慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)
慢性乙型病毒性肝炎
归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎
病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。
乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。
乙肝的发病原因
乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。
乙型肝炎病毒（HBV）
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚
合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
流行病学
传染源
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
传播途径
乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染｝。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。
人群易感性
乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。
流行特征期
乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎
及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HA V或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
慢性肝炎
慢性迁延型肝炎
肝脏大多较正常为大（即有肿大现象），质较软。镜下改变有以下3类。
慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
慢性活动型肝炎
肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。
重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。（现在的分法是：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎）
临床表现
乙型肝炎潜伏期为6周～6个月（一般约3个月）；
慢性肝炎
1．慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2．慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
并发症与后遗症
（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。
辅助检查
血象
白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
肝功能试验
肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。
1.黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。
2.血清酶测定常用者有谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
3.胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。
4.血清蛋白质及氨基酸测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化时γ-球蛋白可＞30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
5.血清前胶原Ⅲ（PⅢP）测定：血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为＜175μg/L。
血清免疫学检查
测定HBV标志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。
附：如何看乙肝两对半验单
1.HBsAg(乙肝表面抗原)
2.HBsAb(乙肝表面抗体)
3.HBeAg(乙肝E抗原)
4.HBeAb(乙肝E抗体)
5.HBcAB(乙肝核心抗体)
1、3、5项阳性说明感染的是大三阳，病毒复制快，有传染性。
1、4、5阳性说明感染的是小三阳，病毒复制相对较慢，传染性相对较小。
单独2项阳性说明原来感染过乙肝，或者注射过乙肝疫苗。
1、5或者4、5阳性说明正在感染其间，或者正在康复之中。具体分析看病情而定。
1、3阳性说明正在感染之中，应该及时治疗。
2、4、5阳性急性乙肝感染后康复。
肝穿刺病理检查
对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。病毒性肝炎诊断标准
1.疑似病例
①有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。
②最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。
③血清ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。
2.确诊病例病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。
诊断
临床诊断
慢性肝炎
（1）慢性迁延型肝炎有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT 升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
（2）慢性活动性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
病原学诊断
乙型肝炎：
（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs 阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。
（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
鉴别诊断
（一）急性黄疸型肝炎
1．黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2．黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
（四）重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。
预后
慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。
无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
治疗
病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
慢性肝炎
应采用中西医结合治疗。
1．休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2．营养应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3．抗病毒药物治疗
α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
干扰素诱导剂聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C.12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
核苷类的药物，拉米夫定（贺普丁），阿德福韦酯（贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁），恩替卡韦（博路定），素比伏（替比夫定）
无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。
抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。
α-干扰素加强地松冲击疗法在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗
的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。
阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
4．中医中药治疗
（1）中医辨证论治治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。
（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5．免疫调节疗法可选用以下制剂。
特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。
特异性转因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次～4单位，每周2～3次，注射部位同上。
普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次mg，每周2～3次，注射部位同上。
其它右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6．免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7．护肝药物
维生素类：适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。
促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
慢性乙肝治疗一般流程图
预防
管理传染源
报告和登记对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
HBsAg携带者和管理HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
切断传播途径
1．加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2．加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。
保护易感从群
（1）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
接种乙肝疫苗
接种乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎的主要方法。随着乙肝疫苗的推广应用，中国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。任何有条件的人，从新生儿（尤其是乙肝病毒携带者的后代）到成年人都应该注射乙肝疫苗。
按照现行的常规免疫接种程序，疫苗可分为三剂或四剂分期接种。在乙型肝炎母婴传播高发地区，应在出生后尽快（即在24小时之内）接种第一剂疫苗。95%以上的婴儿、儿童和青年接种全系列疫苗后体内产生的抗体可达到具有保护作用的水平。保护期至少持续20年，可能终身免疫。
以前未接种疫苗的所有儿童和18岁以下青少年均应接种疫苗。高危人群也应接种疫苗，其中包括：有高危性行为的人
受感染者的伴侣和家人
注射毒品者
频频需要输血或血液制品的人
实体器官移植接受者
有感染乙型肝炎病毒职业风险的人，包括卫生保健人员
前往乙型肝炎病毒高发生率国家旅行者。
乙肝疫苗有效期
乙肝疫苗接种数年后，抗体会慢慢下降甚至阴性。目前世界卫生组织、美国疾病预防控制中心均认为不必定期加强，理由是只要接种3剂后能产生抗体者，即使日后抗体下降，仍对乙肝病毒有免疫力，被病毒入侵亦不会引起慢性感染。但某些免疫力较低的病人，如慢性肾衰竭的病人，则应定期检测及接种。
部分中国的医生不这样认为，他们的看法是：当注射乙肝疫苗产生乙肝表面抗体之后，大概三到五年，需要再次检查是否需要接受加强剂注射。在乙肝表面抗原呈阴性的前提下：
乙肝表面抗体滴度大于10个单位，即阳性，暂不需要注射加强针；
乙肝表面抗体滴度小于10个单位，为弱阳性，甚至到达3～4个单位时，则需要注射加强针；
乙肝表面抗体滴度呈阴性时，则需要重新按照“0-1-6”（三次疫苗注射，注射程序分别为0、1及6个月）注射疫苗。
预防乙肝的生活习惯
与不清楚是否携带乙肝病毒的人进行性行为前应采取安全预防措施。正确地使用避孕套，可以减低感染的机会。
不用他人的有可能与血液及体液接触的私人物品，如牙刷、剃刀及针筒。
对纹身、纹眉、穿耳洞、针灸、脱痣等接触血液的手术谨慎对待，尤其不应使用消毒不合格的仪器进行，尽量使用一次性的器具。
如工作需要与病者接触，应实行一些安全措施。如会接触大量病者的血液及体液，应戴上手套、面罩和保护外衣。也可用稀释的家用漂白水（1份漂白水加49份水）消毒受血液染污的物品。
病毒性肝炎护理
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸，无症状感染者常见，目前已发现的病毒性肝炎按病原分类，有甲、乙、丙、丁、戊五型。
乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染，也可通过性传染。
充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发并不常见。
向病人说明营养与疾病的关系，鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯，喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食，并注意饮食的色、香、味。指导病人少食多餐，以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给病人在饭前使用止吐药。告诉病人不饮酒及含酒精饮料。
遵医嘱静脉补充能量、维生素
每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息，待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。
与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣、肝得健、维生素B族、维生素C等护肝药物。
慢性乙肝患者的饮食
慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。
提供适当的热量
足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。
供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。
适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K 等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。
补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制
剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。
乙肝相关问答
“小三阳”比“大三阳”好吗？
大、小三阳只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。无论是“大三阳”还是“小三阳”，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，无论大小三阳都必须进行治疗。
因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA阳性的“小三阳”是需要积极治疗的，不能因为是“小三阳”而耽误治疗。
大三阳是否需要治疗?
大三阳可以出现于乙肝的不同发展阶段，治疗方法和措施却有所不同：
1、乙肝病毒携带者表现为大三阳，肝功能始终正常大多可以稳定在这一阶段，预后良好，一般不须治疗。
2、慢性迁延性乙肝病人表现为大三阳，肝功长期轻度异常，B超提示慢性轻度肝损害；治疗法则以抗病毒为主，主要治疗为核苷类抗病毒药物，辅助药物为保肝降酶药。治疗目标是最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。疗程为1－2年
3、慢性活动性乙肝表现为大三阳，病情较重，血清胆红素、转氨酶升高明显，凝血酶原活动度降低显著；此时治疗法则以保肝防止肝坏死和抗病毒并举，保肝降酶药配合抗病毒药物，治疗目标是肝功逐渐趋于平衡，乙肝病毒复制指标逐渐阴转。肝功平衡后，可减少或停止药物，坚持抗病毒。
4、肝硬化病人表现为大三阳，代偿期或静止期的肝硬化病人（B超提示肝硬化，但肝功检查基本正常）；治疗法则以抗病毒和抗肝纤维化并举，合用药物为干扰素或拉米配合软肝片。治疗目标是病毒复制指标阴转，肝纤维化程度减轻。失代偿期或活动期的肝硬化病人表现为大三阳，主要治疗法则不是抗病毒，而是控制及防止并发症（腹水、胸水、出血、感染等等）、恢复肝功，待病情平衡后再考虑抗事宜。
5、肝癌病人表现为大三阳；首要原则介入及外科治疗，病情平衡后再考虑抗病毒治疗。
“大三阳”会通过性接触传染吗？
乙肝病毒不会通过接吻、拥抱、在一起小吃而传播，但乙肝是性接触传染病，如果你男友/女友是易感者（就是没有表面抗体的人），结婚后的1年内几乎都会感染上乙型肝炎，但并不都会发展成为慢性肝炎患者，可能出现的情况有：
如果对方是健康青年，绝大多数感染后可以清除病毒，会产生乙肝抗体，之后会对乙肝病毒产生免疫。
健康青年中有个别人会发生急性乙型肝炎，一般容易治好；但极个别会发生严重的暴发性肝炎。
如果是免疫力低的人（如有慢性肾炎、静脉吸毒、有同性恋癖好等），就可能成为慢性乙肝病毒携带者。
所以：
在开始性生活前，可先去检查“两对半”，如表面抗体阳性，他已经对乙肝病毒有免疫力了，可以放心不会被感染。
如果还没有表面抗体，要先去打乙肝疫苗，今天第1针，1个月后第2针，6个月时第3针，每针要打疫苗2支（10微克）。
如果没有注射过疫苗已经开始性生活了，因为绝大多数健康青年感染后可以自己清除病毒而获得免疫力，也不必太担心。
谨慎一些，在没有完成3次疫苗注射前性生活应该用避孕套。
转氨酶为什么反复升高？
慢性肝炎之所以发展成慢性，最关键一点是病毒不能被机体免疫系统清除而长期潜伏于体内，反复破坏肝细胞而导致慢性活动甚至肝纤维化、肝硬变，当病毒破坏肝细胞时，肝细胞坏死裂解，细胞浆或者线粒体内的各种酶释放到血液中，引起血液中酶水平的升高，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等。酶的升高反映的是肝细胞受损，降酶治疗是一种对症治疗，转氨酶降至正常也并不等于慢性肝炎治愈，病毒仍然潜伏于肝细胞内，随时可能引起再次明显肝损害及转氨酶升高。因此，抗病毒治疗才是各种治疗的最重要的治疗，只有把病毒抑制甚至清除，才能解决肝细胞反复受损、肝炎反复活动，转氨酶反复升高的现象。
乙肝病毒携带者可以生小孩吗？
近些年随着疫苗普及，新生儿及儿童HBsAg (+)携带率明显下降，母婴阻断成功率也在90%以上。因此，HBsAg (+)携带者完全可以象正常人一样生育出健康的宝贝，但千万记住一定要去正规医院的妇产科及肝病专科咨询了解母婴阻断策略。
慢性乙型肝炎防治指引2019年版管见全文
慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）管见（全文） 中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年12月发布了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（以下简称《指南》）［1］，对规范CHB 的预防、诊断和治疗，帮助临床医师提高专业水平，缩小不同医疗机构和不同医师间医疗实践的差距具有积极作用。但作为临床合理决策重要依据的《指南》，还有一些内容值得商榷。本着学术争鸣原则，现结合有关研究结果和国内外相关指南，提出以下管见。 一■关于术语.自然史、临床诊断部分 术语、自然史、临床诊断这3部分内容之间交织较多，其名词、定义或诊断依据应注意统一，并符合中文习惯。 1.自然史的分期应符合自然史定义: 疾病的自然史是疾病从发生、发展到结局的整个过程［2］。《指南》根据自然病程与现行习惯将自然史分为4期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期。未将HBsAg阴转或转换后的乙型肝炎康复或功能性治愈状态包含在内，故不符合自然史”发展到结局的整个过程”。近年来，鉴于功能性治愈作为乙型肝炎的理想结局已被广泛接受，故可参照2017 年的欧洲肝脏研究学会（European Association for the Study of the Liver，EASL）指南，将HBsAg阴转或转换后的乙型肝炎康复或功能性治愈状态列为自然史的一个阶段［3］，可能这样更全面，也有利于进一步做到自然病程分期与临床诊断之间的对接。 2.术语或临床诊断应前后呼应并符合中文习惯： "HBeAg阴性CHB"又称"再活动期"。既然有"再活动期"，按照中文习 惯前面就应有“活动期"，而在此"再活动期”之前的却是"免疫清除期"，加上此"免疫清除期"虽有清除病毒的作用，但无病毒清除的结果，故若 "HBeAg阴性CHB"为"再活动期"，则按中文习惯"HBeAg阳性CHB"改为"免
乙肝诊断标准
急性乙肝疑似病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. HBsAg阳性+近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。 2. HBsAg阳性+肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。 急性乙肝确诊病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 疑似乙肝+有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。 2. 疑似乙肝+抗-HBc IgM阳性1:1000以上。 3. 疑似乙肝+肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 4. 疑似乙肝+恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。 慢性乙肝疑似病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月 2. 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性 3. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高 慢性乙肝确诊病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 2. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 3. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 4. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因
慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总
慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎 百科名片 乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。 西医学名：乙型病毒性肝炎 所属科室：内科- 消化内科 发病部位：肝脏 主要症状：不同类型症状不同 主要病因：乙型肝炎病毒感染 传染性：有传染性 传播途径：血液传播，母婴传播，性传播，皮肤粘膜破损传播，等 目录 疾病介绍 疾病分类 发病机制及病理生理 临床表现 疾病治疗 饮食注意 专家观点 疾病介绍 乙型肝炎感染呈世界性流行，不同地区HBV感染的流行强度差异很大，据世界性卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌（HCC）。我国于2006年进行的乙型肝炎流行病毒调查结果表明，我国1-59人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%，据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。乙型肝炎是血液传播性疾病，主要经血（如不安全注射史等）、母婴传播及性传播，皮肤粘膜破损传播也有一定比例，如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等，血液制品现已严格控制，传播可能性大大减少，不规范输血及血制品时才有发生。医务人员工作中的意外暴露也不容忽视。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广，及其它母婴阻断措施的实施，母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。HBV感染不经呼吸道、消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室（共用电脑等办公用品）、同住一宿舍、同一餐
感染科-慢性乙型肝炎临床路径
慢性乙型肝炎临床路径 佛山市第一人民医院感染科 二零零九年七月 慢性乙型肝炎临床路径说明 1、慢性乙型肝炎临床路径标准住院流程 2、慢性乙型肝炎临床路径1（适用于不接受抗病毒治疗方案的慢性乙型肝炎患者） 3、慢性乙型肝炎临床路径2（适用于接受核苷（酸）类似物抗HBV治疗方案的慢性乙型肝炎患者） 4、慢性乙型肝炎临床路径3（适用于接受长效干扰素治疗方案的慢性乙型肝炎患者） 5、慢性乙型肝炎临床路径患者告知书 6、肝穿剌活检术知情同意书 7、慢性乙型肝炎抗病毒治疗知情同意书 慢性乙型肝炎临床路径标准住院流程 一、适用对象：第一诊断为病毒性肝炎乙型慢性轻度（ICD10：B18.1.08） 二、诊断依据：
根据《慢性乙肝防治指南》（中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制订）2005年12月 慢性乙型肝炎分类及诊断要点： 1、HBeAg 阳性乙型肝炎慢性轻度 （1）急性肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎或HBsAg携带史； （2）有不同程度的肝炎症状和体征，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、肝区隐痛和（或）肝大等； （3）肝功能指标异常： A 正常2倍≤ALT（IU/L）≤正常10倍； B 正常≤总胆红素（umol/L）≤正常2倍； C ALT≤正常2倍者，肝组织检查：G≥2。 上述仅1或2项指标异常。但白蛋白≥38 g/L、A/G≥1.4，血清蛋白电泳γ≤21%，凝血酶原活动度（PTA）＞70%，胆碱酯酶（CHE）＞5400 U/L。 （4）血清HBsAg 、HBVDNA和HBeAg 阳性，抗—HBe阴性。 2、HBeAg 阴性乙型肝炎慢性轻度 （1）急性肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎或HBsAg携带史； （2）有不同程度的肝炎症状和体征，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、肝区隐痛和（或）肝大等； （3）肝功能指标异常： A 正常2倍≤ALT（IU/L）≤正常10倍； B 正常≤总胆红素（umol/L）≤正常2倍； C ALT≤正常2倍者，肝组织检查：G≥2。 上述仅1或2项指标异常。但白蛋白≥35 g/L、A/G≥1.4，血清蛋白电泳γ≤21%，凝血酶原活动度（PTA）＞70%，胆碱酯酶（CHE）＞5400 U/L。 （4）血清HBsAg 和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗—HBe阳性或阴性。 三、选择治疗方案 （一）依据：《慢性乙肝防治指南》（中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制订）2005年12月 （二）治疗方案： 1、干扰素和核苷（酸）类抗病毒治疗适应证： （1）HBeAg 阳性乙型肝炎慢性轻度： ① HBV DNA 定量≥ 1×105拷贝/ml ② ALT 水平≥正常2倍者，或ALT＜正常2倍，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2。 （2）HBeAg 阴性乙型肝炎慢性轻度： ① HBV DNA 定量≥1×104 拷贝/ml ② ALT 水平≥正常2倍者，或ALT<正常2倍，但肝组织学检查显示Knodell HAI ≥4，或≥
乙肝诊断标准及处理原则 乙型病毒性肝炎的诊断标准
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则G B15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。
3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。 疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μ mol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标，详见附录A(标准的附录)中A2。
乙型病毒性肝炎护理记录范文乙型肝炎的护理诊断
乙型病毒性肝炎护理记录范文乙型肝炎的护理诊断 您好，我看到您的问题很久没有人来回答，但是问题过期无人回答会被扣分的并且你的悬赏分也会被没收！所以我给你提几条建议： 一，你可以选择在正确的分类下去提问，这样知道你问题答案的人才会多一些，回答的人也会多些。 二，您可以到与您问题相关专业网站论坛里去看看，那里聚集了许多专业人才，一定可以为你解决问题的。 三，你可以向你的网上好友问友打听，他们会更加真诚热心为你寻找答案的，甚至可以到相关网站直接搜索. 四，网上很多专业论坛以及知识平台，上面也有很多资料，我遇到专业性的问题总是上论坛求解决办法的。 五，将你的问题问的细一些，清楚一些！让人更加容易看懂明白是什么意思！ 谢谢采纳我的建议! !!
专家指出:患有乙肝的病人生活中的自我保健要做好!带病毒者不管是大三阳或小三阳,要防止把病毒传给其他人,尤其是经常在一起生活的人。个人洗漱用 品:牙膏、牙刷、牙杯、毛巾、脸盆、碗筷等都要自己一套,不与人共用。饮食最好分餐,尽可能少在外面餐饮。适当提高饮食质量,可高蛋白、高纤维、高维生 素、低脂肪、适当的糖饮食。若肥胖者应低糖,热量以维持标准体重为度,避免发胖(发生脂肪肝或诱发糖尿病)。除忌酒、忌烟、少吃辛辣、油炸食品外,没有忌 口。要避免应用损害肝脏的药物,特别是不能乱投医、轻信广告宣传的转阴药物或使用游医偏方、验方,以免加重肝脏负担。 需要注意的是,即便乙肝病情已经缓解,亦不要忽视了定期复查。要定期检查,个人自备一份档案,每半年检查一次肝功及B超,以及时发现是否已发生隐匿型 肝炎,不错过治疗时机。若出现明显的或难以恢复的疲劳感或食欲下降等就应随时看医生、检查肝功等,不能大意,不能拖,否则就有发生慢性重型肝炎的可能,甚
病毒性肝炎的健康指导
病毒性肝炎得健康指导 一、定义 病毒性肝炎就是由几种不同得嗜肝病毒（肝炎病毒）引起得以肝脏变性、坏死、炎症反应病变为主得一组感染性疾病，就是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行广、发病率高等特点，部分乙型、丙型与丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化与原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。目前已确定得有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种类型，其中甲型与戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎得表现，并有发展为肝硬化与肝细胞癌得可能。病毒性肝炎按照临床表现得特征可分急性肝炎（包括急性无黄疸型、急性黄疸型）、慢性肝炎（包括轻度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎，淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。 二、临床表现 虽然五型病毒性肝炎得病原不同，但临床上有很大得相似性。但病程有所不同，病程在6月之内得为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎。乙型、丙型、丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎得表现，并有发展为肝硬化与肝细胞癌得可能。需注意，由于病毒感染得潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上得病史，也不一定能排除慢性肝炎得可能。 ⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其她原因可解释得症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素得升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。 ⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。 慢性肝炎临床上可分为：轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、中度（介于轻度与重度之间）及重度（有明显或持续得肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其她原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT与/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。 乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径： 1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。 2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。 3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。 4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。 乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。 乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面： 1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。 2.体格检查：医生会进行全面的体格检查，包括对肝脏进行触诊、敲诊等，检查是否有肝脏肿大、压痛等症状。 3.实验室检查：乙型肝炎病毒标志物的检测是乙型病毒性肝炎诊断的主要方法。包括HBsAg、抗-HBs、抗-HBe、抗-HBcIgM、抗-HBcIgG、HBV-DNA等检测。 4.影像学检查：如肝脏B超、CT、MRI等检查，可以评估肝脏的形态、大小、结构等，了解肝脏的病变情况。 乙型病毒性肝炎的治疗：乙型病毒性肝炎的治疗目标包括抑制病毒复制、减轻肝脏炎症、保护肝脏功能、预防并管理并发症。具体的治疗方案应根据患者的病情、肝功能状态、病毒复制水平等因素进行个体化的选择。 1.抗病毒治疗：抗病毒治疗是乙型病毒性肝炎的主要治疗方法。目前，世界卫生组织推荐的一线抗病毒药物包括恩替卡韦（Entecavir）和替比夫定（Tenofovir）。这些药物可以抑制病毒复制，减少肝炎病情的恶化，并有助于改善肝功能。但需注意，抗病毒药物需要在医生
ICD-10常用编码与疾病
ICD-10常用的编码与疾病﹙按A、B、C、D依次排列﹚ 一、某些传染病常用的疾病（NOS------其他未特指，N EC------不可归类在他处者） A16.2------肺结核A41.9------败血症A17.0-------结核性脑炎A82------狂犬病 A89------中枢神经系统未特指的病毒性感染G05.1―――病毒性脑炎B91------结核病后遗症（一年以上）B91------脊髓灰质炎后遗症（一年以上）B94------其他和未特指的传染病和寄生虫病的后遗症（一年以上） 二、病毒性肝炎 B15------急性甲型肝炎B15.0------急性甲型肝炎,伴有肝昏迷B15.9-----急性甲型肝炎不伴有肝昏迷B16.9------急性乙型肝炎B18.1------慢性乙型肝炎K70.1------酒精性肝炎K70.3------酒精性肝硬变K70.4------酒精性肝衰竭K72.9------肝昏迷（肝衰竭）K73.9------慢性肝炎K74.6------肝硬化B94.2------病毒性肝炎后遗症（一年以上） 三、恶性肿瘤 C11.9------鼻咽癌C15.9------食管﹙道﹚癌C16.9------胃癌C17------小肠恶性肿瘤C18.9------结肠癌C20------直肠癌C22.9------肝癌C23------胆囊癌C24------胆道C25.3------胰癌C34.9------支气管和肺癌C52------阴道癌C53.9------宫颈癌C56-----卵巢癌C60.9------阴茎癌C61------前列腺癌C62.9------睾丸癌C71.9------脑癌C92------白血病C77------淋巴结继发和未特指的恶性肿瘤C78.7------肝继发性肿瘤C77.9------淋巴结肿瘤未特指C78.0------肺继发性肿瘤D18.0――血管瘤C79.5――骨转移性癌C79.3――脑转移性癌C79.8---癌症-多处转移(其他部位) C80----癌症未特指部位的转移 四、内分泌、营养和代谢疾病 D50.9------缺铁性贫血D53.9------其他营养性贫血D61.9------再障D56.9------地中海贫血D64.9------其他贫血未特指E10------胰岛素依赖型糖尿病E10.0------胰岛素糖尿病伴有昏迷E10.1------胰岛素糖尿病伴有酮症酸中毒E14.0------未特指的糖尿病伴有昏迷E14.1------未特指的糖尿病伴有酮症酸中毒E05.9------甲亢E14.9------未特指的糖尿病E78.5----高血脂症D18.0------血管瘤，任何部位 五、精神病和行为障碍、青春型精神分裂症 F20.1------精神和行为障碍、青春型精神分裂症F20.9------精神病F20.4------精神压抑F10.6------急性发作的血管痴呆F40.9------异常精神E78.5------高血脂E46.0------营养不良E43.0------重度营养不良E86.0------重度脱水E87.2------酸中毒E87.4――混合性酸碱平衡失调F10.2------酒精中毒（依赖性） 六、神经系统疾病 G40.9------脑炎、骨髓炎和脑脊髓炎G41.0------癫痫大发作G41.1------癫痫小发作G40.9------癫痫未特指G20------帕金森氏综合症G30.8------老年性痴呆（60岁以上）G30.1------老年性痴呆﹙60岁以下﹚G91------脑积水G93.1------肺性脑病G81.9------偏瘫G83------其他瘫痪综合症G92------中毒性脑病G83.2------上肢单瘫G82.2------截瘫，未特指G82.5------四肢瘫痪，未特指G31.1----脑萎缩 七、眼的疾患 H25.9------老年性白内障H40.9------青光眼 八、循环系统疾病 I09.9------风湿性心脏病I10------高血压﹙原发性﹚I11------高血压心脏病I12------高血压性肾病I20------心绞痛I13------高血压心脏病和肾脏病I21.9------急性心肌梗死I25.1------冠心病I26------肺栓塞I27.9------肺心病I60------蛛网膜下出血I61.9------脑内出血I62.9------颅内出血﹙非创伤性﹚，未特指I63.9------脑梗死I64------中风I67.2------大脑粥样硬化症I67.4------高血压性脑病I67.9------脑血管病，未特指I70------动脉粥样硬化I70.9------全身性和未特指的动脉粥样硬化I46.1------心脏性猝死Q24.9――先天性心脏病Q03.9――先天性脑积水I69.4――中风后遗症（约一年以上）K76.6----门静脉高血压
（完整版）常见疾病国际ICD—10编码.docx
（完整版）常见疾病国际ICD—10编码.docx 附表 2ICD-10 常用编码表 疾病名称ICD-10 编码疾病名称ICD-10 编码一、某些传染病和寄生虫病P89A00 ～ B99狂犬病A82.9 伤寒A01.0流行性乙型脑炎A83.0 副伤寒 NOS A01.4病毒性脑炎 NOS A86 沙门氏菌感染 NOS A02.9病毒性脑膜炎 NOS A87.9 细菌性痢疾 NOS A03.9流行性出血热 NOS A98.5 细菌性肠道感染（细菌性肠炎）A04.9急性甲型肝炎，伴有肝昏迷.B15.0 NOS 细菌性食物中毒NOS A05.9急性甲型肝炎 NOS B15.9 病毒性肠道感染NOS A08.4急性乙型肝炎 NOS B16.9 传染性腹泻（不明确的肠道感A09慢性乙型病毒性肝炎B18.1 染） NOS 肺结核 NOS A16.2慢性病毒性肝炎 NOS B18.9 结核性胸膜炎A16.5病毒性肝炎 NOS B19.9 结核性脑膜炎A17.0艾滋病（人类免役缺陷病毒[HIV] 病）NOS B24 脊柱、骨和关节的结核病NOS A18.0病毒性心炎B33.2 肾结核A18.1 泌尿生殖系统的结核病 NOS A18.1病毒血症 NOS B34.9 其他器官的结核A18.8疟疾 NOS B54 粟粒性结核病 NOS A19.9血吸虫病 NOS B65.9 新生儿破伤风A33结核病后遗症B90.9 产科破伤风A34病毒性脑炎的后遗症B94.1 破伤风 NOS A35 百日咳 NOS A37.9 流行性脑膜炎A39.0二、肿瘤 P145C00~D48
脑膜炎球菌感染NOS A39.9恶性肿瘤C00~C97 败血症 NOS A41.9唇 NOS C00.9 丹毒A46舌根C01 细菌性感染（菌血症） NOS A49.9舌 NOS C02.9 先天性梅毒 NOS A50.9牙龈 NOS C03.9 心血管梅毒A52.0口腔 NOS C06.9 梅毒 NOS A53.9腮腺C07 疾病名称ICD-10 编码疾病名称ICD-10 编码扁桃体NOS C09.9胰头C25.0 口咽 NOS C10.9胰体C25.1 鼻咽 NOS C11.9胰尾C25.2 下咽 NOS C13.9胰 NOS C25.9 咽 NOS C14.0肠道 NOS C26.0 食管 NOS C15.9胃肠道、消化管或道C26.9 贲门C16.0鼻腔C30.0 胃底C16.1声门（声带）C32.0 胃体C16.2喉 NOS C32.9 幽门C16.4气管C33 胃窦C16.3支气管或肺C34.9 胃小弯 NOS C16.5胸腺C37 胃大弯 NOS C16.6纵隔C38.3 胃 NOS C16.9胸膜C38.4 十二指肠C17.0上呼吸道 NOS C39.0 空肠C17.1呼吸道（呼吸系统） NOS C39.9 回肠C17.2四肢的骨和关节软骨NOS C40.9 小肠 NOS C17.9脊柱C41.2 盲肠C18.0骨和关节软骨 NOS C41.9 阑尾C18.1皮肤恶性黑色素瘤NOS C43.9 升结肠C18.2皮肤 NOS C44.9 横结肠C18.4胸膜间皮瘤C45.0
最新慢性乙型肝炎防治指南更新解读
最新慢性乙型肝炎防治指南更新解读 摘要 为更规范地指导我国慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者的管理，实现世界卫生组织提出的“2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁”的目标，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织专家对我国CHB防治指南进行更新，强调对一般人群更广泛地筛查乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染标志物和对HBV感染者更积极地抗病毒治疗。本文就该新版指南更新要点进行介绍和解读。 中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2022年年底发布了《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》（以下简称“2022版指南”）[1]，该指南以目前乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染的国内外研究进展为依据，在既往指南基础上结合现阶段我国慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）防治工作中的实际情况进行重要更新。该指南着重强调对一般人群更广泛地筛查HBV感染标志物和对HBV感染者更积极地抗病毒治疗。笔者现就指南的重要更新要点进行介绍和解读。 1 更新流行病学数据 2022版指南对HBV感染的流行病学数据进行了更新。据世界卫生组织
（World Health Organization，WHO）报道，2019年全球一般人群乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）流行率为3.8%，我国所处的西太平洋地区为中流行区，HBsAg流行率为5.9%[2]。根据Polaris国际流行病学合作组织推算，2016年我国一般人群HBsAg流行率为6.1%，慢性HBV感染者为8 600万例[3]，这与“2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁”的目标仍存在一定距离。因此，HBV感染仍是我国现阶段的重要公共卫生问题之一，需要继续坚持以预防为主、防治结合的综合策略来降低HBV感染带来的危害。 2 强调扩大筛查策略和新生儿预防 2022版指南强调要加强一般人群和高危人群的HBsAg筛查。2019版指南鼓励在不涉及入托、入学和入职健康体检中或就医时，进行HBsAg筛查[4]。而在2022版指南中，HBsAg筛查由“鼓励”调整为“应该”，对人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染者、男男性行为者、静脉药瘾者、HBV感染者的性伴侣和家庭接触者、接受免疫抑制剂或抗肿瘤药物者、接受抗丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）药物治疗者等，以及孕妇、育龄期和备孕期女性，强调更积极地进行HBsAg 筛查。2022版指南进一步强调新生儿乙型肝炎预防的重要性。在既往指南推荐的HBsAg阴性母亲的新生儿12 h内尽早接种第1剂乙型肝炎疫苗的基础上，2022版指南新增推荐HBsAg阴性母亲的危重新生儿也应在生命体征平稳后尽早接种乙型肝炎疫苗，包括超低体质量儿（<1 000 g）、
法定传染病病种及代码标准
法定传染病病种及代码标准 类别 代 码 中文名 ICD10编码 英文名 甲类 （CLASS I ） 1010 鼠疫 A20 Plague 1020 霍乱 A00 Cholera 乙类 （CLASS II ） 26种 2010 传染性非典型肺炎 U04 Severe acute respiratory syndrome 2020 艾滋病 B20-24 AIDS, Acquired immune deficiency syndrome HIV B20-23 2030 病毒性肝炎 B15-19 Viral Hepatitis 甲型病毒性肝炎 B15 Type A 乙型病毒性肝炎 B16/B17.0/B18. 0/B18.1 Type B 丙型病毒性肝炎 B17.1/B18.2 Type C 戊型病毒性肝炎 B17.2 Type E
肝炎（未分型）B17.8/B18.8B/1 8.9/B19 Unspecified 204 脊髓灰质炎A80 Poliomyelitis 205 0 人感染高致 病性禽流感 J09 Highly pathogenic avian influenza virus infection (HPAI) 甲型H1N1流 感 J09 Influenza A(H1N1) 206 麻疹B05 Measles 207 0 流行性出血 热 A98.5 Epidemic hemorrhagic fever, EHF 208 狂犬病A82 Rabies 209 0 流行性乙型 脑炎 A83.0 Epidemic encephalitis B 210 登革热A90 Dengue fever 211 炭疽A22 Anthrax 肺炭疽A22.1 Pulmonary anthrax
妊娠、分娩和产褥期编码案例分析（二）（三）
妊娠、分娩和产褥期编码案例分析（二）（三） 案例二 患者基本信息 一位由于胎儿先天性心脏畸形，来院做引产的患者。主要诊断为胎儿畸形。其它诊断为引产、慢性乙型病毒性肝炎和孕23周。 编码问题 开始案例解析之前，先介绍一下关于临床上对于引产的含义。 临床上的引产通常包含两层含义，一种是分娩性质的引产，这种引产是在不危及胎儿和母亲的前提下，使用人工的方法促进分娩的过程，其目的是帮助分娩产下活胎；另一种是我们通常理解的流产性质的引产，是为了致死胎儿性的引产。 引产是指妊娠12周后，因母体或胎儿方面的原因，须用人工方法诱发子宫收缩而结束妊娠。引产包含分娩性质的引产和流产性质的引产，但在临床上一般只会写引产，因此我们在分类中一定要注意区分是分娩性质还是流产性质。 对于分娩性质的引产，需要按照分娩的分类原则来进行。孕周小于37周的分娩应该编码早产O60，O60亚目的选择应根据早产的性质分类于自发性的早产.1或.2，或是治疗性的早产.3。凡是分娩性质的引产均应编码分娩结局Z37。 对于流产性质的引产，应该使用人工流产的编码O04或O05。这种情况一般无需编码Z37，除外有生命证据的活产婴儿。 对于流产性质的引产还应注意主要编码的选择，按照是否进入了围产期而有所区别。如果是在28周以前的流产，那么流产应作为主要编码；28周之后的流产要以流产的原因编码为主要编码，流产编码作为副加编码。 回到这个案例： 在入院记录中的诊疗经过一栏写到：入院后完善相关检查，于9月29日予利凡诺羊膜腔内注射引产，9月30日19:00出现不规律宫缩，21:25掉出一死男婴。从这段描述中可以看出这是流产性质的引产，
常见疾病国际ICD―10编码解析
附表2 ICD-10常用编码表 疾病名称ICD-10编码疾病名称ICD-10编码一、某些传染病和寄生虫病P89 A00~B99 狂犬病A82.9 伤寒A01.0 流行性乙型脑炎A83.0 副伤寒NOS A01.4 病毒性脑炎NOS A86 沙门氏菌感染NOS A02.9 病毒性脑膜炎NOS A87.9 细菌性痢疾NOS A03.9 流行性出血热NOS A98.5 细菌性肠道感染(细菌性肠炎 NOS A04.9 急性甲型肝炎,伴有肝昏迷.B15.0 细菌性食物中毒NOS A05.9 急性甲型肝炎NOS B15.9 病毒性肠道感染NOS A08.4 急性乙型肝炎NOS B16.9 传染性腹泻(不明确的肠道感 染NOS A09 慢性乙型病毒性肝炎B18.1 肺结核NOS A16.2 慢性病毒性肝炎NOS B18.9 结核性胸膜炎A16.5 病毒性肝炎NOS B19.9 结核性脑膜炎A17.0 艾滋病(人类免役缺陷病毒[HIV]病NOS B24 脊柱、骨和关节的结核病NOS 肾结核A18.0
A18.1 病毒性心炎B33.2 泌尿生殖系统的结核病NOS A18.1 病毒血症NOS B34.9 其他器官的结核A18.8 疟疾NOS B54 粟粒性结核病NOS A19.9 血吸虫病NOS B65.9 新生儿破伤风A33 结核病后遗症B90.9 产科破伤风A34 病毒性脑炎的后遗症B94.1 破伤风NOS A35 百日咳NOS A37.9 流行性脑膜炎A39.0 二、肿瘤P145 C00~D48 脑膜炎球菌感染NOS A39.9 恶性肿瘤C00~C97 败血症NOS A41.9 唇NOS C00.9 丹毒A46 舌根C01 细菌性感染(菌血症NOS A49.9 舌NOS C02.9 先天性梅毒NOS A50.9 牙龈NOS C03.9 心血管梅毒A52.0 口腔NOS C06.9 梅毒NOS A53.9 腮腺C07 疾病名称ICD-10编码疾病名称ICD-10编码扁桃体NOS C09.9 胰头C25.0 口咽NOS C10.9 胰体C25.1 鼻咽NOS C11.9 胰尾C25.2
2020版：慢性乙型肝炎基层诊疗指南(最全版)
2020版：慢性乙型肝炎基层诊疗指南（最全版） 近年来,国内外有关慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus , HBV ）感染的基础和临床硏究取得了巨大进展，但因全球各地慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B , CHB ）的疾病负担不同及医疗保健系统的差异,总体上仍存在知晓率低、诊断率低和治疗率低的问题,导致其发现晚、治疗不及时及管理不规范，给国家和家庭的医疗支出造成巨大负担。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并分别于2010、201 5和2019年进行了修订〔门。为响应建立国家分级诊疗制度的号召，落实WHO提出的"2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁" 和2017年11月我国政府出台的《中国病毒性肝炎防治规划（2017 —2020年）》〔2］的总体目标,发挥全科医生〃健康守门人〃的角色，加强对CHB的科晋、预防、筛查、诊断和综合管理，特制订此指南。 本指南适用于基层，旨在帮助全科医生，在CHB的预防、筛查、诊断、治疗和长期随访管理中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能 包括或解决CHB管理的所有问题。因此，全科医生在诊治CHB 患者时， 应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情和意愿的 基础上,根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况,继续对本指南进行不断 更新和完善。 —、概述 (―)定义
慢性HBV感染指乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg彌/或HBV脱氧核糖核酸(HBV DNA )阳性6个月以上。CHB :指由HBV持续感染6个月以上 引起的慢性肝脏炎症性疾病。 (二)流行病学 HBV感染呈世界性流行，是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因，但不同地区HBV感染的流行率差异很大。据WHO估计，全球约有2.57亿例慢性HBV感染者，其中我国所在的西太平洋地区和非洲地区占68% [ 3 ] o全球每年约有88.7万人死于HBV感染相关疾病，其中肝硬化占30% ,原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma , HCC )占45%。我国肝硬化和HCC 患者中，由HBV感染所致者分别为77%和84%。 2014年，中国疾病预防控制中心(CDC )对全国1 ~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1 ~4岁、5~14岁和1 5~29岁人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94%和4.38% [4]，与1992 年比较，分别下降了96.7%. 91.2%和55.1%。据统计，目前我国全人群HBsAg流行率为5%~6% ,慢性HBV感染者约7 000万例，其中CHB患者为2 000万〜3 000万例[5 ]。 尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重,CHB治疗的进展也很快, 但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低，导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。 (三)传播 HBV主要经母婴、血液和性接触传播。在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后，母婴传播已大幅度减少。