乙型肝炎病毒性状
乙型肝炎病毒性状
乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，被认为是人类病毒学中最复杂的一种病毒。HBV是经血液、体液和母婴传播，是世界范围内最常见的病毒性肝炎病原体之一。在全球范围内，有超过2亿人受到了HBV感染。它可以引起轻度到严重的急性和慢性肝炎，甚至可以导致肝硬化和肝癌。在此文档中，我们将讨论HBV的一些基本性状。
1. 乙肝病毒的形态与结构
HBV的直径为42纳米，由外到内分别包括表面蛋白、核
壳蛋白、病毒RNA、DNA聚合酶等四种主要组成成分，形态呈球形。表面蛋白通常被称为HBsAg，核壳蛋白则被称为HBcAg。
2. 乙肝病毒的基因组
HBV的基因组是一条长度为3200余个碱基对的圆形DNA
分子，其中包含4个超大的重叠开放阅读框（ORFs）。这些ORFs 编码表面蛋白、核壳蛋白、病毒的DNA聚合酶，以及一些与
宿主交互的蛋白。
3. 乙肝病毒的感染过程
HBV主要通过针头传播、母婴传播、血液和体液传播等途径传播。感染HBV的人类常为HBV携带者或有HBV感染史的人，尤其在乙肝高流行区或医疗场所容易感染。
HBV经过血液循环进入肝脏，其中表面蛋白有能力与肝细胞表面的受体结合，从而进入细胞内。被包裹在病毒内的DNA 聚合酶和HBV DNA在肝脏细胞内复制，从而形成大量的HBV DNA。复制过程中，肝脏细胞会对HBV产生炎性反应，并有可能将部分病毒释放到血液中。这个过程可能会持续数月到数年，甚至更长的时间。
4. 乙肝病毒的诊断和治疗
目前诊断HBV感染的主要方法包括HBV表面抗原（HBsAg）、抗体和核心抗原的检测。在诊断早期或慢性感染时，这些检测都是非常关键的。检测结果应该由临床医生做出确诊，以帮助制定治疗方案。
目前治疗HBV的主要方法包括抗病毒治疗、免疫调节剂和对症治疗，其中以抗病毒治疗为主。临床上常用的药物包括阿德福韦、恩替卡韦等。在治疗过程中，应该遵循医嘱，认真治疗。
总结：尽管我们对HBV的性状有了基本的了解，但我们依然需要对这种病毒进行更多的研究。未来的研究应该更加关注HBV的表观遗传学、小RNA和生物标志物等方面，以便更有效地预防和治疗HBV感染。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepa DNA vividae）。根形态与结构 HBV病毒颗粒图示 1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。目前认为Dane颗粒即完整的HBV。 HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列（Direct repeat DR）-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。 2．小球形颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。
3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。 基因结构 目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。 研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端3′－OH 与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1，800或1，818核苷酸附近有一个制品。短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。 目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA 所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。 HBV DNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X（图26-2），能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C 区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg.P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。 HBV的抗原组成 1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。 HBsAg抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2.Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。 纯化的HBsAg含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。它由8种多肽组成，定名为P1至P8.其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg由三种蛋白组成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。（2）中分子蛋白（中分子HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的Pre S2蛋白组成，共281个氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的Pre S1蛋白组成，共400个氨基酸。 S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒 乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正 嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者 超过1.2亿。 （一）生物学性状 1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球 型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。 （1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下 呈双层结构的球型颗粒。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白 组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体 立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。病 毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。 （2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞 内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。这 种小球型颗粒大量存有于血液中。 （3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小 球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。 2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。hbvdna负链含 4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。c区中存有2个启动子，分别编码hbeag和prec蛋白和含hbcag的c蛋白（衣 壳蛋白）。p区最久，约占到基因组的75%以上（与其他区重合），编码dna磷酸酯酶 （不含反转录酶和rna酶h活性）。x区编码含154个氨基酸的碱性多肽（hbxag）。 rres2和pres1为病毒的主要溶解蛋白，可以与肝细胞病毒受体融合。hbxag可以反式转 化成细胞内的原癌基因及hbv基因，与肝癌的出现、发展有关：长链的裂口亦坐落于此区。 3.培养特性黑猩猩是hbv的易感动物。hbv的组织培养尚未成功，目前采用的是dna 转染细胞培养系统，将病毒dna导入肝癌细胞株，使这些细胞株可分泌hbsag、hbcag、hbeag和dane颗粒。dna转染细胞培养系统可用于抗hbv药物的研究。
肝炎病毒
第二十二章肝炎病毒 P283 3学时 肝炎病毒是侵犯肝细胞、引起人类病毒性肝炎的病毒。目前公认的人类肝炎病毒至少有五种型别，即甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。这些病毒分属于不同的病毒科，生物学特性有明显的差异，传播途径、所致疾病的发生发展及结局也不相同。如甲、戊型肝炎病毒通过消化道传播，引起急性肝炎，一般不转为慢性肝炎，也不形成慢性病毒携带者；乙型、丙型肝炎病毒通过输血、血制品或注射器污染等方式传播，除引起急性肝炎外，还引起慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌有关，且慢性病毒携带者多见；丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，只能在辅助病毒乙型肝炎病毒或其他嗜肝病毒存在下才能复制，其传播途径与乙型肝炎病毒相同。近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒，如庚型肝炎病毒和 TT型肝炎病毒等。还有一些病毒如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病病毒等也可引起肝炎，但并非以肝细胞作为侵犯的唯一靶器官，所以不列入肝炎病毒范畴。 第一节甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（ hepatitis A virus ,HAV）是引起甲型肝炎的病原体。1973年，Feinstone等应用免疫电镜首先在急性肝炎患者的粪便标本中发现，1979年成功的分离到该病毒。HAV曾属于小RNA病毒科肠道病毒72型，1993年第八届国际病毒肝炎会议上建议将其归为嗜肝RNA病毒。HAV 主要感染儿童及青少年，且多为隐性感染及亚临床感染，仅少数人患病。 一、生物学特性 形态与结构
HAV直径27～32nm，衣壳呈20面体立体对称结构，无包膜（图22-1）。病毒基因组为单股正链RNA，约有7500个核苷酸。HAV抗原性稳定，仅发现一个血清型。 动物模型及细胞培养 黑猩猩和绒猴对 HAV易感，经口服或静脉注射HAV可受染引起肝炎，实验动物在潜伏期和患病早期，HAV可从粪便中排出，在恢复期血清中可出现相应抗体。近年来，HAV的组织培养有很大进展，HAV可在非洲绿猴肾细胞、肝细胞及人胚肾细胞、人胚肺二倍体细胞内增殖，但非常缓慢，不引起细胞裂解，故从标本中分离病毒需数周至数月，并很难收获大量病毒。用免疫荧光法可检测到组织培养细胞中的病毒。 二、致病性和免疫性 （一）传染源 甲型肝炎的传染源为患者及隐性感染者，尤其是无黄疸肝炎患者。甲型肝炎的潜伏期为 15～50d,通常在患者的转氨酶升高前5～6d，其粪便就存在病毒，几乎在转氨酶升高的同时，血液中也出现病毒，但粪便中病毒含量及持续时间远高于血液。随着特异性抗体的产生，血液及粪便的传染性逐渐消失。 （二）传播方式 HAV主要经粪-口途径传播，传染性很强。HAV随患者或隐性感染者的粪便排出体外后，可通过污染水源、食物、食具等方式传播而引起散发、流行、大流行或暴发。 （三）致病机制 HAV经口侵入机体，首先在口咽部及唾液腺中增殖，然后到达结肠粘膜及其局部淋巴结内大量增殖，进而入血引起病毒血症，最终侵犯到靶器官肝脏。病毒在肝细胞中增殖缓慢，一般不造成明显的细胞损害，其肝细胞损伤机制主要与病理性免疫应答有关。
第17章 肝炎病毒
第17章肝炎病毒 学习要点 一、甲型肝炎病毒(HA V) 1.生物学性状 形态与结构 (1)病毒颗粒呈球形，直径约为27～32nm，呈20面体对称，无包膜。 (2)基因组为单正链RNA，长约7500个核苷酸左右。 培养特性 (1)HA V可在人胚肺二倍体细胞株中增殖，但生长缓慢，不引起细胞病变。 (2)动物模型可用黑猩猩、狨猴及红面猴。 抵抗力 (1)HAV对温度的抵抗力较强，常用消毒剂可将其灭活。 (2)对酸、碱和干燥有较强抵抗力。 2.致病性与免疫性 (1)通过粪-口传播。 (2)病毒进入机体后最终侵犯靶器官肝脏，机体的免疫病理反应在引起肝细 胞损害上起主要作用。 (3)甲型肝炎的预后良好。 (4)感染后机体产生特异性抗HAV，对该病毒的再感染有免疫力。 3.微生物学检查 病毒学检查 在潜伏期和急性期可用电镜或免疫电镜观察患者粪便中的病毒颗粒；或用ELISA和RIA检测HA V抗原。 血清学检查 (1)抗-HA V IgM可作为早期诊断和近期感染的指标。 (2)恢复期抗-HA V IgG滴度比急性期高4倍或以上才有诊断意义。 (3)感染后机体产生特异性抗HAV，对该病毒的再感染有免疫力。 4.防治原则
一般措施 加强粪便管理与水源保护，注意饮食卫生、个人与环境卫生。 特异性预防 (1)人工自动免疫----我国使用H2株甲肝减毒活疫苗，用于1岁以上儿童或 与甲型肝炎密切接触的易感者，预防效果较好。 (2)人工被动免疫----对与甲型肝炎密切接触的易感者或儿童于1～2 周内 注射人血丙种球蛋白或胎盘球蛋白可用于甲肝的紧急预防。 二、乙型肝炎病毒(HBV) 1.生物学性状 形态与结构 (1)病毒，具有大球形颗粒、小球形颗粒及管形颗粒三种形态。 (2)基因组DNA为双股未闭合的环状结构。 (3)抗原抗体系统有HBsAg、抗-HBs、HBcAg、抗-HBe、HBcAg、抗-HBc、Pre S、抗-Pre S。 培养特性 (1)目前HBV尚不能在传统的细胞培养中分离培养。 (2)常用鸭乙型肝炎病毒感染的鸭、土拨鼠及地鼠等动物模型。 抵抗力 (1)抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线和一般消毒剂均有耐受性。不被70% 酒精灭活。 (2)高压蒸汽灭菌或100℃10分钟可将其灭活。氧化剂类可消除其传染性。 2.致病性与免疫性 (1)患者和无症状病毒携带者是主要的传染源。 (2)主要通过血液及母婴传播。 (3)病毒进入机体后最终侵犯靶器官肝脏，机体的免疫病理反应在引起肝细 胞损害上起主要作用。 (4)乙型肝炎的临床表现呈多样性，可无症状带病毒，或引起急性、慢性、 重症肝炎等。慢性肝炎又可促进肝硬化发生，少数可发展为肝癌。
病毒资料整理
●病毒（viruses）基本性状 是一类体积微小、结构简单、只含一种类型核酸（DNA或RNA），严格活细胞内寄生，以复制方式增殖的非细胞型微生物。对常用抗生素不敏感，但对干扰素敏感 大小与形态 测量单位：纳米（nanometer, nm） 形态多样化：大多呈球形或近似球形， 少数呈砖形、弹状、丝状、杆状、 蝌蚪状的 ●结构和化学组成 核心（core）：位于中心，由核酸(DNA或RNA)组成，决定病毒遗传、变异、增殖及感染性等衣壳(capsid)：蛋白质，功能包括：①保护病毒核酸；②与易感细胞表面受体的特异性吸附；③决定病毒的抗原性 包膜(envelope)：位于核衣壳外面，功能：①具有保护核衣壳；②具有吸附性，介导病毒侵入宿主细胞造成感染；③具有致病性，包膜脂蛋白能引起发热、中毒症状等原因之一；④具有抗原特异性，构成病毒体的表面抗原 ●增殖 吸附（adsorption） 穿入（penetration） 脱壳（uncoating） 生物合成（biosynthesis） 装配与释放 ●异常增殖 顿挫感染（abortive infection）： 因细胞条件不适合，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程 缺陷病毒（defective virus）： 带有不完整基因组的病毒体，在细胞内不能独立完成增殖。但当缺陷病毒与另一种病毒共同培养时，若后者能为前者提供所需要的因子，则能使缺陷病毒增殖出完整的病毒体 其他性状 病毒的变异 干扰现象 两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象 理化因素的影响 大多数病毒耐冷不耐热，抗生素对病毒无抑制作用 ●病毒的致病性 病毒的感染 病毒的致病机制 机体抗病毒免疫 ●传播方式 水平传播（horizontal transmission）： 指病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。包括经呼吸道、消化道、泌尿生殖道的粘膜和破损皮肤感染等为其主要途径。 垂直传播（vertical transmission）： 通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式，如风疹病毒、巨细胞病毒、HIV、HBV等。 ●感染类型 隐性感染
乙肝知识科普宣传
体恒健爱心策划：乙肝防治在我心 大部分乙肝病毒携带者或乙肝患者都是通过入学、入职体检得知自己感染了乙肝病毒。除了担心自己病情恶化外，乙肝歧视也是他们忧心忡忡的原因所在。其实，乙型肝炎的传染性不强，一般接触不会感染。目前社会上很多人因为偏见而歧视乙肝携带者和乙肝患者，经常表现为拒绝和他们握手、吃饭、共用公共设施等，这严重伤害了乙肝病毒携带者和乙肝患者的自尊心，干扰了他们正常的工作、学习和生活。其实，乙肝不是通过呼吸道、消化道或接触传播的，日常接触并不会感染到乙肝病毒。 有的放矢，抗病毒是关键 慢乙肝治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化合对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应该进行规范的抗病毒治疗。长期规范的抗病毒治疗能够有效抑制乙肝病毒复制，延缓疾病进展。 但并非所有的乙肝病毒感染者都需要进行抗病毒治疗。乙肝病毒携带者，如果肝功能正常，即使HBV DNA的含量很高，也无需进行抗病毒治疗。这个时期，乙肝病毒与携带者的免疫系统“和平共处”，互不干涉内政。一旦免疫系统和乙肝病毒开战，肝功能出现异常并伴有乙肝病毒复制活跃的情况产生，乙肝病毒携带者就“变脸”成慢乙肝患者。这时候就需要去专业医院咨询医生的意见，进行规范的抗病毒治疗。 坚持长期抗病毒，心情舒畅防病变 在乙肝病毒无法被彻底“消灭”的前提下，乙肝治疗目前最需攻克的“堡垒”就是延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生。要达到这个“安心”的彼岸，就必须坚持长期规范的抗病毒治疗。大量的临床试验已经证明：通过规范的抗病毒治疗能够有效地抑制乙肝病毒，从而延缓疾病进展，减少重要临
医学微生物学[第十五章输血及血制品传播的病原微生物]山东大学期末考试知识点复习
第十五章输血及血制品传播的病原微生物 学习纲要 (一）乙型肝炎病毒 1．主要生物学性状 （1)形态与结构：在HBV感染患者血清中可查出三种不同形态的病毒颗粒,即大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。 1)大球形颗粒：具有感染性的完整的HBV颗粒为大球形颗粒，亦称为Dane 颗粒。直径为42nm，具有双层衣壳结构，外衣壳相当于包膜,镶嵌有HBV表面抗原（HBsAg)；用去垢剂去除外衣壳，可见核心颗粒为20面立体对称结构，直径约27nm，其表面为内衣壳，携带HBV核心抗原(HBcAg）；当血清中存在感染病毒颗粒时，还可发现一种与核壳有关的可溶性抗原，称为e抗原（HBeAg）；核心内部包含不完全双股环状DNA和DNA多聚酶。 2）小球形颗粒：直径22 nm，不含DNA和DNA聚合酶，是HBV组装过程中过剩的HBsAg,不具有传染性。 3)管状颗粒：直径为22 nm，长度50～500 nm不等，含有HBsAg,是由许多小球形颗粒串连而成，也不具有感染性。 （2）HBV基因结构与功能：HBV基因组是不完全闭合环状双链DNA，长链即负链，位于外部为完全闭合环，具有固定的长度；短链即正链，位于内侧，呈半环状，长度可变。 HBV DNA长链含有S、C、P与X 4个ORF，包含HBV的全部遗传信息,且ORF 相互重叠，无内含子。 （3）抗原组成 1)表面抗原(}tBsAg）：HBsAg是HBV感染的指标之一,HBsAg有抗原性，刺激机体产生抗—HBs，有中和作用,具有防御HBV感染作用，是保护性抗体。
2)核心抗原（I]BcAg)：不易在血循环中检测出游离的HBcAg,但HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗一HBc。HBV感染早期出现抗一HBc IgM，慢性期为抗一HBc IgG,前者是急性HBV感染的重要指标，后者是曾经感染HBV的可靠血清学指标. 3）e抗原（HBeAg):HBeAg与DNA多聚酶在血循环中消长动态基本一致，可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的指标.抗一HBe阳性情况下仍有病毒复制，其血清仍有传染性，抗-HBe无中和抗体作用。 2．致病性与免疫性 (1）传染源：主要是患者或无症状HBsAg携带者. (2)传播途径：主要通过：血液及血制品、血液透析、器官移植等传播；医源性传播；母婴垂直传播;接触传播. （3)所致疾病： 1)致病机制:HBV不直接引起细胞病变,而是机体对HBV感染的病理免疫应答所致。包括：细胞免疫及其介导的免疫损伤；抗体介导的细胞毒作用或抗原抗体复合物与补体介导的细胞反应损伤；自身免疫反应;免疫耐受；病毒变异与免疫逃逸。 2)临床表现：主要表现类型：无症状携带者；急性肝炎;慢性活动性肝炎；暴发性肝炎；乙型病毒性肝炎的肝外表现；抗HBe阳性异型慢性肝炎；HBV与原发性肝癌。 （4）免疫性：HBV感染后特异的抗—HBs、抗-PreS：有保护作用，常以IgG 为主. 3．乙型肝炎抗原抗体的检测及用途 HBV具有三个抗原抗体系统，即HBsAg 与抗一．HBs、HBeAg与抗-HBe、HBcAg与抗一HBc。由于HBcAg在血液中难以测出，故临床进行的免疫学检测不包括HBcAg，只检测抗一HBc，抗一HBc分为抗一HBcIgM和抗一HBcIgG。故常称为“两对半”检测。
第二十九章 肝炎病毒
第二十九章肝炎病毒 肝炎病毒是以肝细胞为主要感染细胞,引起病毒性肝炎的病原体。病毒性肝炎是当前危害人类健康的疾病之一。目前公认的人类病毒性肝炎病毒至少有五种，包括甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戌型肝炎病毒（HEV）。 甲型与戊型肝炎病毒由消化道传播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢性携带者； 乙型与丙型肝炎病毒均由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。 丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒须在乙型肝炎病毒等辅助下方能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。 近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒如已型肝炎病毒（HFV）、庚型肝炎病毒（HGV）和TT型肝炎病毒（TTV）等。它们的特性、传播途径、临床经过均不完全相同，但它们均能引起肝炎病变。此外，还有一些病毒如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病病毒等也可以引起肝炎，但不列入肝炎病毒范畴。 病毒性肝炎是严重危害人类的疾病之一，尤其是乙肝，人群带毒率和发病率都很能高，估计全球乙型肝炎病毒携带者至少有3亿，其中至少约20%有不同程度的慢性肝炎和肝硬化，部分最后可演变为原发性肝细胞肝癌。我国乙型肝炎高流行区，以无症状携带者为最多见，估计在1亿2千万左右。可见，病毒性肝炎尤其是乙型肝炎的防治是全球急待解决的问题，或者说是最严重的社会卫生问题之一。 第一节甲型肝炎病毒 1973年Feinstone 首先用免疫电镜技术在急性期患者的粪便中发现甲型肝炎病毒(Hapatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型肠道病毒72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。 一、生物学性状 （一）形态与结构 病毒呈球形，直径约为27nm。无包膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，可诱生抗体，每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。 在病毒的核心部位，为单股正链RNA，其长度相当于7400个核苷酸。在RNA的3′末端有多聚的腺苷序列，在5′末端以共价形式连接一由病毒基因编码的细小蛋白质，称病毒基因组蛋白（Viral protein ,genomic,VPG），它在病毒复制过程中，能使病毒核酸附着于宿主细胞的核蛋白体上进行病毒蛋白质的生物合成。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA 的功能，并有传染性。
乙型肝炎发病机理和抗病毒治疗的个性化
乙型肝炎发病机理和抗病毒治疗的个性化 慢性乙型肝炎（以下称慢乙肝）治疗路线图为临床医生合理应用药物提供了帮助，但其内涵重视了HBV在耐药性上的异质性而忽略了病毒在致病性上的异质性，将HBVDNA作为唯一用于指导治疗的指标。病毒以准种方式存在这一现象不仅阐明了病毒存在的群体结构和病毒进化的基础，而且对病毒的致病机制研究和控制病毒性疾病有关键性的指导作用。（1）病毒的异质性包括其基因型，野生株、变异株和准种，准种谱是每一个感染个体在感染过程中形成的，因此HBV病毒谱的差异也许更宜解释病毒性疾病在自然史、发病机制上和抗病毒治疗上的个体间差异。由于HBV发生变异的频率比其它DNA病毒高，因此HBV的异质性对乙型肝炎的发病与治疗就显得更为重要。本文从HBV的异质性、慢性乙型肝炎的发病机制、慢性HBV感染病毒特性以及抗病毒药物作用与耐药机理为基点，对慢乙肝的临床处理提出一些思考。 一．HBV的异质性的概念： 1．准种（quasispecies）：病毒基因型是在感染宿主群体中长期变异积累形成的，是相对稳定的。准种是指某株病毒在复制过程中，在同一宿主体内因变异所产生的异质性。HBV感染个体后在相对较短的时间内，HBV基因序列即以有微小差别的种群出现, 这种差别一般不会超过核苷酸总长度的2～5%，一般不导致病原体不同的基因型或血清型，这种基因序列的差别的现象称为准种。准种概念强调了病毒复制中核酸错配的普遍性和病毒以微小差别的种群存在的特殊生物学模式。（1，2，3） HBV慢性感染时在经过一段时间内适应与选择的过程后形成相对稳定的种群，野生株（natural strain）由于在复制时间与空间上的优势，自然成为优势株。野生株一般可能是不致病的，表现为临床上所谓的免疫耐受期。随感染时间变化，野生株的优势地位可能被其它准种株或新出现的变异株所取代或部分取代。有的变异株可能带有与临床表现有关的显性特征，如高复制率、高感染力、致病性或耐药性等等，推测带有这些显性特征的变异株的出现在乙型肝炎发病机理与治疗中发挥了根本性的作用。 2．病毒池（virus pool）：一种病毒感染后在宿主体内以微小差别存在的种群整体被称为病毒池，占多数的病毒株通常被认为是优势株，病毒池的准种谱是动态的。在内源性（宿主整体状况变化）和外源性（疫苗和抗病毒药物）的因素作用下，准种谱可能更容易发生漂移或出现新的变异株。新的病毒株要成为优势株必须要有可利用的复制空间（replication space），而原来优势株能否被取代则受病毒准种间复制率的竞争和肝细胞的更新率影响。耐药株通常是在敏感的病毒株（包括野生株）被抑制后获得增殖空间而发展的（4），选择性药物撤消后，被抑制的野生株是否重新出现，取决于残留野生株的数量和复制率与耐药株的竞争。 目前尚无法检测肝内外的整个病毒池的病毒总量，但血清HBV直接来源于肝细胞，血清HBV 的半寿期仅为4小时（4），血清HBV载量可以间接反映近期肝组织内或病毒池的病毒总量和复制速度，因此血清HBVDNA的水平已经成为慢性HBV感染者临床诊断与治疗的重要检测指标。可以假设病毒池中与临床表现及治疗关联最密切最重要的就是野生株、致病株与耐药株，是慢性HBV感染时乙型肝炎发病机理与治疗研究的关键。 3．致病株（pathogenic strains）：HBV并不能直接导致肝细胞病变，或至少不具有高致病性。不少证据证明病毒性肝炎是由抗原特异性抗病毒细胞免疫及相应的细胞因子的应答造成的（5）。临床上可呈显形或阴性表现，很多研究表明慢性乙型肝炎患者存在与免疫系统相关的某种细胞或细胞因子的异常表现，但慢性乙型肝炎患者似乎不存在系统性的免疫紊乱和功能
乙型肝炎病毒性状
乙型肝炎病毒性状 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是一种引起乙型肝炎的病原体。该病毒性状具有以下特点： 一、病毒结构 1.病毒外壳 乙型肝炎病毒是一种DNA病毒，其外壳包括四种主要蛋白，分别是HBsAg（乙肝表面抗原）、HBcAg（乙肝内核抗原）、HBeAg（乙肝e抗原）和HBxAg（乙肝X抗原）。 2.病毒核心 HBV的核心部分主要由HBcAg组成，其主要功能是在寄主细胞内形成病毒颗粒，同时也参与了病毒基因组的复制与转录过程。 二、病毒生命历程 HBV的感染是通过血液、精液、母婴传播、经蚊虫叮咬等途径进行传播。感染后，病毒首先进入寄主肝脏细胞，并在细胞内自我复制，结果导致肝细胞发生变性、坏死和纤维化，引起严重的肝炎和肝硬化。 三、病毒抗原表达 乙型肝炎病毒的两个主要抗原是HBsAg和HBcAg。HBsAg 是病毒表面抗原，是乙肝病毒诱导的免疫反应的主要靶标。
HBcAg则是病毒内核抗原，主要在病毒复制过程中发挥重要的 作用。 四、病毒的转录 HBV的基因组由DNA组成，其主要转录产物为4种mRNA，分别编码了4种HBxAg。这些mRNA也被称为“回路pg RNA”， 因为它们是通过特殊的反转录机制合成的，以便将HBV DNA 复制回正链DNA。 五、病毒的进化 HBV是一种高变异的病毒，它的突变率比其他DNA病毒高得多。因此，它的进化速度也非常快，有一种“四条臂”的DNA 分子有四个相同的臂，每个臂的底片都是不同的，这为其进化提供了更大的灵活性。 六、病毒和肝癌的关系 吸入乙型肝炎病毒的人有很多人会发展为慢性肝炎，如果不及时治疗，这种情况可能演变成肝硬化和肝癌，肝癌是一种常见的癌症，全球有50%的肝癌患者与乙型肝炎病毒感染有关。因此，加强对HBV的预防和治疗对于社会健康至关重要。 综上所述，乙型肝炎病毒性状具有结构复杂、生命历程复杂、转录和进化速度快以及与肝癌密切相关等特点。因此，我们应该加强对乙肝的防治工作，为人类的健康保驾护航。
临床执业医师医学微生物学高频知识点
临床执业医师医学微生物学高频知识点 临床执业医师医学微生物学高频知识点 微生物学是高等院校生物类专业必开的一门重要基础课或专业基础课，也是现代高新生物技术的理论与技术基础。下面是应届毕业生店铺为大家搜索整理了临床执业医师医学微生物学高频知识点，希望对大家考试有所帮助。 肠道病毒 【考纲要求】 1.人类肠道病毒的种类和共性。 2.脊髓灰质炎病毒的型别、致病性、免疫性和防治原则。 3.柯萨奇病毒和埃可病毒的致病性。 【考点纵览】 1.人类肠道病毒的种类和共同特点。 2.脊髓灰质炎病毒分为三个血清型。 3.脊髓灰质炎病毒可引起小儿麻痹，机体免疫力的强弱显著影响其结局。 4.脊髓灰质炎病毒感染后可获得牢固免疫力。 5.小儿麻痹的防治可让婴幼儿和儿童口服三价OPV，可获得持久可靠的免疫力。 6.轮状病毒的形态和致病性。 肝炎病毒 【考纲要求】 1.甲型肝炎病毒：(1)生物学性状;(2)致病性与免疫性;(3)微生物学检查和预防措施。 2.乙型肝炎病毒：(1)生物学性状;(2)致病性与免疫性;(3)微生物学检查和预防措施。 3.丙型肝炎病毒：(1)生物学性状;(2)致病性与免疫性;(3)微生物学检查和预防原则。 4.丁型肝炎病毒的生物学特点和致病性。
5.戊型肝炎病毒：(1)生物学性状;(2)致病性; (3)微生物学检查。 【考点纵览】 1. HAV传染源和传播途径(粪-口途径)，致病机制，病后可获得持久免疫力。微生物学检查以测定病毒抗原或抗体为主。有减毒活疫苗和丙球蛋白可预防。 2. HBV的三种病毒颗粒(Dane颗粒、小球形和管型颗粒)的结构。 3. HBV主要有HBsAg、Pre-S、HBcAg和 HBeAg四种抗原。 4. HBV传染源和传播途径。 5. HBV的致病机制除对肝细胞有直接损害作用外，还可引起机体产生免疫病毒损害。 6.微生物学检查目前主要用血清学方法检测HBs-Ag、抗-HBs、HBe-Ag及抗-HBc(俗称“两对半”)。 7.常见的`检测结果和分析。防治原则：注射乙肝疫苗最有效。 8. HCV是DAN单正链RNA病毒，可引起输血后慢性肝炎和肝硬化。预防原则同HBV。 9.病毒不能独立进行复制须在HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。HDV传播途径与 HBV相似。 10.急性丁型肝炎有联合感染和重叠感染两种方式。 11.戊型肝炎病毒生物学性状、致病性及微生物学检查。 虫媒病毒 【考纲要求】 1.流行性乙型脑炎病毒的传播途径、致病性、免疫性和防治原则。 2.登革病毒的致病性。 【考点纵览】 1.流行性乙型脑炎病毒主要存在于蚊与家畜体内，通过对猪采取特异性预防措施，有可能控制乙型脑炎在猪及人群中的流行。 2.登革病毒是登革热的病原体。 出血热病毒 【考纲要求】 汉坦病毒的形态、结构、培养特性、主要型别、流行环节、致病
浅谈乙型肝炎病毒的检测方法及临床意义
浅谈乙型肝炎病毒的检测方法及临床意义 摘要】乙肝指由乙型肝炎病毒(HBV)所引发的病毒性肝炎，我国是乙型肝炎病毒 感染的高发国家，输血为乙型肝炎病毒传播主要途径之一，因此乙型肝炎病毒筛 查是血液筛查的主要的工作之一，我国自1993年颁布《血站基本标准》后，血 站即对所有的采集血液标本进行乙型肝炎病毒检测，避免因输血而感染乙型肝炎 病毒。 【关键词】乙型肝炎病毒；检验方法；临床意义 【中图分类号】R512.6 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）13-0237-02 乙型肝炎病毒为乙肝的病原体，美国医师Blumberg在1963年发现一种与肝 炎相关的异常抗原，其为乙肝病毒表面的抗原(HBsAg)[1]。乙型肝炎病毒是嗜肝DNA病毒科的成员，其以血源性的传播为主，可以引发急性肝炎与慢性肝炎，同 肝硬化以及肝癌有直接关系。乙型肝炎病毒在全球范围内流行，根据世界卫生组 织的报道，全球约有20亿人次曾感染乙型肝炎病毒。我国为乙型肝炎病毒的高 发国家，人群中HbsAg呈阳性的几率约9.09％。 1.生物学性状 1.1 形态与结构 被乙型肝炎病毒感染的血清内，使用电镜进行观察可以发现三种形态的相关 病毒颗粒，其为管形颗粒、大球形颗粒及小球形颗粒。 1.2 基因组的特征 乙肝病毒的基因组为双链环状DNA，其双链长短不同。长链完全闭合，为负链；短链呈半环状，为正链，长度不定。双链DNA的5’末端经过碱基的配对形成环状的DNA结构。正、负链5’末端的互补区两侧存在11个核苷酸构成的直接重 复的序列(DR)，在病毒DNA的复制中起到重要的作用。 2.检测方法 目前乙肝病毒的检测方法有：酶联免疫吸附试验，化学发光、核酸检测，另 有肝功能试验等。血站采用核酸检测和酶联免疫吸附试验，这里主要分析酶联免 疫吸附试验(ELISA)，首先需进行标本的采集，根据标准操作规程进行血液标本的 采集、运送与储存。进行免疫学的检测时标本可以使用血清及血浆，待检标本需 在24小时内进行血清或血浆的分离，在5天内可以进行检测的标本需在2～8℃ 环境中保存，在5天后进行检测的标本需在－20℃或－70℃的环境中保存[2]。酶 联免疫吸附试验(ELISA) 的基础是抗原或抗体的固相化及抗原或抗体的酶标记。结 合在固相载体表面的抗体或抗原仍保持其免疫学活性，酶标记的抗原或抗体既保 留其免疫学活性，又保留酶的活性。受检标本与固相载体表面相对应的抗原或抗 体起反应。国内有成套试剂盒供应，严格按照试剂说明书操作即可，将阴阳性对照、质控标准品、待测标本（血清或血浆）加入已经包被好的酶联反应板微孔中，37孵育，洗涤数次，加底物，显色，加终止液终止反应后进行判读。大于、等于临界值为阳性，小于临界值为阴性。 3.检验结果分析 3.1 HbsAg HbsAg为乙型肝炎病毒感染检测的重要指标。呈阳性的结果可在慢性肝炎、 急性肝炎及无症状的携带者血液中获得。急性肝炎在恢复后，通常1～4个月内 血液中的HbsAg会消失，如果持续6个月及以上的患者则可以认为其已向慢性肝
病毒性肝炎分子病原学特点及诊治进展-1998-2020年华医网继续教育答案
病毒性肝炎分子病原学特点及诊治进展- 1998-2020年华医网继续教育答案 1、世界肝炎日自2011年开始，日期为7月28日。 2、根据2018年全国法定传染病疫情概况，乙类传染病报告发病数居前5的病种不包括肺癌。 3、HBV和HDV感染肝细胞所必须的功能受体分子是NTCP。 4、2004年10月1日第一届世界肝炎日在比利时布鲁塞 尔举行，主题是“与你同行”。 5、感染后可引起的肝脏炎症病变的病毒不包括XXX。 甲型肝炎病毒： 1、关于HAV的描述中错误的是：HAV可引起慢性感染，与肝癌有关。 2、甲型肝炎的自然宿主不包括蚂蚁。 3、HAV经粪-口途径传播。 4、丙种球蛋白用于HAV感染的应急预防。 5、HAV生物学性状中不包括血清型有1个。
乙型肝炎病毒（上）： 1、关于HBcAg的描述中错误的是：多数游离于血清中，易于在血清中检出。 2、乙型肝炎病毒的DNA为部分双链环状DNA。 3、HBV的外壳由HBsAg构成。 4、乙型肝炎病毒通过血液、性行为、母婴垂直传播。 5、乙型肝炎病毒感染后可引起急性肝炎、慢性肝炎、肝 硬化和肝癌等疾病。 正确答案：C、HDV 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带的基础上再感染HDV属 于交叉感染。这种情况下，HDV会利用HBsAg作为其外壳膜，进入肝细胞并复制自身RNA，导致病情加重。因此，对于慢 性乙型肝炎患者或HBsAg携带者，应尽量避免接触HDV，以 减少交叉感染的风险。 正确答案为C，即HDV。 当患者已经患有慢性乙型肝炎或者携带HBsAg时，再次 感染HDV属于交叉感染。在这种情况下，HDV利用HBsAg
作为其外壳膜，进入肝细胞并复制自身RNA，导致病情加重。因此，对于患有慢性乙型肝炎或者携带HBsAg的患者，应尽 量避免接触HDV，以减少交叉感染的风险。
病毒性肝炎的护理论文 病毒性肝炎护理查房
病毒性肝炎的护理论文病毒性肝炎护理查房浅析病毒性肝炎病人的护理 【摘要】肝炎是现在全世界范围内死亡率最高、感染范围最广的一种疾病。早在前几年，中国就已经是在全国范围内掀起了乙肝型肝炎的防治工作。而且肝炎的病毒还可以通 过动物向人类传播，危害性很大。且随着肝炎病毒的不断演化，目前已经是出现了多种肝 炎类疾病。例如：甲肝、乙肝、丙肝等。对此，笔者将谈谈病毒性肝炎病人的护理工作。 【关键词】病毒性肝炎;护理工作;发病症状 病毒性肝炎是所有肝炎疾病中最为棘手的一种疾病。其中对于庚型肝炎病毒，医生们 还不能够很好的掌握住其的潜伏期、敏感人群。而且对于不同的病毒性肝炎病毒的疫苗研制，只有A、B、D、E行的疫苗成功了，另外C、E型的病毒目前尚且没有疫苗。因为病毒 感染而导致的肝脏细胞肿胀，严重时还会导致肝细胞坏死，从而使得病人的肝功能衰竭。 最坏的不仅如此，更为糟糕的是随着而来的各种并发症。这些并发症会加速病人病情的恶化。 1肝炎病资料 一些病人总是不能够确定自己是否得了肝病。肝病专家指出，人体红细胞的寿命通常 是4个月，红细胞死亡后变成胆红素，在肝脏转化为胆汁，排入胆道，最后经大便排出， 因此大便呈黄色。当肝细胞发生病变时，就不能正常地转化和排泄胆汁，血中的胆红素就 会升高，人体就会出现黄疸，病人的大便颜色也会变浅，甚至变成灰白色，当发现自己的 皮肤以及大便颜色出现异常时要引起重视。特别是重症肝炎是病毒性肝炎的一种类型。其 起病急、黄疸迅速加深、肝脏进行性缩小，有出血倾向。中毒性肠麻痹&腹腔积液、肝臭、急性肾衰竭(肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病表现。 2护理工作与体会 当前，生物-心理-社会医学模式对护理提出了更高的要求，由原来的以“疾病为中心”的护理模式转变为以“病人为中心”的整体护理。重视心理护理和环境的调节，强调护患 关系的和谐与病人的主观能动性，心理护理在疾病的发展和转归过程中发挥着重要作用。 2.1注意病人的情感变化 重症肝炎有明显食欲减退、全身无力、恶心或呕吐、腹腔积液等。而且因疾病的传染 性需要隔离，造成病人孤独、紧张、忧虑、自卑等心理。所以对病人要多加鼓励，给予同情、耐心疏导，使其消除顾虑。为病人创造有利于治疗和康复的最佳身心状态，使其积极 配合治疗和护理。病人出现情感情绪变动较大的缘由还是在于病人缺乏对此病相关的医学 知识，怕有了肝炎而受到歧视，心情沉重。另外有些病人病情反复发作，甚至发生严重并 发症，对治疗失去信心，认为自己是家庭的累赘、社会的负担。针对于慢性肝病病人而言，
病毒性肝炎的护理措施
病毒性肝炎的护理措施 病毒性肝炎是一种感染性疾病，患者要做好护理措施，注意保持个人卫生，戒酒戒烟，合理休息，以减轻肝脏负担，有利于肝功能恢复。以下是小编给大家整理的资料，欢迎大家阅读参考! 病毒性肝炎的护理措施 1、按消化道或血液隔离。 2、注意观察病人皮肤、粘膜、巩膜黄染及大、小便颜色、性状的变化，发现异常立即报告医生予以处理。黄疸刺激皮肤引起瘙痒者，可用温水擦浴或遵医嘱局部药物处理，避免搔抓，以防止感染。 3、注意观察有无神志、行为、性格改变等肝昏迷前驱症状等并发症，若出现异常及时通知医生，注意安全防护。 4、慢性肝炎病人应注意若牙龈出血，应做好口腔清洁使用软毛牙刷;鼻衄时可用无菌棉球或肾上腺素棉球填塞;若皮下瘀斑、灰白色或柏油样便时，应立即报告医师，同时注意并发症的发生。 5、急性肝炎病人予以适当热量、清淡、可口饮食，食欲好转后，给予营养丰富易消化的、少食刺激性的食物，多吃水果，多饮水，忌烟酒，忌食生冷;慢性肝炎病人应注意保证足够的热量、维生素和蛋白质，少食多餐，不可进食过饱，以免影响消化吸收，有腹水者，给予低盐或无盐饮食;疑有肝昏迷者，应限制蛋白摄入，有糖尿病或肥胖者，不宜进食高糖高热量饮食，以防脂肪肝。 6、急性期及重症病人要卧床休息，待黄疸消退、症状减轻、肝功能好转时，可逐步开始活动。以不疲劳为原则。慢性期或迁延不愈者，可根据病情卧床休息或适当活动。 7、对慢性肝炎患者进行红外肝病治疗，增加组织对能量的渗透吸收，改善肝脏微循环，增加肝脏的抗病能力和修复能力。 预防病毒性肝炎的健康教育 1、讲解该病传播途径及隔离防护要求。 2、做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心。 3、卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好;注
病毒性肝炎的护理评估
病毒性肝炎的护理评估 一、疾病概述 （一）概念和特点 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上主要表现为疲乏、食欲减退，肝肿大及肝功能损害，部分病例出现黄疸，无症状感染者常见。目前已确定的病毒性肝炎有分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，各型之间无交叉免疫，可同时或先后感染、混合感染或重叠感染，使症状加重。 1. 甲型肝炎 甲型肝炎病毒（HAV）对外界抵抗力较强，耐酸碱，能耐56℃30min，室温下可生存1周，煮沸5min全部灭活。紫外线1min，1.5～2.5mg/L 余氯15min；3%甲醛5min可灭活。传染源主要是急性期病人和隐性感染者，尤其以后者多见，是最重要的传染源。甲型肝炎病毒主要经粪-口传播。抗HAV阴性者均易感。 2. 乙型肝炎 乙型肝炎病毒（HBV）抵抗力强，能耐60℃4h及一般浓度消毒剂，煮沸10min、65℃10h或高压蒸汽消毒可以灭活。急、慢性乙型肝炎病人和病毒携带者均可传播乙型肝炎，慢性病人和乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者是乙型肝炎最主要的传染源。血液传播是主要的传播方式，另外也可由生活密切接触传播和母婴传播。HBsAg阳性母亲
的新生儿、反复输血或血制品者、多个性伴侣者、血液透析病人、静脉药瘾者及接触血液的医务工作者等是感染HBV的高危人群。 3. 丙型肝炎 丙型肝炎病毒（HCV）甲醛（1:1000）6h及60℃10h可以灭活。传染源是急、慢性病人和病毒携带者，尤以病毒携带者有重要的意义。传播途径与乙型肝炎相似。各个年龄组均普遍易感。 4. 丁型肝炎 丁型肝炎病毒（HDV）必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助才能复制、表达。传染源和传播途径与乙型肝炎相似。人类对HDV普遍易感。感染可以是混合感染，即正常人群或未受HBV感染的人群同时感染HBV和HDV，也可以是重叠感染，即已经感染HBV的人群在HBV感染基础上又感染HDV。 5. 戊型肝炎 戊型肝炎病毒（HEV）对高热、氯仿等敏感。传染源和传播途径与甲肝相似。暴发流行均由粪便污染水源所致。 （二）发病机制与相关病理生理 各型病毒性肝炎的发病机制目前尚未完全明了。HAV导致肝细胞损伤机制可能是通过免疫介导引起。HBV引起肝细胞损伤主要由病毒诱发的免疫反应引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞损伤，而乙型肝炎的慢性化则可能与免疫耐受有关。HCV引起肝