急性肾损伤诊断与治疗的新进展

急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指在数小时到数天内，肾功能出现

急剧变化，并伴随着体内代谢产物（如肌酐、尿素氮等）的潴留。其临床特点为短时间内血肌酐升高、尿量减少或消失、氮质血症等。由于急性肾损伤症状不明显且机制复杂抗生素滥用、手术后并发症、休克、严重感染等多种因素都会引发急性肾损伤。本文将详细阐述急性肾损伤的诊断和治疗的新进展。

一、诊断

（一）定义

目前，美国肾脏病学会制定了AKI的定义，即：在48小时内，血肌酐上升

≥26.4μmol/L以上或者上升百分比≥50%以上，尿量小于0.5ml/(kg·h) 且大于6小时，则应考虑急性肾损伤。

（二）分类

急性肾损伤分为三个不同的分期：前期，损伤期和恢复期。前期是由于内、外

部原因导致肾功能突然恶化，由于肾脏对代谢物的调节作用能力很强，所以并不一定能出现血肌酐升高；损伤期一般出现血肌酐升高，尿量大幅减少，肾小管坏死等表现；恢复期即AKI的后期，是指患者逐渐恢复肾功能的阶段。

（三）诊断标准

AKI 的诊断和分级依据肾脏功能指数（kidney function index，KFI）和

ACCP/American KIDNEY foundation 标准（Table 1）。其中，KFI 结合了肌酐尿素

氮和尿液输出量。

Table 1: AKI Classification

（四）诊断流程

急性肾损伤的早期诊断对后续治疗至关重要。目前，在怀疑患者患有急性肾损伤时，可进行以下诊断流程：

（五）新进展

1. 限制性液体管理策略

在近年的大量研究表明，限制性液体管理策略可通过降低细胞内液体排泄时间长度、减少液体静态压力以及最大限度地保护肾脏功能而被认可。专家认为，在液体管理时应该根据病情进行调整，而不应该出现过度排水和滥用液体等问题。

2. 具体诊断

研究即将出现的基因论可通过采集大脑出血部位的脑膜，找出造成血管破裂的基因，为严谨、精确的个体化处理提供了更大的可能。

二、治疗

（一）一般处理

目前，在急性肾损伤治疗中应遵循以下一般治疗方法：

1.护理措施。保持患者体温和足够的音量；

2. 营养支持。保证充足的营养，防止缺氧；

3. 药物治疗。积极处理原发病，降低肠黏膜水肿。选用适当的利尿剂、抗生素等药物。

（二）特殊处理

针对特殊病情的处理方法也越来越复杂。

1. 血液透析

急性肾损伤常常因为尿液产生减少，生化代谢产物潴留,致使其病情恶化，不能及时控制。目前，血液透析是急性肾损伤患者中最常用的治疗措施之一，但是也有患者会出现容量不足、低血压和钾过低等并发症。

2. 血液激活素

目前激活素为最新的临床研究热点之一。以全球虚荣读者之一的鲁勇博士研究为例，激活素不同于我们常用的利尿剂、抗生素等药物，它可以激活RAS系统，在急性肾损伤中，可以提高血流，降低肾小球滤过率和血压，从节约时间的角度来看，缩短了肾脏恢复的时间。

3. 新型药物

经过多年的研究，有一些新型药物被开发出来，可用于急性肾损伤的治疗。这些药物之中，还包括有唯一的“肾蟾”，它可预防急性肾损伤的发生，达到早期的肾保护效果。

总结：

急性肾损伤的治疗需要逐步提高，与此同时，医师们也需要更多的科学知识由此来应对肾脏疾病的发展。未来，我们需要在肾脏疾病的诊断和治疗中走上更大的台阶，并固定其新的角色。正是这些科学知识和新进展为患者提供了更好的治疗方式，也提高了肾脏疾病治疗的技术水平。

ICU患者急性肾功能衰竭诊疗救治进展

ICU患者急性肾功能衰竭诊疗救治进展急性肾功能衰竭（ARF）是由于各种原因引起肾功能在短期内突然下降，包括肾小球滤过率明显下降所致的氮质血症，及肾小管重吸收和排泄功能障碍导致的水、电解质及酸碱平衡失调的一种临床综合征。广义的ARF分为肾前性、肾性和肾后性三大类，狭义ARF特指急性肾小管坏死（ATN）o 因几乎所有ARF均存在不同程度的ATN,故急诊医学中的ARF,除特别说明者外,概指ATN而言。本节重点讨论ATN o ATN是由各种原因引起的肾缺血和肾毒性损害，导致肾功能迅速减退而出现的临床综合征。大部分ATN属可逆性病变，如经及时处理，肾功能可在数周或数月内恢复正常。一、病因 1肾缺血性损害为急性肾小管坏死最常见的原因，主要由于肾血流量急剧下降引起，如大量失血、严重创伤、休克等，还可由心肺复苏和肾移植手术后的治疗出现缺血再灌注损伤所致。 2,肾毒性损害（1）外源性肾毒性物质：包括：①肾毒性药物，如氨基糖昔类抗生素（庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素）、磺胺类药物、环抱素A及部分抗肿瘤化疗药（顺粕、卡粕）等；②重金属及化学毒素，如汞、神、铀、辂、铅及氟化物、四氯化碳、甲苯和某些农

药等；③生物毒素，如毒蕈、蛇毒、蜂毒等，还有杀虫剂、灭鼠药等。（2）内源性肾毒性物质：各种原因导致横纹肌溶解（如挤压伤、剧烈运动、缺氧、中毒等），溶血、高钙血症、高尿酸血症及肿瘤坏死溶解综合征等。 3.感染或传染性疾病常见于严重的细菌感染（如金黄色葡萄球菌败血症、革兰阴性菌败血症等）、霉菌感染及重症病毒感染（如流行性出血热等）、钩端螺旋体病等。二、发病机制急性肾小管坏死的发病机制仍未完全阐明。目前认为其发生可能是肾脏血流动力学改变、肾缺血-再灌注损伤、急性肾小管结构与功能损伤等多种因素综合作用的结果。 1肾脏血流动力学改变在缺血性损伤时，由于肾血流量明显减少，肾灌注压力降低，造成肾皮质及皮髓交界区缺血、缺氧，导致肾小管坏死。早期补充血容量或应用血管扩张剂以加大肾脏血流量并不能改善肾小球滤过率。因此，肾脏血流动力学改变的作用有限。肾脏血流动力学改变与肾内血管收缩和髓质淤血两个因素有关。肾内血管收缩主要与内皮细胞功能紊乱、内皮源性缩血管物质（如内皮素）与舒血管物质（如一氧化氮）的产生及作用平衡失调有关。在急性肾衰时肾髓质淤血主要是由于肾脏外髓部对缺血、缺氧敏感，损伤较重，毛细血管内有红细胞、血小板和白细胞聚积，

中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023)

中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023) 中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023完整版) 简介本指南为中国急性肾损伤的诊治提供了详细的临床实践指导。旨在帮助医务人员正确诊断和治疗急性肾损伤，提高患者的生存率和预后。诊断准则根据国际协议，急性肾损伤的诊断应满足以下条件： 1. 快速血肌酐水平上升； 2. 尿量减少； 3. 尿液异常。分类与分级急性肾损伤可根据肾小管损害程度分为三个级别：Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级。Ⅰ级为轻度损伤，Ⅲ级为重度损伤。

诊疗流程 1. 急性肾损伤的早期诊断十分重要。医护人员应收集患者的病史、体检和相关检查结果，以确定是否存在急性肾损伤。 2. 确认急性肾损伤后，应及时采取措施控制潜在的病因、纠正液体失衡和维持血流动力学稳定。 3. 根据急性肾损伤的严重程度和病因，选择合适的治疗策略。可能的治疗方法包括液体治疗、利尿剂、血液净化技术等。 4. 在治疗过程中，应密切监测患者的肾功能和尿量，并根据情况调整治疗方案。 5. 治疗结束后，应进行定期随访和复查，以评估患者的肾功能恢复情况。并发症预防与处理在急性肾损伤的治疗过程中，应关注以下并发症的预防和处理： 1. 液体过负荷； 2. 电解质紊乱； 3. 营养支持； 4. 导管相关感染。重视团队协作与科学研究

急性肾损伤的诊治需要多学科协作和科学研究的支持。医疗团队应密切合作，定期研究并探索新的诊疗方法，以提高急性肾损伤患者的治疗效果和生存率。结论中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023完整版)提供了基于最新研究和临床实践的指导和建议，帮助医务人员更好地诊断和治疗急性肾损伤，从而提高患者的生活质量和预后。该指南将进一步推动急性肾损伤领域的研究和发展，为患者提供更好的医疗服务。

急性肾损伤_诊断与治疗指南

简介急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： •高钾血症 •肺水肿 •代谢性酸中毒。急性肾损伤有多常见？急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。死亡率患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。分类直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了 RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

2024急性肾损伤的肾脏替代治疗最新指南建议

2024急性肾损伤的肾脏替代治疗最新指南建议肾脏替代治疗(RRT) 是急性肾损伤(AKI) 治疗的主要手段之一AKI 患者理想的RRT 治疗模式是缓慢、温和地清除毒素，调节容量平衡，避免血液动力学的显著波动，尽可能模拟人体肾脏生理过程。关于AKI 的肾脏替代治疗，《中国急性肾损伤临床实践指南》主要提出了以下推荐意见。 AKI 血管通路的选择与维护 1. 对于拟行RRT 的AKI 患者，建议由专科医师介入，对当前病情、RRT 的方案进行系统性评估，制定完善的血管通路计划(1C)。 2. 置管前需超声评估拟置管部位的血管条件，推荐右侧颈内静脉及股静脉作为优先选择的置管部位，不推荐留置锁骨下静脉导管 (1A) 。体质指数(BMI)>28.4 kg/m²的患者，建议颈内静脉作为首选的导管置管部位。BMI<24.0 kg/m²的患者，建议股静脉作为首选的导管置管部位(2B) 。对于明确患有烈性呼吸道传播疾病的患者，推荐股静脉作为首选的导管置管部位(1C)。 3. 对于预期RRT 时间<1 个月的患者，推荐使用无隧道和涤纶套的透析导管(NCC) 作为血管通路；对于预期RRT时间>3个月，或有长期RRT 需要的患者，推荐使用带隧道和涤纶套的透析导管

(TCC) 作为血管通路或及时将NCC 更换为TCC(1A)。 4. 推荐正常成年患者使用周径10~12 Fr 的双腔NCC 或周径11～14 Fr的双腔TCC 作为RRT 的血管通路(1B)。 5. 推荐在无菌操作室或者手术室，心电监护下进行穿刺置管建立血管通路(1A); 对于ICU 内的AKI 患者，建议按照无菌操作规范进行床边置管(2B)。 6. 推荐在超声定位或超声实时引导下进行穿刺置管建立血管通路；在置管完成后行胸部或腹部摄片明确导管尖端位置(1A)。 7. 推荐每次血液净化治疗前对导管穿刺部位及TCC 的外口进行护理，并在每次治疗结束后使用恰当的封管液进行封管(1A); 推荐使用10 mg/ml 以上浓度的普通肝素溶液或4%~30%枸橼酸溶液作为封管液预防导管内血栓形成(1B)。 8. 出现导管功能不良，在排除导管位置不佳的前提下，建议使用至少5000~10000 U/ml 的单链尿激酶或1~2 mg/ml 的组织纤溶酶原激活物(t-PA) 溶栓治疗。如溶栓治疗无效，建议在排除导管尖端血栓后行导丝引导下的原位导管置换(2B)。 9. 如出现导管相关感染，NCC 患者建议立即拔管并留置导管尖端培养；TCC 患者如仅为外口感染,可考虑行局部及全身抗生素治疗，如为隧道及导管相关菌血症，建议立即拔除导管。如患者有继续行血液净化治疗的需求，建议更换位置后重新使用NCC建立血管通路。如患者拔管后仍有全身感染症状，建议根据培养结果选用敏感抗生素治疗1~2周(2B)。

KDIGO 临床实践指南：急性肾损伤

KDIGO 临床实践指南：急性肾损伤急性肾损伤（AKI）的定义 1.定义及分期（1）符合下列情形之一者即可定义为 AKI（未分级）： ①在 48 h 内血清肌酐（SCr）上升身 0.3 mg/dl（≥26.5μmol/L）； ②已知或假定肾功能损害发生在 7d 之内，SCr 上升至 > 基础值的 1.5 倍； ③尿量 <0.5 ml/（kg·h），持续 6 h。（2）AKI 分期标准见表 1（未分级）。（3）任何时候都应尽可能明确 AKI 的病因（未分级）。表 1 AKI 分期标准 2. AKI风险分级（1）推荐根据暴露因素及易感因素对 AKI 风险进行分级（1B）。（2）参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理，以降低 AKI 风险（未分级）。（3）检测 AKI 高危患者的 SCr 及尿量发现 AKI（未分级）。（4）根据危险程度及临床经过制订个体化的监测频率及间期（未分级）。 3. AKI病情评估（1）快速评估 AKI 患者并明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级）。

（2）按照 AKI 分期标准，根据 SCr 和尿量对 AKI 进行严重程度分期（未分级）。（3）根据 AKI 的分期及病因（图 1）管理 AKI 患者（未分级）。（4）AKI3 月后再次评估患者，以确定 AKI 恢复程度，新发 AKI 或原有慢性肾脏病（CKD）的恶化（未分级）。 ①若患者进展至 CKD，应按照 KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。 ②若患者未进展至 CKD，应评估其发生 CKD 的风险，并按照 KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。图1 AKI不同分期患者的管理阴影表示优先等级；固定阴影：适用于所有分期；渐变阴影：随着密度增加优先级别升高 AKI的预防与治疗

2024重症期间急性肾损伤(AKI)的处理

2024重症期间急性肾损伤（AKI）的处理在过去的十年中，急性肾损伤(AKI)的研究和创新步伐加快。尽管2012年肾脏疾病：改善全球结果（Improving Global Outcomes，KDIGO)）AKI 指南仍然是最先进的，我们对AKI的病理生理学的理解已经提高，诊断和管理AKI的新工具已经开发出来，特别是新的生物标志物，改进的成像技术和监测技术，新的决策支持计划和人工智能的应用。此外，许多有前途的药物和化合物正在进入临床试验。因此，预防、早期干预和个性化管理的新机会即将到来。 AKI是一种异质性疾病，它有多种不同的亚表型和不同的结局。AKI存活的患者面临着增加的慢性肾脏疾病的风险，过早的长期透析和增加的死亡率，但并不是每个AKI患者的预后都很差。迄今为止，大多数关于药物治疗、新型生物制剂和肾替代疗法（RRT）强度的临床试验均为阴性。缺乏阳性试验的一个假设原因是由于依赖血清肌酐和尿量而导致AKI的诊断和监测延迟。另一个促成因素是我们将AKI作为单一实体来处理，而没有区分不同的病因和亚型。新的肾脏生物标志物的发现不仅提高了我们对AKI病理生理学的认识，使我们能够更早地诊断AKI，而且还可以识别出高危患者和AKI亚型，并为生物标志物指导治疗提供了机会。目前的证据支持在常规临床实践中使用新的生物标志物，但在知识方面仍存在很大差距。确定AKI的病因和亚型

对于未来的临床试验也是至关重要的。比如，Bhatraju等人确定了AKI 的两种不同分子亚型，它们具有不同的临床结果和对加压素的反应。一点也不奇怪，专家们呼吁对KDIGO的AKI共识定义进行修订，并建议将病因、病理生理学和潜在的新的肾脏生物标志物纳入其中。肌酐和尿量传统上用于监测肾功能和对治疗的反应。目前在临床实践中，对肾功能的实时评估和监测并非常规可用。然而，新技术和成像技术已经开发出来，并正在进行临床评估。这种实时监测肾小球滤过率的前景是令人兴奋的，它有可能使患者治疗个性化，早期发现肾损伤并改善患者的预后。毫无疑问，人工智能将越来越多地用于医学，包括重症肾脏监护学。通过利用常规电子健康记录，先进的信息技术系统和人工智能已经开发出了检测特定AKI模式、识别高风险人群和预测结果的模型。虽然迄今为止只有少数在外部队列中得到验证，但计算机科学和医学之间的这种合作展示了未来风险预测和临床管理的巨大可能性。对新开发模型的前瞻性外部验证是必要的，随后是前瞻性干预试验。到目前为止，AKI的治疗仍旧是支持性的，重点是血液动力学和液体管理，以及避免肾毒性药物。目前，尚无预防或治疗AKI的特效药物。然而，，随着对AKI的病理生理学有了更好的了解，人们已经确定了多种可能有靶向作用的关键途径，尤其是肾脏血流动力学、氧化和线粒体应激、细胞代

NICE指南更新：急性肾损伤AKI的预防、诊断和管理2023

NICE指南更新：急性肾损伤AKI的预防、诊断和管理2023 急性肾损伤（AKI）是肾内科的常见疾病之一，本病起病急，发展快，若不及时治疗，可造成全身多器官的功能损害，严重者可导致死亡。本病的治疗包括去除病因，维持内环境稳定，给予营养支持，积极处理并发症以及肾脏替代治疗等。近年来，AKI的相关研究进展迅速，对本病的预防、诊断和管理带来了较大的变化。 2023年9月28日，根据英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）官网，NICE修订了AKI预防、诊断和管理指南。本文对新版指南编译、整理，以飨读者。一、2023年新增建议汇总对于需进行非急诊影像学检查，且存在AKI风险增加的成人患者，在使用碘基造影剂前，应调查其是否有慢性肾脏病（CKD），同时测量估算肾小球滤过率（eGFR），并检查患者3个月内的eGFR结果（修订前的建议为所有非急诊影像学检查患者都应接受eGFR检查）。二、评估AKI ①有下列情况者，更容易发生AKI，是AKI高危人群：CKD,定义为估算肾

小球滤过率[eGFR]＜60ml/min/1.73㎡）、心力衰竭、肝脏疾病、糖尿病、AKI病史、少尿（尿量＜0.5ml/kg/h）、神经或认知障碍或残疾、血容量减少、使用伤肾药物（如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、肾素-血管紧张素抑制剂等）、1周内使用过碘基造影剂、出现泌尿系统梗阻症状或相关病史、脓毒症、年龄≥65岁。 ②需注意，对于合并慢性疾病甚至CKD的成人、儿童患者而言，肌酐升高不一定意味着慢性疾病的进展（如CKD），还有可能是AKI。 ③对于以下患者，出现eGFR下降或肌酐升高时应考虑是否为AKI：CKD 3期至5期患者、泌尿系统疾病或症状恶化、其他器官疾病或系统性多器官衰竭综合征、存在AKI的并发症。 ④在向成人提供碘基造影剂之前，应评估其AKI的发生风险，AKI发生风险的增加与下列因素相关：CKD（特别是eGFR＜40ml/min/1.73㎡者）、CKD合并糖尿病者、心衰、肾移植受者、年龄≥75岁、血容量不足、造影剂用量过多、第一次接受碘基造影剂。 ⑤手术前也应评估患者发生AKI的风险，下述情况与AKI发生风险增加相关：紧急手术，特别是患者存在脓毒症或血容量不足的情况；腹腔手术、CKD（特别是eGFR＜60ml/min/1.73㎡）、糖尿病、心衰、年龄≥65岁、肝脏疾病、围手术期间使用伤肾药物，特别是术后接受非甾体抗炎药治疗。

中国急性肾损伤临床实践指南(2023)要点

中国急性肾损伤临床实践指南（2023）要点【摘要】急性肾损伤（AKI）是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症，其病因繁多，机制复杂，具有发病率高、死亡率高、危害巨大的特点。尽管多个国外指南对AKI的诊疗做出了规范，但缺乏适合我国国情的AKI整体指导建议。因此，国家慢性肾病临床医学研究中心联合中国医师协会肾脏内科医师分会共同成立AKI临床实践指南专家组，结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状，整合国内外最新的循证医学证据，在广泛征求意见的基础上制订了《中国急性肾损伤临床实践指南》。该指南系统介绍了AKI的定义及流行病学特点、AKI的诊断与监测、AKI的非血液净化治疗、AKI的肾脏替代治疗策略、特殊人群AKI诊治及AKI的转归和预后，旨在为各级临床医师提供指导建议，提高AKI诊疗水平。急性肾损伤（AKI）是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症。AKI 病因繁多，机制复杂，具有发病率高、死亡率高、危害巨大的特征。研究证据表明，AKI患者新发或进展为慢性肾脏病（CKD）的风险增加2.67倍，尿毒症风险增加4.81倍，心血管事件风险增加38%，死亡风险增加1.80倍，5年再住院率达到32.4%，全球因AKI死亡人数超过200万/年，极大增加了医疗和财务成本，为患者家庭和社会带来了沉重的负担，已成为全球范围内严重的公共卫生问题。目前我国广大医务工作者，尤其是基层医务人员，对AKI的诊治仍缺乏足够认识，在AKI的诊断、治疗和预防等方面存在许多盲区和误区，诊疗水平参差不齐。我国住院患者普遍存在

肾脏功能监测不足的问题，不同等级医院均存在较高的AKI漏诊率及误诊率，导致患者预后不佳。因此，亟需建立我国AKI的诊断标准和诊疗规范。第一部分方法学简介第二部分 AKI定义及流行病学临床问题1： AKI的定义及演变过程临床问题2： AKI如何分类？ 1. 肾前性AKI：由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能受损，GFR减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 2. 肾性AKI：可分为：（1）肾血管疾病：肾动脉血栓、栓塞，肾静脉血栓、受压等；（2）肾脏微血管疾病：溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压、系统性硬化症等；（3）肾小球疾病：伴有大量新月体形成的急进性肾小球肾炎等；（4）急性间质性肾炎：各种药物过敏（免疫介导的因素）所致；（5）急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在、肾毒性药物等。 3. 肾后性AKI：见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，

世界首次修复肾细胞！Nature子刊：新型再生疗法可恢复受损的肾功能，IL11或成为治疗新靶点！

世界首次修复肾细胞！Nature子刊：新型再生疗法可恢复受损的肾功能，IL11或成为治疗新靶点！作为人体的重要器官之一，肾脏的重要性不言而喻。据国家卫健委数据显示，预测到2040年，慢性肾脏病将成为全球第五位的致死病因。而慢性肾病在我国发病率高达10.8%，患者人数超过1亿。因此，亟需找到针对肾功能损害的疗法，一些科学家们将目光聚焦在恢复肾脏的再生能力上。近日，来自Duke-NUS医学院、新加坡国家心脏中心（NHCS）的科学家和德国的科学家合作研究：首次表明，再生疗法恢复受损的肾功能可能很快就会成为现实。这项研究发表在《自然通讯》（Nature Communications）上，题目为“Targeting endogenous kidney regeneration using anti-IL11 therapy in acute and chronic models of kidney disease”，该团队发现，阻断一种名为白介素-11（IL-11）的损伤性瘢痕调节蛋白可以使受损的肾细胞再生，恢复因疾病和急性损伤而受损的肾功能。研究人员将EGFP基因敲入小鼠的IL11基因座，急性肾损伤后三天，在近端肾小管上皮细胞中检测到了强大的EGFP信号，随后减弱。主成分分析（PCA）揭示了整个时间过程中基因表达的变化（下图e）。通过分子标记数据库（MSigDB）分析基因表达，表明IL11在肾小管上皮细胞中诱导促炎和间充质基因。图注：自分泌L11活性通过激活STAT3和ERK，在肾小管上皮细胞中启动促炎和间充质程序。（来源：Widjaja, A., et al. 2022）在证实了急性肾损伤期间IL11上调后，研究人员在IL11缺失小鼠（KO）及野生型对照小鼠（WT）中诱导了急性肾损伤，并研究了信号效应、部分上皮-间质转化（pEMT）标记物以及肾脏形态和功能（下图a）。结果发现。野生型鼠肾脏中的IL11 mRNA和IL11蛋白水平增加，而在IL11缺失小鼠中则未检测到（下图b）。叶酸（FA）诱导的肾脏损伤后28天，与IL11缺失小鼠相比，野生型小鼠的肾脏明显更小、重量更轻、胶原蛋白含量更高，且纤维化程度更高，即肾

急性肾损伤之病理生理学与生物标记(Biomarker)之最新进展

急性腎損傷之病理生理學與生物標記 (Biomarker)之最新進展李柏葒、郭錦輯、高芷華急性腎損傷是在臨床上常常會遇到的問題。傳統上可依照其病因區分為腎前(pre-renal)，腎因(intrinsic)，以及腎後型(post-renal)腎損傷。三者之中，腎前與腎因型腎損傷可為因果關係，亦可同時並存。近年來腎因型腎損傷已成為住院病人最常見的急性腎損傷，儘管醫學不斷在進步，有越來越多的支持系統可幫助醫師照顧病患，但在急性腎損傷病人的預後卻沒有明顯的改善，這主要是受限於缺乏敏感且快速的診斷指標以及對於急性腎損傷時的細胞和分子機轉不夠瞭解所致。在此介紹缺血性急性腎損傷及敗血性急性腎損傷，這兩種急性腎損傷是在重症病患最常見，希望藉由對病理生理機轉的瞭解，讓臨床醫師瞭解早期診斷早期治療的重要性，以及重症透析觀念的建立。急性腎損傷之病理生理學缺血性急性腎損傷缺血(ischemia)是臨床上最常見造成急性腎損傷的原因，其病理生理學包含了腎小管上皮細胞的受損、血管內皮細胞的功能異常以及發炎反應。氧氣的缺乏會導致細胞內的腺嘌呤核甘三磷酸(adenosine triphosphate, ATP)被迅速分解，使得細胞內鈣離子濃度上升，同時產生次黃嘌呤

(hypoxanthine)。鈣離子可以活化下游的分解酵素對細胞骨架和細胞膜造成傷害；次黃嘌呤則是在組織再灌流(reperfusion)時，經由酵素分解為黃嘌呤(xanthine)，此過程會產生大量的過氧化氫(hydrogen peroxide)及氫氣自由基(hydroxyl radical)。此外，腎小管細胞的誘生型一氧化氮合成酶(inducible nitrogen synthase, iNOS)在缺氧時表現會增加，一氧化氮(nitric oxide, NO)產生後會與細胞內的超氧化物(superoxide)交互作用產生過氧硝酸根化合物(peroxynitrite)，這些活性氧分子(reactive oxygen species)可藉由氧化蛋白質，使脂質過氧化(peroxidation)，破壞脫氧核醣核酸(DNA)，誘發細胞計畫性凋亡(apoptosis)，對腎小管細胞造成傷害。目前有許多研究都在針對如何減少氧化損傷(oxidant injury)以期能夠降低腎臟所受到的傷害，edaravone及apotransferrin 可抑制自由基與螯合具有還原活性之游離鐵，其在人類急性腎損傷的角色目前仍在研究中。腺嘌呤核甘三磷酸被用罄後會造成細胞骨架的破壞，刷狀緣(brush border)會脫落或是內化，細胞間之緊密接合(tight junction)和黏著接合(adherens junction)消失，細胞極性(polarity)喪失。鈉鉀幫浦(Na+-K+ ATPase)會由基底膜(basolateral membrane)移開，導致近端腎小管對鈉的再吸收能力下降，鈉離子排除分率上升。受到傷害的腎小管細胞有可能存活或是死亡，這些死掉的細胞可以是細胞計畫性凋亡或非計畫性凋亡(necrosis)，掉落到管腔中後形成圓柱體(cast)，將管腔塞住，使得腎絲球過濾液從細胞與細胞間的鬆散間隙回流

急性肾功能损伤模型的建立及药物治疗

急性肾功能损伤模型的建立及药物治疗急性肾功能损伤（ARF）是一种常见的肾脏疾病，它是一种肾脏功能突然恶化的状况，通常是由于肾脏受到伤害引起的。这种突然恶化的肾脏功能可能会对患者的生命带来严重的威胁。因此，ARF的治疗至关重要。目前，许多研究人员致力于探索ARF的模型建立和治疗方法。建立ARF模型的意义建立ARF模型可以为研究人员提供理想的试验平台，以便模仿和研究ARF的生理和病理机制。这有助于揭示ARF的发病机制，为ARF的早期诊断和治疗提供新的思路和方法。目前，建立ARF模型已成为研究人员的一项重要研究工作。ARF模型的建立通常采用动物实验，这种实验有利于模拟人体内的生理过程，并使研究人员可以检测肾脏的功能改变和病理学变化。同时，ARF模型的建立还对剖析ARF的基本病理生理过程，如细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等，提供了可靠的手段。建立ARF模型的方法常见的ARF模型建立方法包括：肾脏缺血/再灌注（IR）模型、肾脏毒性模型、肾脏移植模型等。肾脏缺血/再灌注（IR）模型是最常用的ARF模型之一，常用于研究组织缺血再灌注所引起的肾脏损伤。通过切断供血，引起缺血，再经过缺血的肾脏部位重新供血，旨在模拟临床上肾脏血流严重不足（如休克、心力衰竭、手术等）后的再灌注现象。在这一模型中，IR可由肾动脉夹层或肾切除实现。缺血时间的选择通常会影响后续研究的有效性，而重新灌注时间长短的选择则会直接影响组织损伤的程度。

肾脏毒性模型是另一种常用的ARF模型，它通过注射有害物质来研究肾脏的损伤。该模型可以使用多种有毒物质，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等，这些物质通过损伤肾小球滤过膜和肾小管细胞，而导致肾脏功能急剧恶化。肾移植模型则主要用于研究肾移植后肾脏损伤和修复机制。肾移植开展之后，信号分子、免疫分子、炎症和凋亡等都可能会协调起来导致肾脏损伤。治疗ARF的药物目前，治疗ARF主要依赖于利尿剂等容积复苏和肾脏替代治疗（RRT）。但是，RRT主要用于维持生命，对ARF的治疗并不十分有效。因此，研究人员正在寻求新的药物来治疗ARF。当前研究已发现，许多药物具有对ARF的潜在利用价值。以下是一些有前途的药物治疗ARF的研究现状：（一）ACEI和ARB ACEI和ARB可通过降低肾小球内的压力和改善肾小管的氧化应激，来预防肾脏损伤。同时，它们也对肾脏的纤溶过程和血管舒张有一定的影响。（二）抗炎药物抗炎药物可以减少肾脏的局部炎症反应和炎性细胞浸润，如去甲肾上腺素能类药物、大环内酯类抗生素等。（三）抗氧化剂抗氧化剂可以减轻氧化应激对肾脏的损伤，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等。（四）血管活性药物血管活性药物能够调节肾脏小动脉的舒张和收缩，以维持肾脏动态平衡。

急性肾损伤患者治疗方案的优化研究

急性肾损伤患者治疗方案的优化研究急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）作为一种常见且严重的临床疾病，对患者的生存和预后有着重要的影响。由于其快速发展和高发病率，对于急性肾损伤患者的治疗方案进行优化研究势在必行。本文将对急性肾损伤患者的治疗方案进行探讨，以期能够为临床提供更有效的治疗策略。一、早期干预及预防急性肾损伤的早期干预对于预防病情的进一步恶化至关重要。在患者就诊时，医生应当尽早进行相关检查，以明确诊断、评估病情和制定治疗方案。同时，应加强对高风险人群的预防措施，如重症监护病房患者、长时间高血压患者和接受造影剂等的患者。在高风险人群中，积极预防措施的应用，包括加强液体管理、使用适当剂量的药物以及避免使用肾毒性药物等。二、液体管理策略的优化液体管理在急性肾损伤患者的治疗中具有重要的意义。合理的液体管理策略有助于维持血容量、保护肾脏功能，并且减少不必要的肾脏损伤。在治疗过程中，应根据患者的具体情况，制定个体化的液体管理方案。对于容量不足的患者，应及时补液；而对于液体负荷过多的患者，则应适当限制液体摄入。此外，监测液体平衡和肾功能的动态变化也是非常必要的，以便及时调整治疗方案。三、药物治疗的优化

药物治疗在急性肾损伤患者中起到重要的辅助作用。临床上常用的药物包括利尿剂、血管活性药物和抗生素等。在应用利尿剂时，应根据患者的尿量和钠排泄量来确定剂量的调整，避免出现低尿量状态。血管活性药物的应用应参考患者的血压情况，避免低血压导致的供血不足。而在使用抗生素时，应充分考虑药物的肾脏毒性，选择肾毒性较小的药物，并适当调整剂量。四、病因治疗的优化在急性肾损伤的治疗中，针对不同的病因进行个体化的治疗是至关重要的。例如，对于肾小球肾炎引起的急性肾损伤，应予以免疫抑制剂的治疗；对于急性肾衰竭合并感染的患者，应加强抗感染治疗。因此，在制定治疗方案时应充分考虑患者的病情特点，尽量减少不必要的治疗措施，提高治疗的成功率。五、综合治疗的优化综合治疗是急性肾损伤患者治疗方案中的重要组成部分。除了上述提及的早期干预、液体管理、药物治疗和病因治疗外，还应进行全面的评估和支持治疗。这包括评估患者的肾功能、电解质平衡、酸碱平衡、营养支持等方面，并及时进行调整和干预。此外，积极的心理支持和康复护理也是促进患者康复的重要环节。总结起来，急性肾损伤患者治疗方案的优化需要多个方面的综合考虑，包括早期干预、液体管理、药物治疗、病因治疗以及综合治疗等。本文对这些方面进行了简要的探讨，但实际的治疗方案还需根据不同患者的具体情况进行个体化调整。相信在各级医疗机构和医务工作者

腹部手术后急性肾损伤临床研究进展(完整版)

腹部手术后急性肾损伤临床研究进展（完整版）急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是腹部手术后常见的并发症，发生率为3%～35%。与心血管手术比较，腹部手术后AKI的发生并不少见，但未能引起临床重视。有研究证实，腹部手术时发生AKI的患者术后需要长期透析及肾功能下降的风险都会升高，且出院后远期死亡率高，4年的累积死亡率可达44.4%。本文对腹部手术后AKI的危险因素、发病机制、临床预防及治疗综述如下。 1.AKI的定义及诊断标准 AKI是指因多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，它概括了从肾功能微小改变到最终肾功能衰竭的整个过程。2012年3月改善全球肾脏病预后组织（kidney disease：improving global outcomes，KDIGO）确立了最新的AKI诊断标准。该标准将肾功能损伤的诊断提前，降低了早期漏诊率，利于AKI早期救治。 2.AKI的危险因素

腹部手术后发生AKI的危险因素包括高龄（≥65岁）、男性、肥胖（BMI ＞40kg/m2）、充血性心力衰竭、腹水、高血压、急诊手术、糖尿病、周围血管疾病、术前肾功能受损、术前合并脓毒血症、慢性阻塞肺疾病、低蛋白血症（＜4g/dl）、修订心脏风险指数（revised cardiac risk index，RCRI）评分高、ASA分级高、输血、硬膜外麻醉、全结肠切除术、术前脱水状态、饮酒过多、高脂血症及应用肾毒性药物等。手术仍是发生AKI 的首要因素，在住院患者中40%AKI的发生都与手术相关。 3.AKI的发病机制目前认为AKI的发生主要与缺血及再灌注损伤、炎症反应、肾毒性物质及神经内分泌机制等有关。缺血及再灌注损伤：当肾灌注压维持在80～180mmHg变化时，肾血流量可通过自身调节保持稳定。缺血会导致肾小管细胞代谢乃至结构的改变，使肾小管细胞凋亡甚至坏死。缺血时肾血管内皮细胞粘附分子如细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达增多，吸引白细胞主要是中性粒细胞在肾内聚集，导致炎症反应。炎症可导致肾脏微循环障碍、白细胞浸润及内皮细胞功能障碍，在AKI的发生中发挥重要作用。再灌注时获得O2的中性粒细胞活化，产生大量的氧自由基造成细胞损伤。

肾脏病临床诊断思路及进展

肾脏病临床诊断思路及进展福建省第二人民医院魏仲南临床看病有两个主要环节：诊断和治疗。这也是先认识问题、后解决问题的朴素方法论在临床医学中的体现。正确诊断是正确治疗的前提。诊断是对疾病根本性质的判断，始于对临床表现的探究。临床表现是机体表现出来的病态现象，包括：症状——患者的主观感觉异常；体征——体检的客观发现以及辅助检查的异常。同种疾病具有共同的临床特点，但在不同个体以及同一个体的不同病变阶段，临床表现可能有所不同；不同的疾病也可能有相似的临床表现；这就构成了疾病诊断的复杂性。因此，细心全面地搜集临床资料并加以深入分析是临床医师的一项基本功，清晰的概念以及简明正确地分析思路常常能引导出正确的诊断，这正是临床医师需要锤炼的重要能力之一。肾脏病既具有疾病的普遍特点，又有其独特性。因此，要求肾脏病专科医师应具有较丰富的大内科及相关的医学知识。正如王叔咸教授所说：“内科里面有肾脏病，肾脏病里面有内科。” 肾脏病诊断应当完整全面，包括的层次有：临床诊断（概括临床特点，如肾炎综合征）、病因诊断、病理诊断、肾功能诊断、合并症诊断，（发病机制、解剖部位分型）这样地分析不容易疏漏。获得的诊断还需要实践检验，在密切观察中确定或修正当初的诊断，并及时调整治疗。肾脏病的分类虽复杂，但多种肾脏病有时会出现相同的表现，称之为综合征。它是由临床症状、体征和实验室检查结果归纳而成。我们掌握了这些综合征，并由此出发，再追查是由哪一种特殊疾病引起的，这样就能有效地缩小思考范围，迅速地获得正确的诊断。Brenner(1983)认为，临床上的肾脏病有10个综合征：

1、急性肾功能衰竭综合征诊断的重要线索是无尿和少尿，肾小球滤过率（GFR）在几日内至几周内迅速地下降，血肌酐急剧地升高，每日升高 44.2~88.4μmol/L,常有蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿、高血压、水肿。 2005年，急性肾损伤专家组（acute kidney injury network, AKIN ）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识。AKIN制定的AKI定义为：不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。AKI的诊断标准为：肾功能的突然减退（在48 h内）。表现为血肌酐升高绝对值≥0.3 mg/dL（≥26.4umol/L）；或血肌酐较基础值升高≥50%；或尿量减少（尿量＜0.5 ml?kg?h-1，时间超过6h）。 2、慢性肾功能衰竭综合征氮质血症超过三个月，有长期肾衰竭症状和体征，肾性骨营养不良，双侧肾脏缩小，尿沉渣内有宽阔管型，常有多尿、夜尿、或少尿及水肿、高血压、蛋白尿、血尿、和水电解质酸碱平衡失调。 3、肾炎综合征：蛋白尿、肾性血尿、浮肿、高血压、管型尿等。 4、肾病综合征：大量蛋白尿，24小时尿蛋白定量>3.5克；血浆白蛋白<30 克/L；高脂血症；高度浮肿。 5、无症状尿异常：（隐匿性肾炎） 6、肾小管间质疾病： 7、尿频—排尿不适综合症：包括尿路感染、肾结核、无菌性尿频---排尿不适综合征。 8、高血压综合征：收缩压或舒张压升高，可有蛋白尿和管型。 9、肾结石：可有排出小结石或肾绞痛病史，X线或超声波检查可发现结石影、常有血尿、脓尿、尿频、尿急。

心脏手术后急性肾损伤研究进展

心脏手术后急性肾损伤研究进展心脏手术后急性肾损伤（AKI）具有发病率高、预后影响大等特点，早期发现及正确治疗对其转归具有重要意义。本文对近年AKI诊断标准、心脏手术后急性肾损伤的危险因素、预后因素、治疗进展及预防进行综述。标签：心脏手术；急性肾损伤近年越来越多的患者接受心脏手术，而急性肾损伤（AKI）则是术后最常见并发症。由于各种因素的影响，术后AKI的发生率统计结果则相差较大（1%～30%，甚至42%）[1]。以往认为术后短期内血清肌酐（SCr）轻度升高对患者预后影响不大，但新近结果显示相比基线水平极小的Cr水平的增加都与远期死亡率、肾脏疾病密切相关。现对AKI诊断标准、心脏手术后AKI的危险因素及预后、治疗及预防综述如下。 W. H于1802年提出“急性肾衰竭（ARF）”，2005年急性肾损伤网络（AKIN ）对RIFLE标准进行了修订。AKIN制定的诊断标准为：48 h内SCr升高绝对值≥0.3 mg/dL或较基础值升高≥50%；或尿量减少（尿量1.4ml/kg、低血红蛋白、年老、低体重均为术后发生AKI的独立危险因素[8]。也有研究指出BMI>40kg/m2患者具有更长的住院时长和机械通气时间，手术后AKI发生率、血液透析比率更高。一项2556例术后患者临床数据分析显示，基础SCr升高、男性、合并疾病、已接受主动脉球囊反搏术、术前使用ACEI/ARB类药物及利尿剂、心功能III～IV级、术中心肺转流时间均为术后AKI独立危险因素。该研究界定肌酐较基线升高50%为术后出现AKI[2]。该研究排除了非体外循环、术前存在终末期肾病及年龄<18岁的患者。关于术后AKI的预后结果则较一致。多数临床研究结果提示发生AKI的患者，术后ICU住院时长、呼吸机依赖的呼吸衰竭、感染、右心功能衰竭、出血或缺血性中风、消化道出血、气管切开、住院费用等发生率均明显升高。患者住院死亡率、180d及360d死亡率也明显增高。同前相仿，这些研究结果基于的AKI诊断标准是不同的，并不能完全说明术后肌酐水平轻度升高也会引起不良预后[9]。术后AKI治疗和预防需要注意的是不推荐使用低剂量多巴胺（1A），不建议使用利尿剂（治疗容量超负荷除外）、非诺多泮（2C）。非失血性休克建议应用等张晶体液作为首选扩容治疗，不推荐首选胶体液（2B）。同时建议不应仅基于降低围手术期AKI风险选择非体外循环冠脉搭桥手术（2C）。为了避免AKI推荐高危患者静脉扩容治疗（1A）及选择低渗、等渗对比剂。参考文献： [1]Eggebrecht，H.Frequency and outcomes of acute renal failure following

重症超声对急性肾损伤评估的技术进展(全文)

重症超声对急性肾损伤评估的技术进展成人急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是一组由各种原因所致的肾脏结构和功能在短时间内发生改变的临床综合征，表现为肾小球滤过率突然或持续性下降以及尿素和其他代谢产物在血液中蓄积而出现的临床综合征。我国住院患者AKI流行病学调查显示，社区获得性AKI和医院获得性AKI的发病率分别为2.5%和9.1%，总体发病率为11.6%，AKI的发生增加了医疗资源的消耗。 AKI与慢性肾脏病的后续发展显著相关，即使是轻度和可逆的AKI 也会导致肾组织的持续损伤，而严重的AKI会导致肾功能的不可逆下降，从而增加死亡风险。AKI导致的慢性肾脏病和终末期肾病对患者的影响以及给社会造成的负担正在引起越来越多的关注。有证据表明，AKI的管理存在显著差异，很大程度上是由于缺乏早期预防、诊断和干预的标准。研究发现，早期肾脏替代治疗（renalreplacementtherapy，RRT）与延迟启动RRT相比，可降低患有AKI的危重患者前90d的病死率。重症超声在AKI的早期诊断、肾脏灌注评估、RRT指导方面展示了独特的优势。现就近年来重症超声在AKI评估中的技术发展予以综述。 1.重症超声技术的起源与发展 20世纪70年代，超声的床旁、可视、便捷和一些特殊评价监测功能，快速被临床医师认知并掌握应用；到80年代中期，一些重症监护病房（intensivecareunit，ICU）医师开始拓展应用心脏超声对血

流动力学进行全面而详尽的评估；随后，肺脏超声开始在ICU常规应用，重症超声技术迅速在世界范围内传播；2008年，刘大为将重症超声引进中国，作为一个可于床旁实现的强大的影像学工具，广泛应用于心脏、血流动力学、肺脏、神经阻滞、颅内压监测、心肺复苏、复合外伤、灾难救援等领域，显著提高了对危重症患者的救治水平，成为急诊ICU专业医师不可或缺的临床技能之一。重症超声作为临床检查的有效手段，在指导床边临床决策方面具有重要的推广价值。通过超声报告软件收集的加拿大和美国3所大学医院的6个多学科的ICU超声检查结果数据显示，对968例患者进行的1250次超声检查导致302例（24.9%）诊断发生变化，534例治疗发生变化，因此床旁重症超声一旦成为重症医师的临床工具，必将优化重症患者的监护与治疗。重症超声正在彻底改变急诊室休克前期和心搏骤停高危患者的管理，它可在床边帮助临床医师迅速明确或排除危及生命的诊断，如左心室衰竭、右心室衰竭、肺栓塞引起的右心室扩张等。重症超声在急诊室的应用不断扩大，其先进的应用包括瓣膜评估、舒张功能障碍和局部室壁运动异常以及床旁经食管超声检查。重症超声是评价循环性休克患者床边情况的首选方法。正是ICU 医师最早发现了重症超声在循环衰竭患者诊疗过程中的应用价值，因此重症超声可快速对心脏在解剖和功能方面做出评估，这种无创血流动力学的评估可以为了解患者血流动力学不稳定的机制提供重要的数据。

急性肾损伤定义和CRRT治疗

急性肾损伤定义和CRRT治疗 1. 引言急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）是指在短时间内肾脏功能受到严重损害，导致肾小球滤过率减少，肾排泄功能障碍而引起的一种临床综合征。AKI影响着患者的生存率和预后，早期识别和及时实施合理的治疗对于改善患者预后至关重要。连续性肾脏替代治疗（Continuous Renal Replacement Therapy，简称CRRT）作为一种重要的治疗手段，可以有效清除排泄困难的代谢产物和液体，减轻肾脏负担，维持体内内环境稳定。本文将对急性肾损伤的定义以及CRRT 治疗进行详细介绍。 2. 急性肾损伤的定义急性肾损伤的定义有多种标准，根据当前国际上常用的标准，急性肾损伤可根据以下几个方面进行评估： 2.1 血肌酐水平的变化根据肌酐水平的变化，将 AKI 分为以下三个阶段： - AKI-1级：血肌酐水平上升0.3 mg/dl以上或上升百分之50到百分

之100 - AKI-2级：血肌酐水平上升百分之100到百分之200 - AKI-3级：血肌酐水平上升百分之200以上或血肌酐水平>=4.0 mg/dl，或需要肾脏替代治疗 2.2 尿量的变化根据尿量的变化，将 AKI 分为以下几个类别： - AKI-Oliguria：尿量<0.5 ml/kg/h或小于每小时25 ml的连续6小时以上 - AKI-Anuria：尿量低于100 ml/24小时 2.3 其他临床表现急性肾损伤还可能伴随其他临床表现，如电解质紊乱、酸碱平衡失调等。 3. CRRT治疗 CRRT是一种连续、滤过、净化血液的肾脏替代治疗方法，主要应用于重症患者的血液净化和液体平衡调节。CRRT的治疗原理是通过滤器将患者的血液引入外界环路，经过滤器去除体内代谢产物和过多液体，再将净化后的血液回输至患者体内。