重症患者急性肾损伤AKI

急性肾损伤（AKI）

一、定义与分期

指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。

1、突发肾功能减退（在48小时内）。

2、急性肾损伤1期（危险期）：

Scr≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。

3、急性肾损伤2期（损伤期）：

Scr升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。

4、急性肾损伤3期（衰竭期）：

Scr升高至基线值的3倍或在Scr>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L)；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。

二、病因与分类

三、诊断标准

48小时内，血肌酐高于基线水平26μmol/L或血肌酐值升高1.5倍当基线值已知时或推测该项改变发生在一周之内

或尿量0.5ml/kg/h，连续6h以上

四、诊断与鉴别诊断

良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:

1.是不是AKI？

2.是哪种AKI ？

3.导致AKI病因是什么？

（1）是不是AKI？

如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：

1.临床资料下面资料可供鉴别参考：

①有否夜尿多病史？

夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。

②是否早期出现少尿？

少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。

③是否出现贫血？

CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。

这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。

2. 影像学检查

临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。

3．实验室检查

指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查，对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。

指甲（头发）肌酐：

AKI:正常CRF:升高

上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。

（2）是哪种AKI ？

AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性？这三种AKI的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。

肾前性：肾前性AKI有如下临床特点：

①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；

②病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（＜

20mmol/L），尿比重增高（＞1.020），尿渗透压增高（＞500mOsm/L）；

③SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，

BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为1:＞10）；

④病人尿常规化验正常。

注意：长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。

1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。

2. 除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。

①补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。

②速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验

标准判断结果。

甘露醇试验，目前不推荐使用。

肾后性：肾后性AKI常有如下临床特点：

①有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱）。

②临床上常突然出现无尿（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN 迅速上升。

③影象学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。

注意：但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。

肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。

在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？

常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、

肾小球性及肾血管性AKI 。

在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。

该两组AKI的鉴别要点如下：

（3）导致AKI的病因是什么？

在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。

对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；

由ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治疗AKI也很重要。

肾小球性AKI明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。

五、生物学标记

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后。

NGAL是脂质运载蛋白超家族的成员之一，高表达于受损的肾小管，AKI时，用ELISA法在尿、血中都易于检测。缺血及顺铂诱导的肾损伤后2小时，尿中可测到NGAL，而此时Scr仍为正常；人心脏手术后发生AKI的患者，术后2~6小时NGAL升高，术后1~3天Scr 才升高。肾移植、造影（对比）剂肾病的研究都提示尿NGAL是一个特异性和灵敏性都很高的无创伤的AKI早期诊断标志物。荟萃分析：NGAL对AKI的诊断及判定预后精确度较高,NGAL对儿童的AKI诊断价值较成人显著。

六、AKI的治疗

AKI是临床各科室的常见急症，与患者的预后和存活有着密切关系，AKI治疗一直是研究热点

1.非替代治疗

①积极纠正可逆致病因素，预防进一步损伤

纠正可能存在的肾前性及肾后性因素，维持肾血流灌注，减量或停用影响肾灌注或具有肾毒性药物；对高危人群随时监测病情变化、每日出入量、心功能等

②药物及研究现状

血管升压药（去甲肾、血管加压素）

血管舒张药(多巴胺、利钠肽、甲磺胺酸非诺多泮）

利尿剂（襻利尿剂、甘露醇）

N-乙酰半胱氨酸(NAC)

其他药物（CCB、腺苷拮抗剂）

③营养治疗肠道内营养，肠道外营养

2.替代治疗

原则：强调早期进行，根据病情选择不同血液净化方式，治疗处方因人而异根据病情选择不同透析剂量，透析器和抗凝剂。

目的：维持水电解质、酸碱和其他溶质的稳定。防止肾进一步损伤。促进肾脏的恢复。为其他支持疗法创造条件。肾脏替代治疗与器官支持治疗。

指征：

AKI的预防：

1.一级预防：是指原有或无慢性肾脏病（CKD）病人，没有急性

肾损伤（AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施。

ADQI 2004 年在意大利Vicenza 举行第四次会议，经会议讨论，给予临床建议和指南如下：

（1）尽可能避免使用肾毒性药物

（2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI，对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效

（3）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率

（4）危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（5）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率

2.二级预防：指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初

次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗。

必须避免低血压（SBP＞80mmHg），支持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注，有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时（如脓毒症休克）首选去甲肾上腺素选择性改变肾血流量的药物，目前未显示能改变ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。