肾钙质沉着症
肾钙质沉着症
病因：
本征是钙质在组织内沉着所致，多发生于高血钙症。成人可见于甲旁亢、高氯血症性酸中毒(肾小管酸中毒)和慢性肾盂肾炎。
肾小管酸中毒时肾小管重吸收钙的能力降低和骨质脱钙，造成肾性高钙尿症。高钙尿症、碱性尿、以及尿中枸橼酸盐水平低，导致形成磷酸钙结石。儿童还与肾结石有关，但常单独发病。
其原因可能有(1)摄入钙量过多；(2)长期服用VD；(3) 乳酸综合症(原发性高草酸尿症) ，系长期大量乳及乳制品、碱性药物吸收作用后引起。
声像图表现
成人：双肾大小形态正常，肾轮廓光整，髓质部沿肾锥体排列呈弥漫性强回声光点，似“梅花瓣”形，无声影。早期和病情轻者，强回声可见于锥体边缘密度较疏，锥体中心部可无钙质沉着。
儿童：
1肾实质回声弥漫性增高，超过正常肝回声水平；
2肾实质与肾窦界限模糊，使集合系统不清晰；
3可合并肾结石。
诊断与鉴别诊断：在成人，由于声像图特点突出，诊断不难，但需要除外痛风肾。
在儿童，要与弥漫性肾疾病中的慢性肾小球肾炎相鉴别。要点是本病肾脏大小、形态无明显变化，而间质性肾小球肾炎肾脏缩小，表面不平，常有结节样改变。肾钙质沉着症X线平片可显影也可不显影。
肿瘤样钙质沉着症(完整版)
肿瘤样钙质沉着症( tumoral calcino sis, TC) 是一种发生于大关节附近, 但并不累及关节滑膜的特发性软组织钙质沉着性疾病。TC是一种很少见的疾病, 又名瘤样钙化症、钙化性胶原溶解、臀石等。1899年由Duret首先描述,1943年由Inclan命名。本病发病原因不明, 可能与下列因素有关: 钙磷、胆固醇代谢异常; 关节附近胶原纤维对刺激所作出的反应性钙化; 遗传因素, 认为是一种常染色体显性遗传性畸形所致，与遗传相关的家族性肿瘤样钙盐沉着症（familial tumoral calcinosis，FTC）。FTC 包含2 种亚型，即分别由GALNT3 基因或SAMD9 基因突变所致，前者多伴有高磷酸血症，后者则无; 外伤因素, 为反复轻微损伤造成局部营养障碍而引起。其他的因素可能还包括红细胞生成素的升高、免疫系统功能紊乱等。TC 可发生于任何年龄, 但以10-20岁为多,女性多于男性, 家族性发病者占33%-50%。TC 多见于儿童和青少年，无明显的性别差异。目前病例报道多集中于黑色人种，在非洲和新几内亚多发，欧洲和北美洲较少。大部分患者健康情况良好，钙沉着部位可出现肿胀、疼痛、被覆皮肤溃疡、瘘管形成或局部有白垩样物质流出。 关于本病的发病机制, 目前认为, 病灶处存在大量壁菲薄、通透性高的毛细血管, 血液往复循环于其中时携来丰富的钙及磷酸根离子; 免疫组化显示病变钙化灶边缘的组织细胞样细胞源自中胚叶, 为前骨母细胞, 其主要产生碱性磷酸酶而不产生有机的骨基质。因而在局部促成大量钙质沉着, 但无骨化改变。 Slavin等按照临床表现将TC 患者分为3 种类型：（1）患者在20岁前出现多发性病变。部分患者血磷酸盐轻至中度升高，还可出现1，25 二羟基维生素D3 升高。病变多位于大关节附近，表现为皮下缓慢性生长、质地坚韧的钙化性肿块，常与其下的筋膜、肌肉或肌腱紧密相连，但不累及骨和关节。此型可认为是先天性钙代谢异常，按常染色体显性遗传，有家族发生的倾向。（2）患者发病年龄范围很大，无高磷酸盐血症，但是血清钙盐可升高。（3）病变为继发于肾功能衰竭、各型结缔组织病、进行性骨干发育异常或唐氏综合征等疾病，患者常伴有高钙血症或高磷酸血症。 病理上将TC 分为活动期和静止期, 呈多囊性或实性, 前者囊壁及间隔内衬肉芽组织, 后者仅有纤维组织和胶原纤维构成。T C 的病理特点为成纤维组织和胶原纤维组成的包膜内, 填充乳白色石灰样糊状钙化沉积物及淡黄色乳糜状液体, 囊内见大小不等的钙化灶, 囊壁可见上皮细胞和多核巨细胞。 X线检查是诊断TC的基本方法, 其表现为关节旁关节伸侧软组织中, 呈大小不一的钙化结节集结而成的分叶状团块, 呈“卵石样”，“桑葚状”，范围较广者可呈“流注状”；病变一般不累及邻近关节或骨骼。CT 与X 线平片表现一致, 但CT 对病变部位、形态及范围的显示更为全面, 能清楚显示病变与邻近关节及骨骼的关系。MRI具有多参数、多序列、多方位成像的功能, 可根据信号判断组织成分; 由于肿瘤主要由纤维包膜包裹的钙化沉积物及淡黄色乳糜状液体组成, 内有纤维间隔,因此T1WI 肿瘤呈不均匀低信号, T2WI 呈不均匀高信号; 肿瘤包膜呈长T1 、长T2信号。MRI对观察肿瘤边缘及肿瘤与关节、骨骼的关系价值大, 能多方位显示病变不累及关节或骨骼, 对诊断有较大帮助。 肿瘤样钙质沉着症是由于多部位的羟磷灰石结晶组成的以关节周围钙化的软组织肿块为特征性的疾病、多数与磷酸过高所致的异常磷酸盐代谢有关，通常发生于肩髋等大关节。特发性肿瘤样钙质沉着症有家庭倾向，多见于肾病患者，继发性钙质沉着症的鉴别诊断，包括骨肉瘤、软骨肉瘤及滑膜肉瘤的软组织钙化和骨化，也包括良性软组织肿块中的营养不良和代谢所致的钙化或骨化，也可伴随临近的骨侵蚀，但硬皮病易累及手部，而肿瘤样钙质沉着症的特征性X线表现，即在肿块中发现不规则分叶状肿块被纤维分隔，形如鹅卵石或“鸡笼”样表现。但其他疾病，如硬皮病的肿块亦呈分叶状，导致了肿瘤样钙质沉着症与其他疾病鉴别上的困难。 本病的治疗方法是彻底切除病灶, 特别是彻底刮除位于松质骨内的钙化物质, 以防术后
肾钙质沉着简介
肾钙质沉着简介 目录 •1拼音 •2简介 •3X线检查 o 3.1肾髓质钙质沉着 o 3.2肾皮质钙质沉着 o 3.3弥漫性或混合性肾钙质沉着 1拼音 shèn gài zhì chén zhe 2简介 肾钙质沉着一般指可由X线检查而显示的肾实质内钙质的沉着，应和约占10%只能在显微镜下观察到的肾钙质沉着相区别。病因至今尚未完全明了，可由局部原因造成如肾小管扩张，肾小球肾炎，肾皮质坏死等。也可由全身原因如钙磷代谢失常和任何可引起高血钙、高尿钙的因素所致，计有：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，特发性尿钙增多，结核症，结节病，长期卧床及维生素D中毒等。 3X线检查 以平片及静脉尿路造影为主。平片可显示钙化的形态、分布及有无伴尿路结石以及肾脏大小等。静脉尿路造影可以进一步鉴定钙质沉着部位及肾实质分泌功能情况。按沉着部位可分为： 3.1肾髓质钙质沉着 占90%以上，通常涉及两侧肾脏，偶可为单侧。病理上常是肾盏前的肾小管扩张，钙质沉着于肾小管远端和细尿管襻环区。平片表现为在肾实质中央，延著各肾盏外带有许多散在的粗颗粒状钙化阴影，排列成条状，有时也可融合成堆。静脉尿路造影表现较为特殊，可见这些钙化影系于各个肾盏的邻近肾锥体区，肾盏穹窿部凹迹增宽，小盏分开，仍均保持完整。 3.2肾皮质钙质沉着
少见，表现为位于肾脏外周边缘线条状钙化影，有时钙化呈波浪状弧形，常伴有肾实质缩小，一般由慢性肾小球肾炎或急性肾皮质坏死所致。 3.3弥漫性或混合性肾钙质沉着 呈分布在肾质各区的浓密斑块，或融合成堆的对称性钙化影。 免责声明：本文内容来源于网络，不保证100%正确，涉及到药方及用法用量的问题，不保证正确，仅供参考。由此造成的问题，本站概不负责。
斑马鱼常见病
鱼病种类很多。按照发生原因的不同，大体分为两类：一类是非感染性疾病，一类是感染性疾病。两类疾病对斑马鱼的健康均可形成严重的危害。其中以感染性疾病造成的危害较为严重，常常可形成大规模的爆发或感染，严重影响斑马鱼的质量和实验结果的准确性。斑马鱼属于鲤科鱼类。感染鲤科鱼类动物的病原均有可能感染斑马鱼。本章将对斑马鱼中常见疾病及可能的应对方法做一个简单的介绍。 第一节细菌性疾病 1、分支杆菌病 病原：海分支杆菌（M. marinum）、脓肿分支杆菌（M. abscessus）、龟分支杆菌(M. Chelonae)、偶发分支杆菌 (M. Fortuitum)、草分支杆菌(M. Peregrinum) 和嗜血分支杆菌(M. Haemophilum)等。分支杆菌属是一类细长或略带弯曲的需氧杆菌，该属细菌一般不易着色，需要进行抗酸性染色，此外染色时需要加温或者延长染色时间。该病能引起鱼结核病。 临床症状和病变：溃疡、出血、头部周围充血、鱼鳞凸起，鱼鳍磨损，皮肤或者鳃苍白等。内脏器官会有白色结节出现（图）。 图分支杆菌感染病理图。 左侧，宝刀鱼头肾组织感染分支杆菌产生的白色肉芽肿；中间，分支杆菌感染产生的肉芽肿切片（其切片内含有空腔的巨噬细胞）；右侧，分支杆菌感染雨肠道切片的抗酸染色（抗酸菌染色呈红色，非抗酸菌染色呈蓝色） 显微观察与诊断：诊断时根据上诉症状，再取内脏中的小结节做涂片，进行抗酸染色后如发现长杆形的抗酸菌，基本就可以确诊。也可根据分支杆菌16S rDNA基因保守序列设计引物，PCR扩增一段924bp的特异性片段，对其测序就可快速得出鉴定结果。 防治：一般来说分支杆菌感染很难用抗生素进行根治，有文献报道50 ppm卡拉霉素对其有一定的控制作用。此外，优化饲养条件对其预防也有一定作用。 2、细菌性败血症 病原：嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)、温和气单胞菌(Aeromonas sobria），河弧菌生物变种（Vibrio fluvialis），产碱假单胞菌(Pseudomonas alcaligenes)，豚鼠气单胞菌（）等气单胞菌属。气单胞菌属均为革兰氏阴性菌，其中是嗜水气单胞菌能产生外毒素，具有溶血性、肠毒性及细胞毒性。 临床症状和病变：体表及内脏充血, 出血, 突眼, 腹部膨大,有淡黄色或红色腹水, 肝、脾、肾肿大, 花肝, 脾紫黑色, 严重贫血等。 显微观察与诊断：显微镜下可见红细胞肿胀，有时发生溶血，在脾、肝、胰、肾中均有较多的血源性色素沉着。在病鱼腹水或者内脏检出嗜水气单胞菌PCR确诊。 3、滑动细菌（细菌性鳃病、环境性鳃病） 病原：黄杆菌属(Flavobacterium spp.)、屈桡杆菌属(Flexibacter spp.)；淡水养殖中常被检测出来的菌尾柱状黄杆菌(Flavobacterium columnare)和嗜鳃黄杆菌(F. branchiophilum)。其中，柱状黄杆菌不能用
海绵肾、肾脏钙质沉积症和痛风性肾结石
海绵肾、肾脏钙质沉积症和痛风性肾结石 病例1： 女，29岁，无特殊病史 超声诊断：双侧海绵肾。 髓质海绵肾的是先天性良性肾髓质囊性病变，多在20~40岁发病，病理特征为远端集合管扩张、形成小囊或囊样腔，小囊内囊液积聚常引起结石或感染，髓质常伴有钙盐沉着，声像图主要表现为双肾髓质回声明显增强，并围绕肾窦呈放射状排列。虽然声像图不能显示出绝大多数的囊腔，但无数个微小囊肿，形成大量的声学界面，通常半数
以上的肾髓质微小囊肿内可见无数个直径1～2mm的微小结石，回声较高，但其后方多缺少明显的声影。若结石逐渐增大，且直径≥3mm 时，强回声后方可伴有声影。 病例2： 男，14岁，因腹痛就诊，自述曾被诊断先天性肾小管酸中毒； 超声诊断：双侧肾钙质沉积症。 首先通过病史可以抓住一个关键信息：有肾小管酸中毒的病史，首先想到的是，肾脏钙质沉积症。 肾钙质沉积症是指肾实质内的钙化，大致可分为营养不良性钙化和代谢性肾钙质沉着两大类。前者常继发于肿瘤、脓肿、血肿、梗死等，钙质沉着于因缺血或坏死而失活的肾组织。后者绝大多数由甲状旁腺功能亢进引起的高血钙症、肾小管性酸中毒、肾功能衰竭等所致。
肾髓质钙质沉积症早期超声表现为多数肾锥体周边回声增强，中央仍保持低回声。形似扩张的肾盏。随着钙质沉着的增多。可见整个肾锥体回声增强，呈果核状，围绕肾窦排列。每个锥体似由密集高回声或强回声粒组成、比较均匀，颇具特征。严重者也可伴有声影。 病例3： 男，64岁，因全身多发痛风石30年，右足痛风石疼痛1月入住我院创伤修复科。 超声诊断：双侧痛风性肾结石。 痛风性肾结石主要见于痛风患者（血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风，引起关节肿痛），常为多发并见于双侧肾声像图所见强回声也可围绕肾窦周边分布，但以散在分布于肾小盏为主（肾髓质与肾小盏交界处），且结石的数量少，体积相对较大。
超赞！腹平片上的这些钙化你都认识吗？
超赞！腹平片上的这些钙化你都认识吗？ 胆囊结石/胆石症 胆结石/胆石症是指胆道系统包括胆囊或胆管内发生结石的疾病； 大约有10%的人有胆结石；然而只有大约15%的胆结石含有足够的钙因而可在X光片上可见。 因此只有一部分胆结石清晰可见，一部分只是可以看到，而大多数会因为缺乏钙含量导致X光片上看不到。 如果胆结石可见，则会沿着肝脏的下边缘突出右上象限看到，胆结石的影像形态多变:（DH） •可大可小 •可能是单个或多个 •可能有一个高密度的轮廓或中心区透明 •可以是多边形的光滑平面 •可能有一个叠层(同心环)的外观 注意：腹部超声是可疑胆结石的首选检查方法。但腹部平片不应作为首选，因为大多数胆结石包括胆固醇和胆汁色素，它们在X线上是不显影的，胆结石在腹部平片报告往往是行其它检查偶然发现的。 那么我们来看下面这个病例： •上面两个相同的腹部平片显示右上腹串珠样钙化胆结石影。 •此病例中胆结石的形状是多边形，边界清晰，中心区透明。 •右侧X光片显示大地色标记区为胆结石。 有点明白了？那么我们来继续看： •上面两个相同的腹部平片显示右上腹钙化胆结石影。 •此病例中胆结石数量较多，大小不一，多边形，边界清，中心区透明。 •胆结石的分布使得胆囊下边界勾勒清晰。 •右侧X光片显示大地色标记区为胆结石。 OK，比较熟悉后我们看一个Special Case：
•上面两张相同的上腹部平片诊断为胆囊钙乳症。 •右上腹可见圆的胆囊形高密度影，提示胆囊内钙乳沉积。 •如果你仔细看还可以看到在胆囊上方可见类圆形的胆结石。 •右侧的片子奶黄色区域为胆囊钙乳症区域。 胆囊钙乳症： •胆囊中通常含有碳酸钙等的致密流体，X光片上可见。 •胆囊钙乳多因胆囊颈部有结石梗阻，胆汁长期滞留，内含蛋白和碳酸钙样物质，胆囊壁有钙质沉着，使胆汁变成“白胆汁”。 OK，再来一个： •上腹部的两张相同的X光片显示瓷化胆囊。 •在右上腹部有一个曲线形胆囊状钙化区域。 •右侧X光片显示奶黄色标记区为瓷化胆囊区域。 瓷化胆囊 •胆囊壁因钙化而形成质硬、易碎和呈淡蓝色的特殊形状的胆囊的一种类型。 •瓷化胆囊较罕见，胆囊切除标本中发生率小于1%。女性比男性常见，多发于50-70岁。虽然一直认为瓷化胆囊是一种癌前病变，但两者的关系尚未清楚。 •一直有认为瓷化胆囊与胆囊恶性肿瘤发生风险增加有关，因此临床通常采用胆囊切除术治疗。 •瓷化胆囊（Porcelain gallbladder）这个名字因蓝色（手术时所见）和脆性度较高（瓷器Porcelain）的特性所起。 影像学外观： 胆囊的钙化轮廓：胆囊壁被边缘钙化，边界显得比中心密度更高。 肾结石 肾结石多起源于肾盂或肾盏，若肾结石迁移到输尿管，就会被称为输尿管结石。输尿管结石可能导致肾流出道梗阻和肾绞痛。 大多数肾结石（90%）含钙量丰富，X线片可见，一些如尿酸结石和纯基质的结石是不可见的。
医院肾内科病人健康教育
医院肾内科病人健康教育 第一节慢性肾功能衰竭 【疾病相关知识】 1.慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭（又称慢性肾功能不全）是由各种慢性肾脏疾病引起的进行性、严重的代谢紊乱及其他损害所组成的临床症候群。常见病因为肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压、糖尿病及梗阻性肾病。此外，多囊肾、遗传性肾脏疾病、狼疮性肾炎、镰状细胞病等也较常见。少见病因为急性肾功能衰竭未恢复、多发性骨髓瘤性肾病、肾淀粉样变、麻风、肾结核、结节性多动脉炎、韦格内肉芽肿、肾钙质沉着症等。慢性肾功能衰竭是一缓慢的进行过程，也是一个不可逆的过程，但并非不治之症。随着透析、移植措施广泛应用于临床，许多患者存活超过10年，有些可长期存活。 2.注意避免诱发因素慢性肾功能衰竭发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。临床上常见的可逆因素有：（1）感染。以呼吸道和泌尿道感染为最常见。 （2）泌尿道梗阻。以尿路结石、前列腺肥大为最常见。 （3）血压增高。这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度地改善肾功能。 （4）不恰当的使用肾毒性药物。如氮基糖昔类抗生素、非类固醇性抗炎药等。 （5）细胞外液丢失。如恶心呕吐、腹泻、过度利尿及水分摄人不足等。 （6）饮食不当。如进食过量蛋白质。 （7）过度劳累． （8）电解质紊乱。如低钙、低钾或高钾。 （9）原发病。如狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。 （10）药物过敏。 3.学会自我监测病情变化怎样早期发现肾功能不全、尿毒症？对以下肾衰早期预警信号应高度重视并仔细观察： （1）困倦、乏力、面色泛黄、食欲缺乏。 （2）高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的储留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。 （3）夜尿增多。肾衰早期的表现，具有很高的特异性，表现为夜间小便频数、尿量多，并伴有口渴的表现。 （4）水肿、尿量改变。这是一个比较易觉察的现象，也是肾衰的晚期症状，是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体漪留在体内组织间隙，早期仅在蹂部及眼睑部水肿，继而发展到持续性或全身性水肿。所以此时要立即就诊。 4.慢性肾衰竭与急性肾衰竭相鉴别急性肾衰竭者肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降，血肌醉平均每日增加）40umo1/L，可分少尿期、多尿期、恢复期，经治疗血肌醉在短期内恢复正常。有相当一部分急性肾衰竭患者尿量并不减少，24小时尿量可在500m1以上称之为非少尿性肾衰竭，大多病情相对较轻，
婴儿型多囊肾影像 超声检查表现原来是这三种
婴儿型多囊肾影像超声检查表现原来是这三种 婴儿型多囊肾也被叫做常染色体隐性遗传型多囊肾，是造成婴儿肾衰竭的罪魁祸首，因此了解婴儿型多囊肾的影像检查表现，对于宝妈们了解婴儿的健康情况是十分必要的。其实婴儿多囊肾的影像超声检查表现是有以下三种的，宝妈们一定不要忽视。 ★一、婴儿型多囊肾影像 1)主要见于婴儿：此期婴儿多囊肾患儿超声波的特征为锥形强回声，图像类似髓质的肾钙质沉着; 2)主要见于绝大多数的新生儿和婴儿：该型的患儿具有典型的肾肥大和球形强回声影像，并偶尔位于皮质外部的2—3毫米处。
3)主要见于较大的小孩：此期婴儿多囊肾患儿被拍图像显示中央部有强回声，而皮质边缘的8~14毫米区域则无改变。其肝脏大小可正常或肥大，而回声则比肾脏弱。扩张的肝内胆管和由于纤维化导致的门脉末梢低，回声则很明显。随着年龄的增长，门脉纤维化不断发展，在较大的小孩，腹部超声可发现肝脾肿大和肝脏斑状强回声，门脉高压者可发现门脉倒流，肝内胆管扩张。 通过对超声的分析，就可以分辨婴儿多囊肾的发展情况，是很重要的诊断手段。这里要指出的是，婴儿多囊肾会陪伴患者一生，但是只要调理的好，患者还是可以和正常人一样学习、生活和工作的。 ★ 二、婴儿型多囊肾的类型 婴儿型多囊肾从发病情况来看，男性患者较女性患者多，比例约为2:1，不仅有肾脏表现也有肾外表现，临床上以不同程度
的肾集合管扩张、肝胆管扩张和畸形以及肝纤维化为主要特点，多伴有其他部分的畸形依据发病年龄的不同，婴儿型多囊肾分为四种类型，将在很大程度上影响多囊肾能活多久的结局。关于婴儿型多囊肾的类型有以下四种： 1、围产期型。该类型的婴儿型多囊肾患者呈现90%集合管受累，此期肾脏病变严重，一般于围产期死亡。 2、新生儿型。60%集合管受累，数月内即死亡，该类型患儿呈现眼距宽、缩额、扁鼻、低位大耳的potter面容。 3、婴儿型。20%集合管受累，儿童期会因肾功能衰竭死亡，是婴儿型多囊肾的类型之一。 4、少年型。集合管受累小于10%,13岁后出现症状，肾内病变较轻，肾功能衰竭较少见，但死亡多为门静脉周围严重纤维增生、门脉高压所致。
海绵肾超声诊断
海绵肾超声诊断 海绵肾（Medullary Sponge Kidney）是先天性、良性肾髓质囊性疾病，虽不是遗传性疾病，但有家族发病的报道，被认为可能有常染色体显性遗传或隐性遗传。该病于1944年由Cacci及Ricei描述并正式命名。事实上病肾外观与海绵毫无相类似之处，仅见肾增大。Hamburger认为使用肾盏前小管扩张症这一名词较为适宜。临床上不常见，一般在20岁以上才被发现。患者可无症状或表现为反复尿路结石形成和尿路感染。一般预后较好。肾髓质囊肿是肾髓质的集合管扩张，形成囊肿。海绵肾是主要的肾髓质囊肿，属于先天性疾病，有一定的遗传倾向，临床不常见，通常于40岁以后被发现。 髓质海绵肾以肾椎体部的集合管和肾乳头梭形或囊状扩张为特征，形成小囊，囊甚小，直径约1—7mm，少有较大者。一般为双侧性。 疾病病因 该病为先天性常染色体隐性缺陷。发病原因不明。曾提出感染或阻塞是该病病因，现认为感染是继发的。许多学者将该病看成是肾髓质的先天畸形 发病机制 1、在无并发症病例，肾脏一般正常或中度增大。病变局限于锥体，皮质不受侵犯。 2、病理特征是远端集合管扩张，形成小囊和囊样空腔，囊壁为单层上皮细胞，内含不透明胶冻样凝块、钙质物质及小结石，扩张的集合管与近端正常的集合管相通，与肾盏相连处直径正常或相对缩小。 3、结石常为纯磷灰石或同时含草酸钙等。 4、肾其余部分结构和发育正常，但邻近病变的肾组织多有慢性炎
症。 临床表现 因该病发展甚慢，故早期无任何临床症状。常见症状为反复发作的肉眼或镜下血尿、尿路感染症状、腰痛、肾绞痛及排石史，个别表现为无痛性肉眼血尿。临床症状系因扩张小囊中尿液滞留继发感染、出血或结石所致。患者常有泌尿道感染，合并感染时，可有脓尿。虽然肾小球滤过率下降，肾浓缩功能减低，尿酸化功能不足或有肾小管酸中毒，但肾功能一般尚属正常，很少发展到终末期肾功能衰竭。亦有发展至晚期时，出现贫血，钠盐丢失，出现氮质血症 超声声像图特征： 肾锥体内呈分布一致的高回声区，呈放射状排列，这是集合管囊腔较小，形成大量的反射界面，内部可有成簇的小结石形成，所以呈高回声，而没有无回声区的囊腔显示，肾皮质回声均匀，肾脏形态大小正常。 海绵肾常并发肾结石，可于集合系统内见≤3mm的强回声光团，伴或不伴声影，结石下落可见输尿管结 鉴别诊断: 肾钙质沉淀症：钙质沉积是许多疾病的继发改变，例如系统性红斑狼疮、甲亢、类肉瘤、维生素D中毒等。 表现为肾集合管及其周围弥漫性钙盐沉集，钙化可累及肾皮质。 肾多发小结石：发病者常有发作的结石病，多发性结石伴有尿路梗阻及肾盂积水，肾髓质常无回声改变。石伴肾输尿管积水。 肾乳头钙化:药物治愈的肾乳头坏死，也可出现和海绵肾相似的声像图，但强回声位置低于海绵肾，且强回声后伴声影 肾钙盐沉着：肾集合管内及其周围弥散性钙盐沉着，比海绵肾表现更为广泛，晚期可影响全肾并伴有肾功能减退，而无肾小管扩张和囊腔形成的特征性改变，另外还同时有原发性甲状旁腺功能亢进或肾
难道是中药惹的祸？
难道是中药惹的祸？ 难道是中药惹的祸？ 肾钙质沉着症，也被称为Albright钙质沉着或“Anderson-Carr”肾脏。最初是用来描述由于甲状旁腺功能亢进导致的钙盐在肾实质沉积的一个术语。现在通常用来描述影像学上发现的肾内弥漫型、细小的肾实质钙化。腹部x光检查时它通常被视为一个与髓质海绵相关的偶然发现。然而，这种损害可能会严重到足以导致（同样也是原因之一）肾小管酸中毒，甚至肾功能衰竭。 除了髓质海绵肾外，导致肾钙质沉积症的病因还有很多，下面列举一些比较明确的已知病因： 一、皮质肾钙质沉着症的原因： 1.急性皮质坏死。可能是由于: l 胎盘早剥 l 前置胎盘 l 感染性流产 l 输血反应 l 烧伤 l 蛇咬 l 严重脱水 l 休克 l 严重的心脏衰竭 l 腹主动脉手术 2.慢性肾小球肾炎 3.Alport综合征 4.长时间的高钙血症和/或高钙尿 5.肾移植排斥反应 6.镰状细胞病(罕见) 7.缺乏维生素B6(吡哆醇)(罕见)
二、髓质肾钙质沉着症的原因 1.髓质海绵肾 2.甲状旁腺功能亢进 3.甲状旁腺功能低下 4.肾小管酸中毒（特别是远端） 5.肾结核 6.肾乳头坏死 7.高草酸尿症 三、其他任何导致血钙增高的疾病 1.长期卧床者（导致高钙血症和高钙尿） 2.乳碱综合征 3.维生素D过多症 4.结节病 还有很多其他原因可以导致肾脏钙质沉积，继而影响肾功能。减肥药导致的肾脏钙质沉积时有报道。我们下面的两个例子或许与长期服用中药制剂有关： 病例1，30岁年轻女性，孕前及孕期多次检查肾脏未见异常。产后为催奶，服用成分不详的中药汤剂半年后，肾脏表现如下： 图1 30岁年轻女性，双肾髓质钙质沉积症。
斑马鱼常见病
斑马鱼常见鱼病 鱼病种类很多。按照发生原因得不同，大体分为两类：一类就是非感染性疾病，一类就是感染性疾病。两类疾病对斑马鱼得健康均可形成严重得危害。其中以感染性疾病造成得危害较为严重，常常可形成大规模得爆发或感染，严重影响斑马鱼得质量与实验结果得准确性。斑马鱼属于鲤科鱼类。感染鲤科鱼类动物得病原均有可能感染斑马鱼。本章将对斑马鱼中常见疾病及可能得应对方法做一个简单得介绍。 第一节细菌性疾病 1、分支杆菌病 病原：海分支杆菌（M、marinum）、脓肿分支杆菌（M、abscessus）、龟分支杆菌(M、Chelonae)、偶发分支杆菌(M、Fortuitum)、草分支杆菌(M、Peregrinum) 与嗜血分支杆菌(M、Haemophilum)等。分支杆菌属就是一类细长或略带弯曲得需氧杆菌，该属细菌一般不易着色，需要进行抗酸性染色，此外染色时需要加温或者延长染色时间。该病能引起鱼结核病。 临床症状与病变：溃疡、出血、头部周围充血、鱼鳞凸起，鱼鳍磨损，皮肤或者鳃苍白等。内脏器官会有白色结节出现（图3、1）。 图3、1分支杆菌感染病理图。 左侧，宝刀鱼头肾组织感染分支杆菌产生得白色肉芽肿；中间，分支杆菌感染产生得肉芽肿切片（其切片内含有空腔得巨噬细胞）；右侧，分支杆菌感染雨肠道切片得抗酸染色（抗酸菌染色呈红色，非抗酸菌染色呈蓝色） 显微观察与诊断：诊断时根据上诉症状，再取内脏中得小结节做涂片，进行抗酸染色后如发现长杆形得抗酸菌，基本就可以确诊。也可根据分支杆菌16S rDNA基因保守序列设计引物，PCR扩增一段924bp得特异性片段，对其测序就可快速得出鉴定结果。 防治：一般来说分支杆菌感染很难用抗生素进行根治，有文献报道50 ppm卡拉霉素对其有一定得控制作用。此外，优化饲养条件对其预防也有一定作用。 2、细菌性败血症 病原：嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)、温与气单胞菌(Aeromonas sobria），河弧菌生物变种（Vibrio fluvialis），产碱假单胞菌(Pseudomonas alcaligenes)，豚鼠气单胞菌（A、caviae）等气单胞菌属。气单胞菌属均为革兰氏阴性菌，其中就是嗜水气单胞菌能产生外毒素，具有溶血性、肠毒性及细胞毒性。 临床症状与病变：体表及内脏充血, 出血, 突眼, 腹部膨大,有淡黄色或红色腹水, 肝、脾、肾肿大, 花肝, 脾紫黑色, 严重贫血等。
肾钙质沉着症：超声、CT结果不一致，咋回事？
肾钙质沉着症：超声、CT结果不一致，咋回事？ 病例资料 患者男，26岁，因不明原因血肌酐升高（4 mg/dL）入院。 患者主诉运动前服用肌酸补充剂和布洛芬800 mg。 此外，患者还定期补充蛋白粉。两年前，参加体育比赛体格检查时发现血肌酐升高（1.87 mg/dL，基线水平1.4 mg/dL），蛋白尿（2+），无血尿。超声显示肾脏大小正常，髓质回声增强，提示肾髓质钙质沉着。 肾活检显示局灶节段性肾小球硬化，严重间质纤维化和轻度动脉硬化。 患者无肾脏病家族史。无过敏反应，否认有吸烟、喝酒、服用合成代谢类固醇或处方药。 体格检查显示患者肥胖（体重指数32 kg/m2）、高血压（146/93 mmHg）。尿液分析显示蛋白尿，尿蛋白排泄量> 300 mg/dL，镜检显示红细胞2-3个/高倍视野，白细胞6-10个/高倍视野，偶可见颗粒管型。实验室检查结果见表1。
表1 实验室检查结果；A1M：α1-微球蛋白；ANA：抗核抗体；iPTH：完整甲状旁腺激素；ND：未检测到；RBP：视黄醇结合蛋白胸部X线显示心脏轮廓和肺血管正常。重复超声检查显示肾脏缩小，皮质和肾椎体高回声，符合肾髓质钙质沉着特点（图1），但CT 结果无明显异常。
图1 右肾超声显示髓质高回声提示肾髓质钙质沉着 肾钙质沉着症的诊断难点是什么？ 肾钙质沉着症指磷酸钙和/或草酸钙在肾脏大量沉积，主要累及肾间质，98%的患者可见肾髓质钙化。 典型临床表现为高钙尿症伴或不伴高钙血症。 高钙血症和高钙尿症并存一般见于全身性疾病，如原发性甲旁亢，结节病，维生素D过多症和乳碱综合征。 高钙尿症不伴高钙血症主要见于可引起肾脏钙代谢紊乱的疾病，如远端肾小管性酸中毒，髓质海绵肾和遗传性肾小管病（如Dent病）。该患者诊断的难点在于血肌酐升高原因不明，有轻度高钙血症，无高钙尿症。肾脏超声检查提示肾钙质沉着症，但肾活检和腹部CT未见钙化。 活体肾活检的肾钙质沉着症发生率非常低（0.4%），尸体研究显示，肾钙质沉着症光镜下有2种组织病变。恶性肿瘤，甲旁亢，结节
高草酸尿症，可能你不了解？
高草酸尿症，可能你不了解？ Hyperoxaluria Aniruddh Shah 1, Stephen W. Leslie 2, Sharanya Ramakrishnan 3 In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan. 肾结石是尿液中沉淀物异常结晶的产物。尽管针对所有类型结石的急性干预措施相似，但潜在疾病的诊断和管理会有所不同，并且可能表明存在代谢或遗传疾病。草酸钙结石是最常见的肾结石类型，是由于尿液中钙和草酸水平不平衡或缺乏泌尿系结石抑制剂所致。这项活动概述了高草酸尿症的评估和管理，并强调了跨专业团队在改善对这种情况的患者的护理方面的作用。
石的唯一最强促进剂。当尿草酸盐水平从每天 20 毫克增加到 40 毫克时，肾结石的风险会增加2.5 到3.5 倍。即使尿草酸盐相对较小的变化也会对肾结石的产生产生非常显着的影响[6]。不幸的是，我们目前缺乏一种良好的、具体的、简单的治疗方法来治疗这种导致复发性肾结石的重要因素。因此，对于治疗这些患者的临床医生来说，熟悉高草酸尿症的可用疗法和治疗目标则非常重要。 病因 高草酸尿症根据病因可大致分为原发性（罕见）和继发性（常见）。 一、原发性高草酸尿症 原发性高草酸尿症是由固有的遗传缺陷或缺乏特定的酶活性引起的，最终导致体内草酸盐水平大大增加。在美国，原发性高草酸尿症的发病率略低于 3/ 1,000,000 人或约 1,000 人，因此极为罕见。症状通常出现在儿童时期，出现的中位年龄仅为 4 至 5 岁。它常导致多发性复发性草酸钙肾结石、肾钙质沉着症和进行性肾损害，最终可能需要透析。在三种原发性高草酸尿症中，1 型是最常见的，占报告病例的 80%。 原发性高草酸尿症 1 型： 乙醛酸盐作为羟脯氨酸、乙醇酸盐和甘氨酸代谢的中间分子产生。乙醛酸通常在肝细胞的过氧化物酶体中被丙氨酸：乙醛酸转氨酶(AGT) 解毒，该酶将乙醛酸转化为甘氨酸。在缺乏或缺乏这种酶的情况下，乙醛酸会在细胞质中积聚，在那里它被乳酸脱氢酶转化为草酸。这种B6 依赖性酶(AGT) 的缺乏与2 号染色体上的AGXT 基因突变有关 [3][7][8][9]。 原发性高草酸尿症 2 型： 10 号染色体上，一个特定基因编码是乙醛酸羟基丙酮酸还原酶(GRHPR)。这种酶将乙醛酸转化为乙醇酸。这种酶的缺乏会导致乙醛酸的积聚，最终被 LDH 转化为草酸。[3] [9] 。 原发性高草酸尿症 3 型：
钾的生理作用
钾的生理作用 1、维持细胞的新陈代:K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时有一定量的K+进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定量的K+转移。 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡:低血钾时容易发生代谢性碱中毒。 3、保持神经肌肉应激性能:神经肌肉的应激性 [Na]+[ K ] [ Ca ]+[ Mg ]+[ H ] 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋;血K过低，神经肌肉麻痹 4、维持正常心肌收缩运动的协调: [ Na +]+[ Ca ++ ] 心肌的应激性= K + Mg + H 血K+过高，抑制心肌;血K+过低，产生心律紊乱。 胰岛素——可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，血K+向胞内转移。儿茶酚胺——促进K+向胞内转移，其机制可能是激活Na-K-ATP酶活性;也可通过刺激胰岛素分泌所致。急性心梗、脑卒中等应激状态，由于儿茶酚胺分泌增加，可促发低血钾症的发生。 物质代谢状况——细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞内;每合成1g 蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过程，细胞内也释放出相应钾。因此，在组织生长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。 醛固酮等盐皮质激素——醛固酮作用于肾脏，潴Na+排K+，以维持钾的平衡。醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机制:高血K+刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。酸碱平衡状况——酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从
胞外转移到胞内。一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变 0.6mmol/L 血渗透压——细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高 血容量状况——血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄增加，流率低则K+排泄少。血容量改变也可以通过醛固酮分泌，影响K+的排泄。 肾功能状况——摄入K+的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血K+升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。 正常血清钾浓度为3.5~5.5(5.0)mEq/L，血清K+<3.5mEq/L为低血钾症。 当机体总体K，丢失时，伴随细胞内K，和细胞外K，的下降，血清K，浓度下降1mEq/L，则机体丢失200~300mEq。 有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K， 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾;2.5~3.0mEq/L为中度低血钾;<2.5mEq/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，有人统计血清K，<3.5mmol/L在住院病人中高达20%，尤其见于高血压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达48%(平均15%~30%)。低血钾使住院病人死亡率增加10倍，这是由于它的心律紊乱、高血压和其他心血管事件所致。 低钾血症的发病因素:摄入不足、排法过多:消化道排泄，肾脏排泄，皮肤排泄(出汗烧伤)、钾从胞外向胞内转移 K+摄入不足 (1)禁食或厌食肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。 (2)偏食少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少 (3)营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病等。 K+消化道排渣过多
钾的生理作用
钾的生理作用 1、维持细胞的新陈代：K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时有一定量的K+进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定量的K+转移。 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾时容易发生代谢性碱中毒。 3、保持神经肌肉应激性能：神经肌肉的应激性[Na]+[ K ] [ Ca ]+[ Mg ]+[ H ] 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹 4、维持正常心肌收缩运动的协调： [ Na +]+[ Ca ++ ] 心肌的应激性= K + Mg + H 血K+过高，抑制心肌；血K+过低，产生心律紊乱。 胰岛素——可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，血K+向胞内转移。 儿茶酚胺——促进K+向胞内转移，其机制可能是激活Na-K-ATP酶活性；也可通过刺激胰岛素分泌所致。急性心梗、脑卒中等应激状态，由于儿茶酚胺分泌增加，可促发低血钾症的发生。 物质代谢状况——细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞内；每合成1g蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过程，细胞内也释放出相应钾。因此，在组织生长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。 醛固酮等盐皮质激素——醛固酮作用于肾脏，潴Na+排K+，以维持钾的平衡。醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机制：高血K+刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。 酸碱平衡状况——酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压——细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高 血容量状况——血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄增加，流率低则K+排泄少。血容量改变也可以通过醛固酮分泌，影响K+的排泄。 肾功能状况——摄入K+的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血K+升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。 正常血清钾浓度为3.5~5.5（5.0）mEq/L，血清K+<3.5mEq/L为低血钾症。 当机体总体K＋丢失时，伴随细胞内K＋和细胞外K＋的下降，血清K＋浓度下降1mEq/L，则机体丢失200~300mEq。 有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾； 2.5~ 3.0mEq/L为中度低血钾；<2.5mEq/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，有人统计血清K＋<3.5mmol/L在住院病人中高达20%，尤其见于高血压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达48%（平均15%~30%）。低血钾使住院病人死亡率增加10倍，这是由于它的心律紊乱、高血压和其他心血管事件所致。 低钾血症的发病因素：摄入不足、排法过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤排泄（出汗烧伤）、钾从胞外向胞内转移