病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、临床特征、实验室检查、影像学检查及流感病毒、腺病毒等鉴别诊断
临床病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、组织病理、临床特征、实验室检查、影像学检查手段及流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、博卡
病毒等鉴别诊断
总论
病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。病毒是呼吸道感染的最常见原因，病毒性肺炎是常见的。已知最早记录病毒性肺炎爆发可追溯至公元1世纪罗马帝国和日本的天花流行。
流行病学
季节性：秋冬季好发，春夏季下降
地域性：热带和雨季好发；人群聚集地或学校易发
年龄性：婴幼儿和老年人好发
发病机制
大多数病毒性肺炎发病机制及病理基础相似；
RSV和HPIV在鼻咽上皮细胞中复制，扩散至肺部并诱导细支气管炎，导致小气道上皮细胞脱落。HMPV还感染肺上皮并诱导炎症级联反应。
流感病毒弥漫性侵入呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损伤；
腺病毒感染终末细支气管并引起细支气管炎，可伴有坏死性支气管肺炎。
单纯疱疹病毒在气道和肺泡中都具有致细胞病变效应，肺活检组织或支气管肺泡灌洗液的细胞学检查中可见核内包涵体。开胸肺活检
HSV肺炎可见病理性弥漫性肺泡损伤，单核或多核上皮细胞含有核内包涵体提示HSV肺炎诊断。
巨细胞病毒表现为急性间质性肺炎，弥漫性肺泡水肿伴纤维蛋白渗出。多灶性结节状浸润代表细胞质中CMV包涵体的感染区域。
组织病理
病毒侵入细支气管上皮：细支气管炎
感染可波及肺间质与肺泡：肺炎
气道上皮广泛受损，粘膜溃疡发生，其上覆盖纤维蛋白被膜，导致气道防御功能降低：并发细菌感染
单纯病毒性肺炎：多为间质性肺炎
肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽
临床特征
病毒性肺炎临床表现不相同，取决于致病微生物以及宿主免疫状态和合并症。
病毒性肺炎在免疫功能低下患者、老年人或非常年轻患者以更严重的形式出现临床症状和体征与细菌性肺炎相似，包括咳嗽、呼吸急促、咳痰、胸痛、发热、心动过速、呼吸急促、缺氧等。咳嗽和肌痛、鼻炎、结膜炎、咽炎等临床特征在病毒感染中更常见，与细菌性肺炎相比，病毒性肺炎白细胞增多较少见，降钙素原水平较低。病毒性肺炎常并发细菌二重感染，与预后恶化有关。
实验室检查
传统手段：通过培养和免疫荧光显微镜进行呼吸道样本中病毒或特定病毒抗原检测。
其它手段：抗体血清转换、分子检测技术如逆转录聚合酶链反应以及使用PCR进行快速可靠的病毒基因组测序。
适合诊断病毒性肺炎的临床标本按优先顺序包括：肺组织和BAL 液、鼻咽冲洗样本、鼻咽拭子和痰液。肺组织和BAL由于其侵袭性而通常不可用，但对于免疫功能低下和危重患者非常有用，在这些患者
中，需要特异性诊断且合并感染很常见。
病毒分离或病毒抗原检测：呼吸道样本进行培养或免疫荧光显微技术。
血清学病毒特异性抗体检测：患者恢复期血清较急性期血清特异性抗体滴度≥4倍才有诊断意义。
病毒核酸检测：实时定量及多重PCR技术，具有早期诊断、高效性、敏感性、特异性，临床应用价值高；成人敏感性更高。
商用试剂盒：可同时检测十余种病毒。
生物芯片技术：检出率高；可同时检测多种病原体。
影像学检查手段
胸部X线片：呈非特异性，轻型下呼吸道感染常表现为正常
胸部CT：特别是HRCT可有效检测和评估下呼吸道感染，但存在鉴别困难
超声：对于胸腔积液敏感
下呼吸道病毒性感染的CT表现
鉴别诊断
与其他感染性/非感染性疾病鉴别
1、细菌性感染
2、机化性肺炎
3、真菌性感染
4、.肺水肿
5、ANCA相关性血管炎
6、TB
不同病毒性肺炎之间的鉴别
个论
RNA病毒属
流感病毒
流感病毒：属于单链RNA病毒的正粘病毒家族。有三组流感病毒，其中A型病毒毒性最大，很容易变异。血性支气管炎或暴发性肺炎(原发病毒或继发细菌)。感染发生在每年冬季爆发;然而，大流行性流感病毒偶尔也会出现。根据病毒的两种表面蛋白，即血凝素和神经氨酸HA型流感病毒引起猪流感包括H1N1、H1N2、H2N1、H3N1、H3N2和H2N3亚型。
流行病学：温带气候中，流行几乎只出现在冬季，在热带地区，全年报告流感感染；具有周期性、地方性和大流行性
临床特征：流感可引起一系列临床疾病，从具有流感样症状的相对轻微的上呼吸道感染，到暴发性和压倒性的肺炎，在老年人和免疫功能低下的情况下发生。
组织病理：重症流感的特征是坏死性支气管炎、毛细血管和小血管血栓形成、间质性水肿和炎症浸润、透明膜形成、出血以及弥漫性
肺泡损伤（DAD）
X线表现
H1N1 流感患者初次胸部X线检查：包括中央或外周毛玻璃样影和实变，伴有斑片状或结节状外观；初次胸部X线检查结果具有预测临床结果预后作用；多区和双侧外周毛玻璃影与进展为需要机械通气的呼吸衰竭和不良临床结局有关。
CT表现
正常表现：约50%确诊流感病毒病患者CT扫描正常
毛玻璃影、多灶性实变或毛玻璃影和实变组合：最常见模式
类似于机化性肺炎：病变主要分布在支气管血管周围和胸膜下小叶间隔增厚和小叶中心结节：常见表现
双侧斑片状实变、边界模糊小结节和片状毛玻璃样影：文献报道见于潜在血液系统恶性肿瘤的患者
假性空泡、气囊肿形成和淋巴结肿大：也很常见
胸腔积液：少见
副流感病毒（PIV）
人副流感病毒：属于副粘病毒科，分为4种类型，占成人CAP病例的2-4%，3型是最常见的形式，与免疫功能低下患者急性疾病有关。
流行病学：四种类型均具明显季节性，其中3型在春夏季更普遍临床病理：PIV可引起上呼吸道感染以及更严重的表现，如细支气管炎和肺炎；组织学模式主要表现为毛细支气管炎和DAD。
影像学表现：不具有特异性，包括毛玻璃影和结节。CT表现主要以气道为中心的疾病模式，包括毛玻璃样影、实变、树芽结节和支气管壁增厚；下叶受累多见
呼吸道合胞病毒（RSV）
呼吸道合胞病毒（RSV）：副粘病毒科的肺炎病毒属；RSV 是引起婴儿下呼吸道感染的最常见病毒病原体之一；对于成人也是重要的病原体，特别是免疫功能低下的成人中，尤其是患有血液学或自身免
疫原发性疾病的成人
流行病学：与流感病毒类似，RSV在秋末、冬季或春季引起呼吸道疾病暴发.在婴儿和儿童中，RSV 感染与上呼吸道疾病表现有关。在免疫抑制成人中，RSV 感染表现为严重的下呼吸道并发症，可导致严重并发症和显著死亡。
组织病理：RSV 细支气管炎的组织病理表现为不规则上皮脱落坏死导致细支气管气道腔堵塞或阻塞，伴有支气管周围浸润和黏膜下水肿.
影像学表现
儿童胸部X线检查可正常或异常，伴有中央气腔结节影和支气管周围增厚表现。
成人和老年患者胸部X线检查不能区分 RSV 肺炎和细菌感染，最常见于双侧肺泡密度影，但也可见于间质改变。
CT 显示RSV肺炎表现为以气道为中心的疾病模式，伴有磨玻璃样混浊、结节、的局灶性实变区和支气管壁增厚。
特别是早期阶段，CT 表现可能更具结节和树芽影的特征当存在结节时，外周毛玻璃晕很常见（70%）。
鼻病毒（RV）
鼻病毒：小核糖核酸病毒科的RNA肠道病毒属；鼻病毒（RV）是呼吸道感染的主要病原体，见于18%–26%小儿和 2%–17%成人CAP。
流行病学：鼻病毒感染在初秋和晚春更为普遍；可引起广泛的上呼吸道和下呼吸道表现，从轻微的鼻炎发作、喉咙发痒、流涕、咽炎和支气管炎到经常与哮喘和慢性阻塞性肺病恶化相关的肺炎或细支气管炎；严重肺炎的发病率：人鼻病毒A、人鼻病毒B和人鼻病毒C。
组织病理：鼻病毒（RV）本身不会破坏气道上皮屏障，对呼吸道上皮没有细胞病变作用。然而，它可能导致上皮屏障破坏，从而导致血管通透性和粘液分泌增加。
影像学表现：组织学表现与影像学表现相呼应。轻度鼻病毒（RV）感染可表现正常或几乎正常，重症鼻病毒肺炎可表现为支气管周围和间质毛玻璃样影模式，常伴多灶实变、小叶间隔增厚
人偏肺病毒（hMPV）
人偏肺病毒：一种副粘病毒，已成为全球下呼吸道感染重要病因流行病学：分子水平上与RSV 和副流感病毒相似，并且在冬季和春季暴发的季节性相似。.最常引起儿童上下呼吸道感染，也可能导致成人肺炎，特别是患有心肺疾病老年人以及免疫功能低下人群。在成人中，hMPV 占 CAP2-5%，但在暴发较大规模年份，住院患者百分比可能要高得多。
组织病理：组织学模式包括坏死性细支气管炎，发展为慢性细支气管炎、急性或组织性DAD 和肺泡出血。
影像学表现：组织学模式可反映影像学表现
支气管壁增厚、GGO 和模糊不清小叶中心结节：hMPV 肺炎最常见 CT 表现
大结节和实变：<50%的患者中可见
CT 分布更不对称：RSV 肺炎表现为更对称的受累
冠状病毒
冠状病毒：包膜单链RNA病毒，属于冠状病毒科β冠状病毒属。
流行病学：冠状病毒多种毒株会引起呼吸道感染，包括冬季的普通感冒，分别由严重急性呼吸综合征冠状病毒和中东呼吸综合征冠状病毒两次暴发冠状病毒感染，临床表现为快速进展性肺炎组织病理：SARS 和 MERS 的肺部组织学表现大致相似，表现为DAD、肺水肿和透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征。
发病机制：血管紧张素转换酶2是一种潜在的SARS病毒受体，是影响血管通透性的肾素-血管紧张素系统的负调节因子。血管紧张素转换酶2在肺和肾中表达，SARS病毒通过涉及血管紧张素转换酶直接诱导肺损伤，这有助于弥漫性肺泡损伤。SARS冠状病毒编码的蛋白质诱导细胞凋亡，包括肺、肾和肝脏的细胞凋亡。MERS冠状病毒可以逃避免疫应答，导致宿主细胞转录组严重失调，导致细胞凋亡。
临床特征：糖尿病或慢性肝炎等合并症的患者死亡率增加。在2 -10天潜伏期后，患者出现流感样症状、呼吸困难和反复或持续发热影像学表现：SARS和MERS影像学特征可重叠，多达80% SARS 和 83%中东呼吸综合征初始胸部X线检查表现异常 .
SARS初始影像学：常表现下肺区外周分布毛玻璃影，边界模糊。大多数患者于 6-12 天内表现出进行性多灶性实变。CT 常显示斑片状磨玻璃样影和实变。与ARDS 表现相似，存在双侧融合弥漫性阴影、累及4个或更多肺区、双侧肺部受累；症状发作后超过 12 天胸部影像学检查显示气腔实变进展性恶化，与不良结局相关。空泡、淋巴结肿大或胸腔积液不常见。
MERS影像学：最常表现为下肺区多灶性毛玻璃影。CT 显示 MERS 肺炎常表现为以双下肺基底外周分布为主的毛玻璃样阴影;但孤立性实变、小叶间隔增厚和胸腔积液并不少见，见于 20–33% 的中东呼吸综合征肺炎（ MERS ）；空泡不常见；死亡患者胸腔积液和气胸更常见；恢复期常见纤维化。
2019新冠病毒
新冠状病毒病原体是一种严重急性呼吸综合征冠状病毒2，可导致2019冠状病毒感染
流行病学：传播性强，症状出现前最多两天具有传染性，在轻度
至中度疾病中，在症状发作后保持传染性长达 10 天，相对较长感染期加上许多患者完全无症状事实，在病毒快速传播中起重要作用。
临床表现：从无症状疾病到致命多器官衰竭，具体取决于年龄、合并症和宿主免疫反应、发病时最常见症状包括发烧、咳嗽、嗅觉丧失、呼吸困难和疲劳。严重患者可发生肺炎，急性呼吸窘迫综合征，肾衰竭，高凝障碍和栓塞发作，细胞因子释放综合征，感染性休克和多器官衰竭
实验室检查：炎症标志物升高，例如 C 反应蛋白、乳酸脱氢酶和红细胞沉降率。
组织病理及发病机制：组织学上与SARS-CoV-1和MERS-CoV中描述的相似，但在发病机制以及组织损伤和炎症反应的机制方面相似影像学表现
胸部 X 线检查常是一线影像检查，但敏感性有限，早期阶段可正常；可用于监测疾病进展或消退的住院患者随访
早期病程影像学检查可表现正常，初期报告胸部X线检查异常，在住院期间出现影像学异常
胸部影像学异常包括毛玻璃样影、粗糙的水平线性影和实变，病变分布以外周和下部区域为主，亦可全肺受累。
早期（0-4 天）：CT可表现为正常或毛玻璃影，毛玻璃影是Covid-19最常见特征性发现，病变常呈多灶、双侧外周和后部分布。其次是结节状毛玻璃样影提示Covid-19 感染可能性诊断. 另一典型征象毛玻璃样影内肺血管增粗对 Covid-19 具有潜在诊断作用。
进展期（5-8天）：典型表现是磨玻璃样影增大，常伴小叶间隔和小叶内线增厚（疯狂铺路模式）. 实变是高峰期（9-13 天）最常见的发现。非典型表现包括纵隔淋巴结肿大和胸腔积液。
吸收期（>14天）：可见牵引支气管扩张症和纤维化带在一月或更长时间内完全或几乎消失。
麻疹病毒（ Measles ）
麻疹病毒：RNA病毒，属于副粘病毒科。
流行病学：发病率约3%-57%；儿科感染主要原因之一，每年导致200万至300万人死亡。
临床特征：麻疹疫苗开发之前许多麻疹患者出现发热、斑丘疹、咳嗽、鼻炎或结膜炎等症状。严重的麻疹包括肺炎、失明、肠胃炎和脑炎。麻疹是儿童死亡原因之一，孕妇和免疫缺陷患者中有严重并发症死亡率很大。
影像学表现：胸部 X 线检查可见实变或网状影.CT 表现呈非特异性，包括 GGO、小叶中心结节、支气管壁和小叶间隔增厚，CT随访可见纤维化。常伴有肺门淋巴结肿大和胸腔积液。
发热伴血小板减少综合征病毒
发热伴血小板减少综合征病毒：是蜱传静脉病毒的一种。
流行病学：农民和在田间工作的人是主要的风险群体。远足和露营等户外活动也是蜱虫接触潜在风险因素。直接接触受感染血液也会引起感染。
临床表现：包括发热、胃肠问题、肌痛、血小板减少和肝酶水平升高，伴有血小板减少综合征的发热必须与肾综合征出血热或钩端螺旋体病相鉴别。
影像学表现：最初胸片可能正常，几天后，双侧肺浸润表明出现肺水肿。胸腔积液是常见的。
DNA病毒属
腺病毒
腺病毒：双链DNA病毒。
流行病学：健康个体中腺病毒肺炎很少见，免疫功能低下的宿主包括接受器官和骨髓移植的患者更常见，腺病毒感染可全年发生。腺病毒相关呼吸道疾病的暴发在冬末、春季和夏初更为常见。
临床病理：临床上，非重度腺病毒感染的呼吸道受累包括一系列上呼吸道和下呼吸道表现，如鼻炎和结膜炎、咽炎、气管炎和支气管炎。轻度疾病主要表现为间质性炎症细胞炎症，重症肺炎主要的组织学模式为出血和 DAD。
影像学表现
胸部 X 线检查：早期可正常并可显示双侧或单侧实变影伴感染进展。
CT 表现：
实变伴或不伴胸膜下和支气管血管周围毛玻璃样影：最常见CT 表现。
叶间隔增厚和结节：较少情况下可见
局灶性实变：重症腺病毒肺炎可表现，腺病毒是唯一已知可引起局灶性或大叶实变的病毒，类似于细菌性肺炎。
单纯疱疹病毒（HSV）
单纯疱疹病毒：包括HSV-1和HSV-2两种类型，属于疱疹病毒的α疱疹病毒亚科，具有相同的基本结构特征
流行病学：未证实 HSV-1 感染具有季节性，ARDS 和一般机械通气患者下呼吸道分泌物中分离出 HSV与预后不良有关
组织病理：HSV 肺部感染组织病理学模式为 DAD，包括间质淋巴细胞浸润、肺泡出血和透明膜形成
影像学表现：包括肺气间隙影，主要表现为局灶性或更广泛的双
侧分布.HSV 肺炎中最常见的肺部异常 CT 模式是弥漫性或多灶性毛玻璃样影、多灶性支气管周围实变和小叶间隔增厚
水痘-带状疱疹病毒（VZV）水痘-带状疱疹病毒：双链DNA 病毒，疱疹病毒科
流行病学：通在温带地区冬末春初引起高度传染性儿童水痘爆发临床特征：水痘带状疱疹病毒肺炎根据临床表现可确诊。其临床表现呈非特异性，包括发热、咳嗽、呼吸困难、胸膜炎性胸痛和咯血组织病理：与水痘和带状疱疹相关的肺炎的组织学特征包括与DAD 特征相关的间质性单核炎性浸润，包括肺泡内蛋白渗出物、透明膜形成和II 型细胞增生
影像学表现
胸片表现：多个散在的 5-10 mm 界限不清的结节，结节可融合；结节可持续数月，可钙化并持续为大量、界限清晰、随机分散、2-3 mm 致密钙化
CT 表现：结节、周围毛玻璃样结节影、斑片状毛玻璃影和结节融合;抗病毒化疗后病变消失对应于患者皮损愈合. 结节可钙化并持续存在，表现为界限清晰、随机分散、致密 2-3 mm 的钙化结节
巨细胞病毒（CMV）
巨细胞病毒：属于疱疹病毒的丙种疱疹病毒亚科
流行病学：感染未描述季节性模式，好发于免疫功能低下和同种异体骨髓移植受体患者，健康宿主很少见。CMV是间质性肺炎最常见的感染性病因，治疗不及时死亡率很高。骨髓移植后30-90 天发生巨细胞病毒肺炎的风险最大
组织病理：巨细胞病毒性肺炎组织学特征包括急性间质性肺炎、DAD 和出血区域。
新冠肺炎基本知识
新冠肺炎基本知识-CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
新冠肺炎基本知识 一、什么是新冠肺炎 由新型冠状病毒引起的以肺炎为主要表现的疾病称为新型冠状病毒肺炎。新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎，COVID-19）为新发急性呼吸道传染病，目前已成为全球性重大的公共卫生事件。经国务院批准，2020 年 1 月 20 日，该疾病被纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并对其采取甲类传染病的预防、控制措施。 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径 60～140nm。具有 5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S)4 种结构蛋白及 RNA 依赖性的 RNA 聚合酶（RdRp）。冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、新冠肺炎的流行病学特点有哪些 （一）传染源 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，发病前 1-2 天和发病初期的传染性相对较强。 （二）传播途径 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。在相对封闭的环境中长时间暴
露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。 三、新冠肺炎主要临床表现有哪些 新冠肺炎潜伏期1～14天，多为3～7天。以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、结膜炎、肌痛和腹泻等症状。 四、哪些人是密切接触者 密切接触者指从疑似病例和确诊病例症状出现前 2 天开始,或无症状感染者标本采样前 2 天开始，未采取有效防护与其有近距离接触的人员，具体情形包括： 1.同一房间共同生活的家庭成员。 2.直接照顾者或提供诊疗、护理服务者。 3.在同一空间内实施可能会产生气溶胶诊疗活动的医护人员。 4.在办公室、车间、班组、电梯、食堂、教室等同一场所有近距离接触的人员。 5.密闭环境下共餐、共同娱乐以及提供餐饮和娱乐服务的人
肺炎的病因与分类及我国重症肺炎的标准
肺炎的病因与分类及我国重症肺炎的标准肺炎是指肺组织发生炎症的一种疾病，其病因及分类具有一定的复杂性。本文将对肺炎的病因与分类进行探讨，并介绍我国对重症肺炎的标准。 一、肺炎的病因 肺炎的病因多种多样，包括细菌、病毒、真菌以及其他微生物等。常见的致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。此外，肺炎还与机体免疫功能下降、长期卧床、嗜酒、吸烟等因素密切相关。 二、肺炎的分类 根据致病菌的不同，肺炎可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎等几种类型。以下将对各种类型进行详细介绍。 1. 细菌性肺炎 细菌性肺炎是由细菌感染引起的，常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。患者常出现咳嗽、咳痰、发热等症状。治疗方面，抗生素是常用的治疗方法。 2. 病毒性肺炎 病毒性肺炎主要由病毒感染引起，常见的有流感病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒性肺炎的症状与细菌性肺炎相似，但严重程度较轻。目前，病毒性肺炎的治疗主要是对症治疗。 3. 真菌性肺炎
真菌性肺炎是由真菌感染引起的，常见的有念珠菌、组织胞浆菌等。真菌性肺炎主要发生在免疫功能低下的人群中，例如免疫抑制剂使用 者和艾滋病患者等。治疗方面，抗真菌药物是常用的治疗方法。 三、我国重症肺炎的标准 为了对重症肺炎进行有效管理和治疗，我国制定了相应的标准。根 据我国国家卫生健康委员会发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方 案（试行第六版）》，我国重症肺炎的标准主要包括以下几个方面： 1. 临床表现 重症肺炎患者常出现呼吸困难、氧合下降等重要影像学改变。 2. 影像学特征 重症肺炎患者胸部影像学表现主要为双肺浸润性病变。 3. 实验室检查 重症肺炎患者实验室检查结果常显示白细胞计数异常升高、淋巴细 胞计数异常降低。 4. 并发症 重症肺炎患者可伴有其他器官功能不全，如休克、心脏功能不全等。 总结： 肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，其病因及分类具有一定的复杂性。在临床实践中，对肺炎的病因和分类的准确判断，对于临床治疗具有
其他病原体所致肺部感染(支原体肺炎、衣原体肺炎、病毒性肺炎、H1N1等)
其他病原体所致肺部感染 一、肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10 %。秋冬季节发病较多，但季节性差异并不显著。 【病因和发病机制】 肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，健康人吸人患者咳嗽、打喷嚏时喷出的口、鼻分泌物而感染，引起散发呼吸道感染或小流行。支原体肺炎以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵人肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞。肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。 【病理】 肺部病变呈片状或融合成支气管肺炎、间质性肺炎和细支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润。支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀，胞浆空泡形成，有坏死和脱落。胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗出液。 【临床表现】 潜伏期约2～3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。体格检查可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。 【实验室和其他检查】 X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。病变常经3-4周后自行消散。部分患者出现少量胸腔积液。血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高，更有诊断价值。约半数患者对链球菌MG凝集试验阳性。凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想。血清支原体IgM抗体的测定（酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用）可进一步确诊。直接检测标本中肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断。单克隆抗体免疫印迹法、核酸杂交技术及PCR技术等具有高效、特异而敏感等优点，易于推广，对诊断肺炎支原体感染有重要价值。 【诊断和鉴别诊断】 需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。培养分离出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义，但其检出率较低，技术条件要求高，所需时间长。血清学试验有一定参考价值，尤其血清抗体有4倍增高者。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。外周血嗜酸性粒细胞数正常，可与嗜酸性粒细胞增多性肺浸润相鉴别。 【治疗】 早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等，四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2～3周。
火眼金睛，教你一眼识别病毒性肺炎的CT影像学特征ct影像学感染炎症肺炎
火眼金睛，教你一眼识别病毒性肺炎的CT影像学特征ct影像 学感染炎症肺炎 干货太多了！ 在第四届东方呼吸病学术会议上，作为中国医师协会呼吸医师分会呼吸放射副主任委员，来自北京大学第一医院医学影像科的高莉教授，深入解读了病毒性肺炎的CT影像学特征。 高教授主要从细菌与病毒肺部感染之间的差异、病理改变和相关影像、病毒性肺炎影像学特点及其鉴别诊断等多方面给我们分享。 话不多说，直接上干货！ 一、如何理解病毒性肺炎的影像学特点 •细菌性感染：炎症细胞位于肺泡腔内。 •病毒性感染：炎症细胞位于间质上，即肺泡壁和肺泡间隔。 什么是肺间质？在了解肺间质前，首先得了解什么是肺实质！ 肺实质：包括肺泡上皮及肺泡中的空气。 肺间质：肺实质之间的支架结构，是包绕在肺实质周围的结缔组织，其内走形淋巴及血管，呈网状，影像显示为“网格”。 网格分类 •“大网格”：又称小叶间隔，常见于间质性肺水肿、癌性淋巴管炎。 •“小网格”：又称小叶内间隔，常见于NSIP（非特异性肺间质病）、病毒性肺炎。 高主任指出，大小网格可以交互存在，但本质有一定差异。 二、病毒性肺炎相关的病理改变和相关影像学 01 病理特点 •无气道壁增厚，气管--上皮和周围间质的炎症。 •肺内—细支气管炎、呼吸性细支气管炎、间质淋巴细胞浸润（如图1）。 •肺泡内出血、水肿和透明膜形成、弥漫性肺泡损伤（DAD）（如图2）。
02 病毒性肺炎的影像学类型 上面4张CT影像分别是不同病毒感染后的肺部影像表现。 •a. 水痘-带状疱疹病毒感染，表现为双肺多灶性1-10 mm界限清楚或界限不清的结节性不透明（箭头），周围有光环或斑块状磨玻璃密度影（GGO）（箭头）。 •b. 巨细胞病毒感染，表现为两肺弥漫性定义不清的斑块状GGO，伴有小叶间隔增厚（箭头）。 •c. 人类偏肺病毒感染（HMPV）引起的肺炎在两肺内沿支气管血管束出现多个界限不清的结节（箭头）或GGO（箭头）。 •d.甲型流感病毒感染，表现为两肺沿支气管束出现多个不规则的合并区(箭头)和弥漫性GGO（箭头），并伴有叶间隔增厚[1]。 高教授表示，这次新型冠状病毒主要以b（间质炎症）、d（实变）为主。 03 病毒性肺炎的影像学表现和病理对照 ●间质炎： •磨玻璃网格（典型表现）； •小叶间隔和小叶内间隔增厚； •小叶核心结节（呼吸性细支气管）。 ●DAD 肺泡出血、水肿： •磨玻璃； •实变。 ●呼吸性细支气管炎： •边界模糊的小叶核心结节。 ●细支气管炎： •树芽征； •空气潴留。 ①磨玻璃伴网格：磨玻璃和网格是间质性肺炎最大的特征。 图1 NSIP （非特异性肺间质病）、图2 病毒性肺炎 ②实变： 图1 细菌的实变，肺泡内空气被病理组织取代，片状高密度肺血
病毒性肺炎 病情说明指导书
病毒性肺炎病情说明指导书 一、病毒性肺炎概述 病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。近年来，新的变异病毒不断出现，产生暴发流行，如SARS冠状病毒、H5N1、H1N1病毒等。免疫功能正常或抑制的个体均可罹患，密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女，病情可较为严重，甚至导致死亡。 英文名称：viral pneumonia。 其它名称：肺热症。 相关中医疾病：发热、咳嗽。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：没有遗传性。 发病部位：肺脏。 常见症状：发热、头痛、全身酸痛、倦怠。 主要病因：病毒感染。 检查项目：白细胞计数、痰培养、X线。 重要提醒：病毒可经呼吸道通过飞沫进行传播，应注意采取相应防护措施，必要时需进行隔离。 临床分类： 1、流感病毒性肺炎常在流感流行季节出现一个单位或地区大量上呼吸道感染患者。流感病毒是成人病毒性肺炎最常见的病因。 2、单纯疱疹病毒性肺炎主要见于免疫功能缺陷患者，如骨髓移植及实体脏器移植应用免疫抑制剂的患者，咳嗽和呼吸困难是最常见的症状，大多数患者有发热，常伴有口腔和面部疱疹。 3、巨细胞病毒性肺炎多发生于器官移植后数月内，患者出现持续高热，干咳、呼吸困难及低氧血症进行性加重。
4、传染性非典型肺炎传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎。世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（SARS）。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或降低、肺部浸润和抗生素治疗无效。人群普遍易感，家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。 5、高致病性人禽流感病毒性肺炎人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍。1997年以来，高致病性禽流感病毒（H5N1）跨越物种屏障，引起许多人致病和死亡。近年又获得H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据。 二、病毒性肺炎的发病特点 三、病毒性肺炎的病因 病因总述：主要为病毒感染，呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸入性感染。 基本病因： 1、常见病毒为甲型流感病毒、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。 2、患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染如金葡菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。 危险因素： 1、免疫抑制者为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者。
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富细胞渗出液，显示为实性密度灶；其周围肺泡亦见渗出，包含炎症细胞、蛋白质、纤维素等，形成“膜状物”，或形成磨玻璃密度阴影（图 2-5） 图 2-5 结节伴晕征（A和B） （六）长轴与胸膜平行病灶沿着胸膜下呈长条片状分布，一般不引起胸膜反应 提示病理改变：病变首先累及皮层肺组织，不按肺段解剖分布，对细菌性肺炎病灶分布有一定的鉴别意义（图 2-6） （七）空气支气管征实变肺组织内可见含气支气管正常穿行，未见明显狭窄和扭曲，少部分病例可以看到支气管壁增厚，管腔通畅而晚期病变可以出现支气管牵拉、扭曲征象（图2-7）（八）病灶沿支气管血管束分布较多病灶常沿着支气管血管束分布，从外周向中央进展亦如此表现 提示病理改变：病毒肺炎病灶常沿着间质分布蔓延（图 2-8） （九）血管增粗征在亚实性病灶内部清晰显示血管走行，部分血管管径增粗，甚至比近端更粗 可能提示病理改变为血管周围间质水肿，并非血管内径增粗（图2-9） （十）阴性征象 新冠肺炎早期病灶内部未见明显空洞和肺气囊形成，极少见到树芽征；双侧胸腔未见明显积液；一般未见明显纵隔淋巴结肿大（图2-10） 二、进展期征象 新冠肺炎大多数病例进展迅速，复查 CT 影像发生明显变化 表现为病灶数目明显增多，范围明显扩大，密度增高，病灶分布由外周向中央推进 根据既往SARS 病理学机制，提示为肺泡腔内聚集大量细胞渗出
病毒性肺炎诊断意见书
病毒性肺炎诊断意见书 尊敬的患者： 经过初步的临床检查和评估，根据您的症状和体征，我诊断您可能患有病毒性肺炎。病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症，其临床表现包括发热、咳嗽、乏力、呼吸困难等。 根据当前的流行情况，与COVID-19（新型冠状病毒肺炎）相 关的症状可能较为常见。然而，通过初步的身体检查和病史采集，我们无法排除其他病毒引起的肺炎，如流感、腺病毒等。 为了进一步明确诊断和制定合理的治疗方案，我建议您进行以下检查和观察： 1. 进一步的实验室检查：包括血常规、C反应蛋白、肺炎支原 体和冷凝集脑膜炎球菌等病原体的检测。这些检查有助于确定感染的来源和种类。 2. 胸部影像学检查：如胸部X射线或CT扫描，以评估肺部炎症的程度和范围。 3. 病毒核酸检测：通过采集呼吸道样本，如咽拭子或鼻腔拭子，进行病毒核酸检测，以确定病因。 同时，我建议您采取以下措施来缓解症状和促进康复： 1. 休息：保证充足的休息，避免过度劳累。
2. 充分饮水：多喝水可以帮助稀释痰液，促进病毒毒素的排出。 3. 健康饮食：摄入富含维生素和营养的食物，如水果、蔬菜和全谷类食品，有助于增强免疫力。 4. 口罩和手卫生：戴口罩、勤洗手是有效防止病毒传播的重要手段。 5. 对症治疗：对于症状明显的咳嗽、发热等，可以采取相应的药物进行缓解，但请务必在医生指导下使用。 请您密切关注病情的变化，如果出现以下情况，请立即就医： 1. 呼吸困难：持续呼吸困难或胸闷气促，特别是伴有唇周发绀等情况。 2. 意识改变：出现意识模糊、嗜睡或神志不清等症状。 3. 严重乏力：持续乏力、无力或出现肢体活动障碍。 4. 持续高热：超过3天体温持续高于38.5℃。 5. 其他临床症状：如胸痛、咳血、呕吐等。 最后，请您避免与他人密切接触，保持良好的卫生习惯，积极配合医生的治疗建议，切勿轻视疾病。祝您早日康复！
肺炎支原体肺炎发病机制、流行病学、临床表现、影像学表现、疾病诊断、鉴别诊断、临床分型及治疗方法
肺炎支原体肺炎发病机制、流行病学、临床表现、影像学表现、疾病诊断、鉴别诊断、 临床分型及治疗方法 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，是5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎，多发于秋冬季，其他季节均有散发病例。临床主要表现为顽固性剧烈咳嗽。支原体是儿童时期肺炎和其他呼吸道感染的重要病原之一，可引起扁桃体炎、鼻炎、中耳炎、气管炎、毛细支气管炎、肺炎，幼儿多患上呼吸道感染，学龄儿多患肺炎。 流行病学 MP广泛存在，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。 传播途径：经飞沫和直接接触传播。 潜伏期：1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。流行季节：MP感染可发生在任何季节，我国北方地区秋冬季节多见，南方地区夏秋季节高发。 临床表现 呼吸系统以发热和咳嗽为主要表现，中高热多见，持续高热者预示病情重。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽剧烈，个别患儿可出现百日咳样痉挛样咳嗽，可持续2周甚至更长。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。 肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。患者初期也可有乏力、周身肌肉酸痛等全身症状，一般2~3天后可以自行缓解。部分患者存在胸骨后疼痛、头痛、咽喉痛。 SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症，若出现塑形性支气管炎（PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、
肺栓塞（PE）等时，患儿可出现气促或呼吸困难；发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血；肺外并发症可发生于皮肤粘膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应各系统受损的表现。少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现。 影像学表现 影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一。 肺部阳性体征少而影像学表现明显是支原体肺炎的重要特点。MPP早期胸片或胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、“树芽征”、小叶间隔增厚、网格影等。 肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有磨玻璃样阴影、斑片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张，可伴有肺门影增大，重者可合并胸腔积液。不同于细菌感染，支原体肺炎更容易累及上肺，并且是双肺，病灶内可伴或不伴支气管充气征。 支原体肺炎也可以累及肺实质，而出现段性肺不张，表现为肺实变，实变长轴与支气管走向一致，支气管通畅或中段阻塞，没有坏死，少见空洞。多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。 部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）显示为小叶中心结节影、“树芽征”、分支样线条征、细支气管扩张以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症，出现支气管壁增厚和分泌物堵塞。 MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎(NP)，可出现相应的影像学改变。
肺炎的影像诊断和鉴别诊断
肺炎的影像诊断和鉴别诊断肺炎是指肺部组织发生感染性炎症的疾病，常见症状包括咳嗽、咳痰、发热等。在临床诊断中，影像学检查是一种常用的方法，可以帮助医生准确判断病变部位、性质，进行鉴别诊断。本文将对肺炎的影像诊断和鉴别诊断进行讨论，旨在提供一些参考。 一、X线检查 X线是最常见的肺部影像学检查方法之一，它能够对肺脏进行较为全面的观察，包括肺野的透明度、边缘模糊程度等。在肺炎的影像表现上，常见的是肺纹理增加、阴影模糊等。不同类型的肺炎在X线上有一些特征性的表现。 非典型肺炎，如军团菌肺炎、支原体肺炎等，X线影像上的表现相对于典型肺炎来说较为轻微，主要表现为斑片状浸润阴影，常见于两肺中下野。典型肺炎多以肺叶或肺段为主，表现为实变，融合性浸润和空洞等。 二、CT检查 CT（计算机断层扫描）是一种高级影像学检查技术，通过多个方向的断层图像构建出三维图像，可以提供更为详细的解剖信息。在肺炎的诊断中，CT检查有着不可替代的优势。 CT影像常见的肺炎表现包括结节状浸润、斑片状浸润、空洞形成等。肺炎的CT表现具有一定的多样性，而且会有一些特征性的表现。例如，结核性肺炎的CT影像通常表现为结节状密度增高的病灶，中心
坏死可以形成空洞；病毒性肺炎常表现为双侧多形状斑片状、磨玻璃样阴影的浸润。 三、核磁共振检查 核磁共振（NMR）利用核磁共振现象进行成像，与CT相比，其分辨率更高，不需要使用放射线，对于某些特定患者如孕妇、儿童等更为安全。在肺炎的影像诊断中，核磁共振是一种辅助手段。 四、PET-CT检查 PET-CT检查是一种结合了正电子发射断层扫描（PET）和计算机断层扫描（CT）的技术，它可以提供肺炎发炎区域的代谢信息和解剖信息，对于非特异性影像学表现的肺炎诊断有着较高的准确性。 肺炎的影像诊断和鉴别诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查以及影像学检查结果。不同类型的肺炎在影像学上具有一些特异性表现，但也有一些交叉现象，因此需要综合分析。 总结起来，肺炎的影像学诊断有利于确定病变的部位、性质和严重程度，对于指导后续治疗具有重要价值。目前，随着医学技术的不断发展，肺炎的影像诊断和鉴别诊断越发精准和可靠。然而，我们还需要不断学习和研究，以期提高肺炎的诊断效果，为患者的治疗提供更好的支持和保障。
巨细胞病毒性肺炎影像学学习
巨细胞病毒性肺炎影像学学习 【病例介绍】 主诉及现病史患者女性，61岁，因“发热伴喘憋7天”入院。患者入院前7天，无明显诱因出现发热，最高体温可达39 ℃，伴喘憋和发冷感，无明显寒战，偶有咳嗽，但无明显咳痰，体温高时可感轻度头痛，无意识障碍，无胸痛，无尿频、尿急及尿痛，无腹痛及腹泻。 入院前查血常规示，白细胞计数（WBC）13.10×109/L。胸部CT 示，双肺内中带多发片状密度增高影。给予头孢噻肟钠和盐酸左氧氟沙星治疗。治疗6天后，患者仍间断发热，体温可达39 ℃。 既往史患者4个月前被诊为不典型膜性肾病，给予甲泼尼龙、免疫抑制剂环磷酰胺及抗凝治疗。类固醇性糖尿病2个月 查体体温36.5 ℃，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性音。双下肢轻度凹陷性水肿。余未见明显异常。 辅助检查WBC6.6×109/L，中性粒细胞比例90.74%，血红蛋白82 g/L。血沉、C反应蛋白水平显著增高。血气分析:pH值7.53，动脉血二氧化碳分压34mmHg，动脉血氧分压78 mmHg，动脉血氧饱和度97%。巨细胞病毒（CMV）抗原检测9.36×103copies/ml；肺泡灌洗液巨细胞病毒DNA检测2.98×104 copies/ml；肺泡灌洗液细菌培养、抗酸杆菌检查、卡氏肺孢子菌检查阴性。 影像学检查胸部X线示，双肺见斑片状高密度影，右侧肋膈角模糊。胸部CT示，双肺见多发斑片、磨玻璃影，伴小叶间隔增厚和双侧少量胸腔积液（图1）。
治疗给予更昔洛韦、丙种球蛋白及抗生素治疗，呼吸机辅助呼吸。 转归复查X线示，双肺见斑片样密度增高影及索条影，双肋膈角锐利（图2），患者好转。 【诊断与治疗】 临床表现和诊断 CMV肺炎最常表现为发热、低氧及呼吸困难，部分患者可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 当患者具备下述临床表现：① 发热，体温超过38 ℃，持续3天以上；② 咳嗽、痰少、呼吸困难及低氧血症进行性加重；③ 胸片呈间质性肺炎表现（弥漫性及边缘不清的结节性病灶，严重者呈“棉花团”样改变）；实验室检查CMV IgM阳性和（或）CMV DNA含量≥6.0×102copies/ml，排除其他原因后可诊断为该病。 胸部X线表现该病胸部X线表现：①早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理增粗；② 随病变进展，X线可表现为起源于双肺中下肺野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫且大小不一的点片状阴影，并逐渐扩展至全肺，病灶边缘模糊，整个肺野透光度下降，呈磨玻璃样改变；③病变继续进展，部分病灶可融合成边界不清的大片状实变影。以上表现在临床上常合并存在。 CT表现该病CT表现：① 90％的患者可有双肺多发、片状或弥漫
肺部疾病的影像学表现及鉴别诊断方法
肺部疾病的影像学表现及鉴别诊断方法 概述 肺部疾病是指影响肺部结构和功能的各种疾病，包括肺癌、肺炎、肺纤维化等。准确评估肺部疾病的影像学表现对于鉴别诊断和确定治疗方案至关重要。本文将探讨常见的肺部疾病的影像学表现及鉴别诊断方法。 一、肺癌 1. 影像学表现 在胸片上，早期肺癌可能呈现为小结节或斑点样阴影。随着癌细胞增殖和浸润，肿块逐渐增大，并可见边界模糊、毛刺或分叶。进一步检查CT扫描可以明确其大小、位置和其他特征。高度恶性的肿块可能呈现为不规则形态、锯齿边缘，并可发生空洞或胸膜侵蚀。 2. 鉴别诊断方法 （1）组织活检：通过经皮穿刺活检或内镜下活检获取组织样本进行细胞学和 组织学检查，确诊肺癌。 （2）术前淋巴结评估：通过淋巴结活检和PET-CT扫描评估肺癌是否存在远 处转移。 二、肺炎 1. 影像学表现 最常见的细菌性肺炎表现为局部实变影或斑片状渗透影。多呈现为边界清晰、 密度增高的灶，可伴有支气管扩张和肺门淋巴结增大。病毒性肺炎多呈网状或斑点样分布。真菌感染常呈现为圆形阴影，并可发生空洞。
2. 鉴别诊断方法 （1）临床表现和实验室检查：根据患者的临床表现如咳嗽、咳痰、发热等以及血液和病原学检查结果来判断是细菌性、病毒性还是真菌感染。 （2）抗生素敏感试验：通过对分离出的细菌进行敏感试验来确定抗生素治疗方案。 三、肺纤维化 1. 影像学表现 在胸片上，早期肺纤维化可能只表现为少量线状阴影或条索状模糊阴影。随着纤维化程度的加重，可出现广泛地增多、加粗的肺间质纹理。在CT扫描上，可见明显的线样条带状改变和蜂窝样结构。 2. 鉴别诊断方法 （1）肺功能检查：通过测定肺活量、呼气峰流速等指标来评估肺功能损害的程度和类型。 （2）高分辨率CT扫描：可以显示更加详细的肺间质纹理改变及其分布情况，有助于确定诊断。 四、肺栓塞 1. 影像学表现 常见的肺栓塞表现为梗死灶周围楔形实变或圆形投影区域密度增高。梗死灶可呈网格状分布，伴有胸腔积液或胸膜反应。 2. 鉴别诊断方法 （1）血流动态显像：通过放射性核素示踪技术对肺部进行显像，以确定异常血流区域。
病毒性肺炎诊断标准
病毒性肺炎诊断标准 病毒性肺炎是一种由不同病毒引起的呼吸道感染，其临床表现与细菌性肺炎相似，但治疗方法有所不同。因此，准确的诊断对于及时采取有效的治疗措施至关重要。以下是病毒性肺炎的诊断标准及相关注意事项。 一、临床表现。 病毒性肺炎的临床表现多样，常见症状包括发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛、乏 力等。部分患者还可能出现头痛、肌肉疼痛、嗓子痛等全身症状。需要注意的是，病毒性肺炎在不同年龄段的患者表现可能有所不同，儿童和老年人常常表现为非特异性症状，容易被忽视。 二、影像学检查。 胸部X线或CT检查对于病毒性肺炎的诊断具有重要意义。病毒性肺炎的影像 学表现常常是双肺散在斑片状浸润影，部分病例可伴有肺实变。需要注意的是，病毒性肺炎的影像学表现与细菌性肺炎有所不同，结合临床表现进行综合分析有助于诊断。 三、病原学检测。 病毒性肺炎的病原学检测包括病毒核酸检测、病毒抗原检测和病毒血清学检测等。其中，病毒核酸检测是目前诊断病毒性肺炎最为准确的方法，可以通过呼吸道标本（如咽拭子、鼻咽拭子、痰液等）进行检测。此外，病毒抗原检测和病毒血清学检测也可以作为辅助手段，有助于提高诊断的准确性。 四、其他检查。 除了临床表现、影像学检查和病原学检测外，还可以进行血常规、C反应蛋白、肝肾功能、凝血功能等检查，有助于评估患者的病情严重程度和预后。
综上所述，病毒性肺炎的诊断需要综合临床表现、影像学检查和病原学检测等多方面的信息，以提高诊断的准确性。在临床实践中，医生需要密切关注患者的临床表现，及时进行必要的检查，并结合患者的流行病学史和实验室检测结果进行综合分析，以制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。同时，对于疑似病例，应及时采取隔离措施，防止疾病的传播。 总之，病毒性肺炎的诊断需要多学科的综合参与，需要医生具备丰富的临床经验和较强的综合分析能力。只有通过科学的诊断和治疗，才能更好地保护患者的健康。希望本文所述内容对于临床工作有所帮助，也希望大家能够加强对病毒性肺炎的认识，共同防控疾病的传播。
新冠肺炎诊疗方案(试行第六版)
新冠肺炎诊疗方案(试行第六版) 新冠肺炎诊疗方案（试行第六版）病原学特点 属于β属的冠状病毒。其基因特征与SARSr-CoV和MERSr-CoV有明显区别。病毒有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60-140nm。研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性达85%以上。在人呼吸道上皮细胞内，2019-nCoV96个小时左右即可发现。在Vero E6和Huh-7细胞 系中分离培养需约6天。对紫外线和热敏感，56°C 30分钟、 乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可 有效灭活病毒，氯已定不能有效灭活病毒。 流行病学特点 一）传染源：目前所见传染源主要是感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。
二）传播途径：经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 三）易感人群：人群普遍易感。 临床特点 一）临床表现：潜伏期1-14天，多为3-7天。以发热、 干咳、乏力为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/ 或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病例症状相对较轻。 二）实验室检查：发病早期外周血白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数减少。部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白增高。部分危重者可见肌钙蛋白
新冠肺炎诊疗方案试行第八版(修正版)
新冠肺炎诊疗方案试行第八版(修正版) 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白 （S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。 三、病理改变 以下为主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。 （一）肺脏。 肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤 和渗出性肺泡炎。不同区域肺病变复杂多样，新旧交错。 肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核和巨噬细胞，可见多核巨细胞。II 型肺泡上皮细胞增生，部分细胞脱落。II 型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内偶见包涵体。肺泡隔可见充血、水肿，单核和淋巴细胞浸润。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。可见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓）和血栓栓塞。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物机化（肉质变）和肺间质纤维化。 电镜下支气管黏膜上皮和II 型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。 （二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。 脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死；红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；可见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+ T 和CD8+T 细胞均减少。淋巴结组织可呈新型
新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)
新型冠状病毒肺炎诊疗方案 （试行第九版） 为进一步做好新型冠状病毒肺炎（COVID-19）诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。 一、病原学特点 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60~140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养约需4~6天。 与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异，某些变异会影响病毒生物学特性，如S蛋白与ACE-2亲和力的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力，康复者恢复期和疫苗接种后抗体的产生，以及抗体药物的中和能力，进而引起广泛关注。世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variant of concern，VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱， 1
我国境内常规使用的PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后 5天内传染性较强。 （二）传播途径。 1.经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。 2.在相对封闭的环境中经气溶胶传播。 3.接触被病毒污染的物品后也可造成感染。 （三）易感人群。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。 三、病理改变 以下为新型冠状病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。 （一）肺脏。 早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺 2
肺炎-第七版内科学(DOC)
肺炎-第七版内科学(DOC)
二、病因与发病机制、病理 三、分类 四、临床表现 五、实验室与辅助检查 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗○ ※ ※ ※ ※ ○ ※ 10 15 15 10 20 10 讨论、思考题、作业： 1、肺炎的分类
授课教师：栗洪波 第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院
患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维
新冠肺炎诊疗方案(第九版试行)
（试行第九版） 一、病原学特点 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2 （ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养约需4～6天。 与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异， 某些变异会影响病毒生物学特性，如S蛋白与ACE-2亲和力 的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力，康复者 恢复期和疫苗接种后抗体的产生，以及抗体药物的中和能力， 1
进而引起广泛关注。世界卫生组织（W HO）提出的“关切的变异株”（variant of concern,VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（O micron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的PCR 检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75% 乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。 （二）传播途径。 1.经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。 2.在相对封闭的环境中经气溶胶传播。 3.接触被病毒污染的物品后也可造成感染。 （三）易感人群。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获 得一定的免疫力。
中南大学湘雅医院新型冠状病毒感染诊疗方案
中南大学湘雅医院新型冠状病毒感染诊疗方案（试行）第一章 病原体流行病学特点 一、病原学特点 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属冠状病毒，主要通过包膜上的刺突蛋白结合血管紧张素转换酶 2（ACE-2）进入细胞。病毒容易发生变异，目前 Omicron 株是主要流行株，其传播力强于 Del ta，但致病力有所减弱。病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75% 酒精、含氯消毒剂、过氧乙酸等均可有效灭活病毒，氯已定不能有效灭活病毒。 二、传播途径 呼吸道飞沫和密切接触传播是主要传播途径，在相对封闭的环境中经气溶胶传播，接触病毒污染的物品也可造成感染。 三、国内现状 目前我国正面临放开后第一波疫情的冲击，大部分地区的感染率已超过 50%，部分城市甚至超过 80%。虽然感染人数多，但无症状感染者和轻型病例占比超过 90%，重症率和病亡率极低。 第二章 临床表现 一、临床表现 （1）潜伏期：1～14 天，多为 3～7 天。 （2）临床表现：以发热最常见，其次为呼吸道表现。
①呼吸道表现：咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、鼻塞、流涕、咽干、咽痛等。 ②其他表现：发热、乏力、头痛、关节肌肉痛、胸痛、心悸、味觉和/或嗅觉改变、结膜炎、皮疹、胃肠道表现（如恶心、腹泻）等，极少数有中枢神经系统受累、肢端缺血性坏死等表现。 二、重症化的危险因素 1.高危因素 （1）年龄≥60 岁； （2）重度吸烟者； （3）肥胖（BMI≥30 kg/m²）； （4）合并慢性基础性疾病：如心血管疾病、慢性呼吸系统疾病、糖尿病、慢性肝病、慢性肾病、痴呆或其他神经系统疾病、中风或脑血管疾病等； （5）免疫功能缺陷：如艾滋病、肿瘤、原发性免疫缺陷、器官或造血干细胞移植、肿瘤放化疗、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态等； （6）妊娠、围产期女性。 2.预警指标 （1）低氧血症或呼吸窘迫进行性加重； （2）组织氧合指标（如血氧饱和度、氧合指数）恶化或乳酸进行性升高；