淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别与诊断方法
淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别与诊断
方法
淋巴瘤（Lymphoma）和急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）都是一类涉及淋巴细胞的恶性肿瘤，但它们在发病机制、临床表现、诊断方法和治疗策略上存在着一定的差异。本文将重点讨论淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别以及常用的诊断方法。
一、淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别
淋巴瘤是一种由淋巴细胞恶性增殖而引起的肿瘤，主要分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin Lymphoma，NHL）两大类。而急性淋巴细胞白血病是一种血液系统恶性肿瘤，主要累及骨髓和外周血液，其特点是恶性淋巴细胞异常增殖和紊乱。淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病在以下几个方面存在区别：
1. 发病部位不同：淋巴瘤在身体的淋巴组织中发生，如淋巴结、脾脏、扁桃体等，而急性淋巴细胞白血病主要累及骨髓和外周血液。
2. 临床表现不同：淋巴瘤的临床表现主要体现为局部淋巴结肿大、全身淋巴结肿大、疲倦、发热、盗汗等；而急性淋巴细胞白血病的临床表现与淋巴瘤相似，但通常还伴有进行性贫血、出血倾向等。
3. 细胞学特征不同：淋巴瘤的恶性细胞通常是单克隆的，即来源于体内的某一透明细胞克隆，而急性淋巴细胞白血病的恶性细胞是多克隆的，即来源于多个骨髓克隆，这是两者的重要区别之一。
4. 分期方式不同：淋巴瘤的分期采用Ann Arbor分期系统，根据淋巴结受累情况，将其分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期；而急性淋巴细胞白血病则根据其血液病变类型和白血病细胞数量的百分比进行分类。
二、淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的诊断方法
1. 体格检查：通过对淋巴结、脾脏、肝脏等进行详细的体格检查，发现淋巴结肿大、脏器增大等异常表现。
2. 血液检测：包括常规血液检查、外周血涂片检查、骨髓穿刺检查等。常规血液检查可以发现贫血、白细胞增高或降低、血小板减少等指标异常。外周血涂片检查和骨髓穿刺检查可以明确恶性细胞的类型和数量。
3. 影像检查：如CT扫描、MRI、PET-CT等影像学检查可以明确肿瘤的部位、大小、形态等，并对其进行分期。
4. 病理学检查：通过淋巴结活检、脾脏活检等方式对组织进行病理学检查，以明确肿瘤的类型和恶性细胞的特征。
5. 分子生物学检测：如免疫组化、免疫细胞化学检测等可以帮助鉴定肿瘤的免疫表型和染色体变异等信息。
6. 骨髓穿刺检查：对急性淋巴细胞白血病的诊断十分重要，可以明确骨髓内白细胞比例升高和异常细胞增生。
综上所述，淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病是两种不同类型的恶性肿瘤，其区别主要体现在发病部位、临床表现、细胞学特征和分期方式上。对于其诊断，我们可以通过体格检查、血液检测、影像检查、病
理学检查、分子生物学检测和骨髓穿刺检查等多种方法进行综合评估，以辅助诊断和制定合理的治疗方案。但需要强调的是，具体的诊断和
治疗方案应由专业医生根据患者的具体情况进行判断和决策。
淋巴瘤的诊断和治疗
淋巴瘤的诊断和治疗 一、诊断 淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、实验室检查、影像学检查、组织病理学和分子病理学检查。组织病理学和分子病理学诊断是决定治疗原则和判断预后的重要依据，是淋巴瘤诊断的金标准。 (一)临床表现 淋巴瘤可表现为局部症状和全身症状。绝大多数HL患者以浅表淋巴结肿大为首发症状。NHL患者大部分以浅表淋巴结肿大为首发症状，部分患者原发于结外淋巴组织或器官。淋巴瘤常见的全身症状有发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒和乏力等。以下3种情况中出现任何1种即可诊断为B症状：(1)不明原因发热>38℃，连续3 d以上，排除感染的原因；(2)夜间盗汗(可浸透衣物)；(3)体重于诊断前半年内下降>10%。 (二)体格检查 体格检查时应注意浅表淋巴结、扁桃体、肝脾的检查以及有无骨骼压痛。淋巴瘤患者的肿大淋巴结多数无痛、表面光滑、质韧饱满，早期大小不等、孤立或散在，后期互相融合、与皮肤粘连、固定或破溃。 (三)辅助检查 1．实验室检查： 患者在治疗前应行血常规、生化常规[包括肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、碱性磷酸酶、β2-微球蛋白、电解质等]、感染筛查[乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(hepatitis virus C, HCV)、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)和梅毒，异常者需行病毒载量或确诊实验]、血沉、免疫球蛋白、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)、巨细胞病毒和骨髓检查等，若存在中枢神经系统(central nervous system, CNS)受侵危险因素，需行腰椎穿刺行脑脊液常规、脑脊液生化、脑脊液细胞学和墨汁染色检查。对于胃淋巴瘤，应行幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, Hp)检查；对于NK/T细胞淋巴瘤和其他EBV相关淋巴瘤，应行外周血EBV DNA定量检测。
淋巴瘤
一、基本病理分类 淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（何杰金）（Hodgkin's Disease）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin's Lymphoma）两大类。 二、临床表现 原发部位多在淋巴结，首发症常是无痛性浅表淋巴结肿大。肿大淋巴结可互相粘连，融合，触诊有如硬橡皮样感觉。深部淋巴结如纵隔、腹膜后淋巴结肿大可压迫邻近器官，表现为压迫症状。也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。 有些患者有全身症状，如发热、盗汗及消瘦症状。 三、淋巴瘤的诊断 主要依靠活检病理检查。 病理检查发现里-斯细胞（Reed-Sternberg cell、RS细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。 霍奇金病的组织学分型可分为：淋巴细胞为主型；结节硬化；混合细胞型；淋巴细胞耗竭型。 WHO（2001）年淋巴组织肿瘤分型方案 滤泡性淋巴瘤（B细胞淋巴瘤，惰性淋巴瘤） 弥漫大B细胞淋巴瘤（B细胞淋巴瘤，侵袭性淋巴瘤） 套细胞淋巴瘤（B细胞淋巴瘤） 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（T细胞淋巴瘤，侵袭性淋巴瘤） 周围T细胞淋巴瘤 …… 四、临床分期 1970年Ann Arbor临床分期法，主要用于霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤可参考应用：Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或淋巴结外单一器官（ⅠE）； Ⅱ期：病变累及横膈同一侧二个或更多淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）； Ⅲ期：膈上下都已有淋巴结病变（Ⅲ），可以同时伴有脾累及（Ⅲs）或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累（ⅢE）Ⅳ期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。 所有各期又可按患者有全身症状（如发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组，无全身症状为A组。 诊断举例：非霍奇金淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤Ⅱ期B。
淋巴瘤
淋巴瘤 淋巴瘤（lymphoma）是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（Hodgkin’s disease,HD）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）两大类。淋巴瘤在国内的发病率约为4.52/10万，死亡率占恶性肿瘤的第11位。 一、病因与发病机制 （一）病毒学说 Epstein-Barr病毒，已在非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织培养中分离获得。注射EB病毒可在白色毛绒中引起淋巴瘤。成人T细胞白血病/淋巴瘤病毒亦从人类T细胞淋巴组织中分离出。 （二）癌基因学说 滤泡型淋巴瘤具有染色体t（14;18），在18号染色体q21处有bcl-2原癌基因，此基因产生的bcl-2蛋白有阻滞肿瘤细胞凋亡之作用。Bcl-2/JH融合基因在欧美人种中发生率较高，占滤泡型淋巴瘤的89%，而在亚洲人种其发生率较低，仅占滤泡型淋巴瘤的30%左右。 （三）免疫缺陷学说 宿主的免疫功能决定对淋巴瘤的易感性，有遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人为多，器官移植长期使用免疫抑制剂患者，亦易患淋巴瘤，这是由于抑制T细胞的缺失或功能障碍，淋
巴细胞对抗原刺激的增殖反应，缺少自动调节的反馈控制，因而出现无限增殖的结果。 二、病理分型 淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征为：①正常滤泡型结构为大量的异常的淋巴细胞样组织细胞破坏；②被膜周围组织同样有上述大量细胞浸润；③被膜及被膜下窦也被破坏。 三、临床表现 （一）淋巴结肿大 淋巴结大小为本病特征。浅表淋巴结的无痛性、进行性肿大是首发症状，尤其以颈部淋巴结多见，其次为腋下。首发于腹股沟或滑车上的很少。 （二）发热 热型多不规则，可呈持续高热，也可呈间歇热，少数有周期热（Pel-Ebstein fever），其特征为：热度渐趋升高，间期逐渐缩短，最后演变为持续性高热。 （三）皮肤瘙痒 局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流的区域，全身瘙痒大多发生在纵隔或腹部有病变的患者。 （四）酒精疼痛 常在饮酒后20分钟，病变局部发生疼痛，其机制不明。
白血病及淋巴瘤免疫分型
白血病及淋巴瘤免疫分型 正常血细胞从多能干细胞分化、发育、成熟为功能细胞的过程中，细胞膜、细胞浆或胞核抗原的出现、表达增多与减少甚至消失与血细胞的分化发育阶段密切相关，而且表现出与细胞系列及其分化程度相关的特异性。因此，这些抗原的表达与否可作为鉴别和分类血细胞的基础。白血病是造血系统的恶性肿瘤，在形态上变化虽相当大，但仍能表达正常血细胞所具有的抗原，因而仍可依据其抗原的表达谱对白血病进行免疫分型。由于白血病细胞具有肿瘤细胞的特征，其抗原表达又不完全同于正常血细胞，常可出现某些抗原缺乏、过度表达、系列交叉表达某一系列或阶段不应有的抗原，这又增加了白血病免疫分型的复杂性。近年来白血病/淋巴瘤的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一。早年曾用过的荧光显微镜或APAAP方法基本被废弃。国际上公认的通用的方法是流式细胞术（FCM）。流式细胞术（FCM）白血病免疫分型是利用荧光素标记的单克隆抗体（McAb）作分子探针，多参数分析白血病细胞的细胞膜和细胞浆或细胞核的免疫表型，由此了解被测白血病细胞所属细胞系列及其分化程度。因为FCM能快速，多参数，客观的定性又定量测定细胞膜，浆，核的抗原表达。另一个重要理由是至今尚未发现白血病/淋巴瘤的特异抗原。所以能用正常血细胞的单抗来进行免疫分型是基于白血病形成的分化阻断学说即白血病细胞基因异常，分化受阻于某阶段形成不同亚型的白血病。这群细胞充盈于骨髓。抗原表达与其相应系列/阶段的血细胞无明显差异。与形态学检查相似仅能根据数量的差异来判断病变细胞的属性。单参数免疫标志测定易将正常细胞包括在内。因此，近年来主张用设门（gating）方法。即用CD45与侧向角（side scatter,SSC），对数取样后可将骨髓细胞清晰地分出淋巴细胞，单核细胞，成熟粒细胞，幼稚细胞和红细胞群，其理论依据是CD45是所有白细胞的抗原。其表达量在淋巴细胞最高，单核细胞，成熟粒细胞，早期造血细胞（blasts）依次减弱。红细胞（中，晚幼红细胞，成熟红细胞）不表达CD45。SSC反映细胞的颗粒性，成熟粒细胞SSC最高，依次为单核细胞，淋巴细胞，blasts，红细胞。以CD45/SSC双参数，对数取样时即可把各细胞群区分出来。若同时加上一个，二个甚或三个荧光标记的单抗，则很容易识别非正常细胞群所表达的抗原。这样可以排除正常细胞的干扰。在幼稚细胞％低的情况下或检测残存白血病时尤为必要。FCM分析白血病免疫表型时，测量细胞数量一般在10000～50000细胞之间，而且快速、特异、准确，重复性好，能区分细胞起源、划分其分化发育阶段等，对白血病的诊断与分型、治疗方案选择与预后判断、发病机理研究等有重要价值。 流式细胞术白血病免疫分型的临床意义 骨髓血细胞是形态学分型的基础，FCM白血病免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化，国际白血病MIC分型协作组认为免疫分型对每一例急性白血病都是必不可少的，对下列情况意义更大：1、用形态学、细胞化学染色不能肯定细胞来源的白血病。2、形态学为急性淋巴细胞白血病（ALL）或急性未分化白血病（AUL）但缺乏特异性淋巴细胞系列抗原标记。3、混合性白血病。4、部分髓系白血病。目前，免疫分型对粒细胞和单核细胞白血病的鉴别尚有一定困难。5、慢性淋巴细胞白血病。6、微小残留白血病。 免疫分型常用的免疫标志及其意义 白血病系列分化抗原 T淋巴细胞白血病：CD3、CD5、CD7。 B淋巴细胞白血病：CD10、CD19、CD22。 NK淋巴细胞白血病：CD16、CD56、CD57。 髓系白血病：CD13、CD14、CD33、MPO（髓过氧化物酶）。
淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别与诊断方法
淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别与诊断 方法 淋巴瘤（Lymphoma）和急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）都是一类涉及淋巴细胞的恶性肿瘤，但它们在发病机制、临床表现、诊断方法和治疗策略上存在着一定的差异。本文将重点讨论淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别以及常用的诊断方法。 一、淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的区别 淋巴瘤是一种由淋巴细胞恶性增殖而引起的肿瘤，主要分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin Lymphoma，NHL）两大类。而急性淋巴细胞白血病是一种血液系统恶性肿瘤，主要累及骨髓和外周血液，其特点是恶性淋巴细胞异常增殖和紊乱。淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病在以下几个方面存在区别： 1. 发病部位不同：淋巴瘤在身体的淋巴组织中发生，如淋巴结、脾脏、扁桃体等，而急性淋巴细胞白血病主要累及骨髓和外周血液。 2. 临床表现不同：淋巴瘤的临床表现主要体现为局部淋巴结肿大、全身淋巴结肿大、疲倦、发热、盗汗等；而急性淋巴细胞白血病的临床表现与淋巴瘤相似，但通常还伴有进行性贫血、出血倾向等。 3. 细胞学特征不同：淋巴瘤的恶性细胞通常是单克隆的，即来源于体内的某一透明细胞克隆，而急性淋巴细胞白血病的恶性细胞是多克隆的，即来源于多个骨髓克隆，这是两者的重要区别之一。
4. 分期方式不同：淋巴瘤的分期采用Ann Arbor分期系统，根据淋巴结受累情况，将其分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期；而急性淋巴细胞白血病则根据其血液病变类型和白血病细胞数量的百分比进行分类。 二、淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病的诊断方法 1. 体格检查：通过对淋巴结、脾脏、肝脏等进行详细的体格检查，发现淋巴结肿大、脏器增大等异常表现。 2. 血液检测：包括常规血液检查、外周血涂片检查、骨髓穿刺检查等。常规血液检查可以发现贫血、白细胞增高或降低、血小板减少等指标异常。外周血涂片检查和骨髓穿刺检查可以明确恶性细胞的类型和数量。 3. 影像检查：如CT扫描、MRI、PET-CT等影像学检查可以明确肿瘤的部位、大小、形态等，并对其进行分期。 4. 病理学检查：通过淋巴结活检、脾脏活检等方式对组织进行病理学检查，以明确肿瘤的类型和恶性细胞的特征。 5. 分子生物学检测：如免疫组化、免疫细胞化学检测等可以帮助鉴定肿瘤的免疫表型和染色体变异等信息。 6. 骨髓穿刺检查：对急性淋巴细胞白血病的诊断十分重要，可以明确骨髓内白细胞比例升高和异常细胞增生。 综上所述，淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病是两种不同类型的恶性肿瘤，其区别主要体现在发病部位、临床表现、细胞学特征和分期方式上。对于其诊断，我们可以通过体格检查、血液检测、影像检查、病
2011年第34讲-血液系统：白血病,淋巴瘤笔记
大苗老师4月11日第34讲： 第2节：白血病 急性白血病 急性白血病是一组造血系统恶性疾病，其主要表现为骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种组织器官，使正常造血受抑制。以后只要一提到原始细胞，就说是的白血病 一、分型 急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性非淋巴细胞白血病（ANLL来自于骨髓，又称为急性髓细胞白血病、急性粒细胞血病） 急性非淋巴细胞白血病分为8个型xueyexueye M0（微分化型） M1（急性粒细胞白血病未分化型） M2（急性粒细胞白血病部分分化型） M3（急性早幼粒细胞白血病）骨穿发现早幼粒细胞，那就是M3型 M4（急性粒-单核细胞白血病） M5（急性单核细胞白血病）以单核细胞为主 M6（急性红白血病） M7（急性巨核细胞白血病） 二、临床表现 由于白血病的三系血细胞减少，所以有三大临床表现：感染－白细胞（外周的病态的白细胞虽高，但是功能异常，但是正常的白细胞少了），贫血－细细胞少，出血－血小板少。 1.贫血首发表现，进行性加重 2.发热感染引起的 出血这里要记住：急性早幼粒细胞白血病（M3）最易引发DIC，也可以说DIC是M3最常见的并发症（死亡原因）。 3.器官和组织浸润的表现： 胸骨下段压痛，它指的是急粒（ANLL） M4和M5最易浸润齿龈和皮肤。 中枢神经系统白血病（白血病出现了脑子有问题了）多见于急淋（ALL） 题眼（一一对应）：白血病+脑子有问题=中枢神经系统白血病 白血病出现了肝和淋巴结肿多见于急淋（ALL） 三、实验室检查 1.骨髓象骨髓增生活跃，白血病原始细胞在30%以上。 Auer小体(奥氏小体)阳性指的就是急粒（ANLL），阴性为急淋；记忆：奥利奥； 2.化学染色过氧化物酶（POX）阳性指的也是急粒，阴性为急淋；记忆：霹（POX）雳；非特异性酯酶（NSE）阳性，能被NaF（氟化钠）抑制，指的就是M5（急单） 糖原PAS反应阳性指的是急淋（ALL） 四、诊断鉴别诊断 急性白血病与急性再障鉴别急性白血病可表现三系减少，但可出现胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大，骨髓象中原始细胞占非红系细胞≥30%。再障患者外周血NAP（碱性磷酸酶积分）升高 五、治疗 首选化疗 完全缓解（CR）是指： 1.骨髓象原粒细胞≤5% 2.外周血白细胞分类中无白血病细胞
中国慢性淋巴细胞白血病小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(完整版)
中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗 指南（完整版） 近年，慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）的基础与临床研究，特别是新药治疗方面取得了巨大进展。为提高我国对CLL/SLL 诊断、鉴别诊断及规范化治疗水平，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会和中国慢性淋巴细胞白血病工作组组织相关专家对2015年版CLL/SLL的诊断与治疗指南[1]进行了更新修订，制订本版指南。 一、定义 CLL/SLL是主要发生在中老年人群的一种具有特定免疫表型特征的成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。 二、诊断、分期、预后及鉴别诊断 1．诊断： 达到以下3项标准可以诊断：①外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。②外周血涂片特征性的表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多，其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集，并易见涂抹细胞；外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞<55%。③典型的流式细胞术免疫表型：CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+；表面免疫球蛋白（sIg）、CD20及CD79b弱表达（dim）。流式细胞术确认B细胞的克隆性，即B细胞表面限制性表达κ或λ轻链（κ∶
λ>3∶1或<0.3∶1）或>25%的B细胞sIg不表达。与2008版不同，在2016版WHO有关造血与淋巴组织肿瘤分类中提出外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L，如无髓外病变，即使出现血细胞少或疾病相关症状，也不能诊断CLL[2,3,4]。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL[5]。国内绝大多数专家也认为这种情况在排除其他原因导致的血细胞减少后，其临床意义及治疗同CLL，因此应诊断为CLL。 SLL：与CLL是同一种疾病的不同表现。淋巴组织具有CLL的细胞形态与免疫表型特征。确诊必须依赖病理组织学及免疫组化检查。临床特征：①淋巴结和（或）脾、肝肿大；②无血细胞减少；③外周血单克隆B淋巴细胞<5×109/L。CLL与SLL的主要区别在于前者主要累及外周血和骨髓，而后者则主要累及淋巴结和骨髓。Lugano Ⅰ期SLL可局部放疗，其他SLL的治疗指征和治疗选择同CLL，以下均称为CLL。 单克隆B淋巴细胞增多症（MBL）：MBL是指健康个体外周血存在低水平的单克隆B淋巴细胞[4]。诊断标准：①B细胞克隆性异常；②单克隆B淋巴细胞<5×109/L；③无肝、脾、淋巴结肿大（淋巴结长径<1.5 cm）； ④无贫血及血小板减少；⑤无慢性淋巴增殖性疾病（CLPD）的其他临床症状。根据免疫表型分为三型：CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。对于后二者需全面检查，如影像学、骨髓活检等，以排除白血病期非霍奇金淋巴瘤。对于CLL表型MBL，需根据外周血克隆性B淋巴细胞计数分为"低计数"MBL（克隆性B淋巴细胞<0.5×109/L）和"高计数"MBL（克隆性B淋巴细胞≥0.5×109/L），"低计数"MBL无需常规临床随访，而"
急性淋巴细胞白血病（急淋,急淋白血病,急性成淋巴细胞性白血病）-病因·病理·检查·症状·治疗
急性淋巴细胞白血病（急淋,急淋白血病,急性成淋巴细胞性白血病）-病因·病理·检查·症状·治疗 1病因及发病机制 病因： 白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志。病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关： 1.遗传及家族因素 许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL；范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。同一家庭中发生2个或3个白血病的病例比较少见，提示遗传因素在ALL发病中可能只起很小的作用。但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有20%几率罹患白血病。如果白血病是在1岁之内发生，另一个几乎无法避免也会发生白血病，比较典型的是在几个月内发生。非同卵双胎之一如发生白血病其同胞发生白血病的几率是正常人群的2～4倍。染色体异常合并白血病的机制尚不清楚，原因可能为受累基因所编码蛋白影响了基因的稳定性和DNA修复，或是有缺陷的染色体对致癌物的敏感性增加，因而引起控制细胞增殖和分化的基因发生突变所致。 2.环境因素 电离辐射可以诱发动物实验性白血病；孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关；遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关；儿童ALL发病率在工业化国家较高；女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。
《中国慢性淋巴细胞白血病小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(完整版)》解读
《中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南 （完整版）》解读 近年，在慢性淋巴细胞白血病（CLL）的基础研究、新的预后标志、诊断标准及治疗等方面取得了巨大进展，为提高我国血液科医师对CLL诊断、鉴别诊断及规范化治疗水平，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会和中国CLL工作组组织相关专家对2015年版CLL/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）的诊断与治疗指南进行了更新修订。现就2018年版新修订指南进行解读。 一、诊断 CLL和SLL均为单克隆、成熟样小淋巴细胞的淋巴系统恶性疾病，两者的区别在于CLL临床多表现为外周血和骨髓异常淋巴细胞浸润的白血病样表现；而SLL多为淋巴器官肿大的淋巴瘤样表现和骨髓受累。 （一）诊断标准 CLL诊断要求外周血B淋巴细胞≥5×109/L；外周血B淋巴细胞必须经流式细胞术检查确认为克隆性，即细胞表面限制性表达免疫球蛋白的κ或λ轻链（sIgκ或sIgλ）；另外，sIg阴性CD19细胞>25%也支持克隆性。外周血涂片的形态学特征为成熟样小淋巴细胞（观察CLL细胞形态学外周血涂片优于骨髓涂片），这些细胞可能混有大而不典型的细胞、分裂细胞或<55%的幼稚淋巴细胞（简称幼淋细胞）。如果外周血幼淋细胞占淋巴细胞的比例≥55%则诊断为幼淋细胞白血病（PLL），细胞形态学对诊断B-PLL至关重要；10%~54%则诊断为CLL/PL（CLL的一种变异型），幼
淋细胞比例增高者预后不佳，同时需结合其他指标确认是否转化，特别是进行性增高时。对于外周血存在克隆性B细胞，但B淋巴细胞绝对计数<5×109/L，同时不伴有淋巴结和器官肿大（所有淋巴结<1.5 cm）、血细胞减少和淋巴增殖性疾病相关症状的患者，应诊断为单克隆B淋巴细胞增多症（MBL）；MBL大多CD5+，且呈典型的CLL表型，也可CD5－；CLL表型的MBL，根据外周血B淋巴细胞绝对计数分为低计数MBL（<0.5×109/L）及高计数MBL（≥0.5×109/L），前者进展为CLL的风险很小，无需常规随访，后者每年1%~2%进展为需要治疗的CLL，所以处理原则同早期CLL。几乎所有的CLL来自MBL，所以确诊的CLL患者，应尽可能追溯既往血细胞变化，可以初步了解疾病进展速度。对于非CLL表型的MBL应进行包括影像学在内的系统检查，以排除其他外周血受累的非霍奇金淋巴瘤。 对于外周血B淋巴细胞<5×109/L，同时伴有骨髓浸润所致血细胞减少或贫血的患者（无论有无髓外病灶）也应诊断为CLL。SLL的诊断必须依赖组织病理学检查，证实存在由于肿瘤细胞浸润导致的淋巴结和（或）脾脏肿大，同时外周血B淋巴细胞<5×109/L。 （二）免疫表型 大多数CLL细胞表达CD5（表达强度低于T细胞，临床上需注意假阴性可能）和B细胞抗原CD19、CD20和CD23。典型的CLL免疫表型为CD5+、CD23+、CD43+/－、CD10－、CD19+、CD20dim（dim：弱表达）、sIgdim和CCND1－（此抗原需通过免疫组织化学检测）；部分患者可能表现为sIgbright（bright：强表达）、CD23－/dim、FMC7弱
淋巴瘤与白血病的关系
淋巴瘤与白血病的关系 1、淋巴瘤与白血病的诊断会容易混淆吗？ 2、有观点是：“淋巴瘤侵犯骨髓后就成为了白血病”，是这样的吗？ 3、区分淋巴瘤和白血病的标准是什么？是病理活检吗？ 4、有的患者，开始诊断成淋巴瘤，进行化疗后，但治疗效果不好，做骨髓穿刺又被诊断成了白血病。为什么会先是淋巴瘤，之后又变成白血病了呢？ 5、这类患者，治疗方案需要改变吗？ 6、还有一种情况是，是不是可能同时患有淋巴瘤和白血病吗？ 7、这类疾病的患者治疗起来，是不是比淋巴瘤或白血病都复杂？ 8、这类患者是不是一定要进行造血干细胞移植？ 病人常常有上面这些问题，到底是白血病还是淋巴瘤？怎么又是白血病又是淋巴瘤？淋巴瘤怎么还会转成白血病呢？这篇文章将仔细回答这些问题，大家好好看一下吧。 1. 白血病和淋巴瘤的一般概念 答：先说一下一般概念。 白血病：通常是指骨髓、外周血出现了恶性的血液肿瘤细胞的一种状态，通常标准是骨髓或者外周血的恶性肿瘤细胞超过了20%，就称之为白血病。这种恶性血液肿瘤细胞如果是淋巴细胞，那就叫淋巴细胞白血病；如果是粒细胞，就是粒细胞白血病；是NK细胞，就是NK细胞白血病。根据病程及分化程度，还可分为急性或者慢性。 淋巴瘤：是指淋巴细胞的恶性肿瘤，通常是以瘤块（肿物、包块）起病多见，这种形式，习惯上叫淋巴瘤；但实际上也可以以白血病的形式起病，就是淋巴细胞白血病。因此淋巴瘤广义上包括淋巴细胞白血病。
2. 淋巴瘤/白血病的判断：举例说明 答：我的第一个问题解答完了以后，您是不是依然有些困惑呢？下面我举几个例子来解释一下。 A. 首先拿最常见的淋巴瘤，弥漫大B细胞淋巴瘤来举例。 弥漫大B细胞淋巴瘤通常是以肿物起病的。比如说有个病人因为颈部有个肿物，做了活检，诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤。这时候医生会给病人做骨穿，来确定骨髓里有没有淋巴瘤细胞，如果有，比例不高，不够20%，我们通常称之为“淋巴瘤骨髓侵犯”，这种病人属于IV期患者；如果有，并且比例超过20%，我们称之为“淋巴瘤白血病”。还有的病人一开始没有，后来治疗效果不好，骨髓中又有了，诊断标准是一样的。 注意这只是同一种肿瘤的不同表现形式或者不同发展阶段而已，并不是说一开始淋巴瘤后来白血病就是两种瘤子，只是一种肿瘤的不同阶段。当然侵犯骨髓要比没有侵犯骨髓，要更为严重一些。 B. 经常以白血病方式起病的淋巴瘤 淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病：目前认为这是一种疾病，有时候以白血病的形式起病，有时候以淋巴瘤的形式（起肿物、包块）起病，T细胞来源的通常以纵膈肿物形式更多见，B细胞来源的以白血病形式更多见。 举个例子，一个患者发病时就是因为声音嘶哑起病，一做CT发现纵膈里有一个大包块，经过活检，诊断为T淋巴母细胞淋巴瘤，骨穿并没有发现侵犯，经过化疗后患者好了。但是过了1年多，突然出现白细胞增多，一做骨穿发现大量的白血病细胞，诊断为急性淋巴细胞白血病，实际上还是原来的病复发了，只是复发时候转到了骨髓里，表现成白血病而已。 慢性淋巴细胞白血病/小B细胞淋巴瘤也常常以白血病的形式起病，类似于上面的例子。但与上面不同的是，这种淋巴瘤，不管以哪种形式起病，都非常的惰性。 3. 是不是可能同时患有淋巴瘤和白血病吗？
白血病的分类与诊断
白血病的分类与诊断 白血病是一种造血干细胞恶性克隆性非正常增殖的疾病，主要发生在骨髓和外周血液系统中，是继淋巴瘤之后的第二大恶性血液病。根据不同的病理类型和临床表现，白血病可以分为不同的类型。本文将介绍白血病的分类和诊断方法。 一、分类 1. 根据起源和发展阶段不同，白血病分为两类：淋巴性白血病和髓系白血病。淋巴性白血病是由淋巴系统的非正常增殖引起的，包括急性淋巴细胞白血病（ALL）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）两种类型。髓系白血病是由骨髓造血干细胞非正常增殖引起的，包括急性髓系白血病（AML）和慢性髓性白血病（CML）两种类型。 2. 淋巴细胞白血病的分类依据淋巴细胞生长发育过程中的不同阶段进行分类。ALL主要发生在儿童和青少年，并有与B淋巴细胞（B-ALL）和T淋巴细胞（T-ALL）有关的两种亚型。慢性淋巴性白血病是以成熟淋巴细胞为主要类型，主要发生在中老年人中。 3. 髓系白血病依据病理类型分为不同亚型。AML是最常见的髓系白血病，多数发生在中老年人；CML是一种慢性的髓系白血病，多数患者为中年人。 二、诊断 白血病的诊断包括病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查等多种方面。下面将分别介绍：
1. 病史询问 通过病人的病史，有助于病人是否存在与白血病相关的危险因素。 例如，曾受过放射线、长期接触化学毒素、化疗史、某些遗传性病变等。 2. 体格检查 通过体格检查，帮助确定是否有肿块、脾肿大、淋巴结肿大、贫血、出血、感染等症状，以及有没有白血病相关的慢性疾病。 3. 实验室检查 实验室检查是诊断白血病的关键。可以通过外周血液检查、骨髓检查、遗传学检查、分子生物学检查等方式进行确诊。 外周血液检查包括血常规检查、外周血涂片检查、白细胞分布图检 查和骨髓或外周血流式细胞术检查等。骨髓检查主要包括骨髓穿刺和 骨髓活检。遗传学检查主要为了检测染色体异常，分子生物学检查则 用于检测基因突变和DNA异常等问题。 4. 影像学检查 影像学检查包括胸部X线检查、CT、MRI等方式，主要是为了评 估病人的病情。 综上所述，白血病的分类和诊断是病人及其家人关注的焦点。在临 床实践中，及早发现和准确诊断白血病对于治疗和预后至关重要。希 望本文能够对读者了解白血病的分类和诊断提供一定的帮助。
白血病和非霍奇金淋巴瘤的区别
白血病和非霍奇金淋巴瘤的区别 白血病和非霍奇金淋巴瘤（NHL）是两种不同的血液系统肿瘤。尽管它们都属于血液系统的恶性肿瘤，但它们具有一些区别。 1. 发生位置：1. 发生位置： - 白血病通常发生于骨髓和血液中的造血细胞，如白细胞和红 细胞。 - NHL主要发生于淋巴组织中，如淋巴结、脾脏和淋巴管。 2. 肿瘤类型：2. 肿瘤类型： - 白血病是一种由恶性克隆血细胞增生引起的疾病。它主要包 括急性白血病（AML）和慢性白血病（CLL）两种类型。 - NHL是一种淋巴组织的恶性肿瘤，包括多种亚型，如弥漫大 B细胞淋巴瘤（DLBCL）、滋养细胞淋巴瘤（FL）和辅助T细胞 淋巴瘤（PTCL）等。 3. 症状表现：3. 症状表现： - 白血病的症状可能包括疲劳、贫血、淋巴结肿大、发热、出 血倾向等。具体症状与白血病的类型和阶段有关。
- NHL的症状可能因亚型不同而有所差异，包括淋巴结肿大、持续发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒等。 4. 治疗方法：4. 治疗方法： - 白血病的治疗主要包括化疗、放疗和造血干细胞移植等。 - NHL的治疗方法因亚型和病情不同而异，可能包括化疗、放疗、靶向药物治疗和干细胞移植等。 5. 预后和生存率：5. 预后和生存率： - 白血病的预后取决于疾病的类型、病情严重程度以及治疗的效果。一些白血病类型的预后较差。 - NHL的预后因亚型和病情不同而异，一些亚型的预后相对较好，而其他亚型预后不佳。 虽然白血病和非霍奇金淋巴瘤都是严重的血液系统肿瘤，但它们在发生位置、肿瘤类型、症状表现、治疗方法和预后等方面存在明显的区别。准确的诊断和早期治疗对于患者的康复非常重要。
淋巴瘤细胞白血病
淋巴瘤细胞白血病 淋巴瘤细胞白血病(lymphoma cell leu-kemia，LCL)又称淋巴肉瘤细胞白血病(lympho sarcoma cell leukemia，LSL)，由于新的组织学和免疫学研究的进展LSL这一名词已不再使用LCL是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病。 淋巴瘤细胞白血病 淋巴瘤细胞白血病发病率 结合国内文献报道和世界卫生组织(WHO)的意见：外周血可见淋巴瘤细胞(多在10%以上)或无淋巴瘤细胞，骨髓中淋巴瘤细胞比例≥20%即可诊断淋巴瘤白血病易发生淋巴瘤白血病的主要为中高度恶性NHL，如小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫裂和无裂细胞性淋巴瘤淋巴母细胞淋巴瘤、低恶性滤泡性淋巴瘤等。病程至中晚期合并纵隔淋巴结肿大者本病发生率达77%其中以儿童小无裂B淋巴细胞淋巴瘤和脑回形T细胞
淋巴瘤多见免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病霍奇金病中混合细胞型亦可并发本病。 陆道培 淋巴瘤细胞白血病发病原因 淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓并出现在外周血。 淋巴瘤细胞白血病发病机制 淋巴瘤细胞白血病的病理类型属低中度恶性的小细胞型及小裂细胞型高度恶性中原始淋巴细胞型为多见低度恶性B细胞小淋巴细胞型最多见。淋巴母细胞白血病占66%～82%。免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。 由于淋巴瘤细胞浸润骨髓，因此可出现贫血和血小板减少，白细胞数增高有数量不等的淋巴瘤细胞。骨髓可显示淋巴瘤细胞呈一致性地增多。 淋巴瘤骨髓浸润的方式可分为4种：①间质型：幼稚的淋巴瘤细胞散在于粒、红、巨三系正常造血细胞之间;②结节型：瘤细胞呈结节状分布于骨小梁旁或之间，结节与结节之间为
【血液】淋巴瘤分型
首先分为B和T细胞淋巴瘤 B和T均又分为成熟和非成熟两类。 B细胞淋巴瘤： 一、非成熟： 前B细胞淋巴母细胞淋巴瘤/白血病：骨髓中幼稚淋巴细胞大于25%，均为高度侵袭性 二、成熟： 1、惰性 1）慢淋/小淋巴细胞淋巴瘤：前者外周血淋巴细胞大于5千，骨髓成熟淋巴细胞明显增多，CD5、CD10阳性；后者淋巴结增大为主，外周血淋巴细胞轻度增 高，CD5、CD10阳性 2）边缘带淋巴瘤：结外型（MALT-B细胞淋巴瘤）和结内型（单核细胞样） 3）淋巴浆细胞样淋巴瘤： 4）脾边缘带淋巴瘤：外周血淋巴细胞有绒毛 5）毛白： 6）滤泡性淋巴瘤： 7）套细胞淋巴瘤：CD10阳性 2、侵袭性 1）弥漫大B细胞淋巴瘤：有三种特殊类型：A原发纵隔大B细胞淋巴瘤，B血管内大B细胞淋巴瘤，C原发渗液型淋巴瘤，后两者多见AIDS 3、高度侵袭性 1）Burkitt淋巴瘤 T细胞淋巴瘤： 一、非成熟： 前T细胞淋巴母细胞淋巴瘤/白血病：骨髓中幼稚淋巴细胞大于25%，均为高度侵袭性 1
一般预后差，惰性少 1、皮肤T细胞淋巴瘤（菌样霉菌病，Sezary综合征）：CD5和7阳性，CD3 可阳性，病程长 2、分出来的特异型外周T细胞淋巴瘤：A鼻型NK/T细胞淋巴瘤，B肠病型 T细胞淋巴瘤，C肝脾γδT细胞淋巴瘤，D血管免疫母细胞淋巴瘤：EBV 阳性，CD4和8阳性 3、外周T细胞淋巴瘤，非特异型：CD4和25阳性，CD5和7阴性，CD30 多阴性；一般分期晚，有B症状，有副肿瘤表现如嗜酸细胞多、皮疹瘙痒、 噬血细胞综合征 4、间变大细胞淋巴瘤：CD30阳性，如ALK阳性预后相对好，CD3阴性， CD4可阳性 注：T细胞淋巴瘤皮肤受累多见，但如同时CD30阳性，主要见于两种情况1、 间变大细胞淋巴瘤和淋巴瘤样丘疹病，后者不是严格意义上的淋巴瘤，但有转 移为淋巴瘤可能 2
淋巴瘤
淋巴瘤 淋巴瘤（lymphoma）起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。 按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma，NHL）两大类。 淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病，33年后Wilks以Hodgkin病（HD）命名此种疾病。1898年发现Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），明确了HD病理组织学特点。HD现称为霍奇金淋巴瘤（HL）。1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤（lymphoma）或淋巴肉瘤（lymphosarcoma）的疾病，1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）。现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤（NHL）。 全世界有淋巴瘤患者450万以上。我国经标化后淋巴瘤的总发病率男性为1.39/10万，女性为0.84/10万，男性发病率明显多于女性，发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄最小为3个月，最大为82岁，以20~40岁为多见。城市的发病率高于农村。我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，排在恶性肿瘤死亡的第11～13位。HL仅占淋巴瘤的8％～11％，与国外占25％有显著不同。HL的发病率无上升，但1950～1990年全世界NHL的死亡率增加了1.5倍，可能与环境恶化、寿命的延长以及组织病理学的进步有关。 【病因和发病机制】 不完全清楚，但病毒学说颇受重视。 用荧光免疫法检查HI。患者的血清，可发现部分患者有高效价抗Epstein-Barr（EB）病毒抗体。HL患者的淋巴结在电镜下可见EB病毒颗粒。在20％HL的R-S细胞中也可找到EB病毒。EB病毒与HL的关系极为密切。EB病毒也可能是移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤的病因。Burkitt淋巴瘤有明显的地方流行性。非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离出EB病毒；80％以上的患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴瘤患者滴定度增高者仅14％；普通人群中滴定度高者发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多，提示EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因。 日本的成人T细胞白血病/淋巴瘤有明显的家族集中趋势，且呈地区性流行。20世纪70年代后期，一种逆转录病毒人类T淋巴细胞病毒工型（HTLV-I），被证明是成人T细胞白血病/淋巴瘤的病因（见本篇第九章）。另一种逆转录病毒HTLV-Ⅱ近来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤（蕈样肉芽肿）的发病有关。Kaposi肉瘤病毒（human herpes virus-8）也被认为是原发于体腔的淋巴瘤（primary body cavity lymphoma）的病因。边缘区淋巴瘤合并HCV感染，经干扰素和利巴韦林治疗HCV RNA转阴时，淋巴瘤可获得部分或完全缓解。 幽门螺杆菌抗原的存在与胃黏膜相关性淋巴样组织结外边缘区淋巴瘤（胃MALT淋巴瘤）发病有密切的关系，抗幽门螺杆菌治疗可改善其病情，幽门螺杆菌可能是该类淋巴瘤的病因。 免疫功能低下也与淋巴瘤的发病有关。遗传性或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多，器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，其中1/3为淋巴瘤。干燥综合征患者中淋巴瘤的发病率比一般人高。 【病理和分型】 （一）霍奇金淋巴瘤 R-S细胞是HL的特点。R-S细胞来源于被激活的生发中心后期B细胞。R-S细胞大小不一，约20～60μm，多数较大，形态极不规则，胞浆嗜双色性。核外形不规则，可呈“镜
淋巴瘤分类
淋巴瘤分类 【导读】淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金淋巴瘤(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL)两大类，组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。 淋巴癌是源发自淋巴组织的一种癌症,淋巴系统包括淋巴组织及器官，譬如脾脏及扁桃腺﹐ 它也包括淋巴结﹝白血球的一种﹞以及豆状的淋巴结，它的功能是对抗病菌造成的感染。淋巴瘤分二种： 1、非何杰金氏淋巴癌﹝Non-Hodgkin Lymphoma﹞ 有两种类型：B细胞﹝B淋巴结﹞，T细胞﹝T淋巴结﹞ 以上每一种类型又分两种： （1）慢性淋巴癌-生长速度很慢 （2）侵袭性淋巴癌-生长速度很快 当医生讲解淋巴癌时，通常都会用这两种术语。 2.、何杰金氏淋巴癌 它很像非何杰金氏淋巴癌，但还是有所不同。譬如病人体内会生出一种不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。不同于非何杰金氏淋巴癌，此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。 淋巴癌的分类： 依病人的症状，淋巴癌亦可分为以下三类： A 没有症状的 B 有以下症状的：发烧，发冷，盗汗(早上起床后发觉汗液浸透衣服)，皮肤发痒及体重减轻。 C 淋巴癌从一个淋巴结直接扩散到一个器官。 比较病程及五年存活率的差异，淋巴癌可以区分为下述不同的型态： 1、侵袭性淋巴瘤：属于此一类型的淋巴瘤包括：弥漫性大型B细胞淋巴瘤、Burkitt氏淋巴瘤、退化性大型T细胞淋巴瘤等、此类患者之五年存活率约在30－50％左右。 2、缓慢型淋巴瘤：此一类型的淋巴瘤包括：小淋巴球型、滤泡型、黏膜关联型、浆细胞型、外套细胞型、蕈状真菌病、CD30+表皮T细胞淋巴瘤等，此类患者之五年存活率约在50－70％左右。 3、高侵袭性恶性淋巴瘤：属于此一类型的淋巴瘤包括：周边T细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、肝脾T-rδ细胞淋巴瘤、血管免疫T母细胞淋巴瘤等，此类患者之五年存活率约在30％左右。 淋巴瘤分类有哪些 非霍奇金恶性淋巴瘤（NHL） B细胞淋巴瘤 1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（ALL/LBL） 2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL) 3、B-前淋巴细胞白血病（B-PLL） 4、淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL） 5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/- 绒毛状淋巴细胞（SMZL） 6、毛细胞白血病（HCL） 7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤（PCM/PCL）