最新病理生理学笔记
病理生理学
(pathophysiology)
第一章绪论
第一节病理生理学的任务地位与内容
(一) 主要任务
病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制
(二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科
(三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学
1. 疾病概论:又称病理生理学总论,主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论
主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
风湿性心脏病
肺原性心脏病
高血压性心脏病
缺血性心脏病
如何学好病理生理学
★概念要清楚
第二节主要研究方法
1. 动物实验
◆在动物身上复制人类疾病的模型
◆动物的自发性疾病
临床观察以不损害病人健康为前提,观
察患病机体的功能代谢变化
第二章疾病概论
◆病因学
◆发病学
第一节健康与疾病
健康(health)的概念:
健康不仅是没有疾病,而且是一种
身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念:疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状(symptom):是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病
机体发现的客观存在的异常
第二节病因学(etiology)
研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律
一、疾病发生的原因
(一) 致病因素的概念:
能够引起某一疾病并决定疾病特异
性的因素称为致病因素,简称为病因。
(二) 病因的分类
1. 生物性因素:
指病原微生物和寄生虫
侵袭力(invasiveness):是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity):是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力
2.理化性因素
★物理性因素:机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等
★化学性因素:无机及有机物、动植物毒性物质
3.营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。4.遗传性因素因遗传物质改变引起
◆基因突变:主要是由基因的化学结构改变所引起
◆染色体的畸变:主要表现为染色体总数或结构的改变
遗传易感性:具有易患某种疾病的遗传素质
5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素
6.免疫性因素
★变态反应或超敏反应:指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应,致使组织细胞损伤和生理功能障碍。★自身免疫性疾病(autoimmune disease):对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。
★免疫缺陷病(immunodeficiency disease):因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。
7. 其他因素:主要指精神、心理和社会因素等。
(三) 病因在疾病发生中的作用
二、疾病发生的条件
1. 概念:影响疾病发生的各种因素。
2. 条件在疾病中的作用:
①不是疾病发生所必须的因素;
②作用于病因或/和机体,通过
增强或削弱病因的致病力或
增强或削弱机体的抵抗力促
进或阻碍疾病的发生。
诱因(precipitating factor)的概念:
通过作用于病因或机体促进
疾病发生发展的因素。
第三节发病学(pathogenesis)
研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。
一、疾病发生发展的一般规律
(一) 因果交替规律:
在原始病因作用下,机体发生某些变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为新的发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替、相互转化,推动疾病的发生与发展。
(二) 损伤与抗损伤的斗争
在疾病过程中,损伤与抗损伤斗
争是推动疾病发展的基本动力,两者
的强弱决定疾病的发展方向和结局。
(三)局部和整体的关系
分子病(molecular disease):
由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病
基因病(gene disease):
因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。
第四节疾病的经过与转归(prognosis)
(一) 疾病的过程
1.潜伏期(period of incubation):
指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。2.前驱期(prodromal period:
在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3.症状明显期(period of clinic manifastation):是出现该疾病特征性临床表现的时期。
4.转归期(stage of termination):
疾病发展的最后终结阶段。
(二) 疾病的转归
1. 康复(rehabilitation)
( 1) 完全康复(complete recovery):亦称痊愈,是指致病因素已经清除或不起作用;疾病时的损伤性变化完全消失;机体的自稳调节恢复正常。
(2) 不完全康复(incomplete recovery):是指疾病的损伤性变化得到控制,主要的症状、体征和行为异常消失,但基本病理变化尚未完全消失,需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定
机体的代偿反应有:
器官储备力的动员
功能为主的代偿
代谢为主的代偿
结构的代偿
2. 死亡(death)
(1)死亡的分类:
生理性死亡: 指生命的自然终止,是因各器官的老化而发生的死亡
病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。
(2) 死亡的过程:
①濒死期:亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。
②临床死亡期:临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。
③生物学死亡期:是死亡过程的最后阶段。从大脑
皮层到各组织器官均相继发生不可逆
变化。
(3) 死亡及脑死亡的概念
死亡:是指机体作为一个整体的功
能永久性停止。
脑死亡(brain death):是指全脑功能的永久性停止。
(4)脑死亡的判定标准:
①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性
②自主呼吸停止
③瞳孔散大或固定
④脑干神经反射消失
⑤脑电波消失
⑥脑血液循环完全停止
第三章水和电解质代谢障碍
主要内容
? 水、电解质代谢的生理、生化基础
? 水钠代谢障碍:脱水、水中毒
? 钾代谢紊乱
? 水肿
一、水、电解质代谢的生理、生化基础
(一)体液的含量与分布
(二)细胞内40%正常成人体液60%血浆5%细胞外20%
组织间液15%正常情况下体液总量有明显个体差异,主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。
体型对体液总量的影响
体重kg 体液总量%总含水量L
肥胖者70 42.8 30
非肥胖者70 64.2 40
(二)成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量(ml)水的出量(ml)
食物中水700 皮肤蒸发500代谢水
300 肺呼出35 0
饮水1000 -1500 粪便排水150
肾脏排水1000 - 1500 总量2500 2500
(三)细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l
细胞外液Na+Cl-HCO3-
(血浆) 140 104 24
细胞内液K+HPO42-蛋白质
150 40 67
(四) 体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
1.血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔,除蛋白质外,水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。
2.组织间液与细胞内液之间存在细胞膜,细胞膜对水和小分子溶质(如尿素)可以自由通过,蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞,但是其通过细胞膜并不自由,受多种因素制约,所以细胞内外离子成分不同,细胞内阳离子主要是K+,细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差,主要是细胞膜上存在钠泵。
3.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的,当出现压差时,主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。
(五)消化液的特点
(六)水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节,通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收,维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)
ADH释放:渗透压升高作用非渗透压因素2.渴中枢
3.醛固酮(aldosterone):
是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。
4.心房利钠因子
二、水钠代谢障碍
脱水(dehydration)
概念:指体液容量明显减少。
(一)高渗性脱水(hypertonic dehydration)
特点:失水> 失钠,血浆[Na+]>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l 1. 原因和机制
(1)饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;
口腔、咽喉、食道疾患;
水源断绝。
(2)失水过多:经肺和皮肤不感性蒸发增多;
经肾丢失;
丢失低渗液。
2. 病理生理变化
主要环节:失水多于失钠,细胞外液渗透压升高。(1)ADH释放↑,尿量↓或无尿,尿比重升高;
(2)有渴感;
(3)细胞内液向细胞外转移;
高渗性脱水时,细胞内外液都减少,但以细胞内液丢失为主,出现细胞脱水。
早期轻症患者,由于血容量↓不明显,醛固酮不↑,尿钠↑;
(4)细胞脱水可引起代谢障碍:酸中毒、氮质血症、脱水热
脑细胞脱水出现功能障碍
3. 防治原则:
补水为主,给予适量含钠液
(二)低渗性脱水(hypotonic dehydration)
特点:失钠>失水,血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l 1. 原因和机制
体液大量丢失,只补充水易引起
(1)经胃肠道丧失
(2)大面积烧伤
(3)大量出汗
2. 病理生理变化
主要环节:失钠多于失水,细胞外液渗透压降低
(1)患者无口渴;
(2)ADH分泌↓,尿量不减或增加;
(3)细胞外液向细胞内转移,细胞外液↓,;
(4)血钠↓,醛固酮↑,肾吸收钠↑,尿钠↓;
(5)细胞外液↓,包括血容量↓→早期循环障碍,组织间液↓↓→脱水体征
细胞内液未减少反而增加→细胞水肿,特别是脑水肿
3. 防治原则:补钠为主,补水为(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点:水、钠呈比例丢失,血钠140-150mmol/l, 渗透压280-310mOsm/l
1. 原因和机制
等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水
2。病理生理变化
(1)因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。
(2)循环血量↓,Ald和ADH分泌↑;
兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水;
如果仅补水,未补钠,→低渗性脱水
3。防治原则:葡萄糖盐水
水中毒(water intoxication)
概念:肾脏排水能力降低而摄水过多,致使大量低渗液体堆积在细胞内外。
一、原因和机制
1.肾排水功能不足
2.ADH分泌过多
3.低渗性脱水患者过多补水
二、病理生理变化
1.细胞外液容量增加,被稀释,血钠↓,渗透压降低,称之为稀释性低钠血症;
2.水向渗透压相对高的细胞内移动,直到细胞外渗透压达到新平衡,引起细胞水肿,特别是脑水肿。
三、防治原则
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
如果体内酸和碱超负荷、严重不足或调节调节机能障碍,导致体液酸碱度稳定性破坏,引起酸碱平衡发生紊乱,简称酸碱失衡。
本章以细胞外液为对象:
正常机体酸碱平衡的调节机制
检测酸碱平衡常用指标
四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。
第一节正常机体对酸碱平衡的调节
一人体内的酸和碱
(一)酸碱概念
酸:在化学反应能提供H+的物质(H+的供体),
如HCl 、H2CO3、H3PO4等。
碱:能接受H+的物质(H+的受体),如NH3、
HCO3-、HPO42-等
(二)体内酸碱的来源
酸的来源挥发性酸:
糖、脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2,
CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-
CO2可通过肺脏排出,H2CO3又称呼吸性H
固定酸
必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的H2SO4、H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、?-羟丁酸、乙酰乙酸等,又称代谢性H
碱的来源:
肾小管上皮泌NH3、氨基酸脱氨基产NH3,蔬菜、水果中的有机酸盐在体内代谢产碱。
三酸碱平衡的调节机制
(一)体液的缓冲作用
1.什么是缓冲作用:
指既能和酸又能与碱起反应,使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统:由弱酸及其弱酸盐组成2.体液的缓冲系统
其中碳酸氢盐缓冲对最重要:
(1)血浆碳酸氢盐缓冲对:含量最高,作用最强大,决定着细胞外液的pH值。
(2)血红蛋白缓冲对:在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。
(3)血浆蛋白缓冲对
(4)磷酸盐缓冲对:主要在细胞内发挥作用,特别是肾小管上皮细胞中。
(二)呼吸的调节作用
(三)肾脏的调节作用
肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱,调节和维持血液的pH。普通膳食,尿液pH6.0±,波动范围4.4-8.2(排酸-排碱)。
主要机制:
肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4,磷酸盐酸化,
重吸收NaHCO3。
(四)组织细胞的缓冲
血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。
H+K+
Cl- HCO3
第二节酸碱平衡的测定指标及其意义
(一)pH
pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。
Henderson-Hasselbalch方程式:
(二)二氧化碳分压
二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)。
4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均
5.32Kpa(40mmHg)。
PaCO2>6.25说明CO2潴留通气不足;
PaCO2<4.39说明CO2排出过多,通气过度。(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)是血液在标准状况下,测得血浆中HCO3-浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22-27mmol/l,平均24mmol/l 。
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB):血浆中HCO3-的实际含量。正常值22-27mmol/l,平均24mmol/l。AB 和SB的关系:
正常人AB=SB=24mmol/l。
二者都低,表明代酸;
两者都高,表明代碱;
(四)缓冲碱(buffer base ,BB)
指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l,全面反映体内中和固定酸的能力.
(五)碱剩余(base excesse ,BE )
测定方法:用酸或碱滴定血标本1L,使其
pH为7.4,需用酸或碱的量。
正常值:0±3mmol/l。
用酸,碱剩余,正值表示;
用碱,碱缺失,负值表示。
以上六个指标
1.PH
2.PaCO2
3.SB、AB、BB、BE
分别代表汉-哈二氏方程式的三个参数
负离子间隙(anion gap,AG)
是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。
可测定未测定
阳离子: Na+ K1+、Mg2+、Ca2+ (UC)
阴离子: Cl-、HCO3-Pr-、SO4、PO4有机酸
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
PH受呼吸和代谢两方面因素影响,代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒,由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.
如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变,
另一因素通过代偿也会发生相应改变.
经过代偿两者比值不能维持20:1,为失
代偿性酸碱中毒;如果能维持20:1,为代偿
性酸碱中毒
一、代谢性酸中毒
(metabolic acidosis)
〔HCO3-〕原发性减少,导致PH下降。
(一)原因和发生机制
代酸:血浆负离子组成比率改变
血浆负离子:Cl-、HCO3-、Pr-、SO42 -、HPO42-、有机酸根、蛋白质
改变二种:HCO3-↓、AG↑、Cl-
HCO3-↓、AG-、Cl-↑
AG增大的代酸(血Cl-正常)
1.固定酸生成过多
乳酸中毒
酮症酸中毒
2.肾脏排氢能力降低
重度肾功能衰竭:
肾小球滤过率↓
到正常的25%以下
3.服用不含氯成酸药物
如水杨酸。
AG正常的代酸(血Cl-↑)
1. 消化道丢失HCO3-;
2. 肾脏排氢能力降低
轻、中度肾功能衰竭:肾小管
泌H 减少,重吸收HCO3-减
少(肾丢失HCO3-);
肾小管酸中毒;
3. 服用含氯成酸药物
过多,如NH4Cl。
各种体液电解质含量(mmol/L)
体液Na+ K Cl-HCO3-
血浆140 3.5-5.5 104 23-28
唾液10-40 26 10-30 <10
胃液20 10-20 150 0
胰液140 5 40 110
肠液140 5 60-110 30-80
胆汁140 5 100 40
汗液45 4.5 57 0
(二)机体的代偿
1.血液的缓冲:
H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O
SB、AB 、BB 、BE下降
2. 肺的代偿调节
代酸患者一般均有典型呼吸深快症状,
Pa CO2继发↓。
3. 细胞缓冲
慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸.
Ca3(PO4)2+ H+→Ca2++H 2PO4
4.肾脏的代偿
酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H+、NH3增多,重吸收
NaHCO3增加,补充血浆的NaHCO3;
但肾功能障碍引起的代酸,肾脏不能发挥代
偿作用。
代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因
此,当肺或肾的生理功能异常时,除本身
可引起原发性酸碱失衡外,还影响到代偿
调节,这在分析酸碱失衡时务必注意。
汉-哈二氏方程式重述上述观点:
考虑代偿机制时应注意几个原则,代偿需
一定时间,代偿是有限度的。
如:呼吸的代偿非常迅速,一般在酸中毒
10分钟后呼吸增强,30分钟后即达代偿,
12~24小时达代偿高峰,代偿最大极限是
PaCO2 降到10mmHg(1.33kpa)。
(三)对机体的影响
1.中枢神经系统机能障碍
表现:
机制:酸中毒时抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成↑;生化氧化酶类受到抑制,ATP生成减少,脑组织能量不足。
2. 心血管系统机能障碍:
(1)心律失常。
(2)心肌收缩力明显降低, 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。
(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低, 血管扩张。
(四)防治原则
1 防治原发病
2 纠正水、电解质紊乱
3 补碱
二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis )
血浆〔H2CO3〕原发性增高,引起PH值下降。
(一)原因和发生机制
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式
(1)血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3-+H+进入细胞内,被细胞内缓冲,HCO3-留在细胞外。
(2)CO2进入红细胞
急性呼酸,通过以上方式提高血浆HCO3-效果极微。(二)机体代偿
因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍,呼吸系
统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓
冲对不起作用,体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3
进行缓冲,作用很弱。1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式
(1)血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3-+H+进入细胞内,被细胞内缓冲,HCO3-留在细胞外。
(2)CO2进入红细胞
急性呼酸,通过以上方式提高血浆HCO3-效果极微。
2.肾脏代偿
是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。
慢性呼酸指24h以上的CO2潴留,这时肾脏的代偿已经启动,而且潜力很大,通过排H+,重吸收〔HCO3-〕的能力增强,使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20:1,PH在正常范围。
(三)对机体的影响:
比代谢性酸中毒更严重,除了[H+]↑以
外,还有PaCO2 ↑引起的障碍。
1.对中枢神经系统的影响:
典型表现为肺性脑病。
(1)CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内
(2)CO2使脑血管扩张
2.对心血管系统的影响
(1)CO2易进入细胞,使细胞内pH严重降低;
(2)更易发生高钾血症;
(四)防治原则:
防治原发病,改善肺泡通气。
三、代谢性碱中毒
(metabolic alkalosis)
血浆中〔HCO3-〕原发性增高,引起PH升高。(一)原因机制
1.氢离子丢失过多
H+是H2CO3解离生成的,丢失H+必然有HCO3-的增加,引起代碱。
(1)经胃丢失
胃酸大量丢失的同时失钾、失氯.
(2)经肾丢失:主要由于醛固酮过多或过量使用利尿剂引起。
2.碱性物质输入过多
(1)输入NaHCO3、口服NaHCO3 ;
(2)大量输入库存血;
3.低钾
4. 低氯
(二)机体的代偿
和代谢性酸中毒代偿方式相反。
三)对机体的影响
pH↑
1. 对神经肌肉:Ca2++蛋白质蛋白结合钙
pH↓
2.对中枢神经系统的影响
表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
因γ-氨基丁酸减少,出现兴奋症状,氧离曲线左移,HbO2不易释放氧,脑缺氧所致。
3.低钾血症
(四)防治原则
防治原发病,血Cl-低补Cl-,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水
pH7.0,含Cl-154mmol/l,提高血Cl-,促进
HCO3-排出。
四、呼吸性碱中毒
(respiratory alkalosis)
血浆中〔H2CO3〕原发性降低,引起PH升高。
(一)原因
任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。
1.呼吸中枢受刺激
(1)中枢疾患
(2)高热
(3)药物水杨酸
2.肺疾患
3.低氧血症
4.人工呼吸机使用不当,通气量过大
(二)代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼碱
2.肾脏代偿
慢性呼碱
(三)对机体的影响
呼碱比代碱更易出现眩晕,四肢及口周围感
觉异常,意识改变及抽搐等。神经功能障碍
与PaCO2↓可引起脑血管收缩,脑血流量减
少有关。
(四)防治原则
五、混合性酸碱平衡紊乱
两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单介绍二重性酸碱失衡,包括酸碱一致型和酸碱混合型:(一)酸碱一致型
1.呼酸合并代酸
2.呼碱合并代碱
(二)酸碱混合型
1.呼酸合并代碱
2.呼碱合并代酸
3.代酸合并代碱
遇到混合型酸碱平衡紊乱,需密切联系临床
实际,全面分析血气指标及其他化验资料,并借
助代偿公式(74页)和列线图(77页),作出及
时、准确的判断,为临床防治提供可靠的依据。
下面根据前述酸碱平衡紊乱理论,提出以下
判断酸碱平衡紊乱类型程序(四项原则)1. 以pH判断酸中毒或碱中毒;
2.以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱;
3.以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱
规律:即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。(1)如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型,若反方向为混合型。
(2)方向相同也可能为混合型,即实测值超出代偿范围。4.以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱
血氧指标
(Parameters of blood oxygen)
P50:指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。
动静脉氧差(Arteriovenous difference of oxygen content):动脉与静脉血氧含量的差值。
图2 Oxygen dissociation curve
第一节缺氧的类型、原因和发病机制
低张性缺氧(Hypotonic hypoxia)
血液性缺氧(Hemic hypoxia)
循环性缺氧(Circulatory hypoxia)
组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
血氧变化的特点
PaO2、CO2及SO2均降低
CO2max正常
动静脉氧差略小(或接近正常)
Hb数量减少
Hb性质改变:
Characteristics of blood oxygen:
PaO2正常、SO2正常
CO2及CO2max均降低
动静脉氧差减小
Underlying causes:
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)
病理生理学各章节习题汇总
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么? 2.什么是循证医学? 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床? 第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病的概念是指( ) A.在致病因子的作用下,躯体上、精神上及社会上的不良状态 B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E.生命活动中的表现形式,体内各种功能活动进行性下降的过程 2.关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A.引起疾病发生的致病因素 B.引起疾病发生的体内因素 C.引起疾病发生的体外因素 D.引起疾病发生的体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A.条件是左右疾病对机体的影响因素 B.条件是疾病发生必不可少的因素 C.条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病的发生 E.某些条件可以延缓疾病的发生 4.死亡的概念是指( ) A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.机体作为一个整体的功能永久性停止 E.体内所有细胞解体死亡 5.下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A.瞳孔散大或固定 B.脑电波消失,呈平直线 C.自主呼吸停止 D.脑干神经反射消失 E.不可逆性深昏迷 6.疾病发生中体液机制主要指( ) A.病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱,以致疾病的发生 B.病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱,以致疾病的发生C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱,以致疾病的发生 D.TNFα数量变化造成内环境紊乱,以致疾病的发生 E.IL质量变化造成内环境紊乱,以致疾病的发生 二、问答题 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点? 2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义? 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制? 4.简述脑死亡的诊断标准? 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1.高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失 2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍 3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学复习笔记
病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下,因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为生物-心里-社会医学模式) 病因学):研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素:①生物性因素;②理化因素;③营养性因素;④遗传性因素;⑤先天性因素;⑥免疫性因素;⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素. 3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏; 2.自稳态的紊乱; 3.损伤和抗损伤反应; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )-康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸;(2)不可逆性昏迷,外界刺激无反应;(3)脑电波消失;(4) 颅神经反射消失;(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。 (血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L) 成人体液约占身体重的60%,其中细胞内液40%、细胞外液20%;毛细血管壁将细胞外液分为,血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大;成年男性体液比女性多6%;脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点:1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点:1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢(粗调节):a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素,由下丘脑视上核合成,有神经垂体储存释放,作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成,作用于肾远曲小管和集合管,保钠,保水,排钾,排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽,是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括:血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒
2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验
1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.360docs.net/doc/791298672.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育,创始于2006年,由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办,并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟,是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。
2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.360docs.net/doc/791298672.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血(DIC )、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释(共8小题,每题6分,共48分) 试题示例:
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述,下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7.39,PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
病理生理学笔记!
(一)细胞外液容量不足(低容量血症) 1.病因及发病机制 (1)肾外丢失呕吐、腹泻,烧伤等 (2)经肾丢失1)急性肾衰多尿期 2)某些慢性肾脏疾患 3)肾上腺皮质功能不全 4)长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降- ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl (二)细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭,肝硬化,肾病综合症, 肾功能衰竭,饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 (1)体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1)肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2)近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3)远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 (2)血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1)毛细血管内流体静压增加 2)血浆胶体渗透压降低 3)毛细血管通透性增大 4)淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 (一)低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 (1)水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 (2)钠丢失—消耗性低钠血症 1)肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2)肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响 轻度:味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等 重度:(<120mmol/L)昏迷,反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 (二)高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 (1)水的丢失超过钠的丢失 1)肾外丢失发热,过度通气,大量出汗, 严重呕吐和腹泻等 2)经肾丢失ADH产生减少或作用减弱, 渗透性利尿,糖尿病,甘露醇。 (2)钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感,皮肤潮红,口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏,嗜睡,昏迷, 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量,再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 (一)低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 (1)饮食摄入减少 (2)排出过多1)经胃肠道丢失 2)经肾丢失 3)经皮肤丢失 (3)钾分布异常钾向细胞内转移 1)急性碱中毒 2)大剂量胰岛素和葡萄糖 3)低钾血症型周期性麻痹 4)甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 (1)中枢神经系统萎靡,淡漠,昏迷 (2)心血管系统心律失常 (3)骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因(4)胃肠道胃肠运动减弱 (5)肾脏浓缩功能受损,多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾,最易口服
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程: 疾病: 健康: 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程? 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些? 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水?比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显? 5. 何谓低钾血症?何谓高钾血症? 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的?
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型?各型的血气变化特点是什么? 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么? 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理生理学笔记
病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 (三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论,主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提,观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念: 健康不仅是没有疾病,而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念:疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状(symptom):是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念: 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素,简称为病因。
病理生理学笔记及重点
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型? (1)没缺陷所致的疾病 (2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病(3)受体病 (4)膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念? 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念? 只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念? 患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤
等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素? (1)胃、十二指肠粘膜缺血 (2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散 (3)其它(酸中毒、胆汁逆流) 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念? 是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 (1)口渴中枢 (2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑) (3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
(4)心房钠尿肽 (5)水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围:280—310mmol/L 正常血清钠浓度:130—150mmol/L (1)低容量性低钠血症:失Na>失水,血钠<130,血浆渗透压<280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。 (2)低容量性高钠血症:失水>失Na,血钠>150,血浆渗透压>310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。 13.水肿的概念? 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制? (1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多(全身) ?有效滤过压(20mm汞柱)增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 (2)体内外液体交换平衡失调——Na水潴留(局部)
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) :一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度 <130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Na 浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) :血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或 增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) :血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,
疾病概论学习笔记
疾病概论 病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下,因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为生物-心里-社会医学模式) 病因学:研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因、条件、诱因。 (1)原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素: ①生物性因素; ②理化因素; ③营养性因素; ④遗传性因素; ⑤先天性因素; ⑥免疫性因素; ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素. 3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏; 2..自稳态的紊乱; 3. 3.损伤和抗损伤反应; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )-康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸; (2)不可逆性昏迷,外界刺激无反应; (3)脑电波消失; (4) 颅神经反射消失; (5)瞳孔散大或者固定。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1)呼吸心跳停止 2)不可逆性深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失,成平直线 6)脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia): 特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 (1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) (2)肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 .对机体的影响 (1)细胞外液减少,易发生休克。 (2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑 制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿, 低比重尿。 (3)有明显的失水体征。 (4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多; 肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。
病理生理学笔记
病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。 分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。 (2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。 4.低纳血症的三种情况比较 (1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水) 1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。 (2)高容量性低纳血症(水中毒) 1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。 2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。 3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。 (3)等容量性低纳血症 1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。 2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症 3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5.高纳血症三种情况的比较 (1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)
病理生理学重点内容总结
个单选题,分;个简答题,分;一个论述题,分。 疾病概论 .健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 .病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; . 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; .疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是;细胞外液中最主要的阴离子是;细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞,静脉回流动脉阻塞,静脉回流差, 组织结构疏松,含水较多 形态特点病变部位干燥,皱缩 质地坚实,黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻,发展慢病变部位肿胀,湿润,质地软乌黑,与周围健康组织分界不清恶臭,发展快
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型 (1)没缺陷所致的疾病 (2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 (3)受体病 (4)膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念 只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念 患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。6.和应激性溃疡有关的因素 (1)胃、十二指肠粘膜缺血 (2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散 (3)其它(酸中毒、胆汁逆流) 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念 是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 (1)口渴中枢 (2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑) (3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド (4)心房钠尿肽 (5)水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围:280—310mmol/L 正常血清钠浓度:130—150mmol/L (1)低容量性低钠血症:失Na>失水,血钠<130,血浆渗透压<280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。 (2)低容量性高钠血症:失水>失Na,血钠>150,血浆渗透压>310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。 13.水肿的概念