材料见代表性论文目录：4-1，2，4，6~8，10~13，18~20。
3.姓名：张申起
排名：3
职称：主治医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责完成科技创新第一部分的第1）小部分，投入工作量占本人工作量的40%。相关证明材料见代表性论文目录：4-4，6，11~13，18。
4.姓名：王龙
排名：4
职称：主治医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责参与完成科技创新第二部分，投入工作量占本人工作量的40%。相关证明材料见代表性论文目录：4-7，12，18。
5.姓名：田道锋
排名：5
职称：主任医师
行政职务：科室副主任
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责参与完成科技创新第一部分的第2小部分及第二部分，投入工作量占本人工作量的60%。相关证明材料见代表性论文目录：4-4，7，11，12，
15，16，18，19。
6.姓名：王军民
排名：6
职称：副主任医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责参与完成科技创新第一部分，投入工作量占本人工作量的50%。相关证明材料见代表性论文目录：4-12，15，18.
7.姓名：吴立权
排名：7
职称：副主任医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责完成科技创新第一部分的第2小部分，投入工作量占本人工作量的50%。相关证明材料见代表性论文目录：4-6，12，13，18，19。
8.姓名：简志宏
排名：8
职称：副主任医师
行政职务：科室副主任
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责参与完成科技创新第三部分，投入工作量占本人工作量的30%。
9.姓名：李明昌
排名：9
职称：教授,主任医师
行政职务：科室副主任
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责完成科技创新第一部分的第2小部分，投入工作量占本人工作量的30%。主要证明材料见代表性论文目录：4-11.
10.姓名：许州
排名：10
职称：副主任医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责参与完成科技创新第三部分，投入工作量占本人工作量的20%。主要证明材料见代表性论文目录：4-15。
11.姓名：郭丽蕊
排名：11
职称：主管护师
行政职务：护士长
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：参与完成科技创新第一部分的第2小部分，投入工作量占本人工作量的20%。完成1项发明专利及6项实用新型专利，主要证明材料见知识产权证明目录：1-1,2,4~8。
12.姓名：杨吉安
排名：12
职称：主治医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：参与完成科技创新第一部分的第1小部分，长期与课题负责人合作，从事癫痫的外科治疗的基础与临床研究，投入工作量占本人工作量的30%。主要证明材料见代表性论文目录：4-2，8，13，14，20。
13.姓名：王峻
排名：13
职称：主治医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：与项目主持人长期合作从事立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的难治性癫痫的工作，投入量占本人工作的10%。
14.姓名：冀保卫
排名：14
职称：主治医师
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：负责参与完成科技创新第三部分，投入工作量占本人工作量的30%。完成外观设计专利1项，相关证明材料见知识产权证明目录：1-3。
15.姓名：易伟
排名：15
职称：主任医师,副教授
行政职务：无
工作单位：湖北省人民医院
对本项目的贡献：参与完成科技创新第四部分，对LRIG1在胶质瘤中的表达及作用进行了深入探讨，投入工作量占本人工作量的20%。相关证明材料见代表性论文目录：4-19，20。
主要完成单位情况1.单位名称：湖北省人民医院
排名：1
对本项目的贡献：1)湖北省人民医院作为本项目的依托单位，全面负责项目的总体实施和协调；
2)首先明确提出癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理
念，对部分胶质瘤伴发癫痫的病人，国内首次较全面阐述了其临床特征，并描述了其高发危险因素，并提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关。
同时我们提出在皮层电极监测下切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。首先阐明边缘系统脑胶质瘤的概念，并对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。首先提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的癫痫，并在临床上取得了较好的效果。首先发现了LRIG1、RND3和FTL对脑胶质瘤细胞侵袭、凋亡、增殖及多要耐药的作用及机制。
3)推动了成果应用及普及：获得发明专利3项，外观设计专利1项，实用新型专利
6项；发表相关SCI论文20篇，获得湖北省百篇优秀博士毕业论文1次。培养全国各地进修医生300余人、博士生36人、硕士生60余人，其中多人成为神经外科领域的优秀学术带头人。举办国内胶质瘤会议8次，开展脑胶质瘤综合治疗学习班15次，被邀请作临床报告100余次，外出会诊2000余次。显著提升了我国脑胶质瘤的治疗水平。
4)负责研究工作的推广应用与总结。
脑胶质瘤诊疗规范2018年版
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）
K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，
脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗
现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？ 面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。 对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。 作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。 为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。
脑胶质瘤病人手术后一般做几次化疗
脑胶质瘤晚期通常会出现颅内压增高、头痛呕吐及精神症状等，另一方面由于脑组织受肿瘤压迫浸润会出现局部症状，引起神经功能损伤。在脑胶质瘤的治疗中，手术一直占据着重要的地位，可以直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并不能全部清除癌细胞，术后易复发转移，需要联合其他方法进行巩固治疗，如化疗，不过有很多患者对化疗次数并不明确，那脑胶质瘤病人手术后一般做几次化疗呢？ 化疗是一种全身性治疗手段，在术后使用可以抑杀患者体内残存的癌细胞，尽可能降低复发转移的风险，延长生存时间。不过对于脑胶质瘤术后需要做几次化疗并不是固定的，与患者的体质、耐受力、手术切除的效果、病情等有关，一般需要进行4-6个疗效的化疗，需要注意的是，化疗缺乏选择性，在杀死癌细胞时，也会损伤人体正常细胞和组织，产生一系列的副作用，而且随着化疗时间的增长其毒性也会累积，使患者出现恶心呕吐、食欲减退、骨髓抑制、肝肾损伤等症状，降低患者生存质量，影响患者生存时间，因此一定要严格控制化疗的剂量和次数，适可而止。 针对化疗的副作用，有的患者会联合中医药的治疗，通过补气益血、健脾和胃、滋肝补肾等中药，扶正元气，调节机体，缓解化疗引起的消化道反应和骨髓抑制等副作用，增强患者的免疫功能，提高患者的耐受能力，使治疗顺利完成，还能增强机体对化疗的敏感性，提高化疗的疗效，预防病情反复，进一步延长生存时间。对于无法耐受化疗副作用的患者，可以以中医为主进行巩固治疗，中医能够扶正患者元气，调理气血、阴阳、脏腑平衡，逐步稳定癌环境，从而预防病情反复。一方面，抑制了病情，控制了复发与转移，另一方面，又调理患者的体质、免疫机能，防治术后并发症，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，在治疗时有较强的整体意识，注重对患者的气血、脉络、脏腑机能的调节，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。 自2004年以来，郑州希福中医肿瘤医院已连续举办了五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会。会上，来自全国二十个省、九十多个地区的数百位抗癌明星分享了自己的康复经历和经验。这些经历和经验不仅增强了肿瘤患者抗癌、治癌的信心和决心，也为从事中医治癌的医务人员提供了弥足珍贵的临床案例，更为中医治疗肿瘤积累了详实可靠的资料。 部分参考案例： 案例1：赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍到郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。 2012年4月26日，赵俊义到希福中医院就诊，仅用药1个月，胳膊疼痛减轻了;2个月后，胳膊能缓慢抬起了。看到治疗希望后，赵俊义此后一直坚持服
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
人脑胶质瘤精准外科手术治疗及其相关发病机制-中华医学会
中华医学科技奖形式审查结果公布 年份2018 推荐奖种医学科学技术奖 项目名称人脑胶质瘤精准外科手术治疗及其相关发病机制 推荐单位推荐单位：湖北省医学会 推荐意见： 项目研究团队经历二十余年的研究，开展了人脑胶质瘤的精准外科手术治疗及其相关发病机制的研发及其在人脑胶质瘤治疗中的推广应用工作。首先明确提出癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理念，对部分胶质瘤伴发癫痫的病人，在国内首次较全面阐述了其临床特征，并描述了其高发危险因素，并提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关。提出在皮层电极监测下切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。首先阐明边缘系统脑胶质瘤的概念，并对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。首先提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的癫痫，并在临床上取得了较好的效果。首先发现了LRIG1、RND3和FTL对脑胶质瘤细胞侵袭、凋亡、增殖及多要耐药的作用及机制。项目共发表20篇相关SCI学术论文，获湖北省百篇优秀博士毕业论文1次，获发明专利1项、外观设计专利1项、实用新型专利6项，具有较大的学术影响力。培养全国各地进修医生300余人、博士生36人、硕士生60余人。研究成果已经在全国30余家三甲医院推广应用，效果显著。 推荐该项目申报中华医学会科技奖医学科学技术奖一等奖。 项目简介(1）项目研究的目的、意义、待解决的问题： 脑胶质瘤是中枢神经系统最常见最致命的原发性恶性肿瘤，其具有高发病率、高死亡率、高复发率及低治愈率的“三高一低”的特点。尤其是胶质母细胞瘤，是胶质瘤中恶性程度最高的肿瘤，约占所有胶质瘤的50%，但其预后极差，即便是接受标准治疗，患者的平均存活时间也只有14.6个月，如何提高脑胶质瘤患者的治疗效果是临床上的重要难题。 脑胶质瘤进行精准外科手术治疗，是脑胶质瘤手术治疗的方向。而目前，国内外关于胶质瘤精准外科手术治疗的相关研究尚处于起步阶段，亟需相关临床证据证明精准外科手术治疗在胶质瘤治疗中的作用及重要意义。脑胶质瘤发生发展机制是脑胶质瘤治疗效果进一步提高的关键，而目前机制尚不清楚。本项目重点围绕人胶质瘤的精准外科治疗及发病机制进行研究，论证了脑胶质瘤精准外科手术治疗的效果，深入探究了胶质瘤的发生发展机制，并进行相关成果的推广，显著提高了患者的生存质量，延长患者的生存时间，改善了患者预后。 （2）主要研究内容及创新点包括： 人脑胶质瘤精准外科治疗：率先发现了：1）癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理念; 阐述了其临床特征及高发危险因素，提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关，皮层电极监测下同时切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。2)阐明边缘系统胶质瘤的概念，对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。3)提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的难治性癫痫。 人脑胶质瘤发生发展机制：率先发现了：1）LRIG1可以逆转人脑胶质瘤的多药耐药；2）RND3基因调节Snail1信号通路，是RND3调节人脑胶质母细胞瘤细胞侵袭的机制；3）FTL调控GADD45信号通路及其在脑胶质母细胞瘤细胞增殖中的作用及机制。 以上内容已委托湖北省科技信息研究院进行查新验证，证明材料见附件6-1。同时，委托湖北省技术交易所进行本项目的成果评价，评价结论为：“该成果技术成熟度9级，技术创新度4级，技术整体先进度6级（整体国际先进，部分国际领先）”，证明材料见附件10-2。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
中国脑胶质瘤分子诊疗指南 最新 中华医学杂志
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
七个有可能引起颅内胶质瘤的病因
7个可能引发颅内胶质瘤的原因 人为什么会得颅内胶质瘤？如同其他肿瘤一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（I型）以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。导致胶质瘤的病因有哪些呢，总的来说，引起胶质瘤有几个原因，如：遗传因素、环境因素、饮食因素、辐射等，接下来我们详细的讲一讲胶质瘤的病因。 一、胶质瘤起源 有理论研究说胶质瘤发生的根本原因是原始细胞的胚胎残留灶生长成为脑肿瘤，这类残留细胞可因炎症条件刺激而导致慢性增殖，产生脑肿瘤。多发性胶质瘤或称胶质瘤病则很有可能有一个以上的胶质瘤发生。 二、遗传因素 在全人类仅有少数几种神经系统脑肿瘤与遗传相关：神经纤维瘤，血管网状细胞瘤和视网膜母细胞瘤等有非常明显家庭病发趋向。 这类脑肿瘤经常在1个家庭中的几辈人产生，胚胎原始细胞在颅内残留和异位生长也是颅内肿瘤产生的1个至关重要根本原因。 如颅咽管瘤、脊索瘤、皮样囊肿、表皮样囊肿及畸胎瘤。颅咽管瘤产生于颅内胚胎颅咽管残留的上皮组织，脊索瘤来源于脊索组织残留，上皮样囊肿和皮样囊肿来源于皮肤组织，而畸胎瘤则来源于多种多样胚胎组织的残留。 三、生化环境
胶质瘤细胞中的色素氧化酶、磷酸激酶及ATP均较正常细胞为低，但β葡萄糖醛酸酶较正常脑组织高，LDH因脑肿瘤组织的高代谢而与正常脑组织不同。 四、电离辐射物理因素 现阶段己经明确，电离辐射能增加脑肿瘤发病率，脑肿瘤的产生时人和动物接受射线作用后最严重的远期病理变化。长时间暴露在有辐射的环境中，如Х射线、γ射线、核辐射等，患脑胶质瘤的概率便会增加。 五、亚硝基化合物： 这类化合物随着工业化的进展，己经广泛存有于我们生存的环境中，特别是产生于食物的加工过程中。 六、不好的生活方式和行为习惯 如偏食某类食物、饮酒、吸烟等，这类因素当然还没有足够的证据证明就与胶质瘤的产生相关，但己经确认与消化道肿瘤和肺部肿瘤等的产生相关。 七、污染的空气 己经确认不仅仅长时间工作在有空气污染环境中的员工产生脑肿瘤(颅内肿瘤)的概率显著增加，就是他的小孩子脑肿瘤发生率也大于别的的小孩子。这类职业主要与造纸、磨粉、手工业、印刷、化工、炼油和金属冶炼等相关，主要是空气中存有着大量的的烃类化合物。
脑胶质瘤患者手术后能活多长时间
脑子里长瘤是件恐怖的事儿，有一种叫做脑胶质瘤的肿瘤却偏偏“钟爱”40、50的中年大叔。手术是治疗脑胶质瘤的常用方法之一，不管医生说治疗多么多么有用，可对于患者而言直观的体现还是生存期是否延长，一场手术下来还能多活多长时间，“脑胶质瘤患者手术后能活多长时间？”是家属及患者比较关注的焦点之一。 脑胶质瘤患者手术后能活多长时间 术后能活多长时间，医生想要回答这个问题，需要结合患者的实际情况，如手术的顺利与否，术后检查是否有淋巴转移，患者身体如何等等，还有就是癌细胞具体转移的特性，可能在术前、术中发生转移，导致一些微小病灶隐匿在机体某处，假如是这样的话，这些小病灶就有可能被检查遗漏掉。这些隐匿病灶在日后会成为病情复发的源头。另外，手术会对机体造成一定程度的损伤，术后脑胶质瘤患者的身体都会比较差，这样反而有助于癌细胞趁机复发。 因为有诸多不确定性因素，所以脑胶质瘤的复发、转移防控很难，生存期自然也就难以评估出具体的时间。 不要把注意力全集中在生存期上 从事中医治癌领域近40年的袁希福老中医总结抗癌误区时提到，脑胶质瘤患者总想要知道生存期多长，可对于医生而言是很难说出答案的。治疗疗效有不确定性，患者的病情是动态变化的，生存期可能现在说出来一个数，过一段时间就不一样了。一般来讲，能评估生存期多是患者已经病入膏肓，实在没有办法了，会有一个不经过治疗的平均生存期，多为3个月到一年。 袁希福老中医也接诊过不少被医院确诊半年生存期的患者，这些人也不见得没有医治机会，有些患者在袁希福老中医的治疗下，减轻了痛苦，延长了生命。因此，袁希福老中医又提出：元气的盛衰与患者的生存期、生存质量密不可分。他总结道：“这些起不来床、生存期很短的终末期患者，我发现又存在一些共同的特征，那就是元气大亏，身体虚，起不来床，抬不起头。那么，既然知道他们元气亏虚，我就试试给他们补充元气，我发现，补补，确实有成效，很多患者慢慢气色有所恢复，可以吃一些东西了，再补补，情况更好了。” 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。 2012年4月26日，赵俊义到郑州希福中医肿瘤医院初诊，仅用药1个月，胳膊疼痛减轻了;2个月后，胳膊能缓慢抬起了。看到治疗希望后，赵俊义此后一直坚持服用中药。用药至2014年年底时，复查结果一切正常，随后按照袁希福院长建议定期服用即可。 2017年9月24日，赵俊义受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星康复经验交流大会，他的身体一切如常，平时打打牌，出去转转，为家人做做饭，生活怡然自得。 （以上为真实治疗案例，在实际治疗中，由于患者病情、体质不同，治疗效果因人而异，望广大患者与家属谨慎选择，理性就医。） 脑胶质瘤患者手术后能活多长时间，看到这里希望广大患者朋友可以明白，生存期往往是动态变化的，难以评估，即便有医生说出一个生存期限，也不代表真的没有继续治疗的机会，脑胶质瘤不等于死亡，只要家属和患者不放弃，坚持治疗，还是有机会延长生命的。提示：脑胶质瘤如今仍属医学难题，目前中医治疗也主要以“减轻痛苦、延长生命”为主。由于患者病情、体质差异，疗效会因人而异，患者及家属需理性看待，切勿盲目选择就医。 Tag:胶质瘤4级手术能活多久|脑胶质瘤能治好吗|二级胶质瘤最长寿命|脑胶质瘤一般能活几年|脑胶质瘤有良性的吗|脑胶质瘤是恶性肿瘤吗|脑胶质瘤一级能活多久|脑胶质瘤
脑胶质瘤患者手术后食欲不好怎么办
脑胶质瘤作为常见的恶性肿瘤疾病之一，脑胶质瘤早期特征隐匿性较强，不易被患者所察觉，往往被发现时已经是脑胶质瘤晚期。许多脑胶质瘤患者在手术后会出现食欲不好，不想进食的情况，这使得身体无法得到应有的营养补充，导致体质越来越差，对后续的治疗非常不利。因此，需要及时采取一些办法来缓解，下面，我们就来介绍下脑胶质瘤患者手术后食欲不好怎么办。 脑胶质瘤患者手术后食欲不好怎么办 食欲不好的原因多种多样，可能与手术切除后，对机体造成了一定程度的损伤，影响到了消化系统，或是导致患者产生腹泻、消化不良等并发症，不愿进食。还有可能是人体比较疲惫，没有精力去想吃东西。另外，还与患者的情绪有关，罹患脑胶质瘤多数人的心理都会产生负面情绪，若不及时调整，也会影响到患者的精神状态及胃口。鉴于影响术后脑胶质瘤患者食欲的原因繁多，想要改善患者食欲要从多方面入手。 1、饮食要清淡，鸭汤、鱼汤、甲鱼汤这些油腻的食物对于脾胃功能虚弱，或容易腹泻的脑胶质瘤患者而言，会让食欲变得更差。减少油腻，以清淡为主，可以先让肠胃有个熟悉的过程，以后再考虑增加其它营养。 2、多吃主食，若病人脾胃虚弱、饭量小，不易消化，易腹泻，以米、面、粥等主食为主；另外可适当进食能健脾胃的食物，如小米、山药、扁豆、芡实、薏米、莲子、大枣等。 3、照顾患者情绪，家属要多与患者交流沟通，言辞间要注意，要让患者拥有一种平衡感，调动他们的积极性，让患者自己主动去做一些事情，比如看书、看报、散步等等，心有寄托，心情也会好些。 4、多运动，适量运动，能量有损耗，也会有助于食欲提高。但要牢记不能过量，要以身体不感到劳累为宜。选择八段锦、气功、散步等轻柔的运动方式。 当然，以上这些方法要是配合中药治疗更佳。脑胶质瘤患者食欲不好主要还是与术后伤口、术后并发症、肿瘤侵犯脏腑功能有关。从一些生活细节对食欲提升有所帮助，但还是需要药物治疗才能更好的加速伤口愈合，缓解并发症，维持机体与肿瘤的对抗平衡。 讲究整体治疗的中医其养生维体之道素来都是以人为本，进行全面考虑。在帮助患者恢复食欲方面有其优势。而我们要选择中医，还是选具有肿瘤医疗经验的老中医为宜。出身于百年中医世家的袁希福老中医，据《袁氏族谱》记载，袁氏从清朝乾隆年间开始行医，到嘉庆年间已经远近闻名，独成一派，尤其善治疑难杂症。袁希福祖上名医袁积德等多次奉召进京，为皇亲国戚治病。同治十年、光绪元年，皇帝先后颁发圣旨，诰封袁积德为“奉直大夫”。袁希福老中医一手创办的郑州希福中医肿瘤医院，成立以来坚持以三联平衡理论为指导进行正规、系统的治疗。帮助了很多患者延长生命，提高生存质量。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。 2012年4月26日，赵俊义到郑州希福中医肿瘤医院初诊，仅用药1个月，胳膊疼痛减轻了;2个月后，胳膊能缓慢抬起了。看到治疗希望后，赵俊义此后一直坚持服用中药。用药至2014年年底时，复查结果一切正常，随后按照袁希福院长建议定期服用即可。 2017年9月24日，赵俊义受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星康复经验交流大会，他的身体一切如常，平时打打牌，出去转转，为家人做做饭，生活怡然自得。 （以上为真实治疗案例，在实际治疗中，由于患者病情、体质不同，治疗效果因人而异，望广大患者与家属谨慎选择，理性就医。） 脑胶质瘤患者手术后食欲不好怎么办？既要从生活细节上入手，又要结合正规的中医
颅内胶质瘤的治疗策略
颅内胶质瘤的治疗策略 在中枢神经系统中，比较常见的一种肿瘤类型就是颅内胶质瘤。如果是高级别的胶质瘤，主要就是指星形的细胞瘤，胶质肉瘤或者是胶质母细胞瘤等形式。一般来说，如果是高级别的胶质瘤可以占据整个颅内体积的一半或者是以上，这种肿瘤属于恶性肿瘤的一种，其生长方式具有一定的特殊性。一直以来，治疗都具有较大的难度。颅内胶质瘤的治疗方式较多，因此，在实际治疗的过程中还需要进一步改进和完善。 标签：颅内；胶质瘤；治疗策略 对于颅内胶质瘤的研究已经有一个多世纪的历史，以前的治疗方式都是对患者大脑半球切开，即使这样，患者仍然会受到肿瘤复发的困扰。现如今，医学研究人员会将手术切除、手术之后的化疗和放疗进行综合使用。近年来，一些新的观念和研究方式层出不穷，医学研究人员在不断进行临床研究，效果明显。 1胶质瘤的手术前评估和手术切除 一般来说，手术切除是治疗胶质瘤的一种具体的途径[1]。在进行手术之前，工作人员应该对肿瘤的生长速度，具体的部位以及血供情况进行全面地探讨和分析，做到全方面地了解。不仅如此，医学研究人员还需要对患者的年龄，遗传信息等进行调查，将其写到治疗方案当中，做好预测工作。 正常来说，手术应该以全切形式为主，现如今，医生所应用的手术形式就是以荧光引导。由于人体内部所含有的氨基乙酰丙酸是血红素合成的主要产物，这种物质可以被肿瘤转化为卟啉，能够用以辅助残留肿瘤，其本身的实用价值比较高。在实际的研究中证明，全切的手术方式不仅效果比较明显，而且还会减少复发率。 功能磁共振也是一种比较典型的治疗方法，这种治疗方式往往应用到无创性手术。研究人员可以在不造成任何损坏的情况下进行明确地定位，对于成像效果来说，采用弥散张量成像的形式是比较常见的。可以通过对白质纤维受压位移情况进行了解之后，才能够提供更为合理的建议。对术前的信息进行全面地了解，可以推动肿瘤切除手术的敏感程度，这样可以有效的减少脑功能，同时还有助于肿瘤切除组织的高效发展。 现如今的安全手术方式有很多，其中比较典型的就是神经影像学。但是这种治疗方式也具有一定的局限性，主要是通过对局部的血流量进行判定。皮层功能存在着严重的误差，严重地影响到影像判定的精准度。另外，手术过程中的电生理监测也是一种标准的检测方式，对语言区肿瘤的切除手术的正常进行会起到一定的促进作用[2]。 为了对手术切除程度和患者预后之间的关系进行全面地了解，研究人员做出
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
胶质瘤的发病机制是什么
胶质瘤的发病机制是什么 胶质瘤会诊中心 胶质瘤的发病机制是什么呢？胶质瘤是一种最常见的颅内肿瘤，约占脑肿瘤半数以上。根据我国的资料，胶质瘤发病年龄有两个相对高峰期，分别为11~20岁和31~40岁，第二个高峰期后随着年六的增长发病路明显下降。近20年来胶质瘤的疗效及预后无明显改善，故寻求有效的治疗措施刻不容缓，但必须解决的关键问题是明确胶质瘤的发病机制，那么胶质瘤的发病机制是什么呢？ 由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，病理模型颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。 肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。 更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。 幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
磁共振波谱分析在颅脑胶质瘤分级中的应用研究
万方数据
万方数据
《生物医学工程学进展》２０１０年第３１卷第３期临床医学工程?１５５? ２结果 ２．１胶质瘤常规ＭＲ表现 ２２例低级别（Ｉ、ｕ级）胶质瘤中，位置分布在颞 叶６例，额叶６例，额颢叶４例，颞顶叶３例，顶叶２ 例，第四脑室ｌ例。其中Ｉ级８例，分别为毛细胞型 星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤，毛细胞 型星形细胞瘤ＭＲ平扫囊性部分Ｔ。聊呈低或等信 号，Ｔ：聊呈高信号，实质部分信号与脑实质信号相 似或高于后者，增强扫描为典型的境界清楚的囊性加强化的壁结节（图１），室管膜下巨细胞星形细胞瘤平扫和增强都可以表现不均质，增强后鼹著强化；ＩＩ级１４例，分别为纤维型星形细胞瘤、弥漫型星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤，其在Ｔ。ｗＩ呈低信号，Ｔ：聊呈高信号，增强无最著变化，如出现强化则提示可能发展为恶性。２２例中１７例肿瘤境界清楚，５例肿瘤境界欠清楚。 圈ｌ为Ｉ级胶质霭患看。毛细胞型墨形细胞曩 Ｆ培．１１ｋｇｒａｄｅＩｇＩｉｏｍｐａ如ｎｂｗｉ山ｐｉｌⅨ咖ｃａｓＩ娜ｍ 从图１ａ可见典型的囊性病变及强化的壁结节，口为ＭＲｓ采集的位置。从图１ｂ可见ＮＡＡ峰下降不明显，Ｃｈｏ峰升高，Ｃｒ未见明锟改变。 ２７例高级别（ⅡＩ、Ⅳ级）胶质瘤，位置分布在颞叶６例，额叶８例，基底节区５例，顶叶４例，枕叶２例，岛叶ｌ例，位于丘脑ｌ例，胼胝体压部ｌ例。其中ＩＩＩ级胶质瘤１５例，分别为间变型星形细胞瘤、间变少突胶质细胞瘤、少突２室管膜瘤和胶质瘤病；ＩＶ级胶质瘤１２例，为多形性胶质母细胞瘤和胶质肉瘤。２７例高级别胶质瘤中Ｔ．聊像呈低、等混杂信号２２例，呈稍低信号５例；Ｔ２ＷＩ像肿瘤呈不均匀高信号；２０例肿瘤境界不清楚，７例肿瘤境界较清楚。１６例肿瘤通过胼胝体膝部和压部累及双侧。增强扫描２４例出现显著不规则环形强化（图２），３例肿瘤呈轻度不规则强化。 圈２为ＩＶ级胶质疆患看。毛细胞型墨形细胞霜ｌ＇ｉｇ．２１１ｂｅｇｍｄｅＩＶｇｌｊｏ瑚ｐ址ｉｅｎ乜ｗｉｔＩｌｐｉＩｏｃ甲ｄｃａｓｈＤｃｙｔｏ衄 从图２ａ可见肿瘤外围明显不规则强化，中央不强化，口处为ＭＲＳ采集的位置。从图２ｂ可见，ＮＡＡ峰下降明湿，Ｃｈｏ峰高尖，表明肿瘤细胞增生迅速，Ｃｒ峰略有下降。 ２．２不同级别胶质瘤的谱线特征 低级别胶质瘤（Ｉ、Ⅱ级）的ＭＲＳ表现主要为轻度抬高的Ｃｈｏ峰（或升高不明昆），中度降低的ＮＡＡ峰和变化不明显的ｃｒ峰，基本不出现Ｌｊｐ峰（图１）；ⅡＩ级胶质瘤的ＭＲＳ表现主要为在瘤体强化区明显升高的ｃｈｏ和明显降低的ＮＡＡ峰及变化不一致的Ｃｒ峰，ｃｈｏ峰抬高程度明冠大于低级别胶质瘤（Ｉ、ＩＩ级）患者，瘤周水肿区ｃｈｏ峰明显升高，但较瘤体强化区要低，Ｃｒ峰和Ｎ从峰较正常组织要低，也比瘤体强化区要低一些；ＩＶ级胶质瘤在瘤体强化区的ＭＲｓ表现为明显升高的Ｃｈｏ峰和明显降低的ＮＡＡ峰及变化不一致的Ｃｒ峰，Ｃｈｏ峰值抬高程度大于ＩＩＩ级胶质瘤，在１．０９ｐｐｍ处可出现抬高的“ｐ峰（图２），在瘤周水肿区仍表现为明娘升高的Ｃｈｏ峰，其抬高程度低于瘤体强化区，而高于ＩＩＩ级胶质瘤的瘤周水肿区，Ｃｒ峰较正常组织要低，也比瘤体强化区要低（表１）。 ３．３ＭＲｓ的测量及统计学结果 低级别（Ｉ、ＩＩ级）和高级别（Ⅲ、ＩＶ级）胶质瘤的瘤体强化区和瘤周水肿区与对侧正常区ＮＡＡ、Ｃｈｏ、ＮＡＡ／ｃｈｏ、ＮＡＡ／Ｃｒ均有差异（Ｐ＜０．０５），而且肿瘤级别越高，差异越明屁；而Ｃｒ、Ｃｈｏ／Ｃｒ就没有差异（Ｐ＞０．０５）（表１）。低级别（Ｉ、Ⅱ级）与高级别（ＩⅡ、ＩＶ级）胶质瘤的ＮＡＡ／Ｃｈｏ、ＮＡＡ／Ｃｒ有差异（Ｐ＜０．０５），其它代谢物就没有差异（Ｐ＞０．０５），但Ｉ级与ＩＩ级和ＩＩＩ与ＩＶ级，也就是高级别、低级别组内分类的 所有代谢物没有差异（Ｐ＞０．０５）（表２）。万方数据