内科学急性肾损伤

急性肾损伤

急性肾损伤( acute kidney injury,AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF相比,AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。约5%住院患者可发生AKI,在重症监护室(ICU)其发生率高达30%,尽管肾病学界对AKI日趋重视,但目前仍无特异治疗,死亡率高,是肾脏病中的急危重症。

【病因和分类】

AKI病因多样,根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类:肾前性、肾性和肾后性。

肾前性AKI的常见病因包括血容量减少(如各种原因引起的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI源于急性尿路梗阻,从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI有肾实质损伤,包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞,可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis,ATN)。

【发病机制】

(一)肾前性AKI

肾前性AKI最常见,由肾脏血流灌注不足所致,见于细胞外液容量减少,或虽然细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某些疾病,或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括:①有效血容量不足;②心排量降低;

③全身血管扩张;④肾动脉收缩;⑤肾自主调节反应受损。

在肾前性AKI早期,肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力,即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩,以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量,可使肾功能维持正常。当血压过低,超过自我调节能力即可导致GFR降低,但短期内并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转,肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续,则可发生肾小管上皮细胞明显损伤,继而发展为ATN。

(二)肾性AKI

按照损伤部位,肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN最为常见。本章主要介绍ATN。

不同病因、不同程度的ATN,可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN可是多因素的,如中毒性ATN可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上,也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明,目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。

1.小管因素缺血/再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤,包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死,并导致小管对钠重吸收减少,管-球反馈增强,小管管型形成导致小管梗阻,管内压增加,GFR下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗,通过受损的上皮或小管基底膜漏出,致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。

2.血管因素肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加,从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加,导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤,也可产生炎症反应。血管内皮损伤和炎症反应均可引起血管收缩因子(如内皮素、肾内肾素-血管紧张素系统、血栓素A

2

等)产生

过多,而血管舒张因子,主要为一氧化氮( NO)、前列腺素( PGI

2、PGE

2

)合成减

少。这些变化可进一步引起血流动力学异常,包括肾血流量下降,肾内血流重新分布,肾皮质血流量减少,肾髓质充血等,这些均可引起GFR下降。

3.炎症因子的参与缺血性AKI实际是一种炎症性疾病,肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损,也可通过小管细胞产生炎症介质(IL-6、IL-18、TNFα、TGFβ、MCP-1、RANTES 等)使内皮细胞受损,受损的内皮细胞表达上调ICAM-1和P选择素,使白细胞黏附及移行增加,炎症反应导致肾组织的进一步损伤,GFR下降。

(三)肾后性AKI

双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时可发生肾后性AKI。尿路发生梗阻时,尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔,由于肾小球入球小动脉扩张,早期GFR尚能暂时维持正常。如果梗阻持续无法解除,肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态,GFR将逐渐降低。

【病理】

由于病因及病变的严重程度不同,病理改变可有显著差异。一般大体检查见肾脏肿大、苍白、重量增加,切面皮质苍白,髓质呈暗红色。典型ATN常表现为小管上皮细胞脱落和近端小管上皮细胞刷状缘的改变。光镜检查可见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死,从基底膜上脱落,脱落的上皮细胞与细胞碎片、

Tamm-Horsfall蛋白和色素等构成管型,引起小管管腔堵塞。肾缺血严重者,肾小管基底膜常遭破坏。如基底膜完整性存在,则肾小管上皮细胞可迅速再生,否则上皮细胞不能再生。

【临床表现】

典型ATN临床病程可分为三期。

(一)起始期

此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响,但尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤,GFR下降,则进入维持期。

(二)维持期

又称少尿期。该期一般持续7~14天,但也可短至数天,长至4~6周。GFR

保持在低水平。许多患者可出现少尿( <400ml/d)和无尿(<100ml/d)。但也有些患者尿量在400 ml/d以上,称为非少尿型AKI,其病情大多较轻,预后较好。然而,不论尿量是否减少,随着肾功能减退,可出现一系列临床表现。

1.AKI的全身症状

(1)消化系统:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。

(2)呼吸系统:除感染外,主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿,表现为呼吸困难、咳嗽、憋气等症状。

(3)循环系统:多因少尿和未控制饮水,以致体液过多,出现高血压及心力衰竭表现;因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。

(4)神经系统:出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

(5)血液系统:可有出血倾向及轻度贫血表现。

需要指出的是,感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭,死亡率很高。

2.水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为:①代谢性酸中毒:主要因为肾排酸能力减低,同时又因合并高分解代谢状态,使酸性产物明显增多。②高钾血症:除肾排泄钾减少外,酸中毒、组织分解过快也是原因之一。在严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解引起的AKI,每日血钾可上升1.0~2.0mmol/L。③低钠血症:主要由水潴留引起的稀释性低钠。此外,还可有低钙、高磷血症,但远不如慢性肾衰竭时明显。

(三)恢复期

从肾小管细胞再生、修复,直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿,可有多尿表现,在不使用利尿剂的情况下,每日尿量可达3000~5000ml,或更多。通常持续1~3周,继而逐渐恢复。与GFR相比,肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟,常需数月后才能恢复。少数患者可遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

【实验室检查】

(一)血液检查

可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高,血清钾浓度升高,血pH值和碳酸氢根离子浓度降低,血清钠浓度正常或偏低,血钙降低,血磷升高。

(二)尿液检查

尿蛋白多为±~+,常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等;尿比重降低且较固定,多在1.015以下,因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩所致;尿渗透压低于350mOsm/kg O,尿与血渗透浓度之比低于1.1;尿钠含量增高,多在20~ 60mmol/L,肾衰H

2

指数和钠排泄分数常大于1。应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行,否则会影响结果。

(三)影像学检查

尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张,如有足够的理由怀疑由梗阻所致,可做逆行性造影。CT、MRI 或放射性核素检查对发现血管病变有帮助,但要明确诊断仍需行肾血管造影。

(四)肾活检

是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性AKI具有肾活检指征。活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等肾脏疾病。此外,原有肾脏疾病出现AKI以及肾功能持续不能恢复等情况,也需行肾活检明确诊断。

【诊断与鉴别诊断】

根据原发病因,肾功能急性进行性减退,结合相应临床表现和实验室检查,一般不难作出诊断。但既往有关诊断标准并不统一。

AKI诊断标准为:肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥

0.3mg/dl (26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0. 5ml/( kg·h),持续时间>6 小时。根据血清肌酐和尿量进一步分期(表5 -12-1)。

表5-12-1 AKI的分期标准

由于影响因素多,血肌酐和尿量不够敏感,因此不是AKI最佳诊断标记物。目前一些新型肾小管上皮细胞损伤标记物试用于AKI早期诊断,研究较多的包括肾损伤分子-1(KIM-1)、白细胞介素-18(IL-18)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)等。

在鉴别诊断方面,首先应排除慢性肾脏病( CKD)基础上的AKI,有CKD病史,或存在老年、高血压、糖尿病等CKD易患因素,双肾体积缩小,显著贫血、肾性骨病和神经病变等提示CKD基础上的AKI。其次应除外肾前性和肾后性原因。在确定为肾性AKI后,尚应鉴别是肾小球、肾血管还是肾间质病变引起。AKI病因不同,其治疗方法不同。

(一)ATN与肾前性少尿鉴别

1.补液试验发病前有容量不足、体液丢失等病史,体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者,应首先考虑肾前性少尿,可进行补液试验,即输注5%葡萄糖溶液200~ 250ml,并注射袢利尿剂呋塞米40~100mg,以观察输液后循环系统负荷情况。如果补液后血压恢复正常,尿量增加,则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长,特别是老年伴心功能不全时,补液后无尿量增多者应怀疑肾前性AKI已进展为ATN。

2.尿液分析尿液检测对于区分ATN和肾前性少尿具有重要意义,同时结合血液检测结果,有助于两者的鉴别。但必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本,否则结果不可靠(表5 -12-2)。

表5 -12-2 鉴别肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标

(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别

有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者,突发完全无尿或间歇性无尿;肾绞痛,季肋部或下腹部疼痛;肾区叩击痛阳性;如膀胱出口处梗阻,则膀胱区因积尿而膨胀,叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。超声显像和X线检查等可帮助确诊。

(三)ATN与其他肾性AKI鉴别

肾性AKI可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等。肾病综合征有时亦可引起AKI。此外,系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起AKI。通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、实验搴检查及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断。肾活检常可帮助鉴别。

【治疗】

早期诊断、及时干预能最大限度地减轻肾损伤、促进肾功能恢复。AKI治疗主要包括尽早识别并纠正可逆病因、维持内环境稳定、营养支持、防治并发症及肾脏替代治疗等方面。

(一)尽早纠正可逆病因

AKI治疗首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相关治疗,包括输血,等渗盐水扩容,处理血容量不足、休克和感染等。停用影响肾灌注或肾毒性的药物。存在尿路梗阻时,应及时采取措施去除梗阻。

(二)维持体液平衡

每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。由于非显性失液量和内生水量估计常有困难,因此每日大致的进液量,可按前一日尿量加

500ml计算。发热患者只要体重不增加即可增加进液量。

在容量控制治疗中应用袢利尿剂可增加尿量,从而有助于清除体内过多的液体。当使用后尿量并不增加时,应停止使用以防止不良反应发生。

(三)饮食和营养

补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高存活率。AKI患者每日所需能量应为1.3倍基础能耗量(BEE),即

147kJ/(kg·d)[35kcal/(kg·d)],主要由碳水化合物和脂肪供应;蛋白质摄入量应限制为0.8g/( kg·d),对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者蛋白质摄入量可放宽。尽量减少钠、钾、氯的摄入量。

(四)高钾血症

血钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时,应予以紧急处理。包括:①钙剂:10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓慢静脉注射(5分钟);

②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml静滴,以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动;③50%葡萄糖溶液50~100ml加胰岛素6~12U缓慢地静脉注射,可促进糖原合成,使钾离子向细胞内移动;④口服聚磺苯乙烯15~30g,每日3次。以上措施无效,或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者,血液透析是最有效的治疗。

(五)代谢性酸中毒

浓度低于15mmol/L,可选用5%碳酸氢钠100~250ml 应及时治疗,如血清HCO-

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静滴。对于严重酸中毒患者,应立即予以透析治疗。

(六)感染

是常见并发症,也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素,但不提倡预防使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒性或毒性低的药物,并按GFR调整用药剂量。

(七)肾脏替代疗法

严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代谢性酸中毒(pH<7.15)、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。对非高分解型、无少尿患者,可试行内科综合治疗。重症患者倾向于早期进行透析,其目的在于:①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分;②清除尿毒症毒素;③纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境;④有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的补充。

AKI的透析治疗可选择腹膜透析(PD)、间歇性血液透析(IHD)或连续性肾脏替代治疗( continuous renal replacement therapy,CRRT)。腹膜透析无需抗凝和很少发生心血管并发症,适合于血流动力学不稳定的患者,但其透析效率较低,且有发生腹膜炎的危险,在重症AKI已少采用。血液透析的优点是代谢废物的清除率高、治疗时间短,但易有心血管功能不稳定和症状性低血压,且需要应用抗凝药,对有出血倾向的患者增加治疗的风险。CRRT包括连续性静,静脉血液滤过( CVVH)、连续性静.静脉血液透析(CVVHD)、连续性静一静脉血液透析滤过(CVVHDF)等一系列方法,对血流动力学影响较小,适用于多器官衰竭患者,但要注意监护及肝素用量。

(八)多尿期的治疗

多尿开始时,由于GFR尚未恢复,肾小管的浓缩功能较差,治疗仍应以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症和预防各种并发症为主。已行透析的患者,应继续透析。多尿期1周后可见血肌酐和尿素氮水平逐渐降至正常范围,饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加,并逐渐减少透析频率直至停止透析。

(九)恢复期的治疗

一般无需特殊处理,定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。

【预后】

AKI预后与病因及并发症严重程度有关。肾前性因素导致的AKI,如能早期诊断和治疗,肾功能多可恢复至基线值,死亡率小于10%。肾后性AKI如果能及时解除梗阻,肾功能也大多恢复良好。肾陛AKI预后存在较大差异,无并发症者死亡率在10%~30%,合并多脏器衰竭时死亡率达30%~80%。部分AKI患者肾功能不能完全恢复。CKD患者发生AKI后,肾功能常不能恢复至基线水平,加快进入终末期肾病。

【预防】

积极治疗原发病,及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除,是防止发生AKI的关键。在老年、糖尿病、原有CKD及危重病患者,尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量减少。高危患者如必须造影检查应给予水化疗法。

内科学

内科学 呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 肺性脑病:由Ⅱ型呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神神经障碍症候群。临床症状头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。 肺源性心脏病:简称肺心病,由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。分为急性和慢性,临床以慢性多见。 急性心肌梗死:STEMI是指急性心肌缺血坏死,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。 舒张性心力衰竭:由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致,单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期,收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高,肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。 急性冠脉综合征ACS:冠状动脉内不稳定性斑块破裂,血小板聚集,血栓形成,造成血管部分或完全堵塞,导致心肌缺血的一组临床综合征,可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高和ST段抬高的心肌梗死。 上消化道出血:常表现为急性大量出血,临床表现为呕血、黑粪、血便等,并伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭,是临床常见急症。 原发性肝癌:简称肝癌,是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。本病多见于中年男性。 过敏性紫癜:为一种常见的血管变态反应性疾病,因机体对某些致敏物质产生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,血液外渗,产生紫癜、粘膜及某些器官出血。可同时伴发血管神经性水肿、荨麻疹等其他过敏表现。 淋巴瘤:起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。 血栓性血小板减少性紫癜TTP:是一种较少见的弥散性微血管血栓- 出血综合征。临床以血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经精神症状、肾损害和发热典型五联征表现为特征。糖尿病DM:是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。 甲亢:甲状腺功能亢进症,是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高能腺瘤等。 肾病综合征:诊断标准是:①蛋白尿>3.5g/d;②血浆白蛋白血低于30g/L;③水肿;④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 急进性肾小球肾炎RPGN:是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 慢性肾脏病CKD:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍≥3个月,包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60ml/min)超过3个月,称为慢性肾脏病。

肾脏内科常见疾病诊疗规范

肾脏内科常见疾病诊疗规范 肾脏内科常见疾病诊疗规范 肾脏是人体中非常重要的器官之一,它是身体内清除代谢废物、调节水、电解质平衡和酸碱平衡的主要器官。肾脏内科疾病是指发生在肾脏本身或与肾脏相关的病理状态,包括肾小球疾病、间质性肾炎、肾小管疾病等。这些疾病的发生给病人带来了很大的痛苦和不良的健康影响,引起了广泛的关注。本文将介绍肾脏内科常见疾病的诊疗规范。 一、肾小球肾炎 肾小球肾炎是一种肾小球的炎症性疾病,其中炎症等病理改变导致肾小球的滤过功能下降,导致尿量减少,蛋白尿和血尿,高血压等症状。诊断主要基于临床表现和组织学检查,包括病理检查,尿液检查,肾脏成像和生化检查等。 治疗:治疗肾小球肾炎主要是通过减轻炎症,保护肾脏,并消除症状来缓解病情。治疗方案包括糖皮质激素、细胞毒性药物和抗炎药等。剂量和持续时间的选择取决于病情和肾功能状态。 二、肾病综合症 肾病综合症是一种由多种原因导致的多系统疾病,其诱因包括代谢异常、感染、神经、内分泌和免疫因素等。肾病综合症的临床表现差异很大,包括高血压,水肿,蛋白尿,血尿等。

治疗:治疗的目标是保护肾脏,预防进展和控制症状。根据患者的病情和治疗的目标,治疗方案可能包括抗炎药、糖皮质激素、细胞毒性药物、针刺和草药等。 三、肾结石 肾结石是一种在肾脏内形成的坚硬结构,由尿液中的矿物质结晶而成。肾结石的临床表现包括突发性腰痛、肾绞痛、腰部压痛等。 治疗:治疗肾结石的主要目标是缓解症状,并预防结石的形成。治疗计划包括药物治疗、营养建议和手术。药物治疗主要包括止痛药、消炎药和尿路扩张剂等。营养建议包括增加水分摄入、避免高嘌呤和盐含量食物。 四、急性肾损伤 急性肾损伤是一种由各种因素引起的肾功能不全,包括肾缺血、肾毒性等。临床表现包括突然发生的尿量减少、肾功能指标上升、电解质紊乱和代谢酸中毒等。 治疗:治疗急性肾损伤的主要目标是减轻症状,恢复肾功能并预防慢性肾脏病的进展。治疗方案包括控制电解质平衡,保持水,电解质平衡,尿量蛋白排泄量的恢复,以及控制原因如感染,代谢性酸中毒等。 五、慢性肾病

内科学肾病综合征

肾病综合征 肾病综合征( nephrotic syndrome,NS)诊断标准是:①尿蛋白大于3.5g/d; ②血浆白蛋白低于30g/L;③水肿;④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【病因】 肾病综合征可分为原发性及继发性两大类,可由多种不同病理类型的肾小球疾病所引起(表5-4-1)。 表5-4-1 肾病综合征的分类和常见病因 【病理生理】 (一)大量蛋白尿 在正常生理情况下,肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用,这些屏障作用受损致使原尿中蛋白含量增多,当其增多明显超过近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。在此基础上,凡是增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。 (二)血浆蛋白变化 肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失,促进肝脏代偿性合成白蛋白增加,同时由于近端肾小管摄取滤过蛋白增多,也使肾小管分解蛋白增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时,则出现低白蛋白血症。此外,肾病综合征患者因胃肠道黏膜水肿导致食欲减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失,也是加重低白蛋白血症的原因。 除血浆白蛋白减少外,血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌激素结合蛋白也可减少,尤其是肾小球病理损伤严重,大量蛋白尿和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。

(三)水肿 肾病性水肿发生机制详见本篇第二章。肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降,使水分从血管腔内进入组织间隙,是造成肾病综合征水肿的基本原因。后由于肾灌注不足,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促进水钠潴留。而在静水压正常、渗透压减低的末梢毛细血管,发生跨毛细血管性液体渗漏和水肿。近年研究表明,约50%患者血容量正常或增加,血浆肾素水平正常或下降,提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在肾病综合征水肿发生机制中起一定作用。 (四)高脂血症 流行病学研究表明肾病综合征患者发生动脉硬化风险增加。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL浓度增加,常与低蛋白血症并存。脂蛋白(a)[Lp(a)]也会增高,病情缓解时恢复正常。其发生机制与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减少相关,目前认为后者可能是高脂血症更为重要的原因。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。它们的病理及临床特征如下。 (一)微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合(图5-4-1,彩图5-4-2)。 图5-4-1 微小病变型肾病示意图 左:正常肾小球右:病变肾小球1.上皮细胞足突消失2.基底膜3.内皮细胞 4.系膜细胞

内科学急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤( acute kidney injury,AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF相比,AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。约5%住院患者可发生AKI,在重症监护室(ICU)其发生率高达30%,尽管肾病学界对AKI日趋重视,但目前仍无特异治疗,死亡率高,是肾脏病中的急危重症。 【病因和分类】 AKI病因多样,根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类:肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI的常见病因包括血容量减少(如各种原因引起的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI源于急性尿路梗阻,从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI有肾实质损伤,包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞,可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis,ATN)。 【发病机制】 (一)肾前性AKI 肾前性AKI最常见,由肾脏血流灌注不足所致,见于细胞外液容量减少,或虽然细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某些疾病,或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括:①有效血容量不足;②心排量降低; ③全身血管扩张;④肾动脉收缩;⑤肾自主调节反应受损。 在肾前性AKI早期,肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力,即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩,以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量,可使肾功能维持正常。当血压过低,超过自我调节能力即可导致GFR降低,但短期内并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转,肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续,则可发生肾小管上皮细胞明显损伤,继而发展为ATN。 (二)肾性AKI 按照损伤部位,肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN最为常见。本章主要介绍ATN。

肾内科知识点总结

肾内科知识点总结 肾脏是人体内非常重要的器官,它的健康直接影响着人们的生 存质量和寿命。肾内科是一门涵盖肾脏疾病的预防、诊断和治疗 的门诊科。在这篇文章中,我将从肾脏基础知识、常见疾病及其 治疗、预防等方面总结肾内科的一些知识点。 一、肾脏基础知识 1. 肾脏的功能 肾脏是人体内排泄系统的重要器官,主要的功能包括排泄代谢 废物、调节体内水盐平衡、维持血压、促进红细胞的生成等。此外,肾脏还能够分泌一些荷尔蒙,参与人体的代谢调节。 2. 肾脏的构成 肾脏位于腰部,基本结构包括肾皮质、肾髓质、肾小球、肾小 管等。肾小球是构成肾脏的最小单位,由肾小球囊和肾小管组成。肾小球囊是由毛细血管球壁和被称为肾小球囊壁的肾小球脏层组成。

3. 肾功能的检查方法 肾功能的检查方法包括尿常规、血肌酐、尿肌酐、尿蛋白、肝 素血浆清除试验等。此外,肾脏的影像学检查也很重要,如B超、CT等。 二、常见疾病及其治疗 1. 急性肾损伤 急性肾损伤是指短期内由于各种原因引起的肾脏损伤,常见的 症状包括尿量减少、尿液颜色变浅、血压升高等。治疗方法包括 病因治疗、液体治疗、血液净化等。 2. 慢性肾脏病 慢性肾脏病是指肾脏逐渐失去功能,最终导致尿毒症的一类疾病。慢性肾脏病的病因很多,例如高血压、糖尿病等。治疗方法 包括控制原发病、营养支持、透析治疗等。

3. 肾囊肿病 肾囊肿病是指肾脏内有膨胀的囊泡,常见的症状包括高血压、腰痛等。治疗方法包括对症治疗、手术切除等。 4. 肾结石 肾结石是肾脏中形成的钙、尿酸等物质的聚集物,常见的症状包括尿频、尿急、腰背部疼痛等。治疗方法包括药物治疗、手术切除等。 三、肾脏疾病的预防 预防肾脏疾病的方法包括加强锻炼、保持适当的体重、减少钠的摄入、不滥用药物等。此外,常常进行体检也有助于早期发现肾脏疾病。 四、总结

内科学知识框架梳理:泌尿系统、肾脏问题

内科学知识框架梳理:泌尿系统、肾脏问题 临床部分的学习,疾病名字、对应电镜下表现和肾炎肾病的治疗区别是本章的重点。 肾脏分肾炎和肾病,其实没有本质区别,都是肾小球的问题,只是肾小球病变的位置和差异化的临床表现,才分了肾炎和肾病。 肾炎的临床表现是血尿、蛋白尿、水肿、高血压; 肾病的临床表现是蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。 所以,肾炎看血尿,肾病看蛋白。 肾炎有3个,急性、急进和慢性,我们分开来谈。 1.急性肾小球肾炎 (急性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎):名字决定其病理表现,光镜下毛细管内皮及系膜细胞增生,电镜下肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物。大红肾。 急性肾炎的诊断:上感病史、血尿和补体C₃ 8周恢复即可诊断。 要注意,急性肾炎最常见的症状是镜下血尿,但血尿最常见的病因是IgA肾病,真是离了大谱。另外,补体C₃8周不恢复的是膜增生性肾炎(也叫系膜毛细血管性肾炎,是最难治的肾病综合征。你看,它是肾病,名字却非要叫肾炎,很离谱。) 肾炎可自愈,不用治,或仅仅对症治疗。 2.急进肾炎 (新月体肾炎)。本质上是急性肾炎的恶化结果,分3个类型。 ①抗基底膜型:线性荧光,中青年好发,预后最差需要三管齐下(血浆置换+激素冲击+环磷酰胺) ②循环免疫复合物型:颗粒荧光,补体C₃下降,中老年好发,预后居中。 ③少免疫复合物型:无荧光,抗中性粒细胞抗体(ANCA阳性),预后最好。 治疗:主要是针对第一种类型的治疗,三管齐下,肾移植需要静止半年。

3.IgA肾病是一个特例 有血尿,有肾炎特征,却非要叫肾病,因为它可以进展为急进肾炎,也可以发展为肾病综合征,可攻可守,诊断就看IgA免疫复合物沉积,治疗就看他变成啥,变成普通肾炎就对症治疗,肾病就按肾病方案。 4.肾病综合征(5种类型) ①微小病变型(脂性肾病):电镜下足细胞融合,无免疫荧光,好发于儿童,90%激素有效,可向②系膜增生性肾小球肾炎转化。 ②系膜增生性肾小球肾炎:系膜细胞和系膜基质弥漫增生,系膜区IgG电子致密物,50%激素有效。 ③系膜毛细血管性肾炎(膜增生性肾炎):光镜下双轨征,补体C₃八周不恢复,IgG颗粒状沉积最难治的肾病综合征,激素细胞毒都不好使。 ④膜性肾病:电镜下钉突状IgG颗粒沉积物,好发于老年人,易发生肾静脉栓塞。 ⑤局灶节段硬化性肾小球肾炎:电镜下足突融合,IgM团块沉积。 我们来做个总结,这5大肾病,只有3个常考①微小病变肾病儿童专利③系膜毛细血管最严重④膜性肾病老年人专利,肾静脉血栓。如果考题变难,会问你病变部位的区别,那我们再做个总结:系膜细胞和基质增生的,②③ 系膜细胞和内皮增生的,急性肾炎 肾小囊壁层上皮增生的,急进肾炎 肾小囊脏层上皮足细胞融合,①④⑤ 治疗:除了一般治疗(消肿、利尿、降压、减少尿蛋白),激素是首选泼尼松1mg/(kg.d),口服8周,2-3周减10%,当减到20mg/d病情易复发,最后以10mg/d再维持半年。疗效判定:8-12周缓解的为激素敏感型,减药一定程度复发的为激素依赖型,常规激素无效的为激素抵抗型。当激素依赖和激素无效就要上细胞毒药物环磷酰胺。

肾内科医师面试题及答案

肾内科医师面试题及答案 肾内科是内科学中的一个重要分支,负责研究和治疗与肾脏相关的 疾病。作为肾内科医师,要具备扎实的知识和丰富的临床经验。面试 是评估肾内科医师能力和专业知识的重要环节。本文将提供一些常见 的肾内科医师面试题,并给出答案供参考。 肾内科医师面试题一:请描述一下急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的诊断标准和分类。 急性肾损伤,通常是指肾脏在短时间内发生功能异常,导致血肌酐 水平和尿量的改变。诊断AKI的标准主要基于肌酐和尿量的测定。根 据肌酐水平的变化,AKI被分为三个阶段:1)RIFLE标准:Risk、Injury、Failure、Loss、End stage kidney disease;2)AKIN标准:根据 肌酐水平和尿量的变化,将AKI分为I、II、III期;3)KDIGO标准:Kidney Disease:Improving Global Outcomes,将AKI分为Stage 1、Stage 2、Stage 3。其中,根据尿量进行分期有助于更好地评估患者的 病情。 肾内科医师面试题二:请列举一些导致急性肾损伤的常见病因。 急性肾损伤的病因多种多样,包括肾血流减少、肾小管损伤、肾实 质疾病等。常见的病因包括:肾前性因素(如低血容量、心衰、感染等)、肾内性因素(如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等)、肾后 性因素(如尿路梗阻等)以及其他因素(如药物性肾损伤、造影剂肾 病等)。了解这些病因对于准确诊断和治疗急性肾损伤至关重要。

肾内科医师面试题三:请解释一下慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的分期和治疗原则。 慢性肾脏病是指肾脏结构和功能长期受损,导致肾功能逐渐减退的一组疾病。根据肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)的变化,慢性肾脏病被分为5个阶段(Stage 1-5)。治疗原则包括:1)控制基础疾病,如高血压、糖尿病等;2)控制血压,使其维持在目标范围内;3)限制蛋白质摄入,减轻肾脏负担;4)控制液体和电解质平衡;5)积极防治尿毒症相关并发症;6)适时进行肾替代治疗,如透析或肾移植。 肾内科医师面试题四:请简要介绍一下肾小球肾炎的分类和治疗原则。 肾小球肾炎是指肾小球结构发生炎症反应,引起肾小球损伤和功能异常的一类疾病。根据病理学和临床特点,肾小球肾炎可分为多个亚型,包括微小病变型、轻微变异型、膜增殖型等。治疗原则包括:1)控制病因,如感染、自身免疫等;2)控制炎症反应,包括使用抗炎药物;3)控制高血压和水肿,维持电解质平衡;4)控制蛋白尿和尿液异常等症状;5)积极防治并发症,如肾功能不全等。 肾内科医师面试题五:请阐述一下肾移植的适应证、手术操作及术后管理。 肾移植是一种常用的治疗终末期肾脏疾病的方法,通常用于肾功能衰竭无法通过其他保守治疗手段改善的患者。适应证包括慢性肾脏病5期、部分的慢性肾脏病4期,以及一些特定的肾脏疾病。手术操作主

肾内科疾病护理诊断与护理手段

肾内科疾病护理诊断与护理手段 一、护理诊断 在肾内科疾病的护理过程中,准确的护理诊断对于制定护理计划和评估护理效果至关重要。以下是一些常见的肾内科疾病护理诊断: 1. 急性肾损伤: - 风险评估:患者出现少尿、无尿、血肌酐升高、尿素氮升高等症状。 - 诊断依据:血肌酐水平上升超过25%或在48小时内升至1.5倍以上。 2. 慢性肾衰竭: - 诊断依据:长期肾功能减退,血肌酐和尿素氮持续升高。 - 风险评估:患者可能出现水钠潴留、贫血、电解质失衡等症状。 3. 肾小球肾炎:

- 诊断依据:血尿、蛋白尿、水肿和高血压等症状。 - 风险评估:患者可能出现肾功能恶化、严重高血压、心衰等并发症。 4. 肾病综合征: - 诊断依据:大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。 - 风险评估:患者可能出现感染、血栓等并发症。 5. 肾结石: - 诊断依据:突发性腰痛、血尿等症状。 - 风险评估:患者可能出现尿路感染、肾积水等并发症。 6. 高血压肾损害: - 诊断依据:长期高血压病史,伴肾功能减退。 - 风险评估:患者可能出现严重高血压、蛋白尿、血肌酐升高等症状。 二、护理手段

针对上述护理诊断,护理人员应采取相应的护理手段,以缓解 患者症状,延缓疾病进展,提高生活质量。 1. 急性肾损伤: - 保持水分平衡:限制入水量,根据尿量和血肌酐水平调整。 - 营养支持:高热量、低蛋白、低磷、高钙饮食。 - 控制并发症:监测血压、心率等,及时处理。 2. 慢性肾衰竭: - 维持水电解质平衡:限制钠、水摄入,监测血钾、血钙水平。 - 营养支持:优质低蛋白、高热量、低磷、高钙饮食。 - 血液透析或腹膜透析:根据肾功能减退程度选择。 3. 肾小球肾炎: - 控制血压:遵医嘱使用降压药物,监测血压变化。 - 抗凝治疗:预防血栓形成。 - 限制蛋白摄入:低蛋白饮食。 4. 肾病综合征: - 利尿消肿:使用限制钠摄入和利尿剂。

急性肾损伤说课稿

尊敬的各位评委 我说课的题目是《急性肾损伤》 一、说教材: 1、地位和作用:本节课是人民卫生出版社《内科学》第8版第五篇第十二章内容。是在肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏常见疾病后安排的。是肾内科常见病之一,通过本节课的学习,可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标: (1)知识目标:掌握急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。熟悉急性肾损伤的病因、分类、发病机制;了解急性肾损伤的预后、预防。 (2)能力目标:通过教学培养学生分析问题、解决问题,能将理论知识与临床实践相结合的能力。 (3)情感目标:增强学生的学习兴趣。培养学生人文关怀理念。 3、教学重点和难点: 教学重点:急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。 教学难点:急性肾损伤的发病机制。 二、说教法:结合教材和学生的实际,我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲授过程中加入临床病例分析,一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上,联系临床实践,做到理论联系实践;另一方面,充分调动学生求知欲,并以此来激发学生的探究心理;通过老师讲授、课堂讨论,培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备,以提高课堂效率;上课时注意启发诱导,以便让同学充分吸收课堂内容;讲授后做好总结工作,注意在探究问题时留给学生充分的时间,以利于开放学生的思维。为了完成教学任务,突破重难点,我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段,增加图片示教,使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。 三、说学生情况:在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎、肾病综合征等疾病,对泌尿系统的相关症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法:本节课通过老师的理论讲解获取急性肾损伤的病因、临床表现、治疗原则;通过学生病例分析、讨论,归纳出急性肾损伤的分类、诊断、鉴别诊断。在指导学生解决问题时,引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法,从而克服思维定势的消极影响,促进知识的正向迁移。这样,既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习惯,又有利于培养学生通过现象发掘知识内在本质的能力。 五、教学过程: 1、引入:首先在幻灯片中引用急性肾损伤的病历,引导同学对病历进行分析。解读病史、临床表现、体格检查及实验室检查指标。把教学内容转化为具有潜在意义的问题,让学生产生强烈的问题意识,期待录找理由和证明过程。 2、讲授内容: (1)一般介绍急性肾损伤的病因、分类。

内科学习题:第33章 急性肾损伤与慢性肾衰竭

第33章急性肾损伤与慢性肾衰竭 -、A型题:在每小题给出的A、B、C、D四个选项中,只有一项是最符合题目要求的。1080.急性肾小管坏死时肾血流动力学异常表现为 A.内皮素产生过少 B.血栓素Az产生过少 C.NO合成减少 D.PGE2合成过多 1081.仔毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位是 A.肾小球B肾小囊C.远端肾小管D.近端肾小管 1082.男,68岁。高血压15年,规律服用氢氯噢嗦和卡托普利降压,近3天来腹泻,呈稀水样便,尿量300~400m1∕d。实验室检查:血肌酎1581JmOv1血尿素氮19mmo1∕1,尿渗透压600m0sm∕(kg•出0)。患者出现上述异常检测结果的最可能原因是 A.血容量减低 B.急性间质性肾炎 C.急性肾小管坏死 D.肾后性梗阻 1083.非少尿型肾衰竭是指每日尿量不少于 A.IOOmI• B.400m1 C.500m1 D.800m 11084.急性肾衰竭少尿期最常见且有 A.高钠血症生命危险的电解质紊乱是 B.高钾血症 C.低钠血症 D.高磷血症 1085.女,59岁。因高热、腹泻静脉点滴庆大霉素治疗,5天后出现恶心、呕吐、伴少尿。查血白细胞总数及分类正常,尿比重1.008,蛋白(+)红细胞0~2∕HP,白细胞3-5/HP。 血肌酎320μ.moV1,尿素氮Io.Ommo1/1,尿钠1。Ommo1/1。该患者肾衰最可能的原因是 A.急性肾小管坏死 B.急性间质性仔炎 C.急进性仔小球肾炎 D.肾前性氮质血症 1086.男,45岁。进行性少尿4天。既往体健。查体:BP160∕90mmHg,心率120次/分,双下肢水肿。血B∪N18.9mmo1∕1,Scr655.6μmo1/1。动脉血气分析: pH7.31,Pa0265mmHg,PaC0233mmHg,BE-8.5mmo1∕1o急需采取的最主要治疗措施是 A.透析治疗 B.利尿治疗 C.纠正酸中毒D口服泼尼松 1087.男,27岁。头晕1周,加重伴乏力、心悸、牙龈出血就诊。查体:BP165∕105mmHg‹.血红蛋白69g∕1,血肌酎879UmO1/1,尿蛋臼(++),尿红细胞2~3∕HP°B超示左肾8.9CmX4.8cmx4.2cm z 右肾8.9x6CmX4.7CrnX3.9cm,双仔皮质变薄。该患者最可能的诊断为 A.慢性肾小球肾炎(CKD4期) B.急进性肾小球肾炎 C.慢性肾小球肾炎(CKD5期) D.慢性肾小球肾炎(CKD3期) 1088.在慢性肾衰进行性恶化中起重要作用的物质是 A.血管紧张素I B.血管紧张素I1 C.血管紧张素In D.白细胞介素-6 1089.慢性肾衰竭患者发生肾性骨病的主要原因是 A.EPO产生减少 B.钙吸收减少 C.骨化三醇产生减少 D.钙排泄增加 1090,下列哪项不属于尿毒症时的大分子毒性物质? A.核糖核酸酣B∙~2-微球蛋白C.甲状旁腺激素D.维生素A 1091.慢性肾衰竭时最常见的代谢紊乱是 A.代谢性酸中毒 B.低钙血症 C.高钾血症 D.血肌酎升高 1092.慢性肾衰竭时少见的电解质紊乱是 A.低钠血症 B.低钙血症 C.低镁血症 D.高璘血症

肾病内科急性肾损伤的早期干预

肾病内科急性肾损伤的早期干预急性肾损伤是指肾脏在短时间内发生的功能障碍,临床上常见的原因有肾缺血、肾毒物损伤和肾管间质病变等。早期干预对于急性肾损伤的治疗和预防并发症至关重要。本文将介绍肾病内科对于急性肾损伤早期干预的方法和重要性。 一、早期识别和诊断 早期识别和诊断是急性肾损伤早期干预的基础,包括对患者的详细询问和体格检查。医生需要询问患者是否有尿量减少、血尿、水肿等症状,同时检查血常规、尿常规和肾功能等指标,以确定是否存在急性肾损伤。此外,肾脏超声和尿液形态学分析等辅助检查也有助于诊断急性肾损伤。 二、液体管理 液体管理是治疗急性肾损伤的重要环节,早期干预需要根据患者的具体情况来进行。对于循环不稳定的患者,应该给予输液来维持血压和血流量的稳定,但需要注意避免过度液体负荷。对于容量过负荷的患者,可以采取利尿剂治疗来促进尿液的排出。 三、调整药物治疗 在早期干预中,及时调整和停用可能对肾脏有损伤作用的药物也是非常重要的。例如,非甾体抗炎药和某些抗生素等药物可能会导致急性肾损伤,应该根据患者情况决定是否继续使用这些药物。此外,还

需密切监测患者使用药物的剂量和血药浓度,以避免药物在体内的积累和毒性。 四、营养支持 早期干预还包括给予适当的营养支持,以保证患者的营养需要。肾功能受损的患者常伴有代谢紊乱和蛋白质丢失,因此,给予足够的热量和蛋白质摄入对于促进肾功能恢复和减少合并症的发生非常重要。 五、积极治疗原发病 急性肾损伤往往是由于其他疾病引起的,因此,积极治疗原发病也是早期干预的重要内容。例如,对于肾缺血引起的急性肾损伤,需要采取措施恢复肾脏的血液灌注;对于肾毒物损伤引起的急性肾损伤,需要及时停用或减少肾毒物的摄入。 六、预防并发症 早期干预还需要重视并预防急性肾损伤可能引发的并发症。例如,监测电解质水平、控制血压、纠正酸碱平衡紊乱等,都是预防并发症的重要措施。此外,合理使用抗生素和防止感染的发生也是非常关键的。 总结起来,肾病内科对于急性肾损伤的早期干预非常重要,可以通过早期识别和诊断、液体管理、调整药物治疗、营养支持、积极治疗原发病以及预防并发症等手段来实现。早期干预的目标是保护和促进肾功能的恢复,减少并发症的发生,提高患者的生存率和生活质量。

内科学-肾病综合征

内科学-肾病综合征 肾病综合征 定义l 肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是以«大量蛋白尿(>3.5g/d)«低白蛋白血症(血清白蛋白<30g/L)«水肿«高脂血症为基本特征的临床综合征其中前两项为诊断的必备条件病因l 分类和常见病因如下表 病理类型和临床特征 l 微小病变型肾病(minimal change disease,MCD)«病理«光镜下肾小球无明显病变,近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性«免疫病理检查阴性«电镜下广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合

l 微小病变型肾病(minimal change disease,MCD)«临床特征«儿童高发«表现为肾病综合征«对糖皮质激素治疗敏感,但复发率高达60%«可转变为其它病理类型l 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis)«病理«光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生«免疫病理分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎«电镜下显示系膜增生,在系膜区可见电子致密物 «临床特征«多有前驱感染«表现为肾病综合征,伴有血尿«多数病人对激素和细胞毒药物有良好的反应l 局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)«病理«光镜下可见病变呈局灶、节段分布,表现为受累节段的硬化(系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等),相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化«免疫荧光显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积«电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、基底膜塌陷,系膜基质增多,电

子致密物沉积«临床特征«青少年多见,男性多于女性«起病隐匿,部分病例可由微小病变型肾病转变而来«表现为:大量蛋白尿、肾病综合征、约3/4病人伴有血尿,部分可见肉眼血尿«约半数病人有高血压,约30%有肾功能减退l 膜性肾病(membranous nephropathy)«病理«光镜:早期肾小球基底膜上皮侧见少量散在分布的嗜复红小颗粒;进而有钉突形成,GBM增厚«免疫荧光:IgG 和C3细颗粒状沿毛细血管壁沉积«电镜:GBM上皮侧整齐电子致密物,足突融合 l 膜性肾病(membranous nephropathy)«临床特征«起病隐匿,部分病例可由微小病变型肾病转变而来«表现为肾病综合征、伴血尿,部分可见肉眼血尿«约半数病人有高血压,约30%有肾功能减退l 系膜毛细血管性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis)«病理«光镜:系膜细胞及基质弥漫重度增生,插入肾小球基底膜(GBM)、内皮细胞之间,呈“双轨征”«免疫荧光:IgG和C3颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积«电镜下系膜区和内皮下见电子致密物沉积

急性肾损伤习题

1.AKI因病因和损伤程度不同临床表现差异大,可表现为 ( D ) A.乏力 B.胃肠道不适 C.尿量减少 D.以上都是 2.维护体液平衡时患者是低血容量休克,容量复苏在管理中至关重要,肾前AKI通常首选是( D ) A.白蛋白 B.血浆 C.羟乙基淀粉 D.生理盐水 3.高钾血症可以选择的紧急治疗方法 ( D ) A.5%碳酸氢钠100--200ml 静脉滴注 B.50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静注 C.10% 葡萄糖酸钙10--20ml稀释后静脉注射 D.以上都是 4.对AKI病人选择放置中心静脉透析导管时首选( B ) A.股静脉 B.右颈内静脉 C.左颈内静脉 D.锁骨下静 5.AKI急诊透析治疗的指征( D ) A.积极利尿治疗无效的严重肺水肿 B.静脉输注碳酸氢钠无效的严重酸中毒 C.内科药物治疗无效的严重高钾血症 D.以上都是 6.哪些药物会对肾脏有损害要定期监测肾功能( D ) A.丁胺卡那霉素 B.万古霉素 C.庆大霉素 D.以上都是 7.医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率,可高达( B ) A.10% B.50% C.80% D.100% 8.急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常,但的

患者肾功能不能恢复( A ) A.5% B.50% C.80% D.100% 9.AKI在老年患者中比例可高达( A )需要维持性肾脏替代治疗。 A.16% B.50% C.80% D.100% 10.以下说法不正确的是( A ) A.当出现少尿、浮肿等症状时,可以自行处理。 B.感冒、发热等疾病时,应到正规医院就诊,不要乱投医,也不要自行服药,在医生指导下进行治疗。 C.在服用某种药物后出现尿量明显减少,或全身皮疹、发热、皮肤发痒、尿色发红等表现时,要立即停用该药,并及时就诊。 D.有诱发急性肾损伤的因素存在都要警惕到可能导致急性肾损伤的发生,加强监测,同时采取有效的预防措施,这是预防急性肾损伤发生的最有效的方法。

2022年住院医师规培肾内科出科考试答案

肾内科住院医师规培出科考试答案 一、名词解释 1、肾病综合征:指多种肾脏疾病引起旳,以大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/d),低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、水肿、高脂血症为临床体现旳一组综合征。 2、急性肾损伤旳定义及分期:指多种原因(中毒、药物、感染等)引起旳肾功能忽然迅速下降,体现为血肌酐上升或尿量减少。AKIN 分期1期、2期及3期。 3、CKD定义及分期:指肾脏构造或功能异常,不小于或等于3个月,伴有/不伴有GFR减少。 4、脊柱关节病:一组互有关联旳多系统炎症性疾病,它们可累及脊柱、外周关节、关节周围构造,并且各自具有特性性关节外体现。 二、问答题 1、出现补体C3减少旳常见肾脏疾病旳鉴别诊断。 答:出现C3低下旳有肾病综合征、系统性红斑狼疮。两者旳鉴别:临床体现不一样:肾病综合征一般多种原因引起旳肾脏病变,重要体现为水肿、低蛋白血症、高脂血症及尿蛋白旳一组综合征。而系统性红斑狼疮可有多脏器损害,皮肤损害,如光过敏、皮疹及红斑等。试验学检查:肾病综合征可体现低蛋白血症、高脂血症及尿蛋白,而系统性红斑狼疮抗核抗体谱有SSA等免疫学指标阳性,抗双链DNA阳性等可鉴别诊断。病理活检可见免疫复合物沉积亦可鉴别两者疾病。 2、慢性肾脏病旳一体化防治方略是什么?

答:指及时、初期诊断慢性肾脏疾病,对存在肾功能不全旳患者,保护残存肾功能,延缓病情进展,对到达肾脏替代治疗旳患者,适时开始肾脏替代治疗,对于进展为尿毒症旳患者,注意防治其并发症,使得终末期旳患者获得最佳旳生活质量及尽量恢复其劳动力。 3、血液净化原理及行血液净化治疗旳时机。 答:血液净化旳原理是通过弥散、对流及吸附等体内小分子、中分子及大分子毒素除去,到达血液净化旳过程。治疗时机:血液透析是ESRD患者重要替代治疗手段,而eGFR是评价透析开始时机旳重要指标之一,但并非唯一。严重并发症,如高钾、心衰、酸中毒等,是急诊透析旳常见旳。此外对于规律维持透析要有计划,因人、适时而行。无/轻症状且eGFR<10ml/min,应积极准备,合适延缓透析。伴有严重症状且eGFR<10ml/min,应当机立断,初期开始透析。伴有明显症状且eGFR>10ml/min,应明确病因,必要时透析。 4、请说出类风湿性关节炎旳ACR1987与旳分类诊断原则有何不一样? 答:1987年版重要从小关节肿痛、晨僵症状,且持续时间不小于6周,伴有关节活动受限、畸形,试验室检查提醒类风湿因子阳性、血沉、CRP增快,影像学检查X片可见经典旳类风湿关节炎病变体现诊断。而重要以受累关节、血清学抗体、滑膜炎持续时间、急性期炎症指标为评分,原则评分不小于6分,即可诊断。后者旳诊断原则可减少对于某些类风湿因子、抗体阴性旳患者漏诊。 5、请说出系统性红斑狼疮旳ACR诊断原则及怎样评估病情?

急性肾损伤与肾衰竭试题

急性肾损伤与肾衰竭 [单项选择题] 1、下列引起肾前性急性肾衰竭的病因是() A.急性肾炎 B.肾血栓形成 C.休克 D.汞中毒 E.尿路梗阻 参考答案:C 参考解析:急性肾衰竭按病因分为肾前性、肾性及肾后性,休克时由于肾灌注不足导致的肾衰竭属于肾前性肾衰竭。故选择C。 [单项选择题] 2、引起肾后性肾衰竭的病因是() A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 参考答案:D 参考解析:输尿管结石是引起肾后性肾衰竭的常见病因,故选D。 [单项选择题] 3、有关肾替代的基本概念,正确的是() A.单次治疗时间大于12小时称为持续肾替代治疗 B.滤过膜的吸附作用是肾替代时溶质清除的主要方式 C.滤过膜不能保留白蛋白 D.血液滤过的溶质清除方式主要通过对流机制完成 E.血液透析的溶质清除方式主要通过对流机制完成 参考答案:D 参考解析:血液滤过主要通过对流方式清除溶质,使低于滤过膜分子截留量的溶质在膜两侧跨膜压的驱动下自压力高的一侧流向压力低的一侧。故选择D。 [单项选择题] 4、有关急性肾损伤的概念描述,错误的是() A.48小时内血肌酐绝对值上升0.3mg/dl(26.4μmol/L)

B.48小时内血肌酐增加>50% C.尿量6小时内少于0.5ml/(kg·h) D.48小时内血肌酐上升至基础值的1.5倍 E.尿量12小时内少于0,5ml/(kg·h) 参考答案:E 参考解析:2005年9月AKIN在阿姆斯特丹举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订,将AKI定义(诊断标准)为:由导致肾结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥26.4μmol/l或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量 [单项选择题] 5、RIFLE标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准之一,下列哪项不属于其分级标准() A.危险 B.受损 C.衰竭 D.功能不全 E.终末期肾病 参考答案:D 参考解析:2002年ADQI第二次会议提出了AKI/ARF的RIFLE分级诊断标准,分为3个严重程度级别:危险(risk)、损伤(injury)、衰竭(failure)和2个预后级别:肾功能丧失(loss),终末期肾病(ESRD)。RIFLE标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准之一。故选择D。 [单项选择题] 6、以下有关急性肾损伤的预防和治疗措施中,错误的是() A.早期积极液体复苏 B.复苏时只选择胶体进行扩容 C.必要时行肾替代治疗 D.避免出现持续性低血压 E.避免使用肾毒性药物 参考答案:B 参考解析:复苏时仅采用胶体复苏不能改善急性肾损伤程度,复苏原则应先晶体后胶体,其他选项均为急性肾损伤的预防和治疗方法,故选择B。 [单项选择题] 7、下列哪项不属于肾性急性肾衰竭() A.心力衰竭 B.脓毒症 C.两性霉素B导致肾损害

肾内科试题及答案集

肾内科试题及答案集 一、选择题 1. 下列哪种病理类型的慢性肾小球肾炎(CKD)占CKD的多数? A. 膜性肾小球肾炎 B. IgA肾病 C. 糖尿病肾病 D. 系膜增生性肾小球肾炎 2. 下列哪种检查方法是评估肾小球滤过率(GFR)的“黄金标准”? A. 血肌酐测定 B. 尿素氮测定 C. 核素标记肌酐清除率测定 D. 尿肌酐测定 3. 下列哪种疾病最常导致急性肾损伤(AKI)? A. 慢性肾小球肾炎 B. 肾结石 C. 肾盂肾炎 D. 心力衰竭

4. 以下哪种药物被认为是常见的肾小管间质性肾炎(TIN)的致病因素? A. 阿司匹林 B. 青霉素 C. ACE抑制剂 D. 氨茶碱 5. 下列哪项是肾动脉狭窄所致的继发性高血压(HTN)的主要治疗手段? A. 钙通道阻滞剂 B. β受体阻滞剂 C. 血管紧张素转换酶抑制剂 D. 利尿剂 二、判断题 1. 急性肾损伤(AKI)通常会导致氮质血症。 2. 急性肾小球肾炎(AGN)主要通过呼吸道传播。 3. IgA肾病是一种遗传性疾病,从父辈传给子辈。 4. 慢性肾小球肾炎(CKD)阶段性评估依据是尿蛋白定量。 5. 退行性肾小管间质性肾炎(ATIN)通常由药物引起。

三、问答题 1. 请简要描述慢性肾小球肾炎(CKD)的临床特征以及常见的并发症。 慢性肾小球肾炎的临床特征包括:进行性蛋白尿、高血压、血肌酐 升高、尿蛋白/肌酐比例增加等。常见并发症有尿毒症、贫血、骨病变、心血管疾病等。 2. 请列举三种可导致急性肾损伤(AKI)的常见病因。 常见的AKI病因包括肾血管病变、肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等。 3. 请简要说明肾小管间质性肾炎(TIN)的临床表现及治疗原则。 肾小管间质性肾炎的临床表现包括尿频、尿急、尿痛、水肿、高血 压等。治疗原则是消除致病因素,如停用药物,同时对症处理。 四、简答题 1. 请简要解释肾病综合征的定义以及典型临床表现。 肾病综合征是指肾小球滤过膜的破坏导致尿蛋白丢失,临床表现包 括持续性蛋白尿、低蛋白血症和水肿等。 2. 请列举两种造成肾内性高血压的疾病。 肾内性高血压的疾病包括肾动脉狭窄和肾小球肾炎。 五、案例分析题

2021肾内科学(医学高级)-多项选择题_5(精选试题)

肾内科学(医学高级)-多项选择题 1、急性肾损伤(AKI)患者出现严重并发症时应紧急透析,其适应证包括() A.严重高钾血症,血钾>6.5mmol/L或已经出现严重心律失常 B.急性肺水肿且利尿效果不满意 C.严重代谢性酸中毒,动脉血pH<7.2,且由于急性左侧心力衰竭和体液容量过多而不能给予足量碱剂 D.代谢性脑病 E.尿量减少,尿量<0.5ml·kg-1·h-1,持续时间≥6小时 2、急性肾损伤(AKI)行肾替代治疗(RRT)应注意() A.尽量选用无卡夫套无隧道的临时深静脉导管 B.优先选择右侧颈内静脉穿刺,锁骨下静脉穿刺作为最后的选择 C.在颈内静脉或锁骨下静脉置管后,首次使用前,行胸部X线片检查,评估导管尖端位置,避免置管过深或者过浅,以降低置管并发症的发病率 D.对于需RRT的AKI患者,不建议在重症监护病房内于皮肤穿刺处局部应用抗生素,对患者的非隧道导管也不推荐应用抗生素封管液以预防导管相关性感染 E.对AKI患者(尤其是存在循环系统休克、合并肝衰竭者)行RRT治疗时,首选乳酸盐透析/置换液,而不是碳酸氢盐透析/置换液

3、挤压伤综合征所致急性肾损伤(AKI)患者的常见临床表现为() A.严重的高钾血症 B.低钙血症 C.代谢性酸中毒 D.肌红蛋白尿 E.严重贫血 4、老年人急性肾损伤(AKI)的临床表现不包括() A.AKI常呈少尿型,尿量恢复慢,少尿期较长 B.血肌酐升高值常不能准确反映肾小球滤过功能受损程度 C.老年人AKI最常见的类型是急性肾小管坏死和肾后性AKI D.老年是AKI的高危因素之一。由于肾储备功能减退、合并症多等原因,老年人对AKI的易感性增高,AKI发病率显著高于普通人群 E.与非老年人相比,老年人AKI后肾修复能力明显下降,更易进展至终末期肾病 5、关于肾小球疾病,叙述正确的有() A.肾小球疾病的病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同 B.原发性肾小球疾病多数病因清楚 C.肾小球疾病是免疫介导的炎症疾病 D.肾小球疾病是引起慢性肾衰竭的主要疾病

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