乙型肝炎的发病机制
乙型肝炎的发病机制
乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏感染疾病，它是全球范围内肝炎相关死亡的主要原因之一。乙型肝炎的发病机制涉及多个方面，包括病毒的感染途径、病毒的复制和传播过程以及宿主免疫反应等。
首先，乙型肝炎病毒主要通过血液和其他体液的直接接触传播。常见的传播途
径包括输血、共用注射器、母婴传播以及性传播等。一旦病毒进入人体，它会首先感染肝脏细胞中的肝细胞。乙型肝炎病毒具有高度的传染性和稳定性，这使得它能够在宿主体内长期存活并进行复制。
乙型肝炎病毒的复制过程主要涉及病毒的基因组DNA的合成和转录。病毒通
过逆转录酶将其RNA基因组转录成DNA，并将其整合到宿主细胞的基因组中。这种整合过程使得乙型肝炎病毒的感染变得持久和慢性化。在肝细胞内，病毒的
DNA可以通过转录和翻译过程产生病毒的RNA和蛋白质，从而维持病毒的复制和传播。
乙型肝炎病毒感染引发的免疫反应也是乙型肝炎发病机制的重要组成部分。感
染后，宿主免疫系统会产生针对病毒的免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。免疫细胞如T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）等会释放细胞毒素来杀伤感染的肝细胞。同时，机体还会产生抗体来中和病毒、阻止病毒进一步感染其他细胞。
然而，乙型肝炎病毒具有一定的免疫逃逸能力，它能够通过多种机制来干扰宿
主免疫应答。病毒的基因组中编码的蛋白质可以抑制宿主免疫细胞的功能，减少宿主免疫反应的效果。此外，乙型肝炎病毒的感染还会导致免疫系统的异常激活和炎症反应，进一步损伤肝脏组织。
乙型肝炎的发病机制是一个复杂的过程，涉及病毒的感染、复制和传播以及宿
主免疫反应等多个环节。了解乙型肝炎的发病机制对于制定有效的预防和治疗策略
至关重要。当前，乙型肝炎疫苗的广泛接种和抗病毒药物的应用已经取得了显著的成效，但仍需进一步的研究和努力来解决乙型肝炎的全球流行问题。
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎 百科名片 乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。 西医学名：乙型病毒性肝炎 所属科室：内科- 消化内科 发病部位：肝脏 主要症状：不同类型症状不同 主要病因：乙型肝炎病毒感染 传染性：有传染性 传播途径：血液传播，母婴传播，性传播，皮肤粘膜破损传播，等 目录 疾病介绍 疾病分类 发病机制及病理生理 临床表现 疾病治疗 饮食注意 专家观点 疾病介绍 乙型肝炎感染呈世界性流行，不同地区HBV感染的流行强度差异很大，据世界性卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌（HCC）。我国于2006年进行的乙型肝炎流行病毒调查结果表明，我国1-59人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%，据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。乙型肝炎是血液传播性疾病，主要经血（如不安全注射史等）、母婴传播及性传播，皮肤粘膜破损传播也有一定比例，如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等，血液制品现已严格控制，传播可能性大大减少，不规范输血及血制品时才有发生。医务人员工作中的意外暴露也不容忽视。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广，及其它母婴阻断措施的实施，母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。HBV感染不经呼吸道、消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室（共用电脑等办公用品）、同住一宿舍、同一餐
乙肝基础知识
乙肝基础知识 乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。以下是由店铺整理关于乙肝知识的内容，希望大家喜欢! 乙肝的传播途径 1、血液传播：经血液或血制品传播乙肝病毒。 2、医源性传播：由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。 3、母婴传播：患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。 4、性接触传播：个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。 HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。我国1、2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV，所以HBV并不可怕。《食品安全实施条例》与七月二十四号国务院通过温签字正式施行其中规定只有甲肝和戊肝不得从事食品生产乙肝可以从事 特别注意： 世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。同桌吃饭，接吻等并不会造成乙肝传播。所以现在大众对乙肝的恐惧和歧视是不科学的。同时日本、美国、香港、澳门、包括乙肝携带者比例更高的台湾等国家和地区在入职、
解析乙肝
第一章：解析乙肝 第二章：乙肝症状分析 第三章：知道症状，为什么还不能根治乙肝 1、乙肝久治不愈的原因 2、治疗方法解析 第四章：乙肝为什么要及早发现、科学治疗 第五章：发问：到底有没有一种可以：高效、安全、科学治愈乙肝的权威疗法 1、对症下药，找到不知根源 2、国药突破、最新疗法 3、到底新在哪里？致病机理又是什么？ 4、权威何在？ 望：解析乙肝： 乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。完整的乙肝病毒成颗粒状，直径为42纳米，小到高倍光学显微镜都看不到，只能用电子显微镜才能观察到，其颗粒由坚硬的外壳和核心两部分组成。普通药物无法穿透乙肝病毒的蛋白质外壳，所以难以达到治愈的效果。 病毒的分析： 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus ）是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。 发病机理分析： 乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关。 传播途径分析： 1.母婴垂直传播：垂直传播是中国肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。 2.血液或血制品传播：被污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染。 3.医源性传播：被污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播。 4.家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），可通过破损粘膜进入密切接触者的体内，有受感染的可能。 乙肝症状： 急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等。而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，常常体检化验时才被发现。 慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻
病毒性肝炎
病毒性肝炎的药物治疗 病毒性肝炎----是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 病毒性肝炎有5种类型:甲型肝炎人群感染率80%:乙型肝炎感染约1,2亿,占总人口8%-9%:丙型肝炎感染者3千余万;丁型肝炎人群感染率约1%;、戊型肝炎人群感染率约17%; 病因及发病机制 ㈠甲型肝炎 传染源----急性期患者和隐性感染者,起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强传播途径,粪-口途径是主要传播途径,输血后引起甲肝较为罕见。 HA V→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出。 免疫介导肝损,(NK细胞)(CD8+T细胞),HA V感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关。㈡乙型肝炎 传染源----急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者,以慢性患者和病毒携带者最为重要,传染性贯穿整个病程 传播途径----血液传播:为最主要的传播途径。母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。 易感人群-----抗HBs阴性者均易感。
HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏(及其他器官)复制→血流→免疫系统(T/B淋巴细胞)→细胞/体液免疫→病毒清除。 ㈢丙型肝炎 易感人群----凡未感染过HCV者均易感。高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等 急性HCV感染:可能是HCV直接致病作用。 慢性HCV感染:病毒的细胞毒作用。免疫介导,肝内以CD8+浸润为主。 ㈣丁型肝炎 易感人群-----共同感染:指HBV和HDV同时感染,感染对象是正常人群或未受HBV 感染的人群。 重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。 CD8+ T细胞攻击,宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用。 ㈤戊型肝炎 传染源------患者及隐性感染者,动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源,并可能作为HEV的贮存宿主 传播途径------粪口传播:是主要的传播途径,经胃肠道以外的传播途径,以输血或注射的方式传播的可能性较少。
肝脏病生基础
病毒性肝炎教案 一、肝脏生理解剖 1．肝脏大体肝是人体最大的腺体，位于右上腹区，呈楔形，可分为下两面和前、后、左、右四缘。上面为膈面，表面借肝镰状韧带分为左、右两叶。左叶小而薄，右叶大而厚。肝的下面凹凸不平，又叫脏面，此面有“H”形的左右两 条纵沟和一条横沟。横沟为肝门，有肝管、门静脉、肝固有动脉、淋巴管和神经。 2．肝脏血管入肝血管是肝固有动脉和门静脉，前者是肝脏的营养血管，后者是肝的功能血管。出肝血管即静脉系，入下腔静脉。肝的基本结构单元为肝小叶，由肝细胞排列成索状组成。肝的血液供应，1／4 来自肝动脉，3／4 来自门静脉。门静脉血携带胃肠道消化吸收产物和脾的红细胞代谢产物。肝动脉供应氧气。血液由肝小叶中心静脉通过肝静脉流入下腔静脉。 3．胆道系统由毛细胆管开始集合成小叶间胆管，再汇合成左右肝管由肝门出肝，汇合成肝总管，再与胆囊管汇合成胆总管，开口于十二指肠乳头部。胆管起输送、排泄胆汁的作用，胆囊起浓缩胆汁和调节胆流作用。 二、肝脏主要生理功能 1．分泌功能肝细胞能不断地分泌胆汁，通过胆总管进入十二指肠，促进脂肪的消化和吸收。 2．物质代谢作用①贮存糖原，在调节血糖浓度中起重要作用。②氨基酸、脂肪等在肝内可转变为糖，葡萄糖也可在肝内转为脂肪酸及某些氨基酸。③肝脏可合成蛋白质、某些凝血因子(纤维蛋白原、凝血酶原等)，并能将氨合成尿素通过肾脏排出体外。④肝脏是脂肪运输的枢纽，可进行脂肪酸的氧化，肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇和磷脂合成的主要部位之一。⑤肝脏是人体内主要的解毒器官。 三、胆红素正常代谢和黄疸的鉴别 1．胆红素正常代谢 (1)胆红素的来源：衰老红细胞破坏后所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，80～85％。占骨髓中未成熟红细胞内的血红蛋白占10％～15％；其余1％～5％来自肝中的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红蛋白被肝、脾、骨髓内的单核一巨噬细胞系统吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下，成为血红素和
肝病流行病学研究探索肝病的发病机制
肝病流行病学研究探索肝病的发病机制 肝病是指由各种原因引起的肝脏组织结构和功能异常，是全球范围内的重大健康问题。在近年来的研究中，肝病流行病学发挥了关键作用，揭示了肝病的发病机制。本文将探索肝病的发病机制，并介绍肝病流行病学的研究方法和重要发现。 一、肝病的分类 首先，我们需要了解肝病的分类，以便更好地理解其发病机制。根据病因和病理特点，肝病可以分为以下几类： 1. 病毒性肝病：包括乙型肝炎、丙型肝炎等，主要通过病毒感染引起。 2. 酒精性肝病：长期饮酒过量会导致肝脏损伤和炎症，进而引发肝病。 3. 脂肪肝：主要由于脂肪在肝脏内的沉积过多，导致肝脏正常功能受损。 4. 药物性肝病：某些药物或化学物质对肝脏造成损伤，引发肝病。 以上仅为常见的几种肝病类型，不同类型的肝病可能有不同的发病机制。 二、肝病流行病学的研究方法
肝病流行病学是研究肝病在人群中的分布规律、发病原因和防治措施的学科。它通过收集、整理和分析大量的流行病学数据，揭示肝病的发病机制。主要的研究方法包括： 1. 纵向研究：该方法通过追踪观察一组人群，收集相关数据，并对其进行多次测量，以了解肝病的发生和发展过程。 2. 横断面研究：该方法通过收集特定时间点上的数据，描述人群中某一时期的肝病情况和影响因素。 3. 病例对照研究：该方法通过选择一组患有肝病的病例和相应数量的没有患病的对照，比较两组人群的暴露因素，以探索肝病的危险因素。 以上研究方法的选择取决于研究目的、资源和时间等因素。 三、肝病的发病机制探索 通过肝病流行病学的研究，我们逐渐探索了一些肝病的发病机制。以下是一些重要的发现： 1. 病毒性肝炎的发病机制：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病毒性肝炎病原体。流行病学研究揭示了这些病毒的传播途径和感染方式，为开展肝炎的预防和控制工作提供了基础。 2. 酒精性肝病的发病机制：长期酗酒会导致酒精性肝病的发生。流行病学研究显示，酒量、饮酒频率和饮酒年限与酒精性肝病的风险呈正相关。
乙型肝炎的乙肝病毒基因突变与耐药性研究
乙型肝炎的乙肝病毒基因突变与耐药性研究 乙型肝炎是一种由乙肝病毒（HBV）引起的肝脏疾病。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球有超过2亿人感染了乙肝病毒，其中大约有3500万人患有 慢性乙型肝炎。乙型肝炎的乙肝病毒基因突变与耐药性是当前研究的热点之一。 乙肝病毒是一种双链DNA病毒，其基因组由四个重叠的区域组成：S区、C 区、P区和X区。其中S区编码HBsAg（乙肝表面抗原），C区编码核心蛋白，P 区编码聚合酶，X区编码X蛋白。这些基因区域的突变可能导致乙肝病毒的抗原 性变化和耐药性的发展。 乙肝病毒的基因突变主要发生在S区和P区。S区的突变会导致HBsAg的结构改变，从而影响病毒的抗原性。根据突变的位置和性质，乙肝病毒可分为不同的基因型和亚型。不同基因型的乙肝病毒在临床上表现出不同的病程和严重程度。例如，基因型C的乙肝病毒携带者更容易发展成慢性乙型肝炎，而基因型B的乙肝病毒 携带者则更容易发展成肝癌。 P区的突变主要发生在聚合酶的保守区域，这些突变可能导致病毒对抗病毒药 物的耐药性。目前，乙肝病毒的耐药性主要是通过对核苷（酸）类似物（NAs）的 耐药突变来实现的。核苷（酸）类似物是一类抑制乙肝病毒复制的药物，如拉米夫定、替比夫定等。然而，由于乙肝病毒的高度变异性，耐药性的发展成为挑战。 近年来，许多研究已经鉴定了与乙肝病毒耐药性相关的突变位点。例如，在P 区的YMDD位点，突变为M204V/I/S会导致对拉米夫定的耐药性。此外，在其他 突变位点，如A181T/V、N236T等也与耐药性的发展有关。通过对这些突变位点 的监测，可以及时调整乙肝病毒的治疗方案，以提高治疗效果。 除了突变位点的研究，还有一些研究关注乙肝病毒的基因突变与疫苗的免疫逃逸。乙肝疫苗是预防乙肝病毒感染的重要手段，但由于乙肝病毒的基因突变，疫苗
病毒性肝炎发病机理及病理
病毒性肝炎发病机理及病理 一.发病机制 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。 甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物, 并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜, 关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs, 尤其是抗-前S2所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病 毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞 的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生 质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介 导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-a（TNF大量释出，引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
慢性乙型肝炎的诊断和治疗
慢性乙型肝炎的诊断和治疗 一、概述 (一)定义 慢性乙型肝炎病毒( hepatitis B virus, HBV)感染:指乙型肝炎表面抗原( HBsAg)和或HBV脱氧核糖核酸( HBV DNA)阳性6个月以上。 慢性乙型肝炎( chronic hepatitis B,CHB):指由HBⅤ持续感染6个月以上引起的慢性肝脏炎症性疾病。 (二)流行病学 HBⅤ感染是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因。据估计,目前我国全人群HBsAg流行率为5%-6%,慢性HBV感染者约7000万例,其中CHB患者2000万~3000万例。尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重,CHB的治疗方法也不断发展,但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低,导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。 (三)传播 HBⅤ主要经母婴、血液和性接触传播。在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后,母婴传播已大幅度减少。以下人群有较高的HBV 感染风险:注射毒品史者、应用免疫抑制剂治疗者、既往有输血史、接受血液透析者、丙型肝炎病毒(HCV)感染者、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者、HBsAg阳性者的家庭成员、有接触血液或体液职业危险的卫
生保健人员和公共安全工作人员、多个性伴侣、男男性行为者、囚犯以及未接种乙型肝炎疫苗的糖尿病患者。HBⅤ不经过呼吸道和消化道传播,因此日常学习、工作或生活接触,如在同一办公室工作(包括共用计算机等)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐等无血液暴露的接触,不会传染HBV。 (四)自然史和发病机制 1.HBV感染的自然史:慢性HBⅤ感染的自然史一般划分为4个时期,即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期。并非所有的HBV感染者都经过以上4期,也不一定是连续的,而且此分期并不直接等同于抗病毒治疗的标准和适应证。例如,青少年或成年时期感染HBV,多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。 2.发病机制:CHB的发病机制较为复杂,迄今尚未完全阐明。大量
慢性乙型肝炎-感染科读书报告
慢性乙型肝炎发展过程中的免疫失衡 乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致慢性肝炎，肝纤维化，肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要危险因素之一。尽管存在疫苗和治疗药物，但乙型肝炎病毒(HBV)感染仍然是全球主要的健康问题。全世界有超过3.5 亿人长期感染HBV，每年约有100 万人死于HBV 相关并发症。尽管慢性乙型肝炎的病因包括许多因素，但HBV 持续感染是一个复杂的过程，涉及宿主免疫系统和病毒之间的相互作用，导致先天性和适应性免疫反应的丧失。HBV 如何调节先天性和适应性免疫细胞的持续病毒感染,一直是研究的热点。 急性乙型肝炎的消退与功能有效的多特异性抗病毒T细胞反应相关。在感染的早期，先天细胞内反应的诱导是不充分的。长期的保护性记忆可以长时间控制感染。这可能是因为微量病毒没有完全清除，并且它们继续刺激和维持免疫系统。即使从急性感染中恢复后，它也以隐藏形式在肝细胞核中存在。 1 HBV 诱导免疫抑制性单核细胞/巨噬细胞 单核细胞/巨噬细胞是在外周血和器官组织中发现的重要先天免疫细胞，并在先天和后天免疫反应中起多种作用。单核细胞/巨噬细胞通过抑制或激活表面分子与淋巴细胞相互作用。HBV 刺激转化生长因子β(TGF-β)和白介素10(IL-10)的单核细胞/巨噬细胞分泌，同时抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-12 的分泌。研究表明，HBsAg 或HBV 可以直接诱导健康成年人单核细胞PD-L1 和HLA-E 的表达以及抗炎细胞因子的分泌。且可以通过TLR2/MyD88/NF-κB 信号传导和STAT1-Ser727 磷酸化诱导炎性细胞因子单核细胞产生，并通过抑制STAT1-Tyr701 抑制干扰素(IFN)-α诱导的stat1，stat2 和ch25h 表达。因此，HBV 诱导的抑制性单核细胞/巨噬细胞在慢性持续感染的免疫发病机制中起关键作用。 2 HBV 诱导髓样来源的抑制性细胞分化 髓源抑制细胞(MDSC)是骨髓来源的细胞亚群的抑制功能，其可被分为两个主要的子组为M-MDSC 和PMN-MDSC，根据它们的表型和形态特征。HBV 通过信号转导途径如ERK/IL-16/STAT3/PI3K 诱导单核细胞分化为MDSC，从而抑制淋巴细胞的激活和功能。MDSC 不仅直接抑制通过这种机制如精氨酸的T 细胞应答也间接通过诱导调节性T 细胞(T-REG)影响免疫调节功能。 3 HBV 损害NK 细胞功能并诱导NK 细胞分化 NK 细胞是另一种重要的先天免疫细胞，可以有效，快速地识别和去除不受MHC 限制的病毒感染细胞。NK 细胞是肝脏中的主要淋巴细胞，约占肝脏淋巴细胞的30 %。NK 细胞分泌的IFN-γ促进CD4+T 细胞的功能并增强Th1 极化。HBV 诱导的抑制性单核细胞可诱导NK 细胞分化为表达PD-L1/PD-PD 的抗炎细胞因子IL-10 的调节性NK 细胞。这些研究表明，HBV 诱导的抑制性单核细胞通过教育调节性NK 细胞来抑制HBV 特异性T 细胞免疫反应，然后导致慢性持续感染HBV。 4 HBV 诱导T 细胞衰竭和调节性T 细胞分化 HBV 特异性CD4+T 细胞和CD8+T 细胞免疫反应，在病毒清除和乙型肝炎的免疫发病机制中起着至关重要的作用[2]。Tregs 是CD4+T 细胞的一个特殊子集，在建立和维持免疫耐受中起关键作用。多种分子参与Tregs 介导的免疫抑制，包括CTLA-4，IL-10和TGF-β。CD4+T 细胞促进CTL 反应和中和抗体的产生，而CD8+CTL 去除感染了HBV 的肝细胞。IFN-γ和TNF-α由T 细胞分泌的是抑制HBV 复制的细胞因子的关键。 5 结语 因此，慢性HBV 感染会抑制先天免疫细胞(单核细胞/巨噬细胞，DC，NK 细胞)和适应性免疫细胞(CD4+，CD8+T 细胞)。HBV还通过抑制分子(PD-L1，PD-1，IL-10 等)诱导免疫抑制细胞(MDSC，NK-reg，T-reg 细胞等)形成免疫抑制级联。引起慢性和持续性HBV 感染。
中国医科大学《病理学》在线作业及答案
中国医科大学《病理学》在线作业及答案 1.除下列哪项外均为中、晚期食管癌的肉眼类型？ a.髓质型 b.溃疡型 c.缩窄型 d.平坦型 e.蕈伞型 正确答案：d满分：2分得分：2 2.急性重型乙型肝炎的发病机制是 a.机体缺乏细胞免疫功能 b.机体免疫反应不足，仅能杀灭和破坏一部分病毒 c.机体免疫反应过强，感染病毒量少、毒力弱 d.机体免疫反应过强，感染病毒量多、毒力强 e.机体免疫反应正常，感染病毒量多、毒力强 正确答案：d满分：2分得分：2 3.滤泡性淋巴瘤常见的染色体易位是 a.t(14；18) b.t(11；14) c.t(11；18) d.t(8；14) e.t(2；8)
正确答案：a满分：2分得分：2 4.下列哪项不是瘢痕组织的特点？ a.大量胶原纤维束组成 b.纤维束常常已透明变性 c.组织内血管稀少 d.含大量纤维细胞 e.纤维细胞稀少 正确答案：d满分：2分得分：2 5.下述哪种情况不属于化生？ a.柱状上皮改变为移行上皮 b.移行上皮改变为鳞状上皮 c.胃黏膜上皮改变为肠上皮 d.成纤维细胞（纤维母细胞）变为骨母细胞 e.成纤维细胞变为纤维细胞 正确答案：e满分：2分得分：2 6.霍奇金淋巴瘤最常发生的部位是 a.主动脉旁淋巴结 b.颈部和锁骨上淋巴结 c.肠系膜淋巴结 d.前纵隔淋巴结 e.腹膜后淋巴结 正确答案：b满分：2分得分：2
7.进展期胃癌最常见的肉眼类型为 a.息肉型 b.胶样癌 c.革囊胃 d.溃疡型 e.浸润型 正确答案：d满分：2分得分：2 8.平滑肌瘤最常发生于 a.胃、肠道 b.皮下组织 c.腹膜后 d.子宫 e.纵隔 正确答案：d满分：2分得分：2 9.关于子宫颈癌的叙述，下列哪项是错误的？ a.组织学上大多数为鳞状细胞癌 b.可源自移行带的鳞状上皮 c.发病与hpv感染有关 d.几乎所有的子宫颈鳞状细胞癌均源自子宫颈cin e.早期即可发生血道转移 正确答案：e满分：2分得分：2 10.关于慢性浅表性胃炎，下列哪项描述最恰当？
CD68在慢性乙型肝炎发病机制的临床初步研究
CD68在慢性乙型肝炎发病机制的临床初步研究 陈治东;管世鹤;杨凯;张浩;姚杰;程婉秋 【摘要】目的分析健康人群和慢性乙型肝炎(CHB)患者CD68表达情况,研究CD68表达与乙型肝炎病毒(HBV)血清学、肝功能等相关性.方法分析血清、外周血单个核细胞(PBMC)CD68含量及mRNA表达水平;采用免疫组化染色技术分析PBMC与肝组织CD68表达情况;运用实时荧光定量PCR检测患者外周血病毒载量及其基因分型.分别以t检验和Pearson相关性检验分析CD68在CHB患者与健康对照血清中差异及其与其它指标相关性.结果与健康对照组比较,CHB组血清CD68含量显著升高,且与HBV DNA载量、ALT、AST水平呈显著正相关性 (r=0.355 0,P=0.001 4;r =0.345 0,P=0.002 0;r =0.328 9,P =0.003 3),而与乙肝表面抗原(HBsAg)含量、HBV基因分型及乙肝e抗原(HBeAg)状态无相关性 (r=0.085,P=0.459;t =1.251,P=0.215:t=1.293,P=0.200).CD68在CHB组和健康对照组PBMC中mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义,但CHB组肝组织CD68含量显著高于健康对照组.结论 CHB患者CD68与病毒复制及肝细胞损伤密切相关,且在肝组织呈现较高表达,提示CD68在慢性乙型肝炎发病机制中可能具有重要作用. 【期刊名称】《安徽医科大学学报》 【年(卷),期】2018(053)008 【总页数】5页(P1271-1275) 【关键词】CD68;慢性乙型肝炎;乙型肝炎病毒 【作者】陈治东;管世鹤;杨凯;张浩;姚杰;程婉秋
乙型肝炎病毒对免疫系统的免疫逃逸机制
乙型肝炎病毒对免疫系统的免疫逃逸机制 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种传染病，它严重威胁着全球范围内的公共卫生。乙型肝炎病毒通过血液、性接触和垂直传播等途径传播，感染者可能出现急性或慢性肝炎，甚至导致肝硬化和肝癌等严重后果。虽然已经有乙肝疫苗可供预防，但乙型肝炎仍然是全球范围内的重要公共卫生问题。 乙型肝炎病毒对免疫系统的免疫逃逸机制是指病毒通过一系列的策略来规避宿主的免疫反应，从而使感染者的免疫系统难以有效清除病毒。这种逃逸机制使得乙型肝炎病毒能够长期存在于宿主体内，导致慢性感染的发生。 首先，乙型肝炎病毒具有高度变异性。其基因组中的S区编码了表面抗原（HBsAg），而HBsAg是乙型肝炎病毒感染者体内最早出现的病毒抗原。然而，由于乙型肝炎病毒基因组的高度变异性，使得HBsAg存在多个亚型和亚亚型。这种变异性使得病毒能够产生新的表面抗原变异体，从而逃避宿主免疫系统对病毒的识别和清除。 其次，乙型肝炎病毒还能够干扰宿主的免疫应答。研究发现，乙型肝炎病毒感染后，病毒会诱导宿主免疫细胞产生一系列的免疫抑制因子，如调节性T细胞（Treg）和抑制性细胞因子（IL-10、TGF-β等）。这些免疫抑制因子能够抑制宿主免疫细胞的活化和效应功能，从而使得宿主免疫系统对乙型肝炎病毒的清除能力受到抑制。 此外，乙型肝炎病毒还能够干扰宿主的抗原呈递和抗原递呈细胞的功能。研究发现，乙型肝炎病毒感染后，病毒会抑制宿主的抗原呈递细胞（如树突状细胞）的活化和功能，从而降低了宿主免疫系统对病毒抗原的识别和清除能力。这种干扰机制使得乙型肝炎病毒能够在宿主体内长期存在，逃避宿主免疫系统的攻击。 总的来说，乙型肝炎病毒对免疫系统的免疫逃逸机制是多方面的，包括基因组的高度变异性、免疫抑制因子的产生以及抗原呈递细胞的功能抑制等。这些机制使
传染病学笔记 总结11：病毒性肝炎
11 病毒性肝炎 【概述】 病毒性肝炎：特指由嗜肝病毒感染引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。中国患病数量第一位的传染病。属于乙类传染病 1 临床表现相似：疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸 2 HBV为DNA病毒，其余四型均为RNA病毒 3 HAV、HEV主要经粪-口传播，HBV、HCV和HDV主要经血液、体液等胃肠外途径传播 4 甲、戊型主要呈急性感染，但乙、丙、丁型多呈慢性感染，少数可发展为肝硬化或肝癌 5 甲、乙和戊型疫苗接种可有效预防感染 （一）甲型肝炎 【病原学】 HAV为单股正链RNA 病毒 （一）抗原抗体系统 1 能感染人的血清型只有1个→ 1套抗原抗体系统 2 IgM：感染后早期产生，近期感染标志 3 IgG：急性期后期或恢复期早期出现，既往感染/接种后，持续存在，保护性抗体 （二）抵抗力 1 在污水、淡水、海水、泥土中存活数月 2 高温、紫外线、氯、甲醛等可灭活 3 耐酸碱 【流行病学】 （一）传染源 ·急性感染者和隐性感染者（主要）：起病前2周→ALT高峰后1周 ·抗体出现后，粪便排毒基本停止 ·急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强 （二）传播途径 粪-口途径，水源或食物污染可导致大暴发 （三）易感人群及免疫力 ·抗HAV阴性者 ·感染后持久免疫 【发病机制】 HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→在肝脏复制→经胆汁排入肠道→粪便排出 早期HAV大量增殖，直接破坏肝细胞；免疫起主要作用：细胞、体液免疫导致肝细胞变性坏死 【临床特征】 1 潜伏期：2-6周，平均4周 2 HAV隐性感染多于显性感染，无黄疸型多于黄疸型 3 症状发生在黄疸出现前的1-2周内：乏力，厌食，恶心，呕吐，腹痛，黄疸
乙肝的发病机制和病理变化
乙肝的发病机制和病理变化 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4/CD8细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25
乙型肝炎发病机理和抗病毒治疗的个性化
乙型肝炎发病机理和抗病毒治疗的个性化 慢性乙型肝炎（以下称慢乙肝）治疗路线图为临床医生合理应用药物提供了帮助，但其内涵重视了HBV在耐药性上的异质性而忽略了病毒在致病性上的异质性，将HBVDNA作为唯一用于指导治疗的指标。病毒以准种方式存在这一现象不仅阐明了病毒存在的群体结构和病毒进化的基础，而且对病毒的致病机制研究和控制病毒性疾病有关键性的指导作用。（1）病毒的异质性包括其基因型，野生株、变异株和准种，准种谱是每一个感染个体在感染过程中形成的，因此HBV病毒谱的差异也许更宜解释病毒性疾病在自然史、发病机制上和抗病毒治疗上的个体间差异。由于HBV发生变异的频率比其它DNA病毒高，因此HBV的异质性对乙型肝炎的发病与治疗就显得更为重要。本文从HBV的异质性、慢性乙型肝炎的发病机制、慢性HBV感染病毒特性以及抗病毒药物作用与耐药机理为基点，对慢乙肝的临床处理提出一些思考。 一．HBV的异质性的概念： 1．准种（quasispecies）：病毒基因型是在感染宿主群体中长期变异积累形成的，是相对稳定的。准种是指某株病毒在复制过程中，在同一宿主体内因变异所产生的异质性。HBV感染个体后在相对较短的时间内，HBV基因序列即以有微小差别的种群出现, 这种差别一般不会超过核苷酸总长度的2～5%，一般不导致病原体不同的基因型或血清型，这种基因序列的差别的现象称为准种。准种概念强调了病毒复制中核酸错配的普遍性和病毒以微小差别的种群存在的特殊生物学模式。（1，2，3） HBV慢性感染时在经过一段时间内适应与选择的过程后形成相对稳定的种群，野生株（natural strain）由于在复制时间与空间上的优势，自然成为优势株。野生株一般可能是不致病的，表现为临床上所谓的免疫耐受期。随感染时间变化，野生株的优势地位可能被其它准种株或新出现的变异株所取代或部分取代。有的变异株可能带有与临床表现有关的显性特征，如高复制率、高感染力、致病性或耐药性等等，推测带有这些显性特征的变异株的出现在乙型肝炎发病机理与治疗中发挥了根本性的作用。 2．病毒池（virus pool）：一种病毒感染后在宿主体内以微小差别存在的种群整体被称为病毒池，占多数的病毒株通常被认为是优势株，病毒池的准种谱是动态的。在内源性（宿主整体状况变化）和外源性（疫苗和抗病毒药物）的因素作用下，准种谱可能更容易发生漂移或出现新的变异株。新的病毒株要成为优势株必须要有可利用的复制空间（replication space），而原来优势株能否被取代则受病毒准种间复制率的竞争和肝细胞的更新率影响。耐药株通常是在敏感的病毒株（包括野生株）被抑制后获得增殖空间而发展的（4），选择性药物撤消后，被抑制的野生株是否重新出现，取决于残留野生株的数量和复制率与耐药株的竞争。 目前尚无法检测肝内外的整个病毒池的病毒总量，但血清HBV直接来源于肝细胞，血清HBV 的半寿期仅为4小时（4），血清HBV载量可以间接反映近期肝组织内或病毒池的病毒总量和复制速度，因此血清HBVDNA的水平已经成为慢性HBV感染者临床诊断与治疗的重要检测指标。可以假设病毒池中与临床表现及治疗关联最密切最重要的就是野生株、致病株与耐药株，是慢性HBV感染时乙型肝炎发病机理与治疗研究的关键。 3．致病株（pathogenic strains）：HBV并不能直接导致肝细胞病变，或至少不具有高致病性。不少证据证明病毒性肝炎是由抗原特异性抗病毒细胞免疫及相应的细胞因子的应答造成的（5）。临床上可呈显形或阴性表现，很多研究表明慢性乙型肝炎患者存在与免疫系统相关的某种细胞或细胞因子的异常表现，但慢性乙型肝炎患者似乎不存在系统性的免疫紊乱和功能
乙型肝炎新疗法
乙型肝炎新疗法 一、前言 病毒性乙型肝炎(简称“乙肝”),是一种呈全球分布,严重危害人民健康的常见传染病。我国人口中,至少一半以上的人感染过乙肝病毒,绝大多数人通过自身免疫获得痊愈。约有20%感染者出现慢性携带或乙型肝炎。据不完全统计, 我国有1.2亿乙肝病毒携带者，4000万慢性乙型肝炎患者,该病无可争议地成为我国的第一病,该病几乎是清一色的慢性病,缠绵不愈,治来治去,时好时坏,彻底治愈者极少。广大患者和有良知的医生都在翘首以待特效药物问世,盼来盼去,特效药没见着,倒是数不清的疗效似是而非的药物出个不停。乙肝治疗市场空前繁荣,治疗效果却屡屡不佳,乙肝治疗存在不少问题已是不争的事实。四川大学华西医院乙肝治疗的有关专家指出国外官方规定的治疗乙肝药物只有2种：干扰素和拉米夫定。这些专家经大量研究后得出结论，仅有5种中(成)药对乙肝有疗效：猪苓多糖、苦参碱、叶下珠、甘草类制剂、丹参制剂等5种中药(中成药)对乙肝有潜在疗效。现实的情况是，我国目前号称对乙肝有治疗作用的药物却有300余种，可谓鱼目混珠。因此，四川大学华西医院的上述专家提醒乙肝患者，不要乱吃一些所谓的“对乙肝有特效的药”，免得伤财又伤肝。 慢性乙型肝炎病程迁延，如得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌，即人们通常所说的“乙肝发展三部曲”。有资料显示，全球每年有100万人因感染乙肝病毒而死亡，占全球疾病死亡原因的第九位，可见慢性乙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。 治疗慢性乙型肝炎的方法包括多个方面，如规范生活行为，绝对禁酒，避免劳累，少吃生、冷、硬、刺激性大的食物等，还要定期到医院就诊，在医生指导下进行药物治疗，这包括“治本”和“治标”两个方面。所谓“治本”就是要使肝功能恢复正常，其中清除乙肝病毒是治疗乙肝的根本措施。目前公认的抗乙肝病毒的主要西药是干扰
乙肝的病因治疗与预防
乙肝的病因治疗与预防 乙型肝炎，即乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒引起的（HBV）全身性传染病主要由肝损伤引起。其传播方式主要包括母婴传播、血液、体液传播和性传播。 乙肝病毒可能存在于乙肝患者的血液、精液、唾液和牛奶中，但血液中乙肝病毒含量最高，唾液含量很低，所以一起吃饭一般不会导致乙肝传播，但如果乙肝病毒复制活跃，患者有口腔溃疡、牙龈出血等，一起吃饭传播乙肝的风险就会增加。但没有必要过度恐慌，因为乙肝疫苗接种是预防乙肝的可靠方法，乙肝疫苗可以刺激人体产生乙肝表面抗体，从而保护身体不被乙肝病毒感染。因此，如果家庭等密切接触者患有乙肝，建议检查乙肝两半。如果乙肝表面抗体阳性，则表明您对乙肝病毒免疫，感染风险极低；如果乙肝表面抗体阴性，建议及时注射乙肝疫苗，防止感染。 因此，乙肝主要通过母婴传播、血液、体液传播和性传播。一般来说，一起吃饭不会感染乙肝，但建议尽快接种乙肝疫苗，以防止乙肝病毒感染。
感染乙型肝炎病毒不可避免地会引起身体免疫反应，从而产生不同的血清免疫标志物，目前认为乙型肝炎的发病机制与身体的免疫反应密切相关，特别是细胞免疫反应，身体的年龄特征决定了身体免疫系统的成熟度，婴儿免疫系统处于发展过程中，此时病毒清除能力差，免疫容易慢性，成人免疫系统发育完整，短期内容易免疫清除，因此表现为急性乙型肝炎，当身体免疫功能低，免疫耐受性不完全时，HBV 当基因突变逃避免疫清除时，也会导致慢性肝炎。当身体处于超敏反应、大量抗原抗体复合物产生和激活休息系统时，在大量炎症因素的参与下，可导致大量肝细胞坏死，即重型肝炎。
乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此乙型肝炎患者常表现为肝功能异常，乙型肝炎肝损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙型肝炎可导致血清病变，由于免疫复合物沉积在血管壁和关节腔滑膜，激活补充，慢性乙型肝炎循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜肾小球肾炎伴肾综合征，临床称为肝肾综合征。 乙型肝炎的早期症状一般表现为食欲不振、全身疲劳、厌倦油腻食物、恶心、肝痛、黄疸（巩膜、皮肤黄染）、肝肿胀（充实）伴有压痛、敲击痛、肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张或肝病面部，部分病例伴有脾肿胀。
慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)
慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚