大鼠急性水肿性实验报告

一、实验目的

1.复制肺水肿模型。

2.观察急性肺水肿的大鼠表现。

3.分析实验性肺水肿的发病机制及肺水肿发生，后对呼吸功能的影响。

二、实验动物、实验物品

大白鼠2只，体重200-300g，雌雄不拘。

器材:小天平1台，组织剪、镊子各两把，滤纸、2ml注射器及针头两个、鼠笼1个。

药品: 0.1%肾上腺素注射液，生理盐水。

三、实验步骤及观察指标

实验中首先捉拿大鼠2只，做好标记，观察动物的呼吸频率，深度及肤色，肺部听诊，粘膜颜色并称两只大鼠的重量，记录下来。在甲鼠的腹腔注射0.1%肾上腺素2ml，乙鼠腹腔注射生理盐水2ml。记录时间，观察动物各项指标变化，注意口鼻有无泡沫痰流出，呼吸及皮肤粘膜的变化。若20min后甲鼠不死则处死，相同的时间后处死乙鼠。处死乙鼠方法是通过腹腔注射戊巴比妥钠1mI/100g麻醉，然后剪断领动脉快速放血致死。

其次分别进行尸体解剖，取出心肺，将心脏与肺分离，清除其他结缔组织，擦去肺表面血迹后放在电子秤上，调零,剪气称重。肉眼观察肺部的改物变,动开肺，观察切面的改变,注意有无泡沫液体流出。最后计算甲，乙两鼠的肺系数。公式:肺系数=肺重量(g)1体重(kg)，

正常大鼠的肺系数为4-8。

四、实验发现

大剂量肾上腺素导致大白鼠出现肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。

大鼠肺水肿实验报告

大鼠肺水肿实验报告大鼠肺水肿实验报告引言：肺水肿是一种严重的疾病，它导致肺部充满液体，严重影响呼吸功能。为了更好地了解肺水肿的发病机制和寻找有效的治疗方法，我们进行了大鼠肺水肿实验。本实验旨在通过诱导肺水肿，观察其发展过程，并评估不同处理方法对肺水肿的影响。实验设计：我们选取了50只健康的雄性SD大鼠，将其随机分为5组，每组10只。第一组为对照组，不进行任何处理。第二组通过静脉注射高渗盐水诱导肺水肿。第三组通过静脉注射低渗盐水诱导肺水肿。第四组通过静脉注射肺炎球菌诱导肺水肿。第五组通过静脉注射抗炎药物治疗肺水肿。实验过程：在实验开始前，我们对大鼠进行了体重测量，并记录了基础生理指标。然后，我们按照实验设计对大鼠进行处理。在注射后的不同时间点，我们分别测量了大鼠的呼吸频率、心率和血氧饱和度，并记录下来。同时，我们还进行了肺组织活检，以观察肺水肿的程度。实验结果：在注射高渗盐水后，大鼠呼吸频率和心率明显增加，血氧饱和度下降。肺组织活检显示肺泡间隔增厚，肺泡内有大量液体积聚，明显表现为肺水肿。相比之下，注射低渗盐水的大鼠呼吸频率、心率和血氧饱和度无明显变化，肺组织活检结果也未显示肺水肿的迹象。注射肺炎球菌后，大鼠出现明显的呼吸困难，

肺组织活检显示更为严重的肺水肿。而注射抗炎药物后，大鼠的呼吸频率、心率和血氧饱和度均有所改善，肺组织活检结果显示肺水肿程度较轻。讨论：通过本实验，我们成功诱导了大鼠肺水肿，并观察到了不同处理方法对肺水肿的影响。注射高渗盐水可迅速引起肺水肿，而注射低渗盐水无明显影响，这表明渗透压的改变对肺水肿的发生起着重要作用。注射肺炎球菌后，大鼠出现严重的肺水肿，说明感染也是导致肺水肿的重要因素之一。而注射抗炎药物后，大鼠的症状得到了缓解，这表明抗炎治疗对肺水肿具有一定的疗效。结论：本实验结果表明，肺水肿的发生和发展受到多种因素的影响，包括渗透压的改变和感染等。抗炎治疗可有效缓解肺水肿的症状。然而，本实验还存在一些局限性，如样本数量较少、实验时间较短等。因此，还需要进一步的研究来验证和完善这些结果。致谢：感谢实验室的各位成员对本实验的支持和帮助。同时，也感谢所有参与实验的大鼠，他们的付出使得我们能够更好地了解肺水肿的发生机制。参考文献： 1. Smith J, et al. (2010). Pathophysiology of pulmonary edema. Respiratory Medicine, 104(6), 771-779. 2. Wang Y, et al. (2015). Inflammatory mechanisms in acute lung injury. Frontiers in Bioscience, 7, 44-69.

水肿实验报告要点

实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 ③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血气指标的变化。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。 8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标指标肺水肿前肺水肿后

实验性肺水肿实验报告

实验性肺水肿实验报告实验性肺水肿实验报告引言：实验性肺水肿是一种严重的疾病，其主要特征是肺泡内液体积聚，导致肺功能受损。本实验旨在探究实验性肺水肿的发病机制和潜在治疗方法，以期为临床治疗提供参考。实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，将其随机分为实验组和对照组。实验组小鼠注射某特定药物，以诱发肺水肿，对照组则注射生理盐水。通过多种方法观察和分析实验组小鼠的肺功能和病理变化。实验结果： 1. 肺功能测定：实验组小鼠的肺活量和呼气流速明显下降，呼吸频率增加，提示肺功能受损。 2. 组织病理学观察：实验组小鼠的肺组织出现肺泡壁增厚、间质水肿和炎症细胞浸润等病理变化，与对照组相比明显不同。 3. 肺泡液分析：实验组小鼠的肺泡液中白细胞计数明显增加，炎症因子水平升高，提示炎症反应的激活。讨论： 1. 实验结果表明，注射特定药物可以成功诱发实验性肺水肿，模拟了临床实际情况。 2. 肺功能测定和组织病理学观察结果一致显示，实验组小鼠的肺功能受损，肺泡结构发生明显改变，与实验性肺水肿的临床表现相符。

3. 肺泡液分析结果提示，实验组小鼠的肺泡内炎症反应被激活，炎症因子的释放可能是实验性肺水肿的重要因素之一。结论：本实验成功建立了实验性肺水肿模型，并通过多种方法证实了实验组小鼠的肺功能损伤和病理变化。实验结果为进一步研究实验性肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了基础。展望：在今后的研究中，可以进一步探究实验性肺水肿的发病机制，如炎症反应的调控机制、肺泡壁通透性的变化等。同时，可以尝试不同的治疗方法，如抗炎药物、利尿剂等，以期找到更有效的治疗策略。结语：实验性肺水肿是一种严重的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。通过本实验的研究，我们对实验性肺水肿的发病机制和治疗方法有了初步的认识，为临床治疗提供了一定的参考价值。希望今后的研究能够进一步深入，为解决实验性肺水肿这一难题做出更多贡献。

大鼠急性水肿实验报告

大鼠急性水肿实验报告小鼠的一般技术操作一、实验目的和要求：通过实际操作，掌握小鼠实验的一般操作方法，包括动物的抓取和保定、性别鉴定、编号、给药、麻醉、采血、处死、解剖等方法。二、实验基本步骤：抓取和保定先用右手将小鼠的尾巴提起，至于鼠笼或粗糙的平面上，当小鼠向前挣扎行进时，再用左手的拇指和示指捏住小鼠两耳后颈部皮肤，翻转小鼠至于掌心，拉直后肢。以小指拉住小鼠尾巴即可。在一些特殊的实验中，如进行尾静脉注射时，可使用专门的小鼠固定器进行保定。性别鉴定将小鼠抓取后，观察其肛门及生殖器之间的距离，距离远的为雄性，距离近的为雌性。另外翻转小鼠观察生殖器附近，性成熟的雄性小鼠的睾丸降至阴囊内，会有明显的突起；雌性小鼠的肛门至会阴处有一条无毛覆盖的细线。编号方法常用的有染色法、耳缘打孔法、烙印法、挂牌法。此外还有断趾法、剪尾法、被毛剪号法、笼子编号法等。在本次实验中，我们小组使用的是染色法。

去毛方法常用的有拔毛法、剪毛法、剃毛法、脱毛法。给药方法常用的有经口灌胃法、经呼吸道吸入、经皮肤吸收和注射给药法。 1.经口给药法灌胃法：左手固定小鼠，右手持灌胃器，将灌胃针从小鼠的一侧犬齿缺失处插入口中，灌胃针竖起靠向口腔后壁，使小鼠消化道成直线，沿咽喉壁缓慢插入食管，使其前段到达膈肌位置，灌胃针插入时应无阻力，如有阻力或动物挣扎则应退针或将针拔出，以免损伤、穿破食管或误入气管。口服法在本次实验中，我们小组使用的是灌胃法。 2.注射给药法皮下注射肌肉注射腹腔注射静脉注射在本次实验中，我们使用的是皮下注射、腹腔注射、静脉注射。采血方法 1.断头取血 2.眼眶后静脉丛穿刺采血 3.尾静脉切割采血法 4.摘眼球采血法 5.心脏采血

呼吸运动调节与实验性急性肺水肿的抢救实验报告

呼吸运动调节与实验性急性肺水肿的抢救实验报告实验目的： 1.探究呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果。 2.分析呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的生理影响。实验原理：呼吸运动调节是维持人体呼吸功能的重要机制，其能调节呼吸节律、呼吸深度和呼吸频率等。实验性急性肺水肿是指由于肺血管通透性增加、肺内液体滞留，导致肺泡腔内液体积聚和肺泡内压力增高引起的肺水肿。本实验旨在研究呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果，以提供对该疾病的治疗参考。实验材料与方法： 1.实验动物：选取10只健康的大鼠作为研究对象。 2.实验仪器：呼吸频率监测仪、动脉压力监测仪、肺活量测定仪等。 3.实施步骤： a.实验前，对实验动物进行体检，确保身体健康。 b.将实验动物随机分为两组，每组5只。一组为实验组，另一组为对照组。 c.实验组：给予实验动物呼吸运动调节治疗，包括控制呼吸深度和呼吸频率。在动物出现实验性急性肺水肿症状时，立即进行调节治疗。 d.对照组：不进行呼吸运动调节治疗。

e.记录实验动物的呼吸频率、动脉压力等指标，并比较两组的差异。 f.对实验动物进行肺活量测定，评估呼吸功能恢复情况。 g.对两组实验动物进行统计学分析，评估呼吸运动调节治疗的效果。实验结果：经过实验观察和数据统计分析，得出以下结果： 1.实验组的呼吸频率在调节治疗后显著下降，与对照组相比差异显著。 2.实验组的动脉压力在调节治疗后明显降低，与对照组相比差异显著。 3.实验组进行呼吸运动调节治疗后，肺活量恢复较快，呼吸功能明显改善。讨论与结论：通过本实验的研究，呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果得到验证。呼吸运动调节治疗能够有效降低动脉压力，减少肺水肿形成的影响，进而改善呼吸功能。实验还发现，呼吸频率和呼吸深度的调节是呼吸运动调节治疗的重要手段。需要指出的是，本实验的结果仅基于实验动物的数据，还需要进一步通过临床试验来验证呼吸运动调节治疗对于人类急性肺水肿的效果。另外，本实验还仅探索了呼吸运动调节对急性肺水肿的短期影响，对于长期效果的研究还需要进一步深入。总结而言，本次实验通过研究呼吸运动调节对实验性急性肺水肿的抢救效果，验证了呼吸运动调节治疗的有效性。这对于临床急性肺水肿的治

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中的作用（水肿）实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。

3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内注前体重注前背部外形注后体重注后背部外形注0.65％氯化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦注20％氯化钠 141.8g 正常平坦169.5g 变肥结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高

浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。心得：

实验二缺氧实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。实验动物：成年小白鼠4只．器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。实验方法：一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。

小鼠肺水肿实验报告

小鼠肺水肿实验报告小鼠肺水肿实验报告引言：肺水肿是一种严重的肺部疾病，其特征是肺泡和间质组织的异常积液。肺水肿可能由多种原因引起，包括心脏病、肺部感染和损伤等。为了更好地了解肺水肿的发生机制以及寻找有效的治疗方法，我们进行了小鼠肺水肿实验。实验设计：我们选择了40只健康的小鼠作为实验对象，将其随机分为两组，每组20只。其中一组作为对照组，另一组注射一种诱导肺水肿的药物。我们将观察小鼠在注射药物后的肺部病理变化以及相关生理指标的变化。实验过程：在实验开始前，我们对小鼠进行了体重测量和基本健康检查，以确保它们的健康状态。然后，我们给实验组的小鼠注射了一种诱导肺水肿的药物，而对照组的小鼠则注射了生理盐水。注射药物后，我们每隔一定时间观察小鼠的行为和呼吸情况，并记录下来。同时，我们还进行了肺部病理学检查，通过组织切片染色和显微镜观察，评估肺部组织的水肿程度和炎症反应。此外，我们还测量了小鼠的肺功能指标，包括呼吸频率、肺活量和呼气末正压等。这些指标可以反映小鼠肺部的正常功能和水肿程度。实验结果：经过观察和测量，我们发现实验组的小鼠在注射药物后呼吸困难明显增加，呼吸频率明显加快。与对照组相比，实验组小鼠的肺活量显著降低，呼气末正压

也明显升高。在肺部病理学检查中，我们观察到实验组小鼠的肺泡间质明显增厚，肺泡壁变薄，肺泡内有大量积液。与对照组相比，实验组小鼠的肺部组织水肿程度更为严重，炎症反应也更加明显。讨论：通过这个实验，我们成功地建立了小鼠肺水肿模型，并观察到了明显的肺部病理变化和生理指标的改变。这些结果与肺水肿的临床表现相符合，证明了我们实验的可靠性和有效性。在进一步的研究中，我们可以利用这个模型来探索肺水肿的发生机制。例如，我们可以通过检测炎症因子的表达水平来了解炎症反应的调控机制。此外，我们还可以尝试不同的治疗方法，如利尿剂和抗炎药物，来评估它们对肺水肿的疗效。结论：通过小鼠肺水肿实验，我们成功地模拟了肺水肿的病理变化，并观察到了相关的生理指标改变。这个实验为进一步研究肺水肿的发生机制和治疗方法提供了基础。我们希望这个研究能够为肺水肿的临床治疗提供新的思路和方法。

大鼠肺水肿的实验报告

大鼠肺水肿的实验报告大鼠肺水肿的实验报告引言：肺水肿是一种严重的疾病，其特征是肺部组织中液体的异常积聚。肺水肿的发生与多种因素有关，如心脏病、呼吸系统感染、肺部创伤等。为了深入了解肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法，我们进行了大鼠肺水肿的实验研究。实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。实验组大鼠接受特定刺激，而对照组大鼠则不接受刺激。实验过程中，我们记录了大鼠的临床表现、肺部病理变化以及相关生化指标的变化。实验过程： 1. 实验组刺激：在实验组大鼠中，我们采用了注射高渗盐水的方法来诱导肺水肿。通过静脉注射高渗盐水，我们模拟了某些疾病状态下血液中的渗透物质增加，从而导致肺水肿的发生。 2. 对照组处理：对照组大鼠接受了与实验组相同的处理过程，但注射的是等量的生理盐水。这样可以排除其他可能导致肺水肿的因素，以确保实验结果的准确性。实验结果： 1. 临床表现：实验组大鼠在注射高渗盐水后出现明显的呼吸困难、咳嗽和疲劳等症状。对照组大鼠则没有出现这些症状。

2. 病理变化：实验组大鼠的肺组织显示明显的炎症细胞浸润、肺泡壁增厚以及肺泡腔内液体积聚等病理变化。而对照组大鼠的肺组织则没有出现这些异常变化。 3. 生化指标变化：实验组大鼠的肺组织中，细胞因子IL-6和TNF-α的含量明显增加，而抗炎因子IL-10的含量明显降低。这表明在肺水肿发生过程中，炎症反应的程度增强。而对照组大鼠的肺组织中，这些指标的变化幅度较小。讨论：通过本次实验，我们成功模拟了大鼠肺水肿的发生过程，并观察到了相关的临床表现、病理变化以及生化指标的变化。这些结果说明，注射高渗盐水可以有效诱导大鼠肺水肿的发生，并使其表现出与肺水肿相关的症状和病理变化。同时，实验组大鼠肺组织中炎症因子的增加也进一步验证了炎症反应在肺水肿发生中的重要作用。结论：本实验的结果为进一步研究肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法提供了重要的参考。通过深入研究大鼠肺水肿的实验模型，我们可以更好地理解肺水肿的病理生理过程，并为临床治疗提供新的思路和方向。希望未来能够通过进一步的实验研究，找到更有效的治疗肺水肿的方法，为患者带来更好的健康和生活质量。

急性肺水肿动物模型复制

性肺水肿动物模型复制薛敬礼1,史崇敏1,宋国英2,章金涛1,杜春燕1,毕红征1,王纯耀1 (11郑州大学实验动物中心,郑州450052;21郑州大学基础医学院生物教研室) 摘要:目的—探讨氯化氨诱发大鼠肺水肿动物模型效果和机理。方法—将实验大鼠随机分为对照组、氯化氨组,腹腔注射方法注入6%氯化氨(♀:6～8ml/kg,♂:9～12ml/kg),观察动物的一般情况、肺系数计算及病理切片,确定建立大鼠肺水肿动物模型。结果—氯化铵能引起大鼠肺水肿,其临床表现有明显特点。结论—氯化铵诱发的肺水肿模型,临床症状典型,方法简单,经济易行且重复性好,能为教学、临床、科研提供较为理想的动物模型。关键词:动物模型;大鼠;肺水肿;氯化氨肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然发病、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血色或粉红色泡沫,肺有弥漫性湿锣音,重者因呼吸衰竭而死亡,X表现呈两肺蝶形模糊阴影,是临床急症之一。临床上根据成因常将肺水肿分为心源性和非心源性两大类。很多原因可以引起肺水肿的,但肺水肿发生的机理不太清楚[1,2,4]。目前,国内复制实验性肺水肿动物模型的方法很多,但利用不同方法和不同动物复制出的肺水肿结果还值得探讨。本实验的目的是选择一种症状典型,操作简单,适宜于临床、教学和科研的动物模型复制方法,并对肺水肿发生的机理进行探讨。 1 材料和方法 111 实验动物分组及材料大鼠24只,体重150～350g,雌雄各半,清洁级,由郑州大学实验动物中心提供,随机分为氯化氨组(16只)和对照组(8只)。氯化铵,天平、手术器械、注射器等。112 实验方法称重,腹腔注射6%氯化铵(♀:7～8ml/kg,♂:9～11ml/kg),然后观察动物一般情况和呼吸、存活时间,对照组不作任何处理。对动物实行安乐死,解剖,先结扎气管以免液体外溢,将肺和心脏一起取出,煎除心脏和脂肪组织,用滤纸吸去肺表面的液体,用天平称两肺重量,计算肺重系数(肺重系数=肺重量g/体重kg×100%),若肺重系数>1%,证明肺水肿已形成。同时,肉眼观察肺组织的病理变化,全肺组织用10%甲醛固定,石蜡切片,HE染色,进行病理组织学观察。113 数据处理肺重系数以平均数±标准差(X±SD)表示,用SPSS1210软件进行统计学处理,实验组与对照组用t检验其差异,P<0105为差异显著,P<0101为差异极显著。 2 结果 211 一般情况21111 对照组呼吸平稳,有节奏,心率整齐,唇舌粘膜正常,未闻及湿锣音。21112 模型组氯化铵组:腹腔注射后5min后出现呼吸困难、频率加快、肌肉无力,10～15min 可见广泛肌颤、全身抽搐(图版,1,图版在封3,下同),最后因呼吸衰竭死亡,严重时从鼻孔与口腔涌出血性泡沫样液体。212 动物存活时间和肺重系数的比较(表1) 表1 大鼠存活时间和肺重系数的比较组别N(只)体重 (g)存活时间 (min)肺重系数 (%)成功率对照组8234125±761101075±01012氯化铵组 16 206138±281 1911±516 1113±0122 3

Cx43对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响

Cx43对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响【摘要】目的: 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43) 对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响. 方法: 术前2 h于右脑室注射Cx43阻断剂反义寡核苷酸,细胞胞体较肥大；生理盐水对照组脑组织比重较ODNs处理组降低明显. 结论: 阻断Cx43可减轻大鼠急性水中毒后脑水肿的程度，Cx43可能参与了脑水肿的形成. 【关键词】脑水肿星形胶质细胞缝隙连接蛋白43 0引言脑水肿是神经科危重患者常见的一种病变,也是脑血管病、颅内占位性病变、颅脑损伤和炎症等过程的主要病理生理改变. 超微结构显示,在脑水肿早期主要表现为星形胶质细胞肿胀,它可能是脑水肿发生发展过程中的一个重要因素［1］. 而对星形胶质细胞膜上主要表达的Cx43是否参与脑水

肿形成的研究很少. 我们初步探讨了Cx43与水中毒后脑水肿的相关性. 1材料和方法材料健康清洁级SD大鼠48只，体质量230～250 g(第四军医大学实验动物中心)；小鼠抗GFAP抗体、兔抗鼠IgG稀释液、生物素卵白素过氧化物酶复合物ABC, DAB；溴苯；煤油( 西安化学试剂厂)；反义寡核苷酸序列上海生工合成). 方法实验分组将大鼠随机分为Cx43阻断剂预处理组和生理盐水对照组. 急性水中毒后两组将存活大鼠按脑水肿后处死时间点随机分为 20，30，60 min 3个亚组；每亚组8只，其中5只用做免疫组化，3只用于测脑组织比重. 动物模型制作参照文献［2-3］的方法制作大鼠急性水中毒后脑水肿模型，血脑屏障无受损，即向大鼠腹腔快速注射相当于大鼠体质量20％的蒸馏水和去氨基精加压素. 侧脑室注射Cx43阻断剂反义寡核苷酸