肾钙质沉着简介
肾钙质沉着简介
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•1拼音
•2简介
•3X线检查
o 3.1肾髓质钙质沉着
o 3.2肾皮质钙质沉着
o 3.3弥漫性或混合性肾钙质沉着
1拼音
shèn gài zhì chén zhe
2简介
肾钙质沉着一般指可由X线检查而显示的肾实质内钙质的沉着，应和约占10%只能在显微镜下观察到的肾钙质沉着相区别。病因至今尚未完全明了，可由局部原因造成如肾小管扩张，肾小球肾炎，肾皮质坏死等。也可由全身原因如钙磷代谢失常和任何可引起高血钙、高尿钙的因素所致，计有：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，特发性尿钙增多，结核症，结节病，长期卧床及维生素D中毒等。
3X线检查
以平片及静脉尿路造影为主。平片可显示钙化的形态、分布及有无伴尿路结石以及肾脏大小等。静脉尿路造影可以进一步鉴定钙质沉着部位及肾实质分泌功能情况。按沉着部位可分为：
3.1肾髓质钙质沉着
占90%以上，通常涉及两侧肾脏，偶可为单侧。病理上常是肾盏前的肾小管扩张，钙质沉着于肾小管远端和细尿管襻环区。平片表现为在肾实质中央，延著各肾盏外带有许多散在的粗颗粒状钙化阴影，排列成条状，有时也可融合成堆。静脉尿路造影表现较为特殊，可见这些钙化影系于各个肾盏的邻近肾锥体区，肾盏穹窿部凹迹增宽，小盏分开，仍均保持完整。
3.2肾皮质钙质沉着
少见，表现为位于肾脏外周边缘线条状钙化影，有时钙化呈波浪状弧形，常伴有肾实质缩小，一般由慢性肾小球肾炎或急性肾皮质坏死所致。
3.3弥漫性或混合性肾钙质沉着
呈分布在肾质各区的浓密斑块，或融合成堆的对称性钙化影。
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高钙血症
高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血
肾钙质沉着简介
肾钙质沉着简介 目录 •1拼音 •2简介 •3X线检查 o 3.1肾髓质钙质沉着 o 3.2肾皮质钙质沉着 o 3.3弥漫性或混合性肾钙质沉着 1拼音 shèn gài zhì chén zhe 2简介 肾钙质沉着一般指可由X线检查而显示的肾实质内钙质的沉着，应和约占10%只能在显微镜下观察到的肾钙质沉着相区别。病因至今尚未完全明了，可由局部原因造成如肾小管扩张，肾小球肾炎，肾皮质坏死等。也可由全身原因如钙磷代谢失常和任何可引起高血钙、高尿钙的因素所致，计有：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，特发性尿钙增多，结核症，结节病，长期卧床及维生素D中毒等。 3X线检查 以平片及静脉尿路造影为主。平片可显示钙化的形态、分布及有无伴尿路结石以及肾脏大小等。静脉尿路造影可以进一步鉴定钙质沉着部位及肾实质分泌功能情况。按沉着部位可分为： 3.1肾髓质钙质沉着 占90%以上，通常涉及两侧肾脏，偶可为单侧。病理上常是肾盏前的肾小管扩张，钙质沉着于肾小管远端和细尿管襻环区。平片表现为在肾实质中央，延著各肾盏外带有许多散在的粗颗粒状钙化阴影，排列成条状，有时也可融合成堆。静脉尿路造影表现较为特殊，可见这些钙化影系于各个肾盏的邻近肾锥体区，肾盏穹窿部凹迹增宽，小盏分开，仍均保持完整。 3.2肾皮质钙质沉着
少见，表现为位于肾脏外周边缘线条状钙化影，有时钙化呈波浪状弧形，常伴有肾实质缩小，一般由慢性肾小球肾炎或急性肾皮质坏死所致。 3.3弥漫性或混合性肾钙质沉着 呈分布在肾质各区的浓密斑块，或融合成堆的对称性钙化影。 免责声明：本文内容来源于网络，不保证100%正确，涉及到药方及用法用量的问题，不保证正确，仅供参考。由此造成的问题，本站概不负责。
海绵肾、肾脏钙质沉积症和痛风性肾结石
海绵肾、肾脏钙质沉积症和痛风性肾结石 病例1： 女，29岁，无特殊病史 超声诊断：双侧海绵肾。 髓质海绵肾的是先天性良性肾髓质囊性病变，多在20~40岁发病，病理特征为远端集合管扩张、形成小囊或囊样腔，小囊内囊液积聚常引起结石或感染，髓质常伴有钙盐沉着，声像图主要表现为双肾髓质回声明显增强，并围绕肾窦呈放射状排列。虽然声像图不能显示出绝大多数的囊腔，但无数个微小囊肿，形成大量的声学界面，通常半数
以上的肾髓质微小囊肿内可见无数个直径1～2mm的微小结石，回声较高，但其后方多缺少明显的声影。若结石逐渐增大，且直径≥3mm 时，强回声后方可伴有声影。 病例2： 男，14岁，因腹痛就诊，自述曾被诊断先天性肾小管酸中毒； 超声诊断：双侧肾钙质沉积症。 首先通过病史可以抓住一个关键信息：有肾小管酸中毒的病史，首先想到的是，肾脏钙质沉积症。 肾钙质沉积症是指肾实质内的钙化，大致可分为营养不良性钙化和代谢性肾钙质沉着两大类。前者常继发于肿瘤、脓肿、血肿、梗死等，钙质沉着于因缺血或坏死而失活的肾组织。后者绝大多数由甲状旁腺功能亢进引起的高血钙症、肾小管性酸中毒、肾功能衰竭等所致。
肾髓质钙质沉积症早期超声表现为多数肾锥体周边回声增强，中央仍保持低回声。形似扩张的肾盏。随着钙质沉着的增多。可见整个肾锥体回声增强，呈果核状，围绕肾窦排列。每个锥体似由密集高回声或强回声粒组成、比较均匀，颇具特征。严重者也可伴有声影。 病例3： 男，64岁，因全身多发痛风石30年，右足痛风石疼痛1月入住我院创伤修复科。 超声诊断：双侧痛风性肾结石。 痛风性肾结石主要见于痛风患者（血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风，引起关节肿痛），常为多发并见于双侧肾声像图所见强回声也可围绕肾窦周边分布，但以散在分布于肾小盏为主（肾髓质与肾小盏交界处），且结石的数量少，体积相对较大。
超赞！腹平片上的这些钙化你都认识吗？
超赞！腹平片上的这些钙化你都认识吗？ 胆囊结石/胆石症 胆结石/胆石症是指胆道系统包括胆囊或胆管内发生结石的疾病； 大约有10%的人有胆结石；然而只有大约15%的胆结石含有足够的钙因而可在X光片上可见。 因此只有一部分胆结石清晰可见，一部分只是可以看到，而大多数会因为缺乏钙含量导致X光片上看不到。 如果胆结石可见，则会沿着肝脏的下边缘突出右上象限看到，胆结石的影像形态多变:（DH） •可大可小 •可能是单个或多个 •可能有一个高密度的轮廓或中心区透明 •可以是多边形的光滑平面 •可能有一个叠层(同心环)的外观 注意：腹部超声是可疑胆结石的首选检查方法。但腹部平片不应作为首选，因为大多数胆结石包括胆固醇和胆汁色素，它们在X线上是不显影的，胆结石在腹部平片报告往往是行其它检查偶然发现的。 那么我们来看下面这个病例： •上面两个相同的腹部平片显示右上腹串珠样钙化胆结石影。 •此病例中胆结石的形状是多边形，边界清晰，中心区透明。 •右侧X光片显示大地色标记区为胆结石。 有点明白了？那么我们来继续看： •上面两个相同的腹部平片显示右上腹钙化胆结石影。 •此病例中胆结石数量较多，大小不一，多边形，边界清，中心区透明。 •胆结石的分布使得胆囊下边界勾勒清晰。 •右侧X光片显示大地色标记区为胆结石。 OK，比较熟悉后我们看一个Special Case：
•上面两张相同的上腹部平片诊断为胆囊钙乳症。 •右上腹可见圆的胆囊形高密度影，提示胆囊内钙乳沉积。 •如果你仔细看还可以看到在胆囊上方可见类圆形的胆结石。 •右侧的片子奶黄色区域为胆囊钙乳症区域。 胆囊钙乳症： •胆囊中通常含有碳酸钙等的致密流体，X光片上可见。 •胆囊钙乳多因胆囊颈部有结石梗阻，胆汁长期滞留，内含蛋白和碳酸钙样物质，胆囊壁有钙质沉着，使胆汁变成“白胆汁”。 OK，再来一个： •上腹部的两张相同的X光片显示瓷化胆囊。 •在右上腹部有一个曲线形胆囊状钙化区域。 •右侧X光片显示奶黄色标记区为瓷化胆囊区域。 瓷化胆囊 •胆囊壁因钙化而形成质硬、易碎和呈淡蓝色的特殊形状的胆囊的一种类型。 •瓷化胆囊较罕见，胆囊切除标本中发生率小于1%。女性比男性常见，多发于50-70岁。虽然一直认为瓷化胆囊是一种癌前病变，但两者的关系尚未清楚。 •一直有认为瓷化胆囊与胆囊恶性肿瘤发生风险增加有关，因此临床通常采用胆囊切除术治疗。 •瓷化胆囊（Porcelain gallbladder）这个名字因蓝色（手术时所见）和脆性度较高（瓷器Porcelain）的特性所起。 影像学外观： 胆囊的钙化轮廓：胆囊壁被边缘钙化，边界显得比中心密度更高。 肾结石 肾结石多起源于肾盂或肾盏，若肾结石迁移到输尿管，就会被称为输尿管结石。输尿管结石可能导致肾流出道梗阻和肾绞痛。 大多数肾结石（90%）含钙量丰富，X线片可见，一些如尿酸结石和纯基质的结石是不可见的。
髓质海绵肾的诊断与治疗
髓质海绵肾的诊断与治疗 [摘要]目的：探讨髓质海绵肾临床表现及各种影像学检查方法。方法：分析2例髓质海绵肾的临床表现，腹部平片、静脉肾盂造影(IVP)、B超及CT表现。结果：X线平片见肾乳头、髓质区成簇排列的圆形、椭圆形高密度影。IVP显示收集管呈线状、刷子状、囊状扩张。B超见肾髓质内有散在密丛状排列的强回声光点，后方伴有声影，肾集合管呈囊样扩张。CT有沿肾髓质分布的海绵肾结石，肾增强C7扫描后见结石被造影剂覆盖，同时有增强的条纹状高密度影从乳头伸向髓质。结论：平片、IVP、B超、CT均可用于诊断髓质海绵肾，X线平片、IVP 仍是首选检查方法，IVP对集合管的扩张显示较为特异、直观，B超特别是CT 对海绵肾结石显示率高，对集合管的扩张也能做出一定评价。 [关键词]肾；髓质海绵肾 髓质海绵肾(MSK)较少见，我院近3年收治2例，现结合文献，对其临床表现，影像学检查做一探讨。 1 资料与方法 1．1 2例患者均为女性，年龄分别为32岁和48岁。临床表现因腹部不适、腹痛和肉眼血尿就诊。收住院后进行了系统检查。 1．2 2例患者病变累及右侧，其中1例伴有肉眼血尿，B超示髓质内有散在或密丛状排列的强回声光点，后方伴有声影，肾可见集合管的囊样扩张。肾平片见肾乳头、肾髓质区有成簇排列的圆形、椭圆形点状高密度影，如绽开的礼花。IVP显示收集管呈线状、刷子状、囊状扩张。肾CT平扫表现为沿肾髓质分布的小点状高密度影，CT上高密度影主要位于肾髓质锥体顶端，3～20余个不等；肾呈典型的簇状排列，肾髓质内可见有密度减低区，肾平扫时所见点状高密度影增强CT扫描后被覆盖，同时可见从乳头伸向髓质的增强条纹。 2 讨论
难道是中药惹的祸？
难道是中药惹的祸？ 难道是中药惹的祸？ 肾钙质沉着症，也被称为Albright钙质沉着或“Anderson-Carr”肾脏。最初是用来描述由于甲状旁腺功能亢进导致的钙盐在肾实质沉积的一个术语。现在通常用来描述影像学上发现的肾内弥漫型、细小的肾实质钙化。腹部x光检查时它通常被视为一个与髓质海绵相关的偶然发现。然而，这种损害可能会严重到足以导致（同样也是原因之一）肾小管酸中毒，甚至肾功能衰竭。 除了髓质海绵肾外，导致肾钙质沉积症的病因还有很多，下面列举一些比较明确的已知病因： 一、皮质肾钙质沉着症的原因： 1.急性皮质坏死。可能是由于: l 胎盘早剥 l 前置胎盘 l 感染性流产 l 输血反应 l 烧伤 l 蛇咬 l 严重脱水 l 休克 l 严重的心脏衰竭 l 腹主动脉手术 2.慢性肾小球肾炎 3.Alport综合征 4.长时间的高钙血症和/或高钙尿 5.肾移植排斥反应 6.镰状细胞病(罕见) 7.缺乏维生素B6(吡哆醇)(罕见)
二、髓质肾钙质沉着症的原因 1.髓质海绵肾 2.甲状旁腺功能亢进 3.甲状旁腺功能低下 4.肾小管酸中毒（特别是远端） 5.肾结核 6.肾乳头坏死 7.高草酸尿症 三、其他任何导致血钙增高的疾病 1.长期卧床者（导致高钙血症和高钙尿） 2.乳碱综合征 3.维生素D过多症 4.结节病 还有很多其他原因可以导致肾脏钙质沉积，继而影响肾功能。减肥药导致的肾脏钙质沉积时有报道。我们下面的两个例子或许与长期服用中药制剂有关： 病例1，30岁年轻女性，孕前及孕期多次检查肾脏未见异常。产后为催奶，服用成分不详的中药汤剂半年后，肾脏表现如下： 图1 30岁年轻女性，双肾髓质钙质沉积症。
斑马鱼常见病
斑马鱼常见鱼病 鱼病种类很多。按照发生原因得不同，大体分为两类：一类就是非感染性疾病，一类就是感染性疾病。两类疾病对斑马鱼得健康均可形成严重得危害。其中以感染性疾病造成得危害较为严重，常常可形成大规模得爆发或感染，严重影响斑马鱼得质量与实验结果得准确性。斑马鱼属于鲤科鱼类。感染鲤科鱼类动物得病原均有可能感染斑马鱼。本章将对斑马鱼中常见疾病及可能得应对方法做一个简单得介绍。 第一节细菌性疾病 1、分支杆菌病 病原：海分支杆菌（M、marinum）、脓肿分支杆菌（M、abscessus）、龟分支杆菌(M、Chelonae)、偶发分支杆菌(M、Fortuitum)、草分支杆菌(M、Peregrinum) 与嗜血分支杆菌(M、Haemophilum)等。分支杆菌属就是一类细长或略带弯曲得需氧杆菌，该属细菌一般不易着色，需要进行抗酸性染色，此外染色时需要加温或者延长染色时间。该病能引起鱼结核病。 临床症状与病变：溃疡、出血、头部周围充血、鱼鳞凸起，鱼鳍磨损，皮肤或者鳃苍白等。内脏器官会有白色结节出现（图3、1）。 图3、1分支杆菌感染病理图。 左侧，宝刀鱼头肾组织感染分支杆菌产生得白色肉芽肿；中间，分支杆菌感染产生得肉芽肿切片（其切片内含有空腔得巨噬细胞）；右侧，分支杆菌感染雨肠道切片得抗酸染色（抗酸菌染色呈红色，非抗酸菌染色呈蓝色） 显微观察与诊断：诊断时根据上诉症状，再取内脏中得小结节做涂片，进行抗酸染色后如发现长杆形得抗酸菌，基本就可以确诊。也可根据分支杆菌16S rDNA基因保守序列设计引物，PCR扩增一段924bp得特异性片段，对其测序就可快速得出鉴定结果。 防治：一般来说分支杆菌感染很难用抗生素进行根治，有文献报道50 ppm卡拉霉素对其有一定得控制作用。此外，优化饲养条件对其预防也有一定作用。 2、细菌性败血症 病原：嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)、温与气单胞菌(Aeromonas sobria），河弧菌生物变种（Vibrio fluvialis），产碱假单胞菌(Pseudomonas alcaligenes)，豚鼠气单胞菌（A、caviae）等气单胞菌属。气单胞菌属均为革兰氏阴性菌，其中就是嗜水气单胞菌能产生外毒素，具有溶血性、肠毒性及细胞毒性。 临床症状与病变：体表及内脏充血, 出血, 突眼, 腹部膨大,有淡黄色或红色腹水, 肝、脾、肾肿大, 花肝, 脾紫黑色, 严重贫血等。
婴儿型多囊肾影像 超声检查表现原来是这三种
婴儿型多囊肾影像超声检查表现原来是这三种 婴儿型多囊肾也被叫做常染色体隐性遗传型多囊肾，是造成婴儿肾衰竭的罪魁祸首，因此了解婴儿型多囊肾的影像检查表现，对于宝妈们了解婴儿的健康情况是十分必要的。其实婴儿多囊肾的影像超声检查表现是有以下三种的，宝妈们一定不要忽视。 ★一、婴儿型多囊肾影像 1)主要见于婴儿：此期婴儿多囊肾患儿超声波的特征为锥形强回声，图像类似髓质的肾钙质沉着; 2)主要见于绝大多数的新生儿和婴儿：该型的患儿具有典型的肾肥大和球形强回声影像，并偶尔位于皮质外部的2—3毫米处。
3)主要见于较大的小孩：此期婴儿多囊肾患儿被拍图像显示中央部有强回声，而皮质边缘的8~14毫米区域则无改变。其肝脏大小可正常或肥大，而回声则比肾脏弱。扩张的肝内胆管和由于纤维化导致的门脉末梢低，回声则很明显。随着年龄的增长，门脉纤维化不断发展，在较大的小孩，腹部超声可发现肝脾肿大和肝脏斑状强回声，门脉高压者可发现门脉倒流，肝内胆管扩张。 通过对超声的分析，就可以分辨婴儿多囊肾的发展情况，是很重要的诊断手段。这里要指出的是，婴儿多囊肾会陪伴患者一生，但是只要调理的好，患者还是可以和正常人一样学习、生活和工作的。 ★ 二、婴儿型多囊肾的类型 婴儿型多囊肾从发病情况来看，男性患者较女性患者多，比例约为2:1，不仅有肾脏表现也有肾外表现，临床上以不同程度
的肾集合管扩张、肝胆管扩张和畸形以及肝纤维化为主要特点，多伴有其他部分的畸形依据发病年龄的不同，婴儿型多囊肾分为四种类型，将在很大程度上影响多囊肾能活多久的结局。关于婴儿型多囊肾的类型有以下四种： 1、围产期型。该类型的婴儿型多囊肾患者呈现90%集合管受累，此期肾脏病变严重，一般于围产期死亡。 2、新生儿型。60%集合管受累，数月内即死亡，该类型患儿呈现眼距宽、缩额、扁鼻、低位大耳的potter面容。 3、婴儿型。20%集合管受累，儿童期会因肾功能衰竭死亡，是婴儿型多囊肾的类型之一。 4、少年型。集合管受累小于10%,13岁后出现症状，肾内病变较轻，肾功能衰竭较少见，但死亡多为门静脉周围严重纤维增生、门脉高压所致。
肾钙质沉着症：超声、CT结果不一致，咋回事？
肾钙质沉着症：超声、CT结果不一致，咋回事？ 病例资料 患者男，26岁，因不明原因血肌酐升高（4 mg/dL）入院。 患者主诉运动前服用肌酸补充剂和布洛芬800 mg。 此外，患者还定期补充蛋白粉。两年前，参加体育比赛体格检查时发现血肌酐升高（1.87 mg/dL，基线水平1.4 mg/dL），蛋白尿（2+），无血尿。超声显示肾脏大小正常，髓质回声增强，提示肾髓质钙质沉着。 肾活检显示局灶节段性肾小球硬化，严重间质纤维化和轻度动脉硬化。 患者无肾脏病家族史。无过敏反应，否认有吸烟、喝酒、服用合成代谢类固醇或处方药。 体格检查显示患者肥胖（体重指数32 kg/m2）、高血压（146/93 mmHg）。尿液分析显示蛋白尿，尿蛋白排泄量> 300 mg/dL，镜检显示红细胞2-3个/高倍视野，白细胞6-10个/高倍视野，偶可见颗粒管型。实验室检查结果见表1。
表1 实验室检查结果；A1M：α1-微球蛋白；ANA：抗核抗体；iPTH：完整甲状旁腺激素；ND：未检测到；RBP：视黄醇结合蛋白胸部X线显示心脏轮廓和肺血管正常。重复超声检查显示肾脏缩小，皮质和肾椎体高回声，符合肾髓质钙质沉着特点（图1），但CT 结果无明显异常。
图1 右肾超声显示髓质高回声提示肾髓质钙质沉着 肾钙质沉着症的诊断难点是什么？ 肾钙质沉着症指磷酸钙和/或草酸钙在肾脏大量沉积，主要累及肾间质，98%的患者可见肾髓质钙化。 典型临床表现为高钙尿症伴或不伴高钙血症。 高钙血症和高钙尿症并存一般见于全身性疾病，如原发性甲旁亢，结节病，维生素D过多症和乳碱综合征。 高钙尿症不伴高钙血症主要见于可引起肾脏钙代谢紊乱的疾病，如远端肾小管性酸中毒，髓质海绵肾和遗传性肾小管病（如Dent病）。该患者诊断的难点在于血肌酐升高原因不明，有轻度高钙血症，无高钙尿症。肾脏超声检查提示肾钙质沉着症，但肾活检和腹部CT未见钙化。 活体肾活检的肾钙质沉着症发生率非常低（0.4%），尸体研究显示，肾钙质沉着症光镜下有2种组织病变。恶性肿瘤，甲旁亢，结节
高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南 高钙血症是一种常见的内分泌急症，轻者可能没有症状，但在常规筛查中会发现血钙水平升高，重者可能会威胁到生命。高钙血症的最常见原因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。根据血钙升高水平，高钙血 症可以分为轻度、中度和重度三类。当血钙水平≥3.75mmol/L 时，被称为高钙危象，这是内科急症，需要紧急抢救。 高钙血症的原因有很多，包括原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、局部溶骨性高钙血症、异位甲状旁腺激素分泌、内分泌疾病、肉芽肿疾病、药物诱导等等。 高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。血钙水平在2.75~3mmol/L时，大多数 患者可能没有症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可能没有明显不适，个体差异较大。不同疾病所致的高钙血症除了原发病的临床表现外，还
会出现消化系统方面的症状，如食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、便秘、腹胀、腹痛等。 总之，高钙血症是一种严重的内分泌急症，需要及时诊治。对于不同原因导致的高钙血症，应该有针对性的治疗方案。同时，对于高钙危象的患者，需要及时抢救，以避免出现严重后果。 高钙血症可导致多种系统的症状，包括泌尿系统、神经系统和心血管系统。长期高钙血症会导致肾结石、肾钙化、钙化性肾功能不全、肾功能不全和尿毒症。同时，脱水也是常见的症状，原因可能是摄入不足、严重呕吐和多尿等因素。 神经系统的症状包括情绪低沉、记忆力减退、注意力不能集中、失眠和表情淡漠等。重症患者可能出现嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。 心血管系统的症状包括心动过速或心动过缓、心律紊乱、传导阻滞、心跳骤停、心电图异常等。同时，高钙血症也易发生洋地黄中毒。
海绵肾结石
海绵肾结石 海绵肾又称髓质海绵肾（medullany spongekidney，MSK），发生率约1／5000。男女性之比约2∶1，发病多见于40～60 岁，占2/3以上。双侧病变多见，约占4/5，单侧或局限于某锥体者少见，约占1/5。既往认为海绵肾为一种少见的疾病，在未经选择的排泄性尿路造影片上检出率0.5%。随着人们对该病认识的提高，确诊率不断提高。有人认为在肾结石的病因中海绵肾高达25%。但一般认为髓质海绵肾占含钙肾结石的5%～11.6%。 发病机制 海绵肾为先天性发育异常，大多为双侧肾病变。位于肾髓质及乳头部，常累及多个锥体。肾脏大小正常或略大。其特征为肾锥体部乳头管及集合管呈梭形或囊状扩张，并伴发感染和尿路结石形成。在肾标本切面上，可见髓质中呈海绵状改变。乳头管进入肾小盏部位有类似括约肌的作用，这种结构组织肥厚、过紧，可造成管道近端囊状扩张。这种病变的扩张常在排泄性尿路造影时更能显示出来，而在逆行造影时反而多不能发现。 海绵肾结石形成的机制可能包括：解剖异常引起局部尿液滞留而使尿盐沉积在呈囊状扩张的集合管或乳头管内；并发感染和出血时则可促进结石形成；约50%髓质海绵肾病人并发肾性高钙尿；部分病人可产生继发性肾小管酸中毒。 临床表现 海绵肾如无并发症如感染、出血、结石等产生，可无特殊临床症状。根据临床和放射学上的改变，将病人的初期症状分为3类：临床上没有症状或仅有轻微症状，在排泄性尿路造影片上只表现有特征性改变，但尿路平片上没有钙化现象；在尿路平片上呈现钙质沉着，病人表现为尿路感染。这种钙质沉着应与原发性甲状旁腺机能亢进及肾小管酸中毒等相区别；由于慢性炎症，肾小管结石破出锥体进入肾盏和肾盂，产生结石的典型症状。许多患者在40～50岁时因出现肾结石、尿路感染等获诊断。
儿童遗传相关性结石病
儿童遗传相关性结石病 不管是机体代谢紊乱，还是遗传基因异常，儿童结石形成的主要因素是尿液代谢异常。然而尿液代谢异常可能是代谢紊乱所致，也可能是遗传基因的突变所致，也有可能是两者共同作用的结果。因此，临床上遇到尿液代谢指标异常时，不能仅考虑是代谢因素，还应考虑其遗传特性。儿童遗传性结石病具有发病早、进展快等特点，部分病例早期即合并急性肾功能不全或衰竭。结石通常只是首诊因素，其潜在疾病往往被延误诊断。随着基因检测技术的应用与发展，儿童遗传性肾结石的检出率有所提高，大部分患儿可在全部临床症状表现出来前即明确诊断。另外，儿童遗传性肾结石大多数为单基因病。儿童单基因病的病种类型和致病基因可能存在人种差异，突变热点可能不同。 一、儿童单基因致病 1.单基因致石因素 单基因引发的结石病在儿童多见。基因检测发现一些特发性结石也是由单基因所致。Braun等发现1岁以下婴幼儿肾结石病或肾钙质沉着者致病基因为隐性遗传的单基因，表现为纯合或复合杂合，而1岁以上者致病基因多为显性。目前已报道32种基因可导致结石形成并引发相应的结石病伴/不伴肾钙质沉着。每种基因的基因型或突变方式不同，患者的临床症状表现也会有差异，基因长段缺失、密码子提前终止等可造成蛋白功能严重异常或功能缺失，单核苷酸多态性可表现为杂合或纯合突变，通常对蛋白功能影响相对要小。 致病基因中70%为常染色体隐性遗传，17%为常染色体显性遗传伴不同外显率，其余的基因为常隐和常显两种遗传方式或X染色体性连锁遗传。多数临床症状较重的疾病通常表现为隐性遗传方式，如Batter综合征、Lowe综合征、Dent病、家族性低镁血症高钙尿症伴肾钙质沉着症和远曲小管酸中毒伴神经性耳聋病，症状较轻者通常与显性基因变异有关。 2.常见的儿童单基因肾结石病 ①胱氨酸尿症1型和2型；
髓质海绵肾的CT表现及临床价值
髓质海绵肾的CT表现及临床价值 目的探讨分析髓质海绵肾的CT表现及其临床价值。方法回顾性分析26例经临床证实的髓质海绵肾患者的CT表现。结果髓质海绵肾的CT平扫表现为沿肾锥体呈放射状、簇状排列的多发小斑点状结石或钙化影、周围有小囊状或梭形低密度影，增强后扩张的集合管内结石周围有造影剂充盈，无结石的锥体集合管呈条纹状或小囊状造影剂积聚。结论髓质海绵肾的CT表现具有特征性，CT 有利于髓质海绵肾的早期诊断并对其并发症的检出有重要意义。 标签：髓质海绵肾；体层摄影术；X线计算机 髓质海绵肾（Medullary Sponge Kidney，简称MSK），是一种可能与遗传有关的先天性肾髓质内非特异性囊状扩张性良性病变，其特征为肾髓质集合管和锥体部的乳头管呈梭形或小囊状扩张，常伴发感染和尿路结石形成[1]，因其发病率低且无典型临床表现常易漏诊和误诊，近年来随着多排螺旋CT的广泛使用，该病检出率有上升趋势，故影像科医生对该病认识能力的提高，对临床早期诊断及提示诊断有很大帮助。该研究回顾性分析该院2008年1月—2013年11月期间诊治的26例MSK患者的CT图像，结合文献，对其CT表现及诊断价值进行总结，旨在提高对该病的认识，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 搜集经临床影像学诊断并排除其他疾病的26例MSK患者的病例资料，其中男19例，女7例，发病年龄9～71 岁，平均40岁。主要临床表现：腰酸或疼痛不适7例，肉眼或镜下血尿8例，尿检蛋白（+）3例，肾功能异常4例，无肾部相关症状而因作影像学检查时偶然发现7例。 1.2 检查方法 采用GE64排螺旋CT，层厚5 mm，层距5 mm，行上腹部CT平扫（其中6例做过KUB检查），18例同时做了增强CT扫描。采用高压注射器团注，剂量60～70 mL，流速30 mL/s，包括动脉期、静脉期及延迟期。 由两名有经验的主治以上医生共同阅片，对本组患者影像表现进行评价与分类，阅片结果不一致者再由两名高级别医生共同阅片达成一致意见。 2 结果 该组双侧23例，单侧3例（其中左侧2例，右侧1例），共49个肾脏，除4例因合并多囊肾、肾囊肿、肾炎等致肾脏大小、形态有所改变外，其余患者肾脏大小及外形基本正常。16例患者中共29个肾脏，平扫双肾（13例）或一侧肾
高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南 一、概述 高钙血症（hypercａlｃemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状,仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢）和恶性肿瘤,占总致病因素的９0％以上。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值2.7５~＜3mmol／Ｌ（1１～<12mg/dl);中度为３~３.5mmol/Ｌ（１２~1４mg／dl);重度时>3.5mmol/L(>14mg/dｌ)，同时可导致一系列严重的临床征象。当血钙水平≥3．７5ｍmol/L(≥15mg／dl)时称为高钙危象(也有认为高于14mg／ｄl或１6ｍｇ／dｌ者）,系内科急症,需紧急抢救。 二、病因 导致高钙血症的原因很多,可归纳如下： 原发性甲旁亢 散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌 家族性:多发性内分泌腺瘤(MEN）I型和MＥNIIa型 恶性肿瘤 局部溶骨性高钙血症(LOH) 恶性肿瘤体液性高钙血症(HＨM) 异位甲状旁腺激素分泌 内分泌疾病 甲状腺功能亢进症 嗜铬细胞瘤 肾上腺皮质功能减退症 肢端肥大症 血管活性肠肽瘤(VIP瘤) 肉芽肿疾病 结节病 组织胞浆菌病 球孢子菌病 结核
Weｇener肉芽肿 放线菌病 念珠菌病 嗜酸细胞肉芽肿 硅植入,石蜡注射 药物诱导 维生素D中毒 维生素A中毒 噻嗪类利尿药 碳酸锂 雌激素和抗雌激素制剂 雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药) 茶碱 生长激素 铝中毒（慢性肾功能衰竭时) 其他 制动(尤其在生长期儿童或Pageｔ病患者) 急性和慢性肾功能衰竭 家族性低尿钙高钙血症 乳碱综合征 全胃肠外营养 婴儿特发性高钙血症 慢性活动性肝病 三、临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。血钙水平在2．７5~3mmol/L时,大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时,多数患者有相应症状,某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3．5~４mmoｌ／L时，几乎都出现高钙危象。 不同疾病所致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有： 消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见,伴有体重减轻,便秘、腹胀、腹痛。
结晶性肾病（2）
结晶性肾病（2） Crystalline nephropathies Herlitz LC, D'Agati VD, Markowitz GS. Crystalline nephropathies. Arch Pathol Lab Med. 2012 Jul;136(7):713-20. doi: 10.5858/arpa.2011-0565-RA. PMID: 22742545. 肾脏是晶体沉积的有利部位，因为在滤过过程中，离子和分子的浓度在肾小管水平达到高浓度。本综述重点介绍4大类结晶性肾病：（1）蛋白血症相关，（2）药物诱导，（3）含钙，（4）代谢或遗传。目的—为准确识别肾脏中遇到的不同类型的晶体提供一个框架，以便制定适当的鉴别诊断并指导额外的测试和治疗。数据来源—回顾相关已发表的文献以及在高容量肾脏病理学实验室获得的实践经验。结论：准确鉴定肾脏中遇到的晶体对于检测从血液系统恶性肿瘤到药物毒性再到代谢紊乱的疾病至关重要。需要详细的临床病理学相关性来准确诊断大多数结晶性肾病的根本原因。 晶体是由原子、离子或分子组成的均匀固体，这些原子、离子或分子在各组成部分之间具有固定的距离，形成有序的、重复的三维图案。由于肾脏作为过滤器官，接收25%的心输出量，并在血浆过滤和尿液形成过程中将离子和分子集中在肾小管中，因此肾脏是晶体沉积的主要部位。结晶性肾病是一个术语，适用于肾损伤模式，这些模式具有丰富的晶体的独特发现，最常见的是涉及小管和间质。结晶性肾病的临床表现可能是急性或慢性的，其主要特征是肾功能不全的发展，这通常是不可逆的。虽然可能发生蛋白尿和血尿，但蛋白尿通常是肾病下，血尿不伴有红细胞管型的形成。 本综述将重点介绍病理学家在肾活检、肾切除术或尸检标本中遇到的主要结晶性肾病。结晶性肾病将根据晶体的组成或形成它们的临床环境分为4大类，目的是帮助病理学家准确识别材料并提出适当的鉴别诊断。这4类包括（1）在蛋白酶异常的情况下可见的结晶性肾病，（2）药物诱导的结晶性肾病，（3）与钙沉积相关的结晶性肾病，以及（4）结晶性肾病的代谢和遗传形式。这些疾病特别具有挑战性，因
腹盆腔出现钙化？这些鉴别诊断需要知晓
腹盆腔出现钙化？这些鉴别诊断需要知晓 作为影像医生，我们经常发现腹部不同脏器器官发现钙化灶，钙化征象一定程度上对正确诊断具有一定的提示作用。因此不同脏器部位出现钙化具有不同的作用，并且良恶性病变均可以出现钙化，明确钙化特点具有重要作用。 首先我们需要了解钙化发生的机制，主要包括营养不良性钙化和转移性钙化。 营养不良性钙化主要是由于细胞损伤，进而引起组织坏死，炎性反应及出血改变。细胞损伤导致线粒体和内质网中的细胞内钙释放出来，同时碱性环境促进磷脂酶的活性，导致脂肪酸的形成，从而导致营养不良性钙化。转移性钙化多发生于高钙环境，可以由良性病变和恶性病变造成，比如慢性肾衰竭、甲旁亢、甲状旁腺癌、多发性骨髓瘤、乳腺癌、肾癌、肺癌均可以出现转移性钙化，肿瘤出现转移性钙化多由于肿瘤分泌 PTH 相关因素，导致破骨细胞活跃。其它钙化机制包括肿瘤钙化、管腔脏器流速缓慢等。 对于未经过治疗的恶性肿瘤患者，钙化多与高黏蛋白成分和坏死相关，坏死一般提示肿瘤细胞分化不良。 钙化 CT 征象：平扫 CT 值大于 100 HU 的高密度影。 No.1 肠系膜钙化
1-1 良性病变 囊肿：淋巴管囊肿，最常见的肠系膜囊肿，可以发生边缘环形钙化或间隔钙化。 肠系膜单纯囊肿伴边缘钙化。 异源性骨化：骨沉积于骨骼外的软组织，最常见于四肢，偶发生于肠系膜（多发生于创伤或感染后），可以引起肠粘连进而形成肠梗阻。CT 上可以发现骨皮质及小梁结构，排除营养不良性钙化。 腹部多次创伤和手术后发生肠系膜骨化（皮质和小梁结构） 硬化性肠系膜炎：肠系膜发生慢性炎症、纤维化、脂肪坏死形成
肿块（不伴肿块形成称为肠系膜脂膜炎）。脂肪环征帮助鉴别淋巴瘤或类癌。20% 的患者可以出现钙化，可合并淋巴结肿大。 肠系膜根部钙化肿块，牵拉小肠，10 年病灶均稳定----肠系膜脂膜炎。 1-2 恶性病变 原发肠系膜类癌少见，多由于末端回肠或者阑尾类癌通过淋巴道播散形成。70% 的类癌患者可以出现钙化，一个不规则的实性肠系膜肿块伴钙化应仔细寻找是否存在小肠原发类癌。