心脏的体格检查

心脏检查

一、视诊

1、心前区隆起与凹陷。

2、心尖搏动：正常位置；

移位：横膈、纵隔、心脏增大、体位改变；

强度和范围的改变；

负性心尖搏动。

3、心前区异常搏动：胸骨左缘第三、四肋间搏动；

剑突下搏动：鉴别右心室搏动和腹主动脉搏动；

心底部异常搏动：胸骨左缘或右缘第二肋间。

二、触诊

1、心尖搏动和心前区搏动：与视诊互补。心前区抬举性搏动。

2、震颤：

心前区震颤的临床意义

部位时相常见病变

胸骨右缘第二肋间

胸骨左缘第二肋间

胸骨左缘第3～4肋间胸骨左缘第二肋间

心尖区

心尖区收缩期

收缩期

收缩期

连续性

舒张期

收缩期

主动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄

室间隔缺损

动脉导管未闭

二尖瓣狭窄

重度二尖瓣关闭不全

3、心包摩擦感：胸骨左缘第四肋间，前倾坐位、呼气末更明显。

三、叩诊

1、叩诊顺序：先左后右、由下而上、由外向内。

2

（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）

3、心浊音界改变的临床意义：心脏移位、房室增大、心包积液。

①左心室增大：心界向左下增大（靴形心）；

②右心室增大：心界向左右增大，向左显著，但不向下增大；

③左、右心室增大：心界向左右增大，且左界向左下增大（普大型）；

④左心房增大或合并肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、3肋间心界增大，

心腰饱满（梨形心/二尖瓣型）。

⑤心包积液：心界向两侧增大且随体位改变，坐位烧瓶形，卧位心底部浊音界增宽。

四、听诊

1、听诊体位：平卧位或坐位；疑有二尖瓣狭窄，取左侧卧位；疑有主动脉瓣关闭不全，

取前倾坐位。

2、各瓣膜听诊区及听诊顺序：a、二尖瓣区——心尖搏动最强点（心尖区）；

b、肺动脉瓣区——胸骨左缘第2肋间；

c、主动脉瓣区——胸骨右缘第2肋间；

d、主动脉瓣第二听诊区——胸骨左缘第3肋间；

e、三尖瓣区——胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

3、听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。

①心率：正常成人60～100次。

成人＞100次/分，婴幼儿＞150次/分，为心动过速；＜60次/分，为心动过缓。

②心律：窦性心律不齐；

期前收缩；

心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，心率快于脉率（脉搏短绌）。

③正常心音：S1与S2的鉴别（下表），S3：健康儿童及青少年可及，S4：病理性，高

血压、肥厚性心肌病。

④心音改变

A、心音强度改变

S1增强：二尖瓣狭窄；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大

炮音）

S1 S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长；心肌

炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭

S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）

S2 = A2 + P2

原理：源于循环阻力增加或血流量增加

S2增强A2 增强：高血压、动脉粥样硬化

S2 P2 增强：肺心病、左向右分流的先心病

原理：源于循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不全、

低血压

S2减弱A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全

P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全

B、心音性质改变：钟摆律或胎心律

钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的

嗒声音，故称钟摆律。

若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。

临床意义：主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，第一心音的低钝性音

调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞。

C、心音分裂

S1分裂：生理儿童与青少年

病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等

S2分裂：生理儿童与青少年

病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长

生理性分裂

通常分裂（P2落后于A2）：

右室射血延长：完右，肺动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄；

左室射血缩短：二尖瓣关闭不全，室间隔缺损。

固定分裂：房间隔缺损

反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）：完左，主动脉瓣狭窄，

重度高血压。

⑤额外心音

A、舒张期额外心音

奔马律：S2之后出现的响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声。

舒张早期奔马律：实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调

收缩期前奔马律：S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。

此音较低钝，为病理性S4

重叠型奔马律：舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时

互相重叠所引起

开瓣音：二尖瓣狭窄；S2后0.07s，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音

心包扣击音：舒张早期附加音，S2后0.1s，心尖区和胸骨下段左缘，见于

缩窄性心包炎。

肿瘤扑落音：性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改

变，心尖内侧。

B、收缩期额外心音

收缩早期喷射音：收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂

样声音

收缩中、晚期喀喇音：非喷射性，性质与前相同，常见于二尖瓣脱垂，

收缩中、晚期喀喇音+ 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂

综合征

C、医源性额外心音：人工瓣膜音，人工起搏音。

⑥杂音

最响的部位

传导方向

听诊要点杂音发生的时间

杂音的性质

强度与形态

杂音与呼吸、运动及体位的关系

A、最响的部位：往往就是杂音发生的部位

心尖区－二尖瓣病变

主动脉瓣区－主动脉瓣病变

肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变

胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD

B、传导方向：MR-左腋下，AS-颈部，MS-无传导

C、杂音发生的时间：首先识别S1与S2，此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义。

收缩期杂音：器质性、功能性；

舒张期杂音：器质性

连续性杂音：器质性

双期杂音

早期、中期、晚期、全期。

MS：舒张中晚期MR：全收缩期

D、杂音的性质：主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）。

音调（柔和、粗糙）：功能性杂音往往柔和，器质性杂音往往粗糙。

音色：吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等。

E、强度与形态

杂音的强度：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。Levine 6级分级法用于收缩期，舒张期不分级，也可分为轻、中、重。

杂音的形态：是指在心动周期中杂音强度的变化规律。用心音图记录类型：

递增型：MS；递减型：AR；递增递减型：菱形AS；连续型：

高峰在S2处，下一个S1前消失PDA；一贯型：MR。

F、杂音与呼吸、运动及体位的关系

体位：左侧卧位-MS↑，坐位前倾-AR↑，由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR↓，HOCM↑；

呼吸：深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR↑；

Valsava 动作：HOCM↑。

运动：使杂音增强

G、杂音的临床意义：有重要价值，但并非必备条件，分：功能性杂音与器质性杂

音。

功能性杂音：生理性杂音、无害性杂音、相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）。

器质性杂音：收缩期杂音与舒张期杂音。

收缩期杂音的临床意义：

二尖瓣区

功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢。特点：柔和、吹风样、短促、

2/6级、局限。

相对性：左室扩大引起相对关闭不全。高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病。

器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂。特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、向腋下传导。

主动脉瓣区

器质性：主动脉瓣狭窄。特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙，常有震颤、向颈部传导。

相对性：升主动脉扩张，如高血压、动脉粥样硬化。特点：A2增强、杂音柔和。

肺动脉瓣区

生理性：尤多见于儿童及青少年。特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下

相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄。见于：ASD、二尖瓣狭窄。

器质性：肺动脉瓣狭窄。特点:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、常有震颤。三尖瓣区

相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全。柔和、吹风样、短促、3/6级以下，吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖。

器质性：极少见。可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动

胸骨左缘3、4肋间：室间隔缺损（VSD）、肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）。

舒张期杂音的临床意义：

二尖瓣区

器质性：二尖瓣狭窄。S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、震颤。

相对性：重度主动脉瓣关闭不全（Austin Flint 杂音）。

主动脉瓣区：各种原因的主动脉瓣关闭不全：风湿性主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎、

Marfan 综合征。

坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区最清楚；舒张早期、递减型、叹气样、向

胸骨左缘及心尖传导。

肺动脉瓣区

相对性：肺动脉扩张。P2亢进、递减型、吹风样、柔和，称Graham Steell 杂音，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。

器质性：极少

三尖瓣区：胸骨左缘４、５肋间隆隆样，三尖瓣狭窄。

连续性杂音的临床意义

动脉导管未闭：胸骨左缘第２肋间，机器样伴震颤

收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点

⑦心包摩擦音：心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张

时发生摩擦所发生。

音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致，收缩期与舒张期

均能听到，来回性，与呼吸无关，见于各种感染性心包炎、或AMI、

SLE、尿毒症等。