儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议

人巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV),正式命名为人疱疹病毒5型(humanherpesvirus5,HHV-5),其感染在我国极其广泛,一般人群HCMV抗体阳性率为

86%~96%,孕妇95%左右,婴幼儿期为60%~80%,原发感染多发生于婴幼儿时期。HCMV具有潜伏■活化的生物学特性,一旦感染,将持续终身。虽然HCMV是弱致病因子,对免疫功能正常个体并不具有明显致病性,绝大多数表现为无症状性感染;但是,HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群,包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿发生疾病的常见病原,亦是导致艾滋病和器官、骨髓移植患者严重疾病和增加病死率的重要病因之一。

二十余年来,我国儿科对儿童HCMV疾病进行了大量研究,取得丰富经验⑴。中华医学会儿科学分会感染消化学组于1995年拟定《小儿巨细胞病毒感染诊断标准》(试行稿),1999年修订为《巨细胞病毒感染诊断方案》[2],为指导临床医生正确认识HCMV感染、深入其临床研究和开展防治工作做出积极贡献。现就儿童HCMV相关性疾病的诊断与防治提出如下建议。

一、HCMV的致病特性吐司

HCMV感染细胞主要有两种类型:①产毒性感染(ProdUCtiVeinfection):临床也称活动性感染。感染细胞内有病毒复制,可有核内包涵体,可致细胞病变和溶解破坏;②潜伏感染(Iatentinfection):不能分离到病毒和检出病毒复制标志物(病毒抗原和基因转录产物),仅能检出HCMVDNA o两种类型在机体特定条件下可互相转换。

HCMV的细胞嗜性非常广泛:①上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是主要靶细胞;②外周曲白细胞是易感细胞;③特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞和肝细胞也能被感染,在某些情况下可导致有致病意义的细胞病变。唾液腺和肾脏是最主要的排毒部位。

HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况密切相关。在胎儿和新生儿期,神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感,肝脾常受累。在年长儿和成人,免疫正常时,病毒感染多局限于唾液腺和肾脏,少数累及淋巴细胞;在免疫抑制个体,肺部最常被侵及,常造成全身性感染。由于血脑屏障和血视屏隙的防护作用,眼内和颅内HCMV感染主要见于先天感染和免疫缺陷者。

二、HCMV感染的临床分类止3】

1∙根据感染来源分类:①原发感染(Primaryinfection):初次感染外源性HCMV;②再发感染(recurrentinfection):包括内源性潜伏病毒活化(reactivation)或再次感染(reinfection)外源性不同病毒株。无论有无症状,原发感染尤其是先天感染者可持续从唾液、尿液等体液中排病毒数年之久:再发感染者亦可间歇排病毒较长时间。

2 .根据原发感染时间分类:①先天感染(COngenitaIinfection):于出生后14d内(含14d)证实有HCMv感染,为先天感染;②围生期感染(Perinatalinfection):出生后14d内证实无感染,而于生后第3〜12周内有感染证据,通常经产道、母乳或输血等途径获得;③生后感染(POStnatalinfection)或获得性感染(acquiredinfection):在出生12周后经密切接触、输血制品或移植器官等水平传播途径获得。

3 .根据临床征象分类:①症状性感染(SymPtomatiCinfection):病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染(SySterniCinfection),多见于先天感染和免疫缺陷者;或病变主要集中于某一器官或系统;②无症状性感染(asymptomaticinfection):有HCMV感染证据但无症状和体征,或有病变脏器体征和(或)功能异常。后者又称亚临床型感染(SUbclinicalinfection)。需要强调的是,绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性感染。

三、儿童HCMV性疾病的诊断

(一)诊断依据

1.疾病高发人群:①母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿;②1岁以下婴儿;③艾滋病患儿;④接受骨髓、干细胞或实体器官移植者;⑤接受大剂量或长期免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者;⑥其他免疫抑制的患儿12-81

2.临床特征[2∙9]

(1)先天感染:常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式。黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀斑,中枢神经系统受累如头小畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎。外周血异形淋巴细胞(异淋)增多,脑脊液蛋白增高和肝功能异常。常见腹股沟斜疝等畸形。感音神经性耳聋发生率在症状性感染高达25%~50%,无症状性感染可达10%~15%,可呈晚发性或进行性加重。

(2)HCMV肝炎:多见于婴幼儿期原发感染者,可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻〜中度肝大和质地改变,常伴脾大;黄疸型常有不同程度胆汁淤积;血清肝酶轻〜中度升高。轻症有自愈性。

(3)HeMV肺炎:多见于6个月以下原发感染的幼婴。多无发热,可有咳嗽、气促、肋间凹陷,偶闻肺部啰音。影像学检查多见弥漫性肺间质病变,可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。可伴有肝损害。

(4)输血后综合征:多见于新生儿期输血后原发感染者。临床表现多样,可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、淋巴细胞和异淋增多。常见皮肤灰白色休克样表现。可有肺炎征象,甚至呼吸衰竭。在早产儿,特别是极低体重儿病死率可达20%以上。

(5)单核细胞增多症样综合征(类传染性单核细胞增多症):多为年长儿原发感染的表现,婴幼儿期也可发生。有不规则发热、不适、肌痛等,全身淋巴结肿大较少见,渗出性咽炎极少,多在病程后期(发热1~2周后)出现典型血象改变(白细胞总数达10χl09~20χ109∕L,淋巴细胞>50%,异淋>5%);90%以上血清肝酶轻度增高,仅约25%有肝脾大,黄疸极少见。

(6)免疫抑制儿童的症状性感染:原发感染和再发感染时都易发生。最常表现为类传染性单核细胞增多症,但异淋少见。部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。其次为肺炎。肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在,以持续发热,肝酶升高,高胆红素血症和肝衰竭为特征。肾移植受者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。胃肠炎常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植受者。还可发生脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。

3.病毒学证据[2-8]

(1)直接证据:在血样本(全血、单个核细胞、血清或血浆)、尿及其他体液包括肺泡灌洗液(最好取脱落细胞)和病变组织中获得如下病毒学证据:①病毒分离:是诊断活动性HCMV 感染的“金标准”,采用小瓶培养技术(SheIlvialassay)检测培养物中病毒抗原可缩短检出时间;②电子显微镜下找病毒颗粒和光学显微镜下找巨细胞包涵体(阳性率低);③免疫标记技术检测病毒抗原,如工EA、EA和pp65抗原等;④逆转录PCR法检测病毒特异性基因转录产物,阳性表明活动性感染:⑤实时荧光定量PCR法检测病毒特异性DNA载量。HCMVDNA载量与活动性感染呈正相关,高载量或动态监测中出现载量明显升高提示活动性感染可能。血清或

血浆样本HCMVDNA阳性是活动性感染的证据;全血或单个核细胞阳性时存在潜伏感染的可能,高载量支持活动性感染。在新生儿期检出病毒DNA是原发感染的证据。

(2)间接证据:主要来自特异性抗体检测。原发感染证据:①动态观察到抗HCMVIgG抗体的阳转;渤HCMV工gM阳性而抗HCMV工gG阴性或低亲和力工gG阳性。近期活动性感染证据:①双份血清抗HCMV工gG滴度加倍增高;②抗HCMV工gM和工gG阳性。新生儿期抗HCMV工gM阳性是原发感染的证据。6个月内婴儿需考虑来自母体的工gG抗体;严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性IgM抗体假阴性。

(二)诊断标准

1 .临床诊断:具备活动性感染的病毒学证据,临床上又具有HCMV性疾病相关表现,排除现症疾病的其他常见病因后可做出临床诊断。

2 .确定诊断:从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液内分离到HCMV病毒或检出病毒复制标志物(病毒抗原和基因转录产物)是HCMV疾病的确诊证据。

特殊部位HCMVDNA检测有临床诊断意义,如艾滋病患儿脑脊液内检出HCMVDNA可诊断中枢神经系统感染;先天感染新生儿脑脊液内检出HCMVDNA提示神经发育不良预后;眼玻璃体液检出HCMVDNA是HCMV视网膜炎的证据;新生儿和免疫抑制个体血清或血浆HCMVDNA 载量与HCMV疾病严重程度和病毒播散有正相关性⑶刀。

羊水中检出病毒或复制性标志物提示宫内感染,但出生时需再次证实诊断。出生2周后病毒学检测不再能区分先天和围生期感染,诊断先天感染只能根据临床特征予以推测或利用出生时新生儿筛查干血点样本回顾性检测病毒基因⑶。

因唾液腺和肾脏是无症状HCMV感染者常见排毒部位,单从这些组织中分离到病毒或检出病毒电制标志物需谨慎解释。

当病情严重程度不能完全用HCMV疾病解释时,尤应注意寻找其基础疾病或伴随疾病。

四、抗HCMV药物疗法

1 .抗HCMV药物应用指征:抗病毒治疗对免疫抑制者是有益的;而免疫正常个体的无症状感染或轻症疾病无需抗病毒治疗。主要应用指征包括:①符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重或易致残的HCMV疾病,包括间质性肺炎、黄疸型或淤胆型肝炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(可累及黄斑而致盲),尤其是免疫抑制者如艾滋病患儿;②移植后预防性用药:③有中枢神经损伤(包括感音神经性耳聋)的先天感染者,早期应用可防止听力和中枢神经损伤的恶化

K7J。

2 .常用抗HCMV药物方案

(1)更昔洛韦(ganciclovir,GCV):为首个获准应用的抗HCMV药物,目前仍然为首选。需静脉给药,大部分以原药形式从肾脏排出,脑脊液浓度为血浆浓度的25%~70%.儿童GeV药物动力学与成人相似,治疗方案参照国外儿科经验。诱导治疗:5mg∕kg(静滴>

lh),ql2h,共2~3周;维持治疗:5mg∕kg,1次∕d,连续5~7d,总疗程约3~4周。若诱导期疾病缓解或病毒血症、病毒尿症清除可提前进入维持治疗;若诱导治疗3周无效,应考虑原发或继发耐药,或现症疾病为其他病因所致;若维持期疾病进展,可考虑再次诱导治疗;若免疫抑制因素未能消除则应延长维持疗程,采用①5mg∕kg,1次/d:或②6mg∕kg,每周5d;或③序贯缴更昔洛韦口服,以避免病情复发[357-8,Mil]。

用药期间应监测血常规和肝。肾功能,若肝功能明显恶化、血小板和粒细胞卜.降425χ

109∕L和0.5X109∕L或至用药前水平的50%应停药。粒细胞减少重者可给予粒细胞集落刺激因子,若需再次治疗,仍可使用原剂量或减量,或联合应用集落刺激因子以减轻骨髓毒性。有肾损害者应减量,如肾透析患者剂量不超过1.25mg∕kg,每周3次,在透析后用药[3,8,10-11]φ

(2)缀更昔洛韦(VaIganCiCIoVir,VGCV):为GeV的缴氨酸酯,口服后在肠壁和肝脏代谢为活化型GCV,生物利用度62.4%,于2000年获准用于治疗18岁以上艾滋病患者CMV视网膜炎和移植患者预防用药。在先天感染新生儿的∏期临床研究显示,单剂16mg∕kg,每天2次与静脉用6mg∕kg更昔洛韦等效。成人900mg相当于静注GCV5mg∕kg,诱导治疗900mg,2次∕d,持续

21d;维持治疗900mg,1次∕d,每周2次。肾功能不全者剂量酌减需与食物同服,不宜嚼碎。主要副作用有胃肠反应、骨籁抑制和眩晕、头痛、失眠等[5,7,11]。

(3)瞬甲酸(f。SCarnet,FOS或PFA):为焦磷酰胺类似物,能抑制病毒DNA聚合酶活性。于1991年获准应用。需静脉用药,主要经尿液排泄;能迅速分布于脑脊液。主要副作用是肾毒

性。儿童一般作为替代用药,特别是单用GCV仍出现疾病进展时,可单用或与GCV联用。国外介绍儿童参照成人方案:诱导治疗:60mg∕kg,每8小时一次(持续静滴Ih),连用2〜3周;免疫抑制者需维持治疗:90~120mg∕kg,1次∕d0维持期间疾病进展,则再次诱导或与GeV联用

⑶8,11]。

3 .抗病毒疗效评估

(1)临床评估:HCMV疾病的症状、体征和脏器功能改善。

(2)病毒学评估:病毒特异性抗原和病毒滴度定量分析有助于评估抗病毒疗效。监测血清或血浆或全血HCMVDNA载量动态变化可用于确定抗病毒疗效和进一步鉴定耐药毒株。由于患儿症状缓解后尿液和唾液中HCMVDNA可长时间内持续存在,故这些样本的病寿DNA检测不宜用于评估抗病毒疗效。

五、HCMV感染的预防

1 .一般预防:避免暴露是最主要的预防方法。包括:①医护保健人员按标准预防措施护理HCMV感染婴儿,手部卫生是预防的主要措施;②使用HCMV抗体阴性血制品或洗涤红细胞(去除白细胞组分)[3,8]。

2,阻断母婴传播:①易感孕妇应避免接触J知排病毒者分泌物;遵守标准预防措施,特别注意手部卫生;②带病毒母乳处理:己感染HCMV婴儿可继续母乳喂养,无需处理;早产和低出生体重儿需处理带病毒母乳。-15°C以下冻存至少24h后室温融解可明显降低病毒滴度,再加短时巴斯德灭菌法(62~72°C,5s)可消除病毒感染性C2]。

3 .药物预防

(1)骨髓移植和器官移植患者的预防:可采用GCV.VGCV和伐昔洛韦(VaIaCyCIovir,VACV)o VACV己在多个国家获准使用。口服后迅速转化为阿昔洛韦(生物利用度67%±13%),主要用于移植后预防。口服剂量:肾功能正常时,2g,4次/d;肾功能不良(尤其肾移植后)者剂量酌减,l.5g,4次∕d~l次/d。一般需服药90~180d不等,总剂量不超过2000g o GeV和VGCV用法详见上文⑶11]。

(2)有建议使用抗病毒药物加静脉免疫球蛋白或高效价HCMV免疫球蛋白预防某些高危移植患者的HCMV疾病,100-200mg∕kg,于移植前1周和移植后每1~3周给予,持续6

(3)有建议对严重支气管肺发育不良需用激素治疗的HCMV感染早产儿应考虑GCV或V GCV预防性用药[%加。

国际孕妇及新生儿先天性巨细胞病毒感染预防、诊断与治疗专家共识(最全版)

国际孕妇及新生儿先天性巨细胞病毒感染预防、诊断与治疗专家共识 (最全版) 尽管已知先天性巨细胞病毒感染是导致新生儿畸形的主要病因之一,但对于该病的预防、诊断与治疗的最佳方法仍在探索中。2015年国际上成立了先天性巨细胞病毒感染专家建议组,通过对目前的研究证据和存在问题进行讨论及评价,在2017年发表了孕妇及新生儿先天性巨细胞病毒感染预防、诊断与治疗共识,并按照"牛津证据中心循证医学证据水平(the Oxford Centre for Evidence Based Medicine,简称OCEBM)"系统对证据等级及推荐强度进行分级。证据水平Ⅰ:证据至少来源于1项随机对照试验;证据水平Ⅱa:证据来源于未随机分组的对照试验;证据水平Ⅱb:证据来源于队列或病例对照研究;证据水平Ⅱc:证据来源于时间序列分析实验(包括不是由随机样本得出的新理论);证据水平Ⅲ:证据来源于有经验的专家、描述性研究及专家委员会报告。专家组主要建议内容如下:一、重点内容及专家建议 (一)巨细胞病毒感染的诊断 1.胎儿巨细胞病毒感染的诊断: 如果母亲被诊断为原发性巨细胞病毒感染,或怀疑胎儿存在巨细胞病毒感染,建议就诊于对胎儿巨细胞病毒感染诊断和治疗有经验的医生。胎儿巨细胞病毒感染确诊时间应在胎龄20~21周后,且需在母亲巨细胞病毒感染6周后通过核酸分析(如实时荧光聚合酶链反应)检测羊水中巨细胞病毒诊断。(证据等级ⅡB)

2.孕妇巨细胞病毒感染的诊断: 当妊娠期妇女存在流感样症状(如发热、疲劳和头痛)并可排除其他病原感染,或影像学检查(超声、MRI)提示胎儿有巨细胞病毒感染时,建议孕妇进行巨细胞病毒血清学检查(巨细胞病毒特异性IgG、IgM抗体和IgG 抗体亲和力)。建议对母亲妊娠前巨细胞病毒血清学检查阴性者进行血清巨细胞病毒特异性IgG抗体检测;对免疫状态不明确者诊断原发性巨细胞病毒感染,应以检测到巨细胞病毒特异性IgM抗体及轻-中度巨细胞病毒特异性IgG抗体亲和力为依据。(证据等级ⅡB) 3.新生儿巨细胞病毒感染的诊断: 可通过实时荧光聚合酶链反应对新生儿生后3周内的唾液或尿液样本进行分析,或两种样本同时分析来确诊;其中优先选择唾液样本,应注意唾液样本采集时间需与哺乳时间至少间隔1 h,以排除母乳中巨细胞病毒的影响。(证据等级ⅡB) 4.新生儿先天性巨细胞病毒感染筛查: 应普及新生儿巨细胞病毒感染筛查,以便尽早发现感音性神经性耳聋及生长发育迟缓,从而尽早干预;但不建议对孕妇进行普遍筛查来诊断孕妇原发性巨细胞病毒感染。(证据等级ⅡB) (二)巨细胞病毒感染的预防 1.所有孕妇及卫生保健人员需接受先天性巨细胞病毒感染及预防的相关知识教育。(证据等级ⅡB) 2.不建议已有原发性巨细胞病毒感染的孕妇常规使用巨细胞病毒高效价免疫球蛋白预防胎儿巨细胞病毒感染。(证据等级ⅡC)

巨细胞病毒ig

病情分析: IgG阳性代表既往曾经感染过,IgM则代表现在是否存在感染 巨细胞病毒【巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)】:是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛,有与其他动物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系统,中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染,从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。 巨细胞病毒(Cytomegalovirus CMV)亦称细胞包涵体病毒,由于感染的细胞肿大,并具有巨大的核内包涵体,故名。 一、生物学性状 CMV具有典型的疱疹病毒形态,其DNA结构也与HSV相似,但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性,人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人,及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢,复制周期长,初次分离培养需30~40天才出现细胞病变,其特点是细胞肿大变园,核变大,核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。 二、致病性 CMV在人群中感染非常广泛,我国成人感染率达95%以上,通常呈隐性感染,多数感染者无临床症状,但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体,以及多核白细胞和淋巴细胞,可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔,生殖道,胎盘,输血或器官移植等多途径传播。 (一)先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染,少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸,肝脾肿大,血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活儿童常遗留永久必性智力低下,神经肌肉运动障碍,耳聋和脉络视网膜炎等。 (二)围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV,则分娩时婴儿经产道可被感染,多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染,有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。 (三)儿童及成人感染 通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型,有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠,接受免疫抑制治疗,器官移植,肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒,引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 (四)细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA 检出率高,CMV抗体滴度亦高于正常人,在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒,提示CMV与其疱疹病毒一样,具有潜在致癌的可能性。 四、免疫性 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用,细胞免疫缺陷者,可导致严重的和长期的CMV感染,并使机体的细胞免疫进一步受到抑制,如杀伤性T细胞活力下降,NK细胞功能减低等。 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞,激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力,对相同毒株再感染有一定抵抗力,但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化,及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。 五、微生物学诊断 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀,将脱落细胞用姬姆萨染色镜检,检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体,可作初步诊断。 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中,由于CMV生长周期长,细胞病变出现慢,为了快速诊断,可将培养24小时的感染细胞固定,用DNA探针进行原位杂交,检测CMV DNA。 用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体,适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在,lgM抗体与急性感染有关。 不论是初次感染或复发感染,当病毒血症时,可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞,制成涂片,加CMV单克隆抗体,采用免疫酶或荧光染色,检测细胞内抗原。 近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液,各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感,准确的方法。 意见建议: 、防治原则 丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用,可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率,如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠,虽能持久地减少CMV扩散,但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗,能诱导产生抗体,但排除疫苗的致癌潜能,有待解决 女方巨细胞病毒(IgG)阳性—— 0当时年龄:还没有宝宝提问时间:2012-03-13 12:53关闭时间:2012-03-22 我是去年年底的时候结婚的,,在孕前优生健康检查及评估建议中,有一条说:女方巨细胞病毒(IgG)阳性——提示曾经感染过巨细胞病毒,有一定的抵抗力可以怀孕。在看到这个结果后我马上去了两家医院,一家说没有问题不影响怀孕,还有一家说可能是因为我小的时候接触过什么狗啊什么动物之类的,我还特地上百度查了一下,答案各自不同,这么一查我到不怎么担心了,至少可以说明我患的并不是什么大病, 你们说我现在该怎么办好呢?还要上医院去检查吗? 它又说有一定的抵抗力可以怀孕。那么如果怀上了,会影响宝宝的健康吗?谢谢解答,真希望老天爷爷能眷顾我

儿童肝病

儿童肝病 疾病简介 儿童肝病多为病毒性肝炎,是常见病、多发病。在我国,儿童乙型肝炎最多见,巨细胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒引起的肝炎在儿童肝炎中也占有一定比例。虽然些引起肝炎的病毒不同,但临床表现很相似。因此,希望家长及早引起重视及时治疗。 疾病病因 多为不同类型肝炎病毒所致,为病原体侵犯肝脏引起的病变。 疾病分类 一、病毒性肝炎 由病毒引起,如:甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝、巨细胞病毒、EB病毒、柯撒奇病毒、单纯疱疹病毒等引起的肝病。 二、非病毒性肝炎 为代谢方面疾病,如:糖代谢异常、氨基酸代谢异常、铜代谢障碍等引起的肝功能异常。 临床表现 主要有:食欲不振,呕吐等。体征是黄疸和肝脾肿大。实验室最主要的发现的方式就是转氨酶的增高。 症状 1、厌食孩子平时饮食正常,近日吃饭的时候不爱进食,连平常最喜欢吃的饭菜也望之不吃,更怕闻到油味,孩子吃了这些平时很爱吃的食物以后,有可能恶心呕吐,这也是提示患儿童肝病的症状之一。 2、精神多留意孩子的精神状况是否良好,健康儿童平素爱玩好动,比较活泼。若其突然无精打采,精神萎靡,总爱睡觉,身体日渐消瘦,应考虑儿童肝病。 3、发热儿童肝病的症状往往与感冒相仿,尤其在肝炎流行区域,如果孩子发生低热(体温在38℃以下)的同时没有呼吸道症状,应考虑儿童肝病。

4、大便稀薄孩子在没有着凉和饮食不洁史的情况下,大便变稀,次数增多,颜色深黄,也应想到儿童肝病。 5、尿黄尿黄是儿童肝病的早期经常出现的征兆之一,应特别留心。但要鉴别孩子近日的用药史(如服用核黄素、黄连素、痢特灵等)和某些食物所致。 6、上腹疼痛孩子肝脏肿大,表现为右上腹隐痛或连续性胀痛感,尤其是夜间为重。个别孩子脾脏也大,并伴有局部压痛明显,拒绝大人抚摸触及。 7、黄疸最先在孩子的巩膜及结膜(白眼球)发生黄疸,继而耳后及周身皮肤发黄,常为儿童黄疸性肝炎。 特点 小儿病毒性肝炎发病率高于成人,以甲型为多,其次为乙型,丙型和戊型则较少,丁型更少见,小儿的慢性肝炎大多为乙型肝炎。 婴儿肝炎患者发生重症肝炎较多,病情危重,病死率高。幼儿急性黄疸型肝炎起病急,发热多见,肝脾大较多且显著,肝功能损害较明显,易发生代谢紊乱。但预后较好,症状消失、肝功能恢复较成人快。母婴传播所致的HBsAg阳性者,常为持续阳性。婴幼儿感染乙型肝炎、丙型肝炎后均易成为慢性携带者,严重者可使生长发育受影响。 处理 小儿如出现肝病症状,家长需警惕,可立即前往医院就诊。

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议 人巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV),正式命名为人疱疹病毒5型(humanherpesvirus5,HHV-5),其感染在我国极其广泛,一般人群HCMV抗体阳性率为 86%~96%,孕妇95%左右,婴幼儿期为60%~80%,原发感染多发生于婴幼儿时期。HCMV具有潜伏■活化的生物学特性,一旦感染,将持续终身。虽然HCMV是弱致病因子,对免疫功能正常个体并不具有明显致病性,绝大多数表现为无症状性感染;但是,HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群,包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿发生疾病的常见病原,亦是导致艾滋病和器官、骨髓移植患者严重疾病和增加病死率的重要病因之一。 二十余年来,我国儿科对儿童HCMV疾病进行了大量研究,取得丰富经验⑴。中华医学会儿科学分会感染消化学组于1995年拟定《小儿巨细胞病毒感染诊断标准》(试行稿),1999年修订为《巨细胞病毒感染诊断方案》[2],为指导临床医生正确认识HCMV感染、深入其临床研究和开展防治工作做出积极贡献。现就儿童HCMV相关性疾病的诊断与防治提出如下建议。 一、HCMV的致病特性吐司 HCMV感染细胞主要有两种类型:①产毒性感染(ProdUCtiVeinfection):临床也称活动性感染。感染细胞内有病毒复制,可有核内包涵体,可致细胞病变和溶解破坏;②潜伏感染(Iatentinfection):不能分离到病毒和检出病毒复制标志物(病毒抗原和基因转录产物),仅能检出HCMVDNA o两种类型在机体特定条件下可互相转换。 HCMV的细胞嗜性非常广泛:①上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是主要靶细胞;②外周曲白细胞是易感细胞;③特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞和肝细胞也能被感染,在某些情况下可导致有致病意义的细胞病变。唾液腺和肾脏是最主要的排毒部位。 HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况密切相关。在胎儿和新生儿期,神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感,肝脾常受累。在年长儿和成人,免疫正常时,病毒感染多局限于唾液腺和肾脏,少数累及淋巴细胞;在免疫抑制个体,肺部最常被侵及,常造成全身性感染。由于血脑屏障和血视屏隙的防护作用,眼内和颅内HCMV感染主要见于先天感染和免疫缺陷者。 二、HCMV感染的临床分类止3】

血清巨细胞病毒抗体检测在婴幼儿肺炎诊断中的意义

血清巨细胞病毒抗体检测在婴幼儿肺炎诊断中的意义 摘要:人类巨细胞病毒感染是造血干细胞移植患者早期的主要感染并发症及死 亡原因,既往因巨细胞病毒感染导致的间质性肺炎死亡率高达80%以上。巨细胞 病毒属于人类疱疹病毒乙组DNA病毒,在人群中感染非常普遍(80%一100%),正常人感染巨细胞病毒后,由于机体免疫功能正常,巨细胞病毒在感染细胞内复 制水平低下,以一种潜伏整合状态存在,通常无临床症状。 关键词:巨细胞病毒;抗体检测;婴幼儿肺炎 一、前言 人巨细胞病毒属疱疹病毒科β病毒亚科,是一种双链线状DNA病毒,直径180~250 nm,具有潜伏性、活动性的生物学特征,人是其唯一的自然宿主,人巨细胞病毒是世界范围内婴 幼儿中最常见的感染性疾病之一。巨细胞病毒的主要感染途径是与被感染病人有过接触史, 包括接触被感染病人的唾液、生殖器分泌物、尿液和乳汁,同时也可通过胎盘传播或发生医 源性传染(输血,移植手术)。巨细胞病毒在人群中普遍存在,一般呈潜伏性感染,多不发病,临床上容易误诊或漏诊而延误治疗。婴幼儿等人群免疫功能低下极易感染,感染以肺脏、肝脏受累多见,感染后临床表现缺乏特异性,通常以反复难治性肺炎为主,因此早期诊断人 巨细胞病毒感染能够及时有效进行抗病毒治疗,这是减少患儿并发症的关键。 本文研究目的:研究血清巨细胞病毒抗体检测在婴幼儿肺炎诊断中的意义;方法:对90 例今年在我院确诊为婴幼儿肺炎的患儿进行外周血HCMV-IgM和尿液HCMV-DNA 的检测,分 别采用酶联免疫捕获法(ELISA)、荧光定量聚合酶链反应(PCR)对收集的血清及尿液进行 检测。结果90 例婴幼儿肺炎中确诊为HCMV感染的36例,其中27例血清HCMV-IgM检测 阳性,阳性率占75%,31例尿液HCMV-DNA 检测阳性,阳性率占86%。对检测出巨细胞病毒 的患儿进行临床跟踪调查发现用更昔洛韦等药物治疗后疗效显著。结论:婴幼儿肺炎中巨细 胞病毒感染所占比率高,通过血清HCMV-IgM 及尿液HCMV-DNA 的联合检测能够给临床提供 一个治疗依据,有助于早期诊断、早期治疗,对减少并发症及预后至关重要。 二、研究过程 (一)研究对象 收集90例今年在我院确诊为婴幼儿肺炎的患儿进行外周血HCMV-IgM和尿液HCMV-DNA 的检测,其中27例为血清HCMV-IgM阳性,31例尿液HCMV-DNA 检测阳性,36例确诊患儿 中年龄小于6个月占50%,6~12月占 19%,1~2岁占17%,2岁以上占14%,从调查发现随 年龄增长感染率下降但没发现有性别及种属特异性,对确诊 HCMV的患儿同时进WBC、ALT 检测,其中WBC 下降、ALT升高占27.7%,仅WBC下降占66.7%,仅 ALT升高占40%,说明 血生化及常规的检测对诊断人巨细胞病毒感染无特异性。 (二)所用检测试剂 采用的酶联免疫试验检测血清HCMV-IgM由郑州安图绿科生物工程有限公司提供;采用 荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测尿液,HCMV-DNA 其试剂盒由广州中山达安基因公 司提供,结果以 HCMV-DNA大于1×103;拷贝/ml为阳性。 (三)研究方法 所有患者血清均采用ELISA检测,尿液均由PCR检测,并严格按照试剂盒说明操作,血 清样本收集后在室温放置不可超过8 h,如果在8 h之内不能检测需放置在2~8度冰箱内保存,尿液则留取新鲜晨尿3 ml于无菌干燥试管中,当天检测。 临床特征:感染人巨细胞病毒患儿多表现为咳嗽,气喘,呼吸困难,厌食或拒食及持续的发热,病程长,平均约12天。 (四)检测结果 在确诊的36例阳性患儿中,血清HCMV-IgM阳性27例,尿液HCMV-DNA 阳性31例, 两者均阳性的为25例,两者均阴性的为3例,血清HCMV-IgM阳性而尿液 HCMV-DNA阴性 的2例,尿液HCMV-DNA 阳性血清HCMV-IgM阴性6例。如下表所示。

小儿病毒性肺炎中医诊疗指南

1 范围 本指南提出了小儿病毒性肺炎的诊断、辨证、治疗建议。本指南适用于小儿病毒性肺炎的诊断和治疗。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 小儿病毒性肺炎(child viral pneumonia)。 小儿病毒性肺炎是小儿感染病毒所引起的肺部炎症。临床主要特征:气喘,咳嗽,咯痰痰鸣,发热,肺部听诊可闻及中、细湿啰音,X线全胸片可表现为肺实变浸润阴影,鼻咽部分泌物脱落细胞或血清病毒学检测阳性。 小儿病毒性肺炎病原体主要包括:呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒等。其中以呼吸道合胞病毒最多见。 小儿病毒性肺炎属于中医学“肺炎喘嗽”范畴。 3 诊断 3.1 临床表现[1] 气喘,咳嗽,咯痰痰鸣,发热,肺部听诊可闻及中、细湿啰音。 3.2 实验室检查 3.2.1 X线全胸片[1] 可表现为非特异性小斑片状肺实变浸润阴影,以两肺下野、心膈角区及中内带较多。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影,甚至可类似节段或大叶性肺炎的形态,可同时见有肺间质改变。 3.2.2 病毒学检查[2]

取鼻咽部分泌物脱落细胞或血清,运用IgM抗体间接免疫荧光技术、酶联免疫吸附法(ELISA)、碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP)、生物素抗生素ELISA法、单克隆抗体荧光法等方法检测病毒。 3.2.3 血常规[1] 白细胞计数可减少、正常或稍增高,增高者一般不超过12×109L-1。 3.3 需与小儿病毒性肺炎鉴别的病种 除病毒以外的病原体引起的小儿肺炎、哮喘、支气管炎、气道异物等。 4 辨证 4.1 常证[1,3-4] 1)风寒郁肺证 恶寒发热,头身疼痛,无汗,鼻塞流清涕,喷嚏,咳嗽,气喘鼻煽,痰稀白易咯,或闻喉间痰嘶,咽不红,口不渴,面色淡白,纳呆,小便清,舌淡红,苔薄白,脉浮紧,指纹浮红。 2)风热郁肺证 发热恶风,头痛有汗,鼻塞流清涕或黄涕,咳嗽,气喘,咯黄痰,或闻喉间痰嘶,鼻翼煽动,声高息涌,胸膈胀满,咽红肿,口渴欲饮,纳呆,面色红,烦躁不安,舌质红,苔薄黄,脉浮数,指纹浮紫。 3)痰热郁肺证 发热,有汗,咳嗽,咯痰黄稠或喉间痰鸣,气急喘促,鼻翼煽动,声高息涌,呼吸困难,胸高胁满,张口抬肩,口唇紫绀,咽红肿,面色红,口渴欲饮,纳呆,便秘,小便黄少,烦躁不安,舌质红,苔黄腻,脉滑数,指纹紫滞。 4)毒热闭肺证

儿科常见疾病护理诊断和护理措施

儿科常见疾病护理诊断和护理措施 儿科是专门研究儿童生长发育和儿科疾病的医学科学,针对儿童常见 的疾病,进行合理的护理诊断和护理措施是非常重要的。以下是一些儿科 常见疾病的护理诊断和护理措施。 1.上呼吸道感染 一般常见儿童的初期症状为喷嚏、流涕、咳嗽等。护理诊断如下: -气道清晰度减退:观察儿童的呼吸频率,定期清洁呼吸道。 -阻塞性呼吸:教育家长帮助儿童用盐水清洗鼻腔、采取正确的鼻息 肉按摩。 -体温升高:监测体温,及时采取措施降低体温,如冷敷、退热药等。 -水分不足:鼓励儿童多喝水,避免口干舌燥。 2.腹泻 腹泻是指每天排出的大便次数明显增多,大便量明显增大,大便呈液 体或半液体,常伴有腹部胀气、腹痛等症状。护理诊断如下:-备用液平衡失调:观察儿童的尿量、体重及液体摄入量,及时根据 情况调整液体补充量。 -配合疾病治疗:根据病情,及时给予抗生素、消炎药等治疗。 -皮肤完整性破损:保持肛门及周围皮肤的清洁,定期更换纸尿裤或 尿布。

-营养不良:鼓励儿童适量进食,注意提供易消化、高蛋白、高热量的食物。 3.肺炎 肺炎是指由细菌、病毒等引起的肺组织感染,常见症状包括咳嗽、发热、呼吸急促等。护理诊断如下: -气道通畅度下降:定期清洁呼吸道,保持患儿气道通畅。 -体温升高:观察体温变化,及时采取物理降温和药物降温措施。 -缺氧:观察患儿的呼吸频率、心率和肤色,及时采取补充氧气等措施。 -营养不良:鼓励儿童适量进食,提供高营养的食物。 4.病毒性感冒 病毒性感冒常见症状有流涕、鼻塞、咳嗽、发热等。护理诊断如下:-气道通畅度下降:教育家长帮助儿童用盐水清洗鼻腔、采取正确的鼻息肉按摩。 -体温升高:监测体温,及时采取物理降温和药物降温措施。 -水分不足:鼓励儿童多喝水,避免口干舌燥。 -营养不良:鼓励儿童适量进食,提供易消化的食物,避免辛辣刺激的食物。 5.缺铁性贫血

儿童常见呼吸道疾病雾化吸入治疗专家共识

儿童常见呼吸道疾病雾化吸入治疗专家共识篇一:儿科指南目录(中文) 1. 儿童支气管哮喘诊断与防治指南(2022年版) 2. 小儿神经源性膀胱诊断和治疗指南2022 3. 儿童骨髓增生异常综合征诊断与治疗中国专家共识(2022年版) 4. 儿童流感诊断与治疗专家共识(2022年版) 5. 中国儿科超说明书用药专家共识(2022年) 6. 新生儿窒息诊断的专家共识 7. 儿童过敏性紫癜循证诊治建议 8. 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2022年版) 9. 2022国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读 10. 儿童急性中耳炎诊疗——临床实践指南(2022年制定) 11. 流行性感冒抗病毒药物治疗与预防应用中国专家共识 12. 手足口病诊疗指南(2022 年版) 13. 性早熟诊疗指南( 试行) 14. 儿童高铅血症和铅中毒预防指南 15. 儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则 16. 中国儿童普通感冒规范诊治专家共识(2022年) 17. 中国0至5岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南(标准版) 2022年 18. 中国0至5岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南(简化版) 2022年 19. 新诊断儿童癫痫的初始单药治疗专家共识(2022年) 20. 免疫异常儿童疫苗接种 ( 上海 ) 专家共识 21. 新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识(2022年) 22. 中国新生儿复苏指南(2022 年北京修订)

23. 足月儿缺氧缺血性脑病循证治疗指南(2022-标准版) 24. 儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第三次修订草案) 25. 儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第四次修订) 26. 儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 27. 儿童血友病诊疗建议 28. 儿童获得性再生障碍性贫血诊疗建议 29. 儿童非霍奇金淋巴瘤诊疗建议 30. 尿路感染诊断与治疗中国专家共识(2022版) 31. 尿路感染诊断与治疗中国专家共识(2022版)-复杂性尿路感染医脉通LOGO 32. 尿路感染诊断与治疗中国专家共识(2022版)-尿路感染抗菌药物选择策略及特殊 类型尿路感染的治疗建议 33. 儿童夜间遗尿症诊治指南 34. 2022年中国儿童单症状性夜遗尿疾病管理专家共识 35. 儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2022版) 36. 免疫功能异常患儿的预防接种专家共识(试行稿):原发性免疫缺陷病 37. 儿童晕厥诊断指南(2022年修订版) 38. 儿科支气管镜术指南(2022年版) 39. 儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(一)_激素敏感、复发_依赖肾病综合征诊治循证指 南(试行) 40. 2022 中国儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(二):紫癜性肾炎的诊治循证指南(试行) 41. 2022 中国儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(试行)(三):激素耐药型肾病综合征诊治 指南

儿科疾病的诊断与治疗

儿科疾病的诊断与治疗 儿科疾病是指发生在婴幼儿、儿童和青少年期的疾病。正确的诊断 和有效的治疗对于儿童的健康至关重要。本文将探讨儿科疾病的诊断 与治疗方面的关键问题。 一、儿科疾病的诊断 1. 体格检查 儿科医生在进行疾病诊断时,通常会进行全面的体格检查。体格检 查包括量体温、测量身高体重、观察皮肤状况、检查器官功能等。通 过体格检查,医生可以初步了解患儿的病情,并判断是否有需要进行 进一步的检查或测试。 2. 重点问诊 重点问诊是儿科疾病诊断的重要环节。医生会针对患儿的主要症状 进行有针对性的询问,了解症状的起始时间、发展情况、伴随症状等。通过详细的问诊,医生可以进一步了解患儿的病史,为后续的诊断和 治疗提供基础。 3. 实验室检查 在某些情况下,儿科医生可能需要进行一些实验室检查,以明确诊断。例如,通过血液检查可以了解患儿的血常规、电解质水平等指标,通过尿液检查可以了解患儿的肾功能、尿常规等指标。实验室检查结 果可以为医生提供进一步的诊断依据。

二、儿科疾病的治疗 1. 药物治疗 药物治疗是儿科疾病治疗的常用方法之一。儿科医生会根据患儿的 具体病情和诊断结果,开具合适的药物处方。不同疾病可能需要不同 的药物治疗,如抗生素治疗感染性疾病、抗病毒药物治疗病毒感染等。在使用药物治疗时,儿科医生会根据患儿的体重、年龄等因素,调整 剂量,确保药物的安全和有效性。 2. 物理治疗 物理治疗是一种非药物治疗方法,常用于儿童运动系统疾病的康复。物理治疗包括按摩、理疗、牵引等手段,通过物理因素的作用,促进 患儿的康复。儿科医生会根据患儿的疾病情况,设计合适的物理治疗 方案,并指导家长正确进行治疗。 3. 手术治疗 对于某些严重的儿科疾病,手术治疗可能是必要的选择。手术治疗 需要经过综合评估和专业团队的参与。儿科医生会与患儿家长充分沟通,解释手术的必要性、风险和预期效果,并提供相关的手术准备指导。 三、儿科疾病的防治策略 1. 健康生活方式

新生儿感染:常见类型、预防和识别方法的详细科普

新生儿感染:常见类型、预防和识别方 法的详细科普 新生儿感染是指在出生后28天内发生的感染。由于新生儿免疫系统尚未完全发育,他们对细菌、病毒和真菌等病原体的抵抗能力较弱,因此容易受到感染的威胁。在本篇科普文章中,我们将详细介绍常见的新生儿感染类型、预防方法和感染的识别方法,以帮助家长更好地了解和处理这一重要问题。 常见的新生儿感染类型 新生儿感染是指在出生后的28天内发生的感染。新生儿免疫系统尚未完全发育,因此容易受到感染的威胁。以下是常见的新生儿感染类型: 1. 分娩相关感染:这些感染与分娩过程中的细菌传播有关。分娩道感染是最常见的一种类型,通常由母亲生殖道中的细菌传播给新生儿。常见的分娩相关感染包括新生儿脐带感染和新生儿结膜炎(眼部感染)。 2. 呼吸道感染:新生儿呼吸道感染通常由病毒或细菌引起,可导致肺炎或支气管炎。婴儿可能通过与患病者接触或呼吸道分泌物传播感染。 3. 菌血症(败血症):新生儿菌血症是一种严重的感染,指细菌进入婴儿的血液循环。这可能发生在出生时,也可能在分娩后几天内发生。常见的细菌感染病原体包括金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和大肠杆菌等。 4. 脑膜炎:新生儿脑膜炎是指脑膜的感染和炎症。这种感染通常由细菌引起,如脑膜炎双球菌和大肠杆菌等。脑膜炎可能导致高热、头痛、呕吐、抽搐等症状。 5. 尿路感染:尿路感染在新生儿中比较常见,特别是女婴。这些感染通常由细菌进入尿道引起,可能导致尿频、尿急、腹痛等症状。

6. B族链球菌感染:B族链球菌是一种常见的致病菌,可能引起新生儿感染。孕妇生殖道中的B族链球菌可以在分娩过程中传播给新生儿,导致败血症、脑膜 炎和肺炎等严重感染。 7. 妊娠期感染:某些感染在妊娠期间可能传染给胎儿,导致新生儿感染。 例如,巨细胞病毒、风疹病毒和梅毒等。 新生儿感染需要及时诊断和治疗,以避免潜在的并发症和危险。如果出现任 何可能的感染症状,家长应立即咨询医生并寻求专业的医疗建议。 预防新生儿感染的方法 预防新生儿感染是至关重要的,以下是一些常用的预防方法: 1. 母婴传播预防:针对母婴传播的感染,如分娩道感染和B族链球菌感染,可采取以下措施: 孕妇定期接受产前检查和筛查,确保早期发现和治疗感染。 孕妇定期进行产前检查,特别是针对B族链球菌感染进行筛查。 针对感染阳性的孕妇,可以在分娩前接受抗生素预防治疗,以减少 细菌传播给新生儿的风险。 2. 清洁和卫生措施: 保持良好的个人卫生习惯,包括经常洗手、戴口罩和避免与患感染 疾病的人密切接触。 定期清洁和消毒新生儿常用物品,如奶瓶、奶嘴、玩具等。 保持环境的清洁和通风,避免过度拥挤和不洁的环境。 3. 推广母乳喂养:母乳具有天然的抗体和免疫成分,能够帮助新生儿抵御 感染。母乳喂养有助于加强新生儿的免疫系统,减少感染的风险。

最新儿童病毒性脑膜炎诊断及治疗标准流程

儿童病毒性脑炎 (2021年版) 一、病毒性脑炎标准住院流程 〔一〕适用对象。 第一诊断为病毒性脑炎〔轻中度〕ICD-A86.x00。 〔二〕诊断依据。 根据【诸福棠实用儿科学】〔第8版,人民卫生出版社〕及【儿科学】〔第8版,人民卫生出版社〕。 1.急性或亚急性起病。 2.主要表现为发热、头痛、喷射性呕吐、抽搐、嗜睡、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。 3.脑电图〔EEG〕可显示局灶性或弥散性异常。 4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性病变。 5.抗生素治疗前腰穿检查脑脊液压力正常或升高,白细胞和蛋白质正常或轻到中度增高,糖和氯化物正常;无细菌、结核菌和真菌感染依据。 〔三〕治疗方案的选择。 根据【诸福棠实用儿科学】〔第八版,人民卫生出版社〕。 1.一般治疗:精心护理、密切观察病情,必要时需持续监测生命体征。 2.对症治疗:高热时降温,惊厥时止惊、降颅压防止脑

水肿、维持水电解质平衡。 3.抗病毒治疗。 4.必要时糖皮质激素治疗。 5.必要时应用保护脏器功能、营养神经药物 6.必要时针灸、康复等综合治疗。 〔四〕标准住院日轻中症2-3周。 〔五〕进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合卫生部疾病编码ICD-A86.x00病毒性脑炎。 2.具有其他疾病诊断,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程。 〔六〕住院期间检查工程。 1.必需的检查工程: 〔1〕血常规、尿常规、大便常规; 〔2〕肝肾功能、电解质、血糖、血沉; 〔3〕心电图和X线胸片,并根据病情复查; 〔4〕脑电图; 〔5〕头颅CT/MRI; 〔6〕脑脊液常规、生化及病原学检查〔涂片、培养、病毒性抗体〕。 2.根据患者病情可选择的检查工程: 〔1〕血气分析、血乳酸、血氨、自身抗体、甲状腺相

2023呼吸道合胞病毒感染治疗和预防

2023呼吸道合胞病毒感染治疗和预防 近日,多地医院门诊发现,非新冠病毒感染和甲流引起的咳嗽、发热、喘息等症状的患儿增多,而导致感染的元凶就是——呼吸道合胞病毒(RSV)。 RSV是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染(ALRTI)最重要的病毒病原。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素,严重危害儿童健康,尤其对早产儿、患有先天性心脏病或原发免疫缺陷的婴幼儿造成的疾病症状更重。本文主要依据《儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识》(2020版)整理了儿童RSV感染的临床表现、检查、治疗及预防方案,以供临床学习。 RSV简介及感染致病性 RSV是1956年从黑猩猩呼吸道分离出来的,因其在细胞培养过程中可导致相邻细胞融合,细胞病变形成类似合胞体的结构而被称为呼吸道合胞病毒。 RSV感染最易累及呼吸系统,其主要机制为气道阻塞、支气管平滑肌痉挛及随后的气道高反应性。 一般,在我国,RSV流行主要集中于11月至次年2月的冬季和早春季节。

不过,可能是由于新冠病毒流行期间大家的自我防护到位,降低了RSV的感染率,但防控政策转变之后,大众活动范围扩大,人员聚集,从而造成RSV的感染增加,导致反季流行。 儿童RSV感染的临床表现 RSV是引起婴儿严重呼吸道感染的重要病原。RSV感染不能产生永久性免疫,不能保护儿童免于再次感染。 RSV感染的临床表现差异很大,可以表现为症状轻微的上呼吸道感染或中耳炎,也可以表现为严重的下呼吸道感染,出现差异与患儿的年龄、基础疾病、环境暴露因素及既往的呼吸道感染史有关。RSV可以在高危患儿中引起重症感染,并可累及呼吸系统以外的脏器。 RSV感染的实验室检查 •一般实验室检查 外周血常规检测常提示白细胞计数和中性粒细胞比例正常,而淋巴细胞比例明显升高。C反应蛋白在正常范围。 •影像学检查

巨细胞病毒感染的症状及检查

巨细胞病毒感染的症状及检查 *导读:巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒,分布广泛。CMV 感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变,并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道,艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。 巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒,分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变,并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道,艾滋病与CMV 感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。 *巨细胞病毒感染有哪些表现 临床表现因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状,但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等,并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状,只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。

成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见,主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后,血液中淋巴细胞绝对值增多,且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症,多发生于输血后3-4周,症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同,偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染,50%-60%无症状,40%-50% 的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染,有广泛的内脏损害。 *巨细胞病毒感染的实验室检查: *一、病毒分离 最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白细胞,接种到人的成纤维细胞内繁殖和分离,细胞病变效应(CPE)在1天或数周后出现,经固定和HE染色后可观察到巨细胞,核内有内包涵

巨细胞病毒感染诊疗指南与操作规范

巨细胞病毒感染诊疗指南与操作规范 【概述】 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection ,CMV)是由人巨细胞病毒引起的先天性或后天获得性感染,人群普遍易感。主要通过母婴及水平传播。本病基本病理特征为受染的细胞体积增大,胞核和胞浆内出现包涵体。大多数感染者没有症状或亚临床表现。但在先天感染、免疫缺陷、器官和骨髓移植患儿中可引起严重感染,甚至危及生命。 【病史要点】 1.流行病学资料询问母亲在妊娠期间有无CMV 原发感染或再发感染。有无输血和输血液制品病史。有无器官和骨髓移植病史。有无免疫缺陷病史。 2.临床表现 1)先天性感染①肝炎表现:有无黄疸,出现时间、程度、进展与否,有无白陶土粪便。有无鼻衄、皮肤、注射部位出血倾向(警惕肝功能衰竭)。是否伴食欲减退、腹泻、呕吐等症状。② 肺炎表现:有无咳嗽、呛奶、呼吸困难、气急、青紫、伴或不伴发热(先天感染多伴有严重肺炎)。抗生素治疗后有无好转。③神经系统症状:有无小头畸形、智力低下、视力障碍、脑瘫、抽搐及神经性耳聋(主要见于先天感染)。 2)获得性感染①婴儿感染:重点询问黄疸及其程度,有无肝功能异常。有无咳嗽、气急、青紫(该年龄段可以并发肺炎)。②儿童期

感染:重点询问有无发热、皮疹、伴有黄疸或无黄疸,肝功能有无异常(多数感染CMV 后没有症状)。③免疫缺陷者感染(包括原发性免疫缺陷、艾滋病、器官及骨髓移植):重点询问有无肺炎、肝炎、脑炎、视网膜炎、胃溃疡、糖尿病等多器官受累相应临床表现。 【体检要点】 1.体检皮肤巩膜有无黄疸,程度(轻、中、重),有无肝脾肿 大,肿大程度、质地、边缘,有无腹部膨隆,腹壁静脉怒张,有无移动性 浊音,是否伴有皮肤的出血点、浅表淋巴结肿大、浮肿。 2.体检智力发育及体格发育有无落后,有无小头畸形、视力减退、 听力损害等。 3.注意有无气急、紫绀、呼吸困难、肺部啰音。【辅助检查】 1.病毒分离或巨细胞包涵体的检测病毒分离或巨细胞包 涵体的检测的传统方法是从血、尿、唾液、脐血等受检标本中培养出病 毒,若呈阳性即可确诊。但阳性率和敏感性很低,且耗时长达1 个月以 上,临床已很少应用。 2.巨细胞病毒抗原检测应用单克隆抗体与特异性抗原结合的原 理,借免疫组化手段测受检材料中的CMV 抗原。目前最常用的抗原为PP56,该抗原为病毒活动性感染早期标志物。PP56 是一种磷酸蛋白,占病毒蛋白的15%,活动性CMV 感染时,PP56 只在中性粒细胞、单核细胞、血管内皮细胞中表达。该方法检测病毒抗原时间仅需24~32小时,灵敏度为89.18%、特异度为100%。 3.HCMV 核酸检测在各种组织或细胞标本中可检测HCMV-DNA 或 mRNA 片段,常用的检测方法有核酸杂交和PCR 技术,具快速、特异

最新:孕妇及新生儿巨细胞病毒感染预防、诊断和治疗共识解读

最新:孕妇及新生儿巨细胞病毒感染预防、诊断和治疗共识解读 先天性巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染是人类最常见的先天性病毒感染,也是引起先天畸形最常见的感染,与婴儿非遗传性感音神经性耳聋、神经系统发育落后及胎儿死亡密切相关。有症状的先天性CMV 感染患儿中35%将发展为神经性耳聋,约2/3出现神经发育缺陷,4%在新生儿期死亡[1]。国际报道先天性CMV感染发生率为0.2%~2.0%,平均0.64%[2]。我国北京和上海报道先天性CMV感染发生率分别为0.23%和0.9%[3-4]。新生儿CMV感染患病率及病死率与临床医生及孕妇对CMV感染的重视程度、对高危新生儿是否筛查、抗病毒治疗是否及时有效有关。 先天性CMV感染的定义国内外尚不统一,我国常指生后14 d内证实有CMV感染[5-6],国际上多以生后3周内在体液或组织中检测到CMV 诊断为先天性CMV感染[7-9]。虽然先天性CMV感染是导致新生儿畸形的主要病因,但有关先天性CMV感染的诊断、预防和治疗问题国内外尚无统一意见。2015年4月在第5届国际先天性CMV感染大会上成立了一个非正式的国际先天性CMV感染专家建议组(以下简称专家组),其主要任务为对现有CMV感染研究证据进行论证和分级,在循证医学基础上给出先天性CMV感染诊断、预防和治疗的共识意见,以指导临床实践。专家组最终在2017年柳叶刀传染病杂志上发表了“孕妇及新生儿先天性巨细胞病毒感染预防、诊断和治疗共识”[10],共识还对孕妇CMV感染

的预防措施、是否应用CMV免疫球蛋白防治孕妇及新生儿CMV感染,以及新生儿先天性CMV感染筛查的必要性、先天性CMV感染治疗的适应证等问题给出了具体建议,对临床实践有重要指导意义。 一、孕妇CMV感染筛查、诊断和预防 先天性CMV感染由母婴垂直传播所致,孕妇原发CMV感染比再发感染更易导致新生儿先天性CMV感染。如果孕妇孕前血清CMV特异性IgG 阴性,则孕妇感染CMV的风险较高,对这些孕妇进行CMV感染相关知识教育有助于降低其原发感染的风险,进而降低新生儿先天性CMV感染的风险[11]。我国孕妇CMV抗体IgG阳性率高达95%~98%,提示绝大多数孕妇都曾经有过CMV感染,对CMV有一定免疫力,故孕期原发感染率很低,仅3.5%[12-13],先天性CMV感染新生儿多数由再发感染的孕妇分娩,美国及其他发达国家先天性CMV感染新生儿中约75%是由孕妇再发感染所致。再发感染的病毒可来源于体内病毒再激活或感染了新的病毒株,或者两种原因均存在[14]。无论孕妇是原发感染还是再发感染,新生儿被感染后临床症状,尤其听力损害症状十分相似。由于大多数孕妇体内已有CMV抗体,因此孕妇做CMV感染筛查意义不大,世界各国公共卫生机构和专家共识都不建议孕妇通过CMV感染筛查来诊断原发感染。 孕妇无论以前是否有过CMV感染,孕期均有感染的可能性,孕期CMV

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2019先天性巨细胞病毒感染筛查与临床干预指南(完整版) 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是最常见的先天性感染病原体之一,呈全球性分布,在全球活产婴儿中HCMV先天性感染率约为0.7%,是新生儿罹患先天性感音神经性耳聋、视力障碍、智力发育迟缓和病毒性肝炎、病毒性肺炎等疾病的常见原因,严重者可导致流产、死胎、早产和新生儿死亡。近年来,先天性HCMV感染的流行病学、妊娠期管理、产前诊断以及新生儿治疗方面取得了显著进步,国内外相继发表了HCMV感染诊治的专家共识。本指南以系统分析的循证医学证据为依据,就HCMV感染筛查、诊断、干预与治疗中的常见问题提出建议,供国内同行参考。证据分级采用加拿大专家组关于预防性医疗保健的分级标准。 1孕前及孕期HCM V感染 1.1 HCMV感染流行状况HCMV感染的流行情况因生活方式、社会经济发展水平、卫生环境条件等不同而存在地区差异。发达国家的孕妇HCMV-IgG阳性率约41%~50%,新生儿先天性HCMV感染率约0.5%~1.0%;我国的孕妇HCMV-IgG阳性率约为94%~98%,新生儿先天性HCMV感染率约0.7%。系统分析表明发展中国家的先天性HCMV感染率约0.6%~6.1%,约60%~75%的新生儿先天性HCMV 感染来源于母体复发感染,孕妇原发感染导致新生儿听力障碍发生率为

13%,复发感染导致新生儿听力障碍发生率为11%,两者无明显差异。因此,需要同样重视HCMV原发感染与复发感染的孕期监测。 1.2 孕妇HCMV原发感染与复发感染对胎儿的影响有什么不同 1.2.1 HCMV感染主要分为三大类(1)原发感染:指初次感染HCMV,在被感染前缺乏HCMV-IgG抗体,在感染后出现HCMV-IgG 抗体转化。(2)复发感染:由潜伏在人体内的HCMV再激活引起的感染。(3)再次感染:HCMV-IgG抗体阳性个体暴露于外源性HCMV新病毒株所引发的感染,需通过基因测序鉴定有新病毒株出现才能确认。 1.2.2 原发感染的胎儿受累风险孕妇HCMV原发感染有30%~40%会发生母婴垂直传播导致胎儿感染,感染的胎儿有10%~20%分娩时出现感染相关的临床症状,包括肝脾肿大、淤斑、黄疸、脉络膜视网膜炎、血小板减少症和新生儿死亡。出生时无症状的婴儿还有14%会在2岁内出现后遗症,如感音神经性耳聋、视觉障碍等。据Enders等调查,原发感染孕妇中母婴垂直传播率为37.9%,胎儿感染的风险随着孕妇感染孕周的增加而增大,围孕期(末次月经前1周至后4+6周)为34.5%,早孕期(孕5~13+6周)为30.1%,中孕期(孕14~25+6周)38.2%,晚孕期(孕26周至分娩)为72.2%。新生儿出现感染症状的概率随着发生感染的孕周增加而逐渐降低,早孕期宫内感染新生儿出现症状的概率为35.0%,中孕期宫内感染新生儿出现症状的概率为14.3%,晚孕期才发生宫内感染的新生儿均无症状。 1.2.3 复发感染和再次感染的胎儿受累风险复发感染孕妇体内的HCMV-IgG抗体对阻止母婴传播起了一定的作用,只有0.5%~2%的复

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