帕金森病和正常颅压性脑积水认知障碍的研究

2016中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识

神经指南：中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016） 2016-08-03中华医学杂志 正常压力脑积水（NPH）是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，患者病情表现为不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大，脑脊液压力测定在70-200mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa）的一组临床综合征。 一、概述 1936年Riddoch等报道了有认知障碍、步态不稳，但没有头痛、呕吐、视乳头水肿等典型颅内压增高的NPH病例，1965年Adams和Hakim等首先提出NPH 综合征的概念，报道3例NPH患者，其临床表现为认知障碍、行走困难及尿失禁三联征，同时脑室扩大，腰穿脑脊液压力在正常范围。NPH临床分为两类。一类继发性NPH（sNPH），常继发于有明确发病原因的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病；第二类特发性NPH（iNPH），临床中无明确的病因，该病多发于成年人，规范的术前评估下，脑脊液分流手术可使大部分患者的症状得到改善。本共识特指成人iNPH。 目前，国内缺乏iNPH流行病学资料。据挪威的流行病学调查资料，疑似iNPH 的患病率大约在21.9/10万人，发病率约为5.5/10万人。iNPH通常随着年龄增大患病率大幅度升高。有研究表明，日本61岁以上人群“基于MRI影像支持的可能iNPH患病率”平均为1.1％。在某些特定人群，如疑似帕金森综合征而就诊的人群中，患病率则高达19％。研究发现，iNPH主要为老年人，该病容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征，部分iNPH患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。iNPH的病理生理机制尚不完全明确。一个主要理论是颅内静脉系统顺应性降低，表现为CSF搏动性减弱和蛛网膜颗粒功能受损，从而影响了CSF的流动和吸收。由于CSF吸收减少，脑室扩大，相应脑室旁白质间质水肿，脑血流减少，代谢障碍而产生临床症状。近年的影像学研究证实，分流手术后脑室旁前额叶区域的

对脑积水分类可从以下几个方面进行划分

对脑积水的分类可从以下几个方而进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔 （或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现彖。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高,可伴随继发性脑实质萎缩。在梗阻性脑积水屮，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有:①屮脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）;②Dandy -Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）； ④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程屮出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑

积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正屮孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙; ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如月并月氐体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变屮常见有：①屮脑导水管狭窄（如胶质增生）； ②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾呦、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脳损伤的急性期,脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有屮脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使Z含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold —Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血;③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。

脑积水护理常规

脑积水护理常规

————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：

脑积水护理常规 相关知识点脑积水定义 是由于脑脊液的产生和吸收之间失去平衡所致的脑室系统和(或）蛛网膜下腔扩大而积聚大量脑脊液。通常 是由于脑脊液循环通道上的阻塞，使脑脊液不能达到其吸收部位或吸收部位发生障碍,极为罕见的是由于脉 络丛乳头状瘤等所引起的脑脊液分泌过多。 病因 1.脉络丛乳头状瘤：是脑脊液分泌过多的主要因素; 2.脑膜炎； 3.单纯性脑脊液分泌过多病理因素至今尚不完全清楚，故有人称之为“分泌过多性脑积水”或“浆液性脑 积水”； 4.侧脑室受阻； 5.室间孔受阻； 6.第三脑室受阻； 7.中脑导水管受阻； 8.第四脑室受阻; 9.第四脑室出口受阻; 10.蛛网膜下腔受阻;

11.静脉窦受阻，较少见。 检查方法 1.Ｘ线头颅摄片可见颅骨变薄，骨缝增宽。较大儿童可见颅缝分离、脑回压迹增多。 2.脑室造影经前囱穿刺注入造影剂Amｉpａquｅ10ml。也可注入30－50ml空气，但必须与脑脊液等 量交换。体质弱者应慎用。通过脑室造影可知脑室扩大的程度及皮质厚度,阻塞的部位及原因。 3.放射性核素检查将放射性碘标记血清白蛋白注入脑室后，行放射性核素扫描，观察脑室系统阻塞的部 位及脑室大小。若标记物可通过脑室系统,且聚集于脑表面,但比正常时间延长，表明脑室系统不全阻塞。 若不聚集于脑表面,则表明脑室系统或蛛网膜下腔阻塞。 4.脑超声波检查优点是简单易行。可提示双侧侧脑室对称性扩大。 5.CT检查具有迅速、安全、无痛等优点。不但可立即确诊，还可知道阻塞的部位及阻塞的原因、脑室扩 大的程度及皮质的厚度。 6.磁共振检查是目前最理想的诊断方法。除具有CＴ检查的一切优点和功能外，还可观看颅内一切结构的 清晰图像，使一些脑积水的病因和病理状态一目了然。 治疗方法（一）手术治疗为主： ①、减少脑脊液分泌的手术:内镜下脉络丛电灼术

开题报告范文《帕的金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文

开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的 论文 开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文 【编者按】：精品学习网论文频道为您提供各类开题报告范文参考，以及开题报告写作指导和格式排版要求，解决您在开题报告写作中的难题。 一、研究课题的目的、理论与实际意义、国内外研究情况简介 1.目的、理论与实际意义 血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,vp)是由脑血管因素 引起的帕金森综合征，临床上该病多在60岁以后发病，起病隐袭，常有高血压病、糖尿病、动脉硬化等脑血管危险因素，急性起病大多有明确的卒中病史。症状双侧对称或不对称，下肢受累为主。突出的症状是步态异常，典型者呈阔基小碎步，常有冻僵现象，易跌跤。一般无静止性震颤，少数可有不典型静止性震颤，但姿势性或动作性震颤较常见。肌张力升高，但常为锥体束及锥体外系损害混合性因素导致，既肌痉挛与强直同时存在，上肢以屈肌、下肢以伸肌为明显，一般无齿轮样肌强直。常伴锥体束征、假性延髓麻痹、认知功能减退、尿便失禁。vp是由脑血管因素作为病因引起的疾病。近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。西班牙[1]在一项5160例帕金森综合征的研究中，vp占4.4%。随着影像技术的进步和病理资料的积累，vp占全部帕金森综合征病例的3%-12% [2]。vp与脑血管疾病存在同样的风险因子，包括高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、家族遗传性心脏病，与抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体有一定的相关性。huang 等 [3]最近报道一例罕见的血管性帕金森综合征患者血清存在抗磷脂抗体。hsieh等人[4]认为大脑含铁血黄素沉着可能是vp的诱发因素。尽管脑血管病极为常见，但只有少数患者存在继发性帕金森综合征。在各种脑血管性损害中，皮质下缺血性病变和基底节区多发性腔隙性脑梗死较容易发生，基底节区梗死患

有些老年痴呆是脑积水所致

有些老年痴呆是脑积水所致 张先生今年已经67岁了，喜欢唱歌跳舞。近三个月他不爱和大家说话了，记忆也越来越差。走起路来步履蹒跚，而且症状越来越严重，经常跌倒，还经常尿裤子，下床走路都困难。家里人都担心张先生是不是得了老年痴呆，送他到医院进行诊断，结果在神经内科进行CT检查，才知道原来是正常颅压脑积水（NPH）惹的祸，经医生指导转去神经外科接受手术治疗。术后没多久，张先生的症状就明显改善了，走路基本恢复正常，生活也可以自理了。 说到老年人的记忆力差，人们总认为“老糊涂”是人老的正常现象，或者简单认为是不可逆的老年痴呆，并不知道有些痴呆是正常颅压脑积水（简称NPH）引发的病症，通过治疗可以明显改善患者的生活质量。 ◇常压性脑积水就诊率低 北京航空总医院神经外科李小勇教授介绍，张先生的情况并不是个案，因为NPH引发的病症中就有失智、痴呆、尿失禁等，人们很容易就想当然地把这些病症归因为不可逆的老年痴呆，所以，此病目前的就诊率很低，绝大部分患者就诊不及时或根本不到医院诊治。 正常颅压脑积水是一种成人的慢性脑积水，多发于60

岁以上的老年人，近年来有年轻化现象。 绝大多数NPH病人的病因无法确定。有的病人先前有脑损伤或脑外科手术史，如脑出血、动脉瘤、脑外伤、肿瘤或囊肿、感梁或硬膜下血肿等。另外，脑脊液的产生或吸收失衡也可导致脑积水。 ◇三大特有征兆提请注意 常压性脑积水患者通常表现为特有的三联征状：步态不稳、记忆力障碍和尿失禁。行走步态异常、步幅小、行走不稳、脚步抬不高、走路失衡等；记忆力衰退、情绪差、淡漠，严重者明显痴呆；患者会出现排尿感觉减退，严重时也可以尿便失禁。通常缓慢起病，逐渐进展加重。 出现以上这些现象，不能简单认定为老年痴呆病，NPH 很容易辨别，通常去医院做一个脑部CT就能轻松筛查。据国外的相关指南显示，老年期痴呆总患病人数的1/6属于脑积水性痴呆，医学名为“正常颅压脑积水性痴呆”，因症状与阿尔兹海默病十分类似，而极易被误诊、忽视而耽误治疗。 ◇这种失智有法可治 李教授强调，NPH是可治疗的，诊断越早，治疗成功的机会就越大。而患者症状出现的时间越长，治疗的效果越差。对于诊断性检查阳性的NPH病人，应尽早进行治疗，首选的治疗方法为分流管植入术。它是神经外科的一种常见术式，但在老年期痴呆病患者身上的应用一直被忽视。老年期

帕金森病嗅觉改变的相关性研究

帕金森病嗅觉改变的相关性研究 目的探讨帕金森病患者嗅觉功能改变及其与病程、病情和年龄的关系以及可能对帕金森病诊断的价值。方法选取我院2014年3 月～2017年8月帕金森病住院患者41例为病例组，选择同期住院患者健康家属41例为对照组，应用简易嗅觉测定的方法分别对病例组和对照组进行嗅觉功能进行评估，比较两组的嗅觉功能，分析年龄，病程，Hoehn-Yahr（H-Y）分级与嗅觉的相关性。结果病例组嗅觉障碍的发生率为85.36%，高于对照组26.82%，统计学意义显著（P＜0.01）；在Hoehn-Yahr分级Ⅰ～Ⅱ级嗅觉障碍发生率高于Ⅳ级，差异有统计学意义（P＜0.05）；其与年龄、病程无关（P>0.05）。结论帕金森病患者存在嗅觉功能异常，其与病程、年龄无关，与病情相关。 Abstract：Objective To investigate the changes of olfactory function in patients with Parkinson’s disease and their relationship with disease course，condition and age，and the value of possible diagnosis of Parkinson’s disease.Methods A total of 41 hospitalized patients with Parkinson’s disease from March 2014 to August 2017 were selected as the case group.41 healthy family members of the same period were selected as the control group.The simple olfactory measurement method was used to control the case group and the control group.The olfactory function was evaluated，the olfactory function of the two groups was compared，and the age，duration of disease，Hoehn-Yahr（H-Y）grading and olfactory correlation were analyzed.Results The incidence of olfactory disturbance in the case group was 85.36%，which was higher than that in the control group 26.82%，the statistical significance was significant（P ＜0.01）；the incidence of olfactory disturbance in Hoehn-Yahr grade I～II was higher than that in grade IV，the difference was statistically significant（P＜0.05）；it was not related to age and duration（P>0.05）.Conclusion Patients with Parkinson’s disease have abnormal olfactory function，which is not related to the course of disease and age，and is related to the condition. Key words：Parkinson’s disease；Olfactory disorder；Simple olfactory detection 帕金森病（parkinson’s disease，PD）是一種中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍为主要临床特征。有研究发现，帕金森病除典型的运动症状外，还有一些如嗅觉减退，睡眠障碍等非运动症状，并早于运动症状出现，其中嗅觉障碍是最具代表性的非运动症状之一[1]。为进一步探讨PD患者的嗅觉功能改变及其与年龄、病程、病情的相关性及可能的诊断价值，我们采用简易的嗅觉检测方法，对41例原发性PD患者的嗅觉功能进行检测，并与健康成人作对照，来评估帕金森病患者的嗅觉功能，现总结如下。 1资料与方法 1.1研究对象选取2014年3 月～2017年8月阎良区中医院内科门诊和少数内科住院的原发性PD患者41例作为病例组。纳入标准：①符合英国帕金森病

正常颅内压脑积水

正常颅压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅压处于正常围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅压处于正常围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。

早期帕金森病患者嗅觉障碍扩散张量成像

早期帕金森病患者嗅觉障碍扩散张量成像 吴晓阳 （张掖市人民医院放射科，甘肃 张掖734000） 〔摘 要〕目的 应用扩散张量成像（diffusion tensor imaging ， DTI ）探索早期帕金森病（PD ）患者嗅觉损害与嗅觉中枢相关白质纤维结构完整性的关系。方法应用UPSIT 测试系统对24例诊断明确的早期原发性PD 患者（Hoehn-Yahr 分级≤Ⅱ级）及24例年龄和性别、受教育程度匹配的健康 志愿者进行嗅觉功能检测，并与病情严重程度、分级及病程进行相关分析。所有受试者均接受DTI 检查，测量嗅觉中枢相关区域FA 值，并进行统计 分析。结果 PD 患者的嗅觉评分较健康对照组明显减低（t =6.22；P ＜0.001），但与病情严重程度（r =0.21；P =0.39）、 Hoehn-Yahr 分级（r =－0.31；P =0.22）以及病程长短（r =－0.21；P =0.41）均无明显相关性。重度嗅觉障碍PD 组初级嗅皮质区域的FA 值较其余各组均明显减低，中、重度嗅觉障碍PD 组直回的FA 值较对照组及轻度嗅觉障碍PD 组亦有减低，差异具有统计学意义。结论 在早期PD 患者中即存在嗅觉中枢相 关区域FA 值的减低，这种嗅觉中枢相关区域白质纤维束结构完整性的破坏直接导致了早期PD 患者嗅觉功能的损害。 〔关键词〕帕金森病；嗅觉障碍；扩散张量成像；嗅觉测试；嗅觉中枢〔中图分类号〕R742.5 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2012）06-1161-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.06.022 第一作者：吴晓阳（1965-），男，放射主管技师，主要从事放射医学技术 研究。 帕金森病（PD ）患者可表现为运动和非运动系统症状，其中嗅觉减退为主要的非运动系统症状之一。在疾病早期，嗅觉障碍较运动障碍更常见 〔1，2〕 。PD 患者的嗅觉功能失常通常表 现为气味感知、气味识别和气味再认记忆全面受损，多由嗅觉中枢神经系统，包括初级嗅皮质（primary olfactory cortex ，POC ）和眶额叶皮层（orbitofrontal cortex ， OFC ）的功能不全引起。功能磁共振的研究发现具有嗅觉障碍的PD 患者存在海马和杏仁核区神经兴奋性的下降 〔3〕 。另外，还有研究发现PD 患者小脑 的扩散指标异常与气味识别阈值之间存在显著相关性〔4〕 。扩 散张量成像（diffusion tensor imaging ， DTI ）可以通过计算平均扩散系数（mean diffusivity ， MD ）和各向异性分数（fractional anisot-ropy ，FA ）获得自由水沿神经纤维束运动的关于程度和方向性的定量信息，故可用于研究阿尔茨海默病（AD ）、PD 等神经变性疾病中白质的完整性 〔5，6〕 。本实验应用DTI 的体素分析法 （voxel-based analysis ，VBA ）研究PD 早期患者及健康对照组脑白质的嗅觉相关区域FA 值差别，并进行嗅觉检测，观察嗅觉测试评分与DTI 异常改变是否相关。1资料与方法1.1 研究对象 选取24名PD 早期患者及24名年龄、性别和 文化程度均匹配的健康人。所有病人都符合PD 英国脑库诊断 标准（PDSBB ）〔7〕 ， 早期原发性PD 纳入标准：（1）60 70岁，右利手；（2）Hoehn-Yahr 分级≤2级；（3）病程≤5年；（4）尚未出现运动系统障碍。排除标准：（1）通过简易智能状态检查量表（MMSE ）评分排除已有PD 的痴呆患者；（2）通过贝克抑郁量表排除已有PD 引起抑郁者；（3）通过神经精神问卷（NPI-Q ）排除有幻觉症状者；（4）排除以下疾病：鼻腔或鼻窦疾病或手术史、阻塞性肺部疾病、入组前3w 呼吸系统感染（如感冒）史；（5）排除存在影响嗅觉功能的其他神经精神疾病如AD 、多发性硬化（MS ）、精神分裂症等；（6）排除正在或近1个月内曾接受影响 多巴胺转运体（DAT ）结合或影响嗅觉功能的其他药物治疗；（7）排除其他特殊病史。1.2方法1.2.1 嗅觉测试 采用目前比较公认的检测神经系统变性疾 病嗅觉识别功能的方法— ——the University of Pennsylvania Smell Identification Test （UPSIT ）评分法〔8〕 。这是一种含有40种固体 气味的小册子，每种气味均有四个可能选项，观察者可以根据受试者的选择情况给予评分。根据评分系统， 能识别出多于33种气味即分数大于33者可认为嗅觉功能正常，分数在26 33之间者认为是轻度嗅觉障碍，分数在19 25之间者认为是中度嗅觉障碍，分数≤18者认为是重度嗅觉障碍。1.2.2 MRI 检查 所有对象均使用GE 3.0T MR 扫描仪，头 颈联合线圈进行头部扫描。先进行常规扫描以排除颅内其他器质性病变，扩散张量成像采用DTI-EPI 序列，扫描范围包括 整个头颅，体素大小为2?2?2mm 3 ， 扫描层数为44，重复时间（TR ）=5533ms ，回波时间（TE ）=88ms ，单次激励，扩散敏感梯度方向30个，b 值分别为0和1000s /mm 2，扫描时间3min 10s 。扫描过程中受试对象取仰卧位，头部固定，以防在扫描过程中因不自主运动造成数据采集不准确和引起图像伪影。1.2.3 图像后方法 原始数据传输至GE 工作站（Sun ， ADw4.4），采用Functool2软件进行后处理获得FA 图。结合纤维追踪图像及彩色向量图的白质束走行，在FA 图上测量嗅觉中枢主要白质纤维束联络纤维及投射纤维的FA 值。所有数据由2名医师采取双盲法各采集1次。1.3 统计学方法 （1）嗅觉功能检测结果应用SPSS12.0统计 软件分析，经正态性检验，对呈正态分布的数据行两独立样本的t 检验，非正态分布数据采用秩和检验和Spearman 秩相关分析。（2）用Small state 8专业统计软件，各组不同区域对侧与同侧之间FA 值的比较采用t 检验。2 结 果 PD 患者UPSIT 评分（21.79?6.31）较对照组（31.17?

脑积水诊疗指南

脑积水诊疗指南 【病史及体格检查】 1．婴儿脑积水： （1）婴儿出生后数周内或数月内头围进行性增大。 （2）吐奶，精神不振，抬头困难。 （3）前囟扩大，骨缝增宽，叩诊破壶音（Macewen征）。 （4）落日眼，头皮静脉扩张。 （5）可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。 （6）少有视乳头水肿。 （7）出生时母亲年龄偏大。 （8）可合并脑脊膜膨出。 2．儿童脑积水： （1）婴幼儿或较大儿童进行性加重的头痛、呕吐或视乳头水肿。 （2）骨缝可能闭合，头围增大不明显，但脑室系统明显扩大。 （3）常为不完全性梗阻性脑积水。 （4）晚期可有智能减退。 （5）可有颅内出血、炎症等病史。 （6）可有双眼外展不全等颅神经损害的体征。 3．成人脑积水： （1）高颅压性脑积水。 （2）由肿瘤、炎症或出血导致导水管梗阻或粘连所致。常有颅

高压及智能下降等表现及颅神经受损征。 4．正常颅压脑积水： 由于蛛网膜下腔出血、外伤、炎症或开颅术后发生。脑室系统扩大，但颅内压不高，病人主要表现为智能障碍、步态蹒跚和尿便失禁三主征。 【辅助检查】 1．腰穿、测压及CSF生化常规。 2．颅骨平片、SPECT、CT或MRI，注意有无后颅窝肿瘤。 【诊断】 依据病史、体格检查及CT或MRI所见作出诊断。 【治疗原则】 根椐脑积水的不同病因和类型选择相应的治疗方法。 1．手术治疗：本病以手术治疗为主： （1）解除脑脊液循环通路梗阻的病因。 （2）减少脑脊液形成。 （3）脑脊液通路改道。 2．药物治疗：目的在于暂时减少脑脊液的分泌或增加机体水份的排出。可应用抑制脑脊液分泌的药物（如醋氮酰胺）以及利尿剂或脱水药等。 【治疗结果及疗效标准】 非占位性病变引起的脑积水，分流术后数年内维持良好效果者约为50%～70%，维持远期效果者则较少。所以，分流术后，病人须定

脑积水经典案例

脑积水经典案例： 72岁的钱先生退休在家，平日生活规律，无烟酒嗜好，1个月以前逐渐出现了头部胀痛、头晕、头昏、走路不稳，晚间也难以入睡，症状逐渐明显，已经严重影响生活，需要家人照顾。患者遂至当地医院就诊，颅脑核磁共振诊断脑积水，当地医院建议患者求诊于邵逸夫医院神经外科王义荣主任。 术前： 钱先生入院时，头痛明显，步态蹒跚，术前常规检验的指标没有明显异常，颅脑影像学检查（CT、MR）可见脑室系统明显扩张，脑积水诊断明确。在王义荣主任的建议下，钱先生接受了脑脊液腰穿放液试验（TAP 试验），检查中医生对脑脊液的压力进行测定，并且释放了约35ml的脑脊液后，患者自觉头痛等情况较前明显改善，步态也变轻松了。这样明确了钱先生的头痛等症状就是由脑积水导致的，可以考虑通过手术途径缓解钱先生的脑积水的病情。 方案： 通过医疗组讨论分析后，王主任认为患者诊断及手术指征明确，治疗欲望强烈，对医务工作者充分信任，医生应尽最大的努力予以治疗。王主任最终决定给患者实施“神经导航辅助下侧脑室腹腔分流术”手术方案。 侧脑室腹腔分流术现已成为国际上治疗脑积水的主流手术方式，王主任利用国际最先进的神经导航系统（该手术采用电磁导航模式）术中辅助侧脑室穿刺，更提高穿刺和置管的精准度，把手术带来的损

伤降到最低，并且大大降低了置管位置不当、引流管堵塞等并发症，顺利完成了钱先生的手术。 术后： 钱先生从麻醉中苏醒后，自觉头部胀痛消失了，全身感觉轻松许多。术后2天，患者能在病房内自如行走，也没有了术前走路不稳的感觉，按钱先生的话说，自己和正常状态没啥区别了。 医学数据： 脑脊液是充满于脑室系统的无色透明液体，对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。脑脊液总量在成人约150ml，日分泌量为在400~500ml。它处于不断地产生、循行和吸收的平衡状态。脑积水是就是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大的一种病症。有阻塞性脑积水和交通性脑积水之分，典型临床表现为认知障碍（如：痴呆样表现）、头痛头晕、共济失调、尿失控。 手术是治疗脑积水的主要手段。对阻塞性脑积水来说，解除梗阻是最理想的方法，根据病因可选择方法有室间孔成形术、导水管重建术、第三脑室底造瘘术等。对于交通性脑积水，减少脑脊液形成，如采用侧脑室脉络丛切除或电灼术，临床上有一定作用。但使用最多的则是脑室分流手术，常见的有侧脑室腹腔分流术、侧脑室与枕大池分流术、侧脑室心房分流术等，其中尤以侧脑室腹腔分流术使用率最高，最为安全，效果最理想。如果选择可以调节压力的侧脑室腹腔分流管，根据患者个体情况不同，选择适合的压力范围，对术后恢复更有意义。

6-脑病科--脑积水(正常压力脑积水)中医诊疗方案-(2020年版)

脑积水（正常压力脑积水）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 国家重点专科脑积水（正常压力脑积水）协作组制定的“脑积水（正常压力脑积水）中医诊疗方案”作为诊断标准（2010年）。 （1）神识呆滞，表情淡漠。 （2）足废不能用，行走不稳。 （3）小便淋漓不尽，甚至便溺不知。 （4）慢性或亚急性起病，多有明确病因如有蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、脑蛛网膜炎或脑膜炎等。 2.西医诊断标准 特发性正常压力脑积水诊断标准：参照2013年中国医师协会神经外科医师分会制定《中国脑积水规范化治疗专家共识》。 继发性正常压力脑积水诊断标准:根据原发病的不同，参照特发性正常压力脑积水诊断标准。 （1）起病年龄≥60岁，缓慢起病并逐渐加重，有时症状可波动性加重或缓解 （2）临床表现： ①步态障碍，发生率为94.2～100％。典型的三联征为步幅小、抬腿困难和步距宽，走路缓慢且不稳，有时会跌倒，尤其在起身站起或转向时更明显。引流一定量的脑脊液后，步态改善的特征性表现为步幅的增大及转向时所需步数的减少，其他方面则无明显改善。 ②认知功能障碍，发生率为69～98％。轻度患者可有额叶相关功能如注意力、思维反应速度、语言流利程度、执行能力和记忆力的障碍。在记忆障碍方面，回忆记忆障碍要比识别记忆障碍相对严重。重度患者可表现为全部认知功能的障碍。少数者也可有行动笨拙及书写困难的表现。分流术后言语记忆和思维反应速度障碍的改善较明显。 ③排尿功能障碍，发生率为54.0～76.7％。患者膀胱内压力测定时，显示膀胱机能亢进。 ④其他临床表现包括也可见上肢运动功能减退，表现为抓物上抬时因指尖抓力的减退而导致抓起动作缓慢。CSF引流测试可使上举动作得到改善。 ⑤其他神经系统表现有运动迟缓、运动技能减退、过伸强直、眉心反射、撅

脑室系统解剖变异及脑积水(一)

脑室系统解剖变异及脑积水(一) 脑室与蛛网膜下腔内含有脑脊液，除具有缓冲保护脑组织的生理功能外，还有淋巴系统的作用，能输送激素及神经递质到达端器官，其pH值的变化尚能调节脑血流量与肺通气量，构成川流不息的“第三循环”〔1〕。随着医疗设备和检查手段的迅猛发展，对脑室系统的解剖及脑积水又有了许多新的认识，现结合文献综述如下。 1脑室系统的解剖变异 1.1透明隔间腔又称第五脑室，正常胎儿4个月时，原始透明隔内形成中缝，发展为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另有观点认为：它们不参与脑脊液系统的循环〔2〕），其双侧壁平行，在出生后2个月，双侧透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有12%～15%直到成年仍存在。 1.2透明隔囊肿指双侧壁平行的透明隔腔发生囊性扩张，大者可堵塞孟氏孔或累及第六脑室，造成一侧或双侧脑积水，使侧脑室不对称性扩大，临床症状颇似胶样囊肿，引起头位性间歇性头痛、呕吐及高颅压，甚至会有癫痫发作。 1.3第六脑室（Verga氏腔）又称穹隆状腔，通常为第五脑室向后扩延，均与第五脑室并存。 1.4中间帆腔又称脑室间腔，位于海马联合下方，其上为第六脑室〔1〕。 2脑脊液的形成 脑脊液的形成机制有两种：(1)由脉络丛与室管膜分泌而来，即血浆透过脉络丛的微细血管丛产生的清晰液体；(2)来源于细胞外液的容积弥散作用：传统的观点认为分泌机制占主导地位，但近年研究表明，60%以上来自血管—细胞外液的容积弥散作用。正常人每日产生550ml脑脊液，而成人总脑脊液容量仅为135ml（35ml在脑室内）也就是说，脑脊液每日需更新3～4次左右，由此可见脑脊液是一种流动的介质，循环更新，动态平衡〔1〕。 3脑积水 脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室的异常扩大，并非由于发育异常、后天损害或脑萎缩所致。许多疾病虽然也可造成脑室的扩大，但由于脑实质减少，所以脑沟、裂不但不变浅，反而增宽。脑积水主要表现为头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等。尽管有学者对正常和脑积水时脑室的测量制定了许多标准，但临床放射医师却很少使用。仅凭一定经验即可比较准确的判断脑室的大小〔3〕。笔者体会，在判断出脑室扩大后，脑室各角是否有张力及脑室周围水肿带，是诊断脑积水的有力佐证。 3.1脑积水的分类 3.1.1交通性脑积水是指第四脑室出口以下正常脑脊液通路受阻、吸收障碍或脑脊液产生过多所致的脑积水。其主要病因有：脑膜炎、SAH、硬膜窦血栓、颈静脉血栓和上腔静脉血栓、脑膜癌及脑脊液吸收功能障碍。脑脊液产生过多少见，主要见于脉络膜乳头状瘤。CT表现：交通性脑积水的共性表现为脑室系普遍扩大，脑沟、裂变浅消失或正常。交通性脑积水与脑萎缩等其他原因造成的脑室扩大比较，有其规律性和特征性：(1)脑室扩大的先后顺序：侧脑室颞角早期扩大，然后额角扩大，继而三脑室及侧脑室体部扩大，最后第四脑室扩大。(2)脑萎缩时颞角扩大相对较晚、三脑室扩大较轻。(3)第四脑室扩大虽较晚，但意义最大，一旦出现即可确立诊断。(4)交通性脑积水的脑室旁脑白质的间质水肿发生率为40%，慢性交通性脑积水时往往不出现这一征象，这是因为脑室内高压导致室管膜受损，由于胶质增生形成室管膜瘢痕而阻止了脑脊液的外渗。 3.1.2阻塞性脑积水又称非交通性脑积水，是指脑室系统内任何部位发生阻塞所造成的脑积水。是脑积水中最常见的一种，其病因主要有肿瘤、感染、出血及先天性疾病等。实际上先天性异常并不常见，而出血和感染是梗阻性脑积水最为常见的原因。梗阻性脑积水的室旁间质水肿多较明显而且范围大，但多为可逆性的，引流后可缓解。 3.1.3正常压力性脑积水以脑脊液的压力正常而得名，实际上是一种绝对值正常的相对正常。

中国帕金森病治疗指南(第三版)

中国帕金森病治疗指南（第三版） 帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。 我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。 为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。 1. 治疗原则 1.1 综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 1.2 用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患 者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。 2. 药物治疗 根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将 Hoehn-Yahr1~2.5 级定义为早期，Hoehn-Yahr3~5 级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 2.1 早期帕金森病的治疗

颅脑正常影像学表现及基本病变

颅脑正常影像学表现 1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。颅板分内板、外板和板障。内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。颅板厚度因年龄和部位而不同。颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。颅缝内可有缝间骨。侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。 2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。 3．脑CT （1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。鼻窦及乳突内气体呈低密度。 （2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。皮质密度略高于髓质，分界清楚。大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。丘脑位于第三脑室的两侧。豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。苍白球可钙化，呈高密度。豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。 （3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。脑池主要有鞍上池、环池、桥小脑角池、枕大池、外侧裂池和大脑纵裂池等。其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈五角或六角形。 （5）增强扫描：正常脑实质仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。 4．脑MR I （1）脑实质：脑髓质比皮质氢质子数目少，其 T1和T2值较短，故了T1WI 脑髓质信号稍高于皮质，T2WI则稍低于皮质。脑内灰质核团的信号与皮质相似。（2）含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔含脑脊液，信号均匀，T1WI为低信号，T2WI为高低号，水抑制像呈低信号。 （3）颅骨：颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少，T1WI 和 T2WI均呈低信号。颅骨板障和脂肪组织，T1WI和T2WI均为高信号。（4）血管：血管内流动的血液因“流空效应”，T1WI和T2WI均呈低信号。当血流缓慢时则呈高信号。 （5）增强扫描：组织的强化情况与CT相似。

《脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识》(2020)要点

《脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识》（2020）要点 正常颅压脑积水（NPH）是指以步态不稳、认知功能障碍和尿失禁为典型临床表现，影像学检查具有脑室扩大，而脑脊液压力测定在正常范围内的一组临床综合征，可分为特发性和继发性两大类。脑血管病相关性正常NPH是由各类脑血管疾病所继发的一种特殊类型的NPH，临床上并不少见，常受原发疾病掩盖，临床医生未及时发现，导致患者预后不良。到目前为止，关于脑血管病相关性NPH 的临床经验相对缺乏，诊疗也欠缺规范。 一、概述 脑血管病相关性NPH根据病因可分为脑出血相关性NPH（HANPH）和脑缺血相关性NPH（IANPH）。根据临床症状和影像学进展情况可分为： （1）进展性NPH：患者具有典型的临床表现，并呈进行性发展； （2）隐匿性NPH：影像学提示脑室扩大，但临床表现不典型，或无进展加重； （3）静止性NPH：脑室及临床表现均无进行性改变。HANPH中，以蛛网膜下腔出血（SAH）后NPH最为常见，发生率为7%～11%，占所

有继发性NPH的46.5%；成人IVH后分流依赖脑积水的比例更高达18%；脑实质出血（IPH）中，破入脑室是发生脑积水的主要危险因素，6.1%需永久性分流手术治疗。而IANPH发病则相对隐匿，常见病因包括脑梗死和反复脑缺血后白质病变。 二、发病机制和危险因素 关于脑血管病相关性NPH的发病机制尚不完全明确。 脑血管病相关性分流管依赖脑积水形成的危险因素研究主要集中在出血性脑血管病方面：（1）高龄：>65岁后脑组织顺应性变差，在脑出血打击下更易发生脑积水；（2）原发病情重：HuntHess ~级、GCS<9分、颅内压增高者，脑积水发生率高；（3）出血情况：高Fisher分级的SAH，伴发脑室出血，尤其急性脑积水需脑室外引流者，后期发生分流依赖脑积水的风险更高；（4）动脉瘤位置：前交通、后交通动脉动脉瘤较大脑中动脉动脉瘤破裂更易发生NPH，后循环动脉瘤未增加NPH发生风险；（5）治疗方式：开颅夹闭术通过清除血凝块、开放终板池或许可降低脑积水的发生，但术中脑组织长时间牵拉和小血管损伤仍会增加脑积水发生风险，需注意避免；（6）炎症反应：颅内感染可加剧脑脊液内的炎症反应，促进纤维粘连形成，而持续性的全身炎症反应也被证实会增加脑积水发生风险，因此需积极控制炎症风暴，防治合并感染。对于缺血性疾病，缺乏相关研究，多发的深部脑白质缺血性改变，伴发高血压、高血脂、高血糖、

帕金森病患者嗅觉相关脑区的MRI研究

目录 前言 (1) 第一部分磁共振弥散加权成像ADC值评估帕金森病嗅觉相关脑区功能变化的初步研究 (9) 材料与方法 (9) 结果 (13) 讨论 (20) 参考文献 (23) 第二部分磁共振双回波成像序列T2值评估帕金森病嗅觉相关脑区铁含量及嗅觉功能的价值 (26) 材料与方法 (26) 结果 (29) 讨论 (34) 参考文献 (37) 第三部分磁共振弥散张量成像FA值在评估帕金森病嗅觉相关脑区功能变化中的应用价值 (39) 材料与方法 (39) 结果 (42) 讨论 (49) 参考文献 (52) 结论 (55) 综述 (56) 中英文对照缩略词表 (77) 攻读硕士研究生期间公开发表的论文 (78) 致谢 (79)

帕金森病患者嗅觉相关脑区的MRI研究前言 前言 一、研究背景 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称原发性震颤麻痹，是一种由于中枢神经系统变性导致神经递质紊乱从而引起一系列临床症状的疾病，继阿尔茨海默病之后成为危害中老年人健康的第二大常见中枢神经退行性疾病，迄今为止，该病发病机制尚未完全明确，早期诊断较为困难，临床治疗尚无根治之法[1]。随着社会老年人群的不断扩大、老龄化程度的日益加剧，PD的发病率呈现出逐年上升的趋势[2]，根据目前人口统计学趋势预测到2030年PD发病人数约增至两倍[3]。PD患者的主要临床特征为安静状态下出现肢体不由自主的抖动、运动缓慢且延迟、肌肉僵直、姿势反射异常等运动系统症状，起病隐匿，病情发展较为缓慢，但有进行性加重的倾向。目前，PD 专指原发性帕金森病[4]，其主要临床诊断依据是典型的运动系统症状，但非典型帕金森综合征[5-6]也会出现与PD相似的运动障碍，因此临床上常较难鉴别，误诊率可高达25％[7]。目前，虽然有关国际机构制订了统一的临床诊断指南[8-9]用于PD的诊断及与非典型帕金森综合征的鉴别诊断，但该标准存在很多局限性，使用该标准对PD进行明确诊断仍然是一项很大的挑战，特别是在疾病的早期阶段。仅基于临床运动系统症状来诊断PD主观性较强，误诊率较高，且此时疾病大多已处于较晚期阶段，已错过PD的最佳治疗时机，因此目前国内外学者致力于寻求其他指标来帮助尽早明确PD 的诊断及鉴别诊断，以期早期治疗，减少病人的致残率，更好地改善病人的生活质量。 大多数研究发现，PD患者除了出现上述典型的运动系统症状外，还多伴随一些非运动系统症状，如嗅觉功能不同程度的减退、REM睡眠行为障碍、便秘和抑郁等[10]，部分非运动系统症状可能出现在典型的运动系统症状出现之前，其中高达90％的PD 患者出现嗅觉障碍，且发现出现嗅觉障碍的时间比运动系统症状出现的时间早[11-12]。Skopil等[13]采用UPSIT嗅觉测试法研究PD患者和同龄健康老年人嗅觉功能的改变，发现PD患者UPSIT分值较正常健康老年人低。Ponsen等[14]对PD患者的直系家属的嗅觉功能状况进行研究，在第一次检测时发现361例受检人群中约有11％的直系家属的嗅觉出现不同程度的减低，均为原发性的，排除了导致嗅觉障碍的继发因素；经 1